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BOMBA DE SODIO Y POTASIO

En todas las clulas de los organismos superiores hay mayor cantidad de sodio extracelular que intracelular, siendo la relacin aproximada de 142 a 14 miliequivalentes por litro (mEq/L), respectivamente. El miliequivalente es una medida de cantidad de materia que aporta cargas elctricas tanto positivas como negativas. Respecto del potasio ocurre lo contrario, puesto que hay 140 mEq/L en el interior de la clula y solo 4 mEq/L por fuera. La bomba de sodio y potasio es una protena presente en todas las membranas plasmticas de las clulas, cuyo objetivo es eliminar sodio de la clula e introducir potasio en el citoplasma. Ese intercambio permite mantener, a travs de la membrana, las diferentes concentraciones entre ambos cationes. La protena transmembrana bombea tres cationes de sodio expulsndolos fuera de la clula y lo propio hace con dos cationes de potasio al interior de ella. De esa forma se genera un potencial elctrico negativo intracelular. Este mecanismo se produce en contra del gradiente de concentracin gracias a la enzima ATPasa, que acta sobre el ATP con el fin de obtener la energa necesaria para que los nutrientes puedan atravesar la membrana celular y llegar al citoplasma. La bomba de sodio y potasio acta de la siguiente manera:

1: tres iones de sodio (3 Na+) intracelulares se insertan en la protena transportadora. 2: el ATP aporta un grupo fosfato (Pi) liberndose difosfato de adenosina (ADP). El grupo fosfato se une a la protena, hecho que provoca cambios en el canal proteico. 3: esto produce la expulsin de los 3 Na+ fuera de la clula. 4: dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la protena de transporte. 5: el grupo fosfato se libera de la protena induciendo a los 2 K+ a ingresar a la clula. A partir de ese momento, comienza una nueva etapa con la expulsin de otros tres iones de sodio.

La bomba de sodio y potasio controla el volumen de las eucariotas animales al regular el pasaje del sodio y del potasio. El gradiente generado produce un potencial elctrico que aprovechan todas aquellas sustancias que deben atravesar la membrana plasmtica en contra del gradiente de concentracin. A medida que sale sodio de la clula, el lquido extracelular adquiere un mayor potencial elctrico positivo, lo que provoca atraccin de iones negativos (cloro, bicarbonato) intracelulares. Al haber ms iones de sodio y cloruros (Na+ y Cl-) en el medio extracelular, el agua tiende a salir de la clula por efecto de la smosis. De esta manera, la bomba de sodio y potasio controla el volumen celular. La bomba de sodio y potasio cumple un rol muy importante en la produccin y transmisin de los impulsos nerviosos y en la contraccin de las fibras musculares
Transporte de nutrientes.

El gradiente producido por el Na+ impulsa el transporte acoplado (activo secundario) de la mayora de nutrientes al interior de la clula. Lo que quiere decir que el fuerte gradiente que impulsa al sodio a entrar en la clula (vase ms adelante) es aprovechado por protenas especiales de membrana para "arrastrar" otros solutos de inters,

utilizando la energa que se libera cuando el sodio se introduce en la clula.

El impulso nervioso La informacin se transmite mediante cambios de polaridad en las membranas de las clulas, debido a la presencia de neurotransmisores que alteran la concentracin inica del interior celular. En animales poco evolucionados, la transmisin del impulso nervioso se genera sin presencia de neurotransmisores. Adems, en el interior de la neurona existen protenas e iones con carga negativa. Esta diferencia de concentracin de iones produce tambin una diferencia de potencial entre el exterior de la membrana y el interior celular. El valor que se alcanza es de unos -70 milivoltios (negativo el interior con respecto al valor de cargas positivas del exterior). Esta variacin entre el exterior y el interior se alcanza por el funcionamiento de la bomba de sodio/potasio + + (Na /K ) La bomba de Na /K gasta ATP. Expulsa tres iones de sodio que se encontraban en el interior de la neurona e introduce dos iones de potasio que se encontraban en el exterior. Los iones sodio no pueden volver a entrar en la neurona, debido a que la membrana es impermeable al sodio. Por ello, la concentracin de iones sodio en el exterior es elevada. Adems, se pierden 3 cargas positivas cada vez que funciona la + + bomba de Na /K , aunque entren dos cargas de potasio. Esto hace que en el exterior haya ms cargas positivas que en el interior, creando una diferencia de potencial. Se dice que la neurona se encuentra en potencial de reposo, dispuesta a recibir un impulso nervioso.
+ +

Cuando el impulso nervioso llega a una neurona en estado de reposo la membrana se despolariza, abrindose los canales para el sodio. Como la concentracin de sodio es muy elevada en el exterior, cuando los canales para el sodio se abren se invierte la polaridad, con lo que el interior de la neurona alcanza un valor electropositivo, respecto del exterior. Si la despolarizacin provoca un cambio de potencial de 120 milivoltios ms de los que tena el interior se dice que se ha alcanzado el potencial de accin, que supone la transmisin del impulso nervioso a la siguiente neurona, ya que se crean las condiciones necesarias en el interior celular como para poder secretar neurotransmisor a la zona de contacto entre neuronas.

La transmisin del impulso nervioso sigue la Ley del todo o nada. Esto quiere decir que si la despolarizacin de la membrana no alcanza un potencial mnimo, denominado potencial umbral, no se transmite el impulso nervioso, pero, aunque este potencial sea rebasado en mucho, slo se enva un impulso nervioso, siempre de la misma intensidad. Sinapsis Las neuronas, en la mayor parte de los animales, no se encuentran fsicamente unidas. Existe un pequeo espacio entre ellas, llamado hendidura sinptica, al que se vierte el neurotransmisor desde la membrana presinptica, membrana de la neurona que enva el impulso nervioso, a la membrana postsinptica, membrana de la neurona que recibe el impulso nervioso. El neurotransmisor es la molcula responsable de despolarizar la membrana de la neurona que recibe el impulso nervioso, abriendo los canales para el sodio que permanecan cerrados.

Una vez que la neurona emite el impulso nervioso debe volver al inicial potencial de reposo. Para ello, la membrana se repolariza, cerrndose los canales para el sodio que estaban abiertos por la presencia del neurotransmisor. El neurotransmisor es destruido por accin enzimtica y el potencial de reposo se alcanza al expulsar el sodio la bomba de + + Na /K .

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TITULACIN CIDO-BASE

Una reaccin de neutralizacin es aquella en la que un cido y una base en solucin acuosa, interactan para producir agua y una sal. Estas reacciones son importantes industrialmente pues constituyen un mtodo eficaz de producir sales de alta pureza.Durante la neutralizacin, los iones H y OH reaccionan entre s para producir agua, al tiempo que los iones restantes, es decir, los pares conjugados del cido y la base, generan la sal. Sin embargo, por lo general estos iones continan disociados en solucin acuosa, por lo que la sal, como tal, no se forma sino hasta que el

agua es retirada, por ejemplo, por evaporacin. El pH de la solucin luego de que ha ocurrido la neutralizacin es cercano a la neutralidad, aunque su valor exacto depende de los iones presentes. La titulacin o valoracin de soluciones tiene como principal objetivo determinar la concentracin de una solucin cida o bsica desconocida denominada solucin analizada. Esto se logra a travs de la adicin de pequeos volmenes de una solucin cida o bsica de concentracin conocida-la solucin valorada- a la solucin analizada. El proceso se basa en la neutralizacin que se lleva a cabo entre las dos soluciones, ya que una es cida y la otra es bsica. As, si sabemos la concentracin de iones H de la solucin valorada, podremos deducir la concentracin de iones OH en la solucin analizada, a partir del volumen de solucin valorada usado para neutralizarla, pues la H debe ser igual a la . Cuando esto sucede se dice que se ha alcanzado el punto de equivalencia. En este punto, el nmero de equivalentes-gramo del cido y la base son iguales. Para calcular la concentracin de la solucin analizada debe tenerse en cuenta la igualdad: N . V = N .V En donde: N = normalidad del cido (peqg/L) V = volumen del cido (L) N = normalidad de la base (peqg/L) V = volumen de la base(L) Es decir, el producto de la normalidad y el volumen del cido debe ser igual al producto de la normalidad y el volumen de la base. De igual manera en cada etapa de la titulacin debe cumplirse que: . = 1,0 x 10 , en la solucin analizada.

Introduccin
La hipertensin arterial esencial es considerada como la principal causa de muerte por la OMS. La cuarta parte de la poblacin mayor de 15 aos es hipertensa, lo que representa aproximadamente un billn de personas, que tendrn un importante aumento en el ao 2025, cercano al 60%. Su prevalencia aumenta en proporcin lineal con el aumento de edad. Es responsable del 62% de los accidentes vasculares cerebrales y del 48% de los infartos del miocardio. En tal sentido, una reduccin de tan solo 2 mmHg de presin arterial, disminuye en aproximadamente un 7% el accidente vascular cerebral y en un 5% el infarto agudo del miocardio, por lo que si estas reducciones se proyectaran a la poblacin general, se traducen en beneficios importantes. Desafortunadamente, los niveles de deteccin, tratamiento y control efectivo de la hipertensin arterial, son deficientes a nivel de Chile y del mundo, por lo que es an un problema de salud pblica no resuelto y que necesita urgente atencin. Su aparicin es la consecuencia de factores genticos y principalmente de estilos de vida inadecuados, que inducen alteraciones neurohormonales de gran complejidad, responsables de inflamacin y estrs oxidativo que producen lentos y progresivos cambios estructurales y funcionales llamados remodelacin cardiovascular, caracterizada por disfuncin endotelial, fenmenos de rarefaccin capilar, hipertrofia arteriolar, progresiva rigidez de grandes arterias, fibrosis, apoptosis e hipertrofias miocrdicas. La reciente Encuesta Nacional Ministerial de Salud 2009-2010 de Chile, que abarc a ms de 5000 personas mayores de 15 aos, revel una prevalencia de hipertensin arterial nacional de un 26,9%, con un 65% de conocimiento de su existencia, 37,6% en tratamiento y slo un 16,49% de control satisfactorio, mostrando en los hombres niveles significativamente deficientes de 55,15% diagnosticados; 25,78% en tratamiento y slo 8,71% con control satisfactorio. Adems, dicha encuesta revela marcadores de estilos de vida poco saludables, que permiten comprender la pandemia nacional de hipertensin arterial, a travs de la existencia de mltiples factores de riesgo para ella, como son: elevadsimos niveles de sobrepeso y obesidad, sedentarismo, tabaquismo, ingesta exagerada de alcohol, consumo excesivo de sal (9,8%), deficiente ingesta de frutas y verduras (slo un 15% presenta una ingesta recomendada de 5 porciones diarias) y dficit en aporte diario de potasio (2,7 gramos), correspondiendo los valores recomendables de consumo de potasio de 4,7 gramos.

En esta revisin nos focalizamos especialmente en la importancia de la relacin sodio-potasio en la regulacin de la presin arterial, llamando extremadamente la atencin que todos los estudios destacan la importancia que tiene el sodio en la gnesis de la hipertensin arterial por sus efectos presores, particularmente en sujetos sensibles, y poco o nada se manifieste de las variadas acciones benficas que posee el potasio en la regulacin de la presin arterial.

Relacin sodio-potasio

El sodio, principal catin extracelular, ha sido siempre considerado esencial en la aparicin y mantencin de la hipertensin arterial. Numerosos estudios observacionales, intervencionales y experimentales en animales y humanos, lo han demostrado categricamente1,2. Su contraparte, el potasio, principal catin intracelular, ha sido subestimado en la patogenia de la hipertensin arterial. Sin embargo, numerosas evidencias recientes indican que el dficit de potasio tiene un rol crtico en la hipertensin arterial y en sus trastornos estructurales3,4. Examinaremos la importancia de la interdependencia del sodio y el potasio en sus efectos estructurales y metablicos. El anlisis de las acciones aisladas de estos cationes no reflejan la trascendencia desus efectos recprocos.

Balance del potasio

Como se mencion, el potasio es el principal catin intracelular, donde alcanza concentraciones cercanas a 150 mEq/L, presentando una concentracin en el plasma entre 3,5 a 5 mEq/L. Por lo tanto, la cantidad de K+ en el lquido extracelular es de entre 30 a 70 m Eql/L, representando un 2% del potasio corporal total (2.500 a 4.500 mEq). El cociente de la concentracin de potasio entre el intra y extra celular es de 38:1, que se mantiene gracias al potencial de membrana en reposo y resulta esencial para la normalidad de la funcin neuromuscular. La bomba basolateral de ATPasa de Na+ y K+ transporta activamente al K+ al interior de la clula y al Na+ fuera de ella, en una proporcin de 2:3, y la difusin pasiva del K+ hacia afuera es el factor cuantitativamente ms importante para generar el potencial de membrana en reposo. La actividad electrgena de la bomba de ATPasa de Na+ y K+ se puede estimular aumentando la concentracin de Na+ intracelular y se puede inhibir cuando se induce intoxicacin digitlica o en presencia de enfermedades crnicas, como la insuficiencia cardaca o renal. Recordemos que la bomba ATPasa de Na+ y K+ tiene la capacidad de unirse a la uabaina endgena (UE), sustancia de efecto digitlico, y por lo tanto inhibidor de dicha bomba. Se ha observado que dicha sustancia se encuentra elevada en un 45% de los pacientes con hipertensin arterial. La relacin de la UE con el balance de sodio es complejo, as en normotensos se suprime la elevacin de UE generada por la elevada ingesta de sal, evitando el efecto presor. En hipertensos con elevada UE con ingesta normal de sodio, se observa que tienen hipertensin arterial por una inadecuada modulacin de la sntesis de UE o falla en su depuracin5. En los pacientes hipertensos con elevacin de la UE se produce un aumento significativo del tono arteriolar. En el rgimen de alimentacin occidental, la persona ingiere entre 40 y 120 mmol/da de K+, es decir, 1 mmol/kg/da aproximadamente, siendo absorbido el 90% por el tubo digestivo. En el comienzo, los mecanismos compensadores del rin y la eliminacin urinaria despus, impiden que la concentracin plasmtica del K+ se duplique, como pasara si este catin fuera ingerido con la dieta y permaneciera en el compartimiento extracelular. Es as como la mayor parte del potasio que se absorbe inmediatamente despus de las comidas, luego de elevar su concentracin en el plasma, penetra en las clulas; paso facilitado por la liberacin de insulina y por los niveles basales de catecolaminas. Al final, el exceso de K+ se elimina por la orina. En la insuficiencia renal crnica, las prdidas de K+ por las heces pueden aumentar desde 10 a 40% (del potasio ingerido).

Eliminacin de potasio

El rin es la principal va para eliminar el exceso de K+ de los alimentos. La cantidad de K+ filtrado es de 720 mmol/da, 10 a 20 veces mayor que la cantidad de K+ del extracelular. El 90% del total filtrado se reabsorbe en el tbulo contorneado proximal y en el asa de Henle. Por lo tanto, la cantidad de K+ que llega a la nefronadistal se aproxima a la cantidad ingerida. En ltimo trmino se produce secrecin o resorcin del K+ segn exista exceso o disminucin de K+, respectivamente. La clula principal es la encargada de la secrecin de potasio en el ltimo tramo del tbulo contorneado. Prcticamente toda la regulacin de la eliminacin del K+ por los riones y del balance del potasio corporal total, se produce en la nefrona distal. La secrecin de potasio est regulada por dos estmulos fisiolgicos: la aldosterona y la hipokalemia. La aldosterona es secretada por las clulas de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal cuando aumenta el nivel de la angiotensina II o cuando hay hiperkalemia. La concentracin del potasio en el plasma afecta directamente la secrecin de K+, independientemente de la accin de la aldosterona. Como la eliminacin equivale al producto de la concentracin multiplicada por el volumen, el aumento del flujo en la nefrona distal puede aumentar considerablemente la eliminacin urinaria del K+. Por ltimo, en la reduccin severa de K+, se reduce la secrecin de este catin, y su resorcin es regulada en los conductos colectores.

In potasio (K+): aspectos celulares y clnicos

Las funciones biolgicas de este in son mltiples; es cofactor de numerosas enzimas, participa en la secrecin de insulina, en el metabolismo de los carbohidratos y en la sntesis de protenas. Adems, la razn K+ intracelular/K+ extracelular es el principal factor determinante en la excitabilidad muscular y neuronal, por tanto, si este balance es alterado, se pueden desarrollar

diversas condiciones patolgicas5. En poblaciones aisladas con predominio de alimentos naturales, ricos en frutas y verduras, la ingesta individual de potasio excede los 150 mEq por da, mientras que el aporte de sodio es de slo 20 a 40 mEq diarios, siendo la relacin potasio-sodio mayor de 3, con prevalencias muy bajas de hipertensin arterial, menores al 3%6. Por contraste, poblaciones industrializadas, con un alto consumo de alimentos predominantemente procesados, ingieren entre 30 y 70 mEq de potasio diario y entre 100-400 mEq de sodio por da, es decir, con una relacin de potasio-sodio menor de 0,4, acompandose de elevadas y crecientes tasas de hipertensin arterial7. En estudios clnicos, una dieta baja en potasio (10 a 16 mEq por da) en personas con una dieta habitual de sodio de entre 120 y 200 mEq diarios, produce retencin de sodio y elevacin de la presin arterial, con un aumento promedio de 6 mmHg de presin arterial sistlica y 4 mmHg en la presin diastlica en personas normotensas, siendo levemente mayor en personas hipertensas8. La sal sensibilidad, definida como un aumento de la presin arterial en respuesta a una mayor ingesta de cloruro de sodio, se presenta en 26% de normotensos y en 51% de hipertensos. La poblacin normotensa sal sensible aparece como etapa precursora de hipertensin arterial. El mayor aporte de potasio ejerce un poderoso efecto inhibitorio dosis dependiente de la sensibilidad al sodio. Con una dieta que fue baja en potasio -30 mEq por da-, 79% de los normotensos afroamericanos y 36% de normotensos caucsicos tenan sal sensibilidad. La suplementacin de 90 mEq de bicarbonato de potasio por da, redujo la sal sensibilidad en slo un 20% de afroamericanos. Esta reduccin se observ con un aporte de tan slo 40 mmol de bicarbonato de potasio en caucsicos9. Por lo tanto, un aporte adecuado de potasio puede reducir significativamente la sal sensibilidad. En el estudio INTERSALT, que incluy a 10.079 personas de 32 pases, se observ que la relacin potasio-sodio urinaria tuvo una significativa e inversa relacin con la presin arterial, siendo esta relacin de mayor poder estadstico que la excrecin aislada de sodio y potasio10. La restriccin de potasio causa un dficit del potasio celular que hace necesaria la incorporacin de sodio para mantener su tonicidad y volumen. El aumento del sodio celular tiene efectos deletreos inmediatos y a largo plazo. Se ha descrito en animales y personas hipertensas un exceso de sodio y un dficit de potasio11. El sodio intercambiable, medido por tcnicas de dilucin isotpica, est aumentado en hipertensos y se correlaciona positivamente con los niveles de presin arterial, siendo esta correlacin mayor en personas de la tercera edad. Inversamente, el potasio intercambiable medido por iguales tcnicas se correlacionan negativamente con la presin arterial en hipertensos esenciales12. El potasio del msculo esqueltico est disminuido en hipertensos no tratados, pero el potasio plasmtico, generalmente un indicador de baja confiabilidad, est en rangos habitualmente normales13. Las presiones sistlica y diastlica se relacionan negativamente con el potasio muscular en normotensos e hipertensos14. La reabsorcin del sodio filtrado por los tbulos renales est aumentado en los hipertensos esenciales, teniendo un rol importante el intercambiador sodio-hidrgeno tipo 3, que se encuentra en el tbulo proximal y en la porcin gruesa del asa ascendente de Henle, donde aproximadamente el 90% del sodio es reabsorbido. La actividad de este transportador est aumentado en ratas hipertensas15. Se ha observado que la deplecin de potasio aumenta la actividad del sistema renina angiotensina y del sistema simptico, siendo a su vez estos sistemas estimulantes de este transportador16. La relacin entre el sodio y el potasio en hipertensin, como el efecto de ste en la natriuresis, hipertensin sal sensible y la glucoregulacin han sido de gran inters para la comunidad cientfica17. En el contexto de la proteccin ejercida por el potasio, existen antecedentes interesantes, como los publicados por el grupo de McCabe el ao 1994, donde demostraron que el aumento de potasio dentro de los rangos fisiolgicos, puede disminuir la tasa de formacin de radicales libres en clulas vasculares. Lo mismo ocurri con macrfagos humanos, donde el aumento del potasio intracelular disminuy la formacin de aniones superxidos18. Si consideramos los efectos de la relacin potasio-sodio en la pared arterial, se observa que la retencin de sodio y el dficit de potasio inhiben la bomba sodio-potasio ATPasa de las clulas musculares lisas arteriales y arteriolares, aumentando la concentracin de sodio y reduciendo la concentracin de potasio intracelular. El aumento del sodio intracelular estimula el intercambiador de sodio calcio tipo 1 en la membrana celular, ingresando calcio a la clula. Un dficit de potasio inhibe los canales de potasio en la membrana celular induciendo depolarizacin de la membrana. Esta depolarizacin promueve una mayor alza del calcio intracelular a travs de los canales de calcio voltaje dependiente y de la liberacin del calcio del retculo sarcoplasmtico. Esta mayor presencia de calcio incrementa la contraccin de la musculatura lisa19. El aumento de potasio por su cuenta produce el efecto inverso, es decir, a travs de la hiperpolarizacin de la membrana crea las condiciones para reducir el sodio y el calcio intracelular, con vasodilatacin dependiente del endotelio20.

Efectos cerebrales

La administracin de solucin salina hipertnica intraventricular aumenta la presin arterial, teniendo la administracin de potasio efectos opuestos21. Si se hace una infusin intraventricular de aldosterona a dosis no presoras se reduce el potasio en el lquido cefalorraqudeo y aumenta la

presin arterial. La administracin de potasio o prorenona, un antagonista de los minerales o corticoides, a travs de la misma va previene la reduccin de potasio en el lquido cefalorraqudeo y el efecto presor de la aldosterona22,23. El efecto favorable de pequeas dosis de espironolactona en insuficiencia cardaca e hipertensin puede depender de su accin central, minimizando la reduccin de potasio extracelular en el cerebro y, por lo tanto, modulando descargas simpticas24. Las acciones centrales de cambios en la concentracin de sodio y potasio en el lquido cefalorraqudeo y un exceso de sodio y un dficit de potasio corporal son probablemente mediados por cambios en la actividad de la bomba de sodio neuronal y del sistema renina angiotensina del cerebro25. Estos cambios incrementan el tono simptico, lo cual potencia el efecto presor26.

Efectos metablicos

La deplecin de potasio inhibe la secrecin de insulina y est asociada con intolerancia a la glucosa. La administracin de potasio aumenta la secrecin de insulina a travs del cambio del potencial de membrana de las clulas beta del pncreas27. La insulina tiene un efecto vaso dilatador en el msculo esqueltico mediado por la liberacin de xido ntrico28, este efecto se reduce en la hipertensin arterial29. Diversos investigadores han podido aportar una serie de estudios en relacin con los beneficios del in potasio. As, se ha determinado que este in puede proteger a normotensos asiticos del aumento de la dimetil arginina asimtrica, un competidor endgeno de la xido ntrico sintasa y adems un potente vasoconstrictor30,31. Una alta ingesta de potasio en la dieta reduce la presin arterial y aumenta la bio disponibilidad de xido ntrico en normotensos asiticos sensibles a la sal, no as a los no sensibles32. Relacionado con la presin arterial, es importante destacar el fenmeno de natriuresis, donde el K+ posee un importante rol. Cambios en la ingesta de potasio provocan una notable alteracin en el balance del sodio33,34,35,36. La retencin de sodio, una caracterstica de la deplecin del potasio, aumenta la presin arterial por aumento del volumen del fluido extracelular, alterando la relacin entre presin-natriuresis, aumento de la concentracin del sodio intracelular y por estimulacin de la liberacin de inhibidores de la ATPasa Na+ y K+. Estudios han demostrado que el aumento de potasio en la dieta tiene un efecto en la mayor excrecin de sodio37, lo que indica que el potasio por mecanismos an no determinados- incide en las molculas que tienen relacin con la regulacin del sodio, como prostaglandinas, kininas y dopamina38,39.

Proyecciones preventivas y teraputicas

Los riones estn diseados para conservar sodio y excretar potasio, de acuerdo a las necesidades impuestas por la alimentacin ancestral, rica en potasio y pobre en sodio en una relacin mayor de 10. Por esta razn, podemos comprender su incapacidad para enfrentar la inversin total en la relacin de estos cationes en la alimentacin moderna. La respuesta lgica, respaldada por toda la informacin existente, es propiciar una vuelta al pasado que permita reducir las respuestas neurohormonales inducidas por la alimentacin actual, las que tienen un fuerte impacto a travs del aumento. En apoyo al concepto de volver al pasado observemos la realidad actual de poblaciones tribales, que continan viviendo en condiciones nutricionales y de actividad fsica similares a nuestros antepasados prehistricos. Consume una dieta compuesta por alimentos no refinados, su contenido en grasas es reducido, con mayor contenido en fibras, caloras reducidas, significativo aumento en potasio y reduccin en sal. El aporte diario de sodio es de 20-40 mEq/da y 150-290 mEq/da de potasio. En la dieta occidental la relacin potasio-sodio es menor de 0,4, siendo en estas culturas primitivas mayor de 3 y cerca de 10. Todas estas poblaciones presentan una prevalencia de hipertensin arterial menor de 1% y las enfermedades coronarias, insuficiencia cardaca y accidentes vasculares cerebrales son infrecuentes. Son grupos con gran diversidad gentica, pero tienen en comn la mayor actividad fsica y el tipo de alimentacin40.

Consumo de sodio y potasio en poblacin chilena y su relacin con los niveles de presin arterial40

Se utiliz la base de datos de la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010, en una submuestra de 3.200 individuos seleccionados en forma aleatoria. El consumo de sal y potasio de 24 hrs fue calculado a partir de los datos obtenidos de sodio y potasio urinario. Se excluyeron para este anlisis los sujetos en tratamiento con frmacos antihipertensivos. La muestra final incluy 2.582 sujetos. Se evalu con regresin lineal la relacin entre potasio y sodio urinario, con las cifras de presin arterial. Los anlisis se realizaron con STATA 11.2. La proporcin de mujeres fue 57%, 12,6% consuma 5 o ms porciones de frutas o verduras y slo un 1,5% present un consumo de sal menor de 5 gramos al da. El promedio de Na+ en orina fue de 124 mEq/L y para K+ 44,5 mEq/L. El ndice sodio/potasio fue de 3,5. El 22% era hipertenso y 33,8% prehipertenso. En los individuos de 50 aos o ms se observ que los niveles de sodio eran mayores en prehipertensos e hipertensos y que los niveles de potasio eran menores en los hipertensos que en los individuos con presin normal. El potasio urinario mostr una relacin inversa significativa con los niveles de presin arterial sistlica y diastlica en todo grupo etario y en ambos sexos.

Conclusiones

La ingesta de sal en Chile es excesiva, y la de potasio deficiente. Solamente un 20% de la poblacin chilena presenta una relacin sodio-potasio cercana a 1. La relacin entre el potasio urinario y la presin arterial es inversa en todo grupo etario. Las estrategias de control de la presin arterial en la poblacin deberan incluir un aumento en el aporte de potasio asociado a reduccin gradual y progresiva de sal. La Figura 1 muestra que slo el primer quintil muestra una relacin sodio-potasio cercana a 1, de mayor aproximacin a recomendaciones internacionales (sal 5-6 gramos y potasio 4,7 gramos).

Figura 1. Relacin sodio-potasio segn quintiles de la poblacin chilena. En las guas americanas de nutricin del ao 201041 se consignan ingestas de potasio considerablemente inferiores a los 4,7 gramos diarios que recomiendan los expertos. El promedio es de 3,2 gramos en hombres y de 2,4 gramos en mujeres, con una significativa menor ingesta en afroamericanos. El demostrado efecto antihipertensivo de las dietas DASH, ricas en frutas y verduras, con un descenso adicional al reducir la sal nos permiten reforzar el concepto de dietas saludables, con nfasis preventivos y curativos y con una excelente relacin costo-beneficio, que no han sido suficiente y adecuadamente promovidas a nivel poblacional.

Consideraciones relativas a seguridad en el aporte de potasio


En general las personas sanas, con funcin renal normal no presentan problemas con un aporte de potasio diario mayor a 4,7 gramos, siendo el exceso excretado con facilidad por la orina. Sin embargo, la presencia de insuficiencia renal con creatininas superiores a 1,8 mg/dL, diabetes de larga data, insuficiencia cardaca o insuficiencia suprarrenal, presentan limitaciones en la excrecin de potasio, lo que puede a su vez ser agravado por frmacos tales como: inhibidores de enzima convertidora, bloqueadores de receptores AT1 de angiotensina II, espironolactona, triamterene y amiloride. En estas condiciones el riesgo de hiperkalemia, hace necesaria una evaluacin individual con apoyo de controles seriados de potasio plasmtico.