BCM

CASO 12 :
UNA SITUACIÓN DESEQUILIBRANTE

Integrantes- Grupo 59

Florencia Pereira
María Agustina Silva
Camila Garin
Roxina Gonzalez
Martín Motta
Objetivos
● Desarrollar el concepto de potencial de reposo y la ecuación de Nernst
● Describir el rol que cumple la bomba Na+/ K+- AtPasa en cuanto a cómo son
los flujos de Na+ y K+ a través de las membranas.
● Plantear cómo afectaría el aumento de potasio extracelular al potencial de
membrana.
● Indagar acerca de la hipo e hiperpotasemia, definiendo sus causas y
síntomas brevemente

Marco teórico
El potencial de una membrana es producido por la distribución desigual de cargas
(iones) que hay a través de la membrana y su permeabilidad selectiva, por lo que se
trata de la diferencia del potencial eléctrico entre el exterior y el interior de la célula.
Este potencial mantenido constante en el tiempo sin estimulación alguna, es a lo
que denominamos potencial de reposo y lo presentan todas las células del
organismo. La distribución de cargas se mantiene constante aunque los iones
entran y salen constantemente de la célula. 1

La ecuación de Nernst establece la relación entre

la distribución de un ión entre dos
compartimientos con la diferencia de potencial
eléctrico a través de la membrana que los separa,
siendo la membrana permeable a dicho ión y
cuando el sistema se encuentra en equilibrio. Se
trata de una ecuación para solutos con carga
eléctrica neta y sin carga. Siempre que haya
diferencia de potencial eléctrico transmembrana, el ión podrá encontrarse distribuido
en equilibrio incluso cuando su concentración sea distinta en ambos
compartimentos. 1

Las membranas biológicas son barreras de permeabilidad selectiva y las proteínas

presentes en ella son responsables de la comunicación intracelular y extracelular.
Un ejemplo de proteínas ligadas al transporte son los transportadores, estas
proteínas se unen al soluto en específico y lo translocan al otro lado de la
membrana. La bomba de Na+/ K+ es una ATPasa que en condiciones fisiológicas es
la única vía de los mamíferos para expulsar Na+ de las células. Es un transportador
que desdobla el ATP intracelular para liberar ADP y fosforilar la enzima.
Fisiológicamente, expulsa tres iones sodio al medio extracelular e ingresa dos iones
potasio al medio intracelular por cada molécula de ATP hidrolizada. Este
desequilibrio de cargas iónicas hace que se genere una corriente eléctrica, por lo
tanto la Na + y K +-ATPasa recibe el nombre de transportador electrogénico. El
transporte neto de una carga positiva hacia afuera por ciclo provoca un efecto
hiperpolarizante: el potencial de membrana se vuelve más negativo. Los cambios
que se generen en el sodio intracelular afectarán la velocidad de la bomba mucho
más que los cambios del potasio extracelular. Además, la modulación de la bomba
se encuentra asociada a ciertas hormonas, como la insulina, la aldosterona u
hormonas tiroideas, que pueden modificar su velocidad, redistribuir las unidades de
bombeo o regular la expresión genética de la enzima. Este tipo de transporte se
denomina transporte activo: transporte de una sustancia en contra del gradiente y
que consume energía.2,3

Las variaciones en las concentraciones de potasio en sangre indican trastornos en

su metabolismo. Se trata de alteraciones electrolíticas relacionadas a la polarización
de la membrana celular y se denominan hipopotasemia e hiperpotasemia. La
primera es la concentración sérica de potasio por debajo del límite normal que
corresponde a 3,5 mEq/l, puede ser considerada leve, moderada o grave
dependiendo que tan lejos se encuentre de este límite. El potasio bajo en sangre
puede ser por causa de diuréticos, antibióticos, trastornos alimenticios, enfermedad
renal crónica, uso excesivo de laxantes, trastornos genéticos y demás. Los síntomas
pueden ir desde estreñimiento, fatiga o debilidad muscular, hasta ritmos cardíacos
anormales y provocar que el corazón se detenga. Por otro lado la hiperpotasemia
indica el aumento de potasio en sangre y suele ser causada por el uso de fármacos
ahorradores de potasio, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal o trastornos de
degradación celular donde ocurra una liberación masiva de potasio al torrente
sanguíneo. Suele ser asintomática hasta que se desarrolla toxicidad cardíaca. 4
Resultados y discusión del caso
Al observar la tabla presente en el caso, pudimos destacar que los niveles de
potasio se encuentran por encima del valor de referencia. El potasio además de
participar en la regulación de ciertas funciones celulares, como la síntesis de
proteínas y glucógeno, es un gran determinante del potencial de membrana en
reposo por sus concentraciones dentro de la célula y en el líquido extracelular. Los
cambios en la concentración de K + y el potencial de membrana son indicadores de
trastornos en el metabolismo del potasio, ocasionando alteraciones en la
polarización de la membrana celular. Es decir, causan efectos significativos en la
excitabilidad de la membrana.

El aumento de potasio sérico pasados los valores ideales provoca la despolarización

de la membrana al hacerse menos electronegativo el potencial de la misma,
incrementando su excitabilidad. En este caso trabajado, el o la paciente tiene un
nivel de potasio en sangre de 6,5 mEq/L que excede los valores de referencia de
entre 3,5 a 5,5 mEq/L. Además, los síntomas presentes como la debilidad muscular,
arritmia, cansancio y alteraciones en la conducción cardíaca son fuertemente
asociados con un desequilibrio en las concentraciones de potasio. Por ende, se trata
de un trastorno del potasio denominado hiperpotasemia.

Conclusión
El potencial de membrana se debe a la distribución asimétrica de los iones a través
de la membrana y su permeabilidad selectiva, ya que da lugar a una diferencia de
potencial o voltaje. El potencial de membrana de una célula en reposo es a lo que
se denomina potencial de membrana en reposo. Es determinado por los gradientes
de concentración de los iones a ambos lados de la membrana y su permeabilidad.
La ecuación de Nernst permite calcular el potencial de equilibrio de una reacción
electroquímica, relacionándolo con las concentraciones de los reactivos y productos.

La bomba de Sodio y Potasio es una ATPasa, un sistema que transporta Na+ al

medio extracelular en contra del gradiente electroquímico, venciéndolo gracias al
ATP citosólico. Transporta el sodio hacia afuera de la célula y el potasio hacia
adentro, logrando como resultado que las concentraciones intracelulares se
mantengan constantes. Cuando la concentración de potasio en la sangre es
 anormalmente baja se le llama hipopotasemia, mientras que cuando es
anormalmente alta recibe el nombre de hiperpotasemia.

Referencias bibliográficas

1- Cingolani HE, Houssay AB. Fisiología humana de houssay. 7a ed. El Ateneo;

2000.
2- Fabregat, R. (1983). La bomba de sodio. Breve revisión sobre conceptos
generales y cinética enzimática. Revista De La Facultad De Medicina, 9(9).
Recuperado a partir de https://revistas.unam.mx/index.php/rfm/article/view/74283

3- Ocharan-Corcuera, J. (2016) ‘Fisiopatología del potasio’. Hospital Universitario

Araba – Santiago Apóstol. UPV/EHU. Servicio de Nefrología. Vitoria-Gasteiz. Álava.
País Vasco. España. UE.

4- III JLL. Hiperpotasemia - Trastornos endocrinológicos Y Metabólicos [Internet].

Manuales MSD; 2023 [citado el 17 Nov 2023]. Disponible en:
https://acortar.link/pdZF2c

Aportes de autores al trabajo

Diseño del documento: Florencia Pereira, María Agustina Silva, Camila Garin,
Roxina Gonzalez, Martín Motta

Búsqueda de bibliografía: Florencia Pereira, María Agustina Silva, Camila Garin,

Roxina Gonzalez, Martín Motta

Organización de los aportes realizados en el foro del EVA: Florencia Pereira,

María Agustina Silva, Camila Garin, Roxina Gonzalez, Martín Motta

Organización de los aportes efectuados en los distintos subgrupos e instancia

plenaria: Florencia Pereira, María Agustina Silva, Camila Garin, Roxina Gonzalez,
Martín Motta

Redacción de alguna o todas las secciones (especificar cual/es): Florencia

Pereira, María Agustina Silva, Camila Garin, Roxina Gonzalez, Martín Motta

Revisión y corrección del informe: Florencia Pereira, María Agustina Silva, Camila
Garin, Roxina Gonzalez, Martín Motta