Neurobiología

SOLEMNE 2

Neuronas:
Propiedades Morfoló gicas:
 Cuerpo celular (soma): Es el nú cleo de la neurona y contiene el material genético.
 Dendritas: Extensiones ramificadas del soma que reciben señ ales de otras neuronas
o células.
 Axó n: Una larga extensió n que conduce impulsos eléctricos lejos del cuerpo
celular.
 Terminales axó nicos: Extremos del axó n que liberan neurotransmisores para
transmitir señ ales a otras células.
Propiedades Funcionales:
 Excitabilidad: Las neuronas pueden generar y conducir impulsos eléctricos.
 Comunicació n: Transmiten informació n entre neuronas y con otras células.
 Integració n: Procesan la informació n y toman decisiones sobre si disparar un
impulso.
 Plasticidad: Pueden modificar su estructura y funció n en respuesta a la experiencia.

Células Gliales:
Astrocitos:  En el SNC, son los oligodendrocitos;
en el SNP, son las células de
 Funció n de soporte estructural para
Schwann.
las neuronas.
 Regulan el equilibrio de iones y
neurotransmisores en el espacio
extracelular.
 Funció n fagocítica
Microglía:
Oligodendrocitos (SNC) y Células de
Schwann (SNP):  Actú an como células inmunitarias en
el sistema nervioso, eliminando
 Producen y mantienen la mielina, una células dañ adas o pató genos.
sustancia que aísla los axones para
 Desempeñ an un papel en la respuesta
acelerar la conducció n de impulsos
eléctricos. inflamatoria.

Células Ependimarias:
 Recubren las cavidades del cerebro y
la médula espinal.
 Participan en la producció n y
circulació n del líquido
cefalorraquídeo.
Células Satélite (Sistema Nervioso
Periférico):
 Rodean los cuerpos celulares de las
neuronas en el SNP.
 Proporcionan soporte y regulan el
entorno extracelular.

EXITABILIDAD:
Potencial de membrana (3)
 Es el potencial eléctrico al cual no hay un flujo neto de iones a través de una
membrana debido a la diferencia de concentració n y la diferencia de carga elé ctrica.
 Tiene una tendencia a irse hacia el potencial de equilibrio del sodio

VARIABLES
Concentració n intracelular y extracelular del ion: Cuanto mayor sea la concentració n de un
ion en un lado en comparació n con el otro, mayor será la contribució n de ese ion al
potencial de equilibrio.

Carga del ion: Los iones con una carga positiva tendrá n potenciales de equilibrio positivos,
mientras que los iones con una carga negativa tendrá n potenciales de equilibrio negativos.

Potencial de reposo (4)

 Es un estado eléctrico característico de las células que se encuentra en reposo, es

decir, cuando no está n activamente generando o transmitiendo señ ales eléctricas

Permeabilidad Selectiva: La membrana Diferencias de Concentració n Ió nica: En

celular es selectivamente permeable, lo reposo, las células tienen diferencias
que significa que permite el paso de significativas en las concentraciones
ciertos iones a través de canales ió nicos ió nicas entre el interior y el exterior.
mientras impide el paso de otros.

 Los canales ió nicos son

proteínas especializadas que
 las células tienen una alta
forman poros en la membrana
concentració n de potasio (K+) y
y permiten el flujo de iones
una baja concentració n de sodio
específicos.
(Na+) en su interior,
  El medio extracelular tiene una (Ca2+) y cloruro (Cl-) entre el
alta concentració n de Na+ y una interior y el exterior de la célula.
baja concentració n de K+.
 Hay diferencias en las
concentraciones de iones de calcio

Cuando las neuronas está n con un potencial de reposo el interior de la cé lula es negativo en
comparació n con el exterior.

 Cuando la célula es estimulada, los canales ió nicos se abren o se cierran,

alterando temporalmente el potencial de membrana y permitiendo la transmisió n
de señ ales eléctricas a lo largo de la célula.

Canales de iones
Cerrado: sin estimulo
Abierto: con estimulo

 Canal de ion dependiente de potencial: cambio de potencial/ ESTIMULO

 Canal de ion dependiente de ligando: señ al química

La entrada de cationes (+) DESPOLARIZA- (má s positivo)

EJ:
Entrada de aniones (-) HIPERPOLARIZACION (má s negativo)
 Entrada del sodio: Despolarizació n
 Salida del potasio:
Salida de cationes (+) HIPERPOLARIZACION (má s negativo)
Hiperpolarizació n

Control de estímulo PULSOS CUADADROS

Potencial local (5)

 Cambios en la potencial de la membrana en solo un sector, depende de un estímulo
(no son constantes.
 Mayor la intensidad mayor el estimulo
 Pueden sumarse los potenciales locales
Al potencial local también se le puede denominar como potencial electrotó nico, potencial
de receptor, potencial siná ptico, potencial marcapaso)

Potencial de acción (5)

Es un cambio en el potencial de membrana que se puede auto regenerar.

1. Un potencial de acció n se propaga con la misma forma y tamañ o a lo largo de un

axó n o una fibra muscular.
2. Depende de la apertura de canales de iones dependientes de potencial.
3. Estos canales deben estar distribuidos en la membrana para que se propague el PA
4. El potencial de acció n es la base de la capacidad que tienen las neuronas para llevar
señ ales.

 Representa un cambio rá pido y drá stico en el potencial de membrana de una célula

desde su nivel de reposo a un nivel positivo y luego de regreso al nivel de reposo.

 El proceso de generació n y propagació n de los potenciales de acció n involucra cambios

en la permeabilidad de la membrana a iones, en particular los iones de sodio (Na+) y
potasio (K+), a travé s de canales ió nicos especializados

La propagació n del potencial de acció n depende del diá metro del axó n y de la presencia de
mielina

La velocidad de propagació n del potencial de acció n depende del radio del axó n y de la
presencia de mielina.

fases del potencial de acción (6)

1. Fase de Reposo (Polarizació n en Reposo):

La célula se encuentra en su estado de reposo con un potencial de membrana estable y
negativo en comparació n con el exterior (alrededor de -70 mV en neuronas en reposo, por
ejemplo).

La membrana es permeable principalmente al potasio (K+), lo que mantiene la polarizació n

en reposo.
2. Fase de Umbral:

Un estímulo fuerte alcanza la célula y provoca un cambio en el potencial de membrana. Si

el estímulo supera el umbral de excitació n, se desencadenará un potencial de acció n.

Un estímulo lo suficientemente fuerte despolariza la membrana y alcanza el umbral de

excitació n. Esto provoca la apertura de canales de sodio voltaje-dependientes.

3. Fase de Despolarizació n:

En respuesta al estímulo, la membrana se despolariza rá pidamente.

Los canales de sodio (Na+) se abren, permitiendo la entrada de iones Na+ al interior de la
célula. La membrana se invierte y se vuelve má s positiva

4. Fase de Repolarizació n:

Después de la despolarizació n, los canales de sodio (Na+) se inactivan, y los canales de

potasio (K+) se abren. Esto permite la salida de iones de potasio, llevando la membrana de
vuelta a su polaridad negativa.
Se restablece la diferencia de carga entre el interior y el exterior.

5. Fase de Hiperpolarizació n

La membrana se vuelve má s negativa que el potencial de reposo. Esto se debe a una salida
excesiva de iones de potasio (K+).

6. Fase de Recuperació n y Regreso al Reposo:

La célula utiliza la bomba de sodio-potasio (Na+/K+ ATPasa) para restablecer las

concentraciones ió nicas en ambos lados de la membrana.
La membrana vuelve a su potencial de reposo negativo original.
Periodos refractarios de potencial de acción (7)
 Son lapso de tiempo posterior a la generació n del potencial de acció n durante el
cual la célula excitable no puede producir otro potencial de acció n
ABSOLUTO

 Durante esta fase, la célula es completamente impermeable a estímulos y no puede

generar otro potencial de acció n, sin importar cuá n fuerte sea el estímulo.
 Ocurre durante la fase de despolarización y parte de la fase de repolarizació n del
potencial de acció n.
 Se debe a la inactivació n de los canales de sodio (Na+) voltaje-dependientes. Estos
canales está n cerrados y no pueden abrirse nuevamente hasta que la célula regresa a
su estado de reposo.
RELATIVO

 Durante esta fase, la célula es menos sensible a los estímulos y puede generar otro
potencial de acció n, pero el estímulo debe ser má s fuerte de lo normal.
 Ocurre durante la parte final de la repolarización, cuando algunos canales de
sodio (Na+) está n cerrados y algunos canales de potasio (K+) todavía está n
abiertos.
 Si se aplica un estímulo lo suficientemente fuerte durante este período, la célula
puede generar un nuevo potencial de acció n.
SINAPSIS:

Variables impulso nervioso (8)

Ancho de la fibra: Las fibras nerviosas má s grandes tienen una mayor velocidad de
conducció n, ya que ofrecen menos resistencia al flujo del potencial de acció n.

Mielinizació n: Las fibras nerviosas mielinizadas conducen los impulsos má s rá pido que las
fibras no mielinizadas, ya que la mielina actú a como un aislante eléctrico y permite la
conducció n saltatoria, en la que el impulso salta de un nodo de Ranvier al siguiente.

Temperatura: A temperaturas má s altas, la velocidad de conducció n del impulso nervioso

es má s rá pida

Longitud de la fibra: Las fibras má s largas tienen una velocidad de conducció n ligeramente
menor debido a la mayor resistencia al flujo del potencial de acció n a lo largo de una
distancia má s larga.

Estímulo de umbral: Un estímulo má s fuerte puede generar un potencial de acció n má s

rá pido.

Sinapsis Eléctrica:(9)

 En una sinapsis eléctrica, las neuronas está n físicamente conectadas por uniones
especializadas llamadas uniones GAP.

 En lugar de utilizar neurotransmisores, las sinapsis eléctricas permiten la

transferencia directa de iones y corriente eléctrica entre las neuronas a través de
estas uniones GAP.

 Direccionalidad: bidireccional, la informació n puede fluir en ambas direcciones a

través de la conexió n eléctrica directa.

 Velocidad de Transmisión: Muy rá pida, ya que no involucra la liberació n y

detecció n de neurotransmisores; en su lugar, los impulsos eléctricos se transmiten
directamente a través de canales ió nicos.
 Sinapsis Química (9) (10)
 Velocidad de Transmisión:
 Definición: La sinapsis química Relativamente lenta debido al
es el tipo má s comú n de sinapsis proceso químico de liberació n y
en el sistema nervioso, donde la reconocimiento de
comunicació n entre las neuronas neurotransmisores.
ocurre a travé s de sustancias
químicas llamadas
neurotransmisores.

 NEUROTRANSMISOR:
Los neurotransmisores son
sustancias químicas que viajan a
través del espacio siná ptico y se
unen a receptores específicos en la
membrana de la neurona
postsiná ptica

 Proceso: Cuando un impulso

nervioso alcanza el extremo de
una neurona (axó n presiná ptico),
desencadena la liberació n de
neurotransmisores en el

(axó n presiná ptico), desencadena

la liberació n de neurotransmisores
en el espacio siná ptico (la brecha
entre las neuronas). Estos
neurotransmisores se unen a
receptores en la neurona
postsiná ptica, generando un nuevo
impulso nervioso en esa neurona.

 Direccionalidad: la informació n
se mueve en una direcció n, desde
la neurona presiná ptica hacia la
postsiná ptica.
 Principales neurotransmisores (11)

Acetilcolina (ACh):
 Síntesis: Se sintetiza a partir de colina y acetil coenzima A en terminales
nerviosas colinérgicas.
 Exocitosis: Liberada en vesículas siná pticas en respuesta a la entrada de
calcio.
 Eliminación: Degradada por la enzima acetilcolinesterasa en el espacio
siná ptico.

Dopamina:
 Síntesis: Se forma a partir del aminoá cido tirosina.
 Exocitosis: Liberada en respuesta a la activació n neuronal.
 Eliminación: Recapturada por transportadores de dopamina y degradada
por enzimas monoaminooxidasas (MAO).
 Serotonina
 Síntesis: Sintetizada a partir del aminoá cido triptó fano.
 Exocitosis: Liberada de vesículas siná pticas en neuronas serotoninérgicas.
 Eliminació n: Recapturada por transportadores de serotonina y degradada por
enzimas, como la MAO.

Glutamato:
 Síntesis: Sintetizado a partir del aminoá cido glutamina.
 Exocitosis: Liberado en las sinapsis excitatorias.
 Eliminació n: Eliminado del espacio siná ptico mediante recaptura y
metabolismo en las células gliales.
Á cido gamma-aminobutírico (GABA):

 Síntesis: Sintetizado a partir del glutamato.

 Exocitosis: Liberado en las sinapsis inhibitorias.
 Eliminación: Recapturado y degradado en células gliales o por enzimas como
la GABA-transaminasa

Receptores neurotransmisores

RECEPTORES IONOTRÓ PICOS: NMDA o el receptor AMPA en el sistema

Función: Los receptores ionotró picos
son canales ió nicos que se abren o cierran
en respuesta directa a la unió n del
neurotransmisor.
Acción Rápida: La activació n de estos
receptores conduce a una rá pida y directa
alteració n en la permeabilidad de la
membrana a iones, lo que puede generar
un cambio rá pido en el potencial de
membrana (excitatorio o inhibitorio).
Ejemplos: Los receptores ionotró picos
incluyen los receptores de glutamato,
como el receptor
nervioso central.
RECEPTORES METABOTRÓ PICOS
Función: Los receptores metabotró picos
son proteínas acopladas a sistemas de
segundos mensajeros. Su activació n no
provoca una respuesta inmediata en la
permeabilidad de la membrana a iones, en
su lugar, inician una cascada de
señ alizació n intracelular.
Acción Más Lenta: La activació n de
estos receptores generalmente conlleva
una respuesta má s lenta, ya que implica
procesos secundarios de transducció n de
señ ales intracelulares.
 (receptores 5-HT), receptores de
Ejemplos: Los receptores metabotró picos dopamina (D1 y D2), y receptores de
incluyen los receptores de serotonina acetilcolina muscarínicos.
.

 Los receptores para NT son proteínas de membranas que responden al NT

Neurotransmisores (12)

HIDROFOBICOS
Ingresa a la membrana por difusió n simple.
Se produce bajo demanda

HIDROFILICOS
Se almacenan en vesículas secretoras/ siná pticas
Liberadas por exostosis regulada por estímulos (generar un potencial de acció n)

Los neurotransmisores pueden ser moléculas pequeñ as o neuropéptidos

MOLÉ CULAS PEQUEÑ AS: NEUROPÉ PTIDOS

 Acetilcolina
Mas grandes, son hidrofílicos
 Monoaminas
 ATP  CCK
 Glutamato  VIP
 GABA  Encefalina
 somatostatina
 oxitoxcina

1. Los neurotransmisores de moléculas pequeñ as hidrofílicos se sintetizan en el

CITOSOL.
2. Luego tienen que ser almacenadas en vesículas (vesículas siná pticas) alcanzando
una alta concentració n.
3. Los neurotransmisores de moléculas pequeñ as hidrofó bicas se sintetizan en el
citosol y se liberan por difusió n simple.

 Cada vesícula siná ptica contendrá una concentració n similar de NT

(neurotransmisores)
 Las vesículas se disponen en sitios específicos de la membrana presiná ptica
denominada SITIO DE LIBERACION
 Potenciales Postsinápticos Excitatorios (PPSE): (13)

CARACTERÍSTICAS:

 DESPOLARIZACIÓ N de la membrana postsiná ptica.

 Aumentan la probabilidad de que la neurona postsiná ptica genere un potencial de
acció n.
 Son causados por la entrada de iones positivos, como el sodio (Na+), a través de
canales ió nicos activados por neurotransmisores.

CUÁ NDO SE PRODUCEN:

 Los PPSE ocurren cuando los neurotransmisores liberados en la sinapsis se unen a

receptores en la membrana de la neurona postsiná ptica y aumentan la permeabilidad
de la membrana a iones positivos, permitiendo la entrada de estos iones.

EFECTO EN LA NEURONA POSTSINÁ PTICA:

 Los PPSE tienden a llevar a la neurona postsiná ptica hacia su umbral de excitació n,
lo que puede desencadenar un potencial de acció n si es lo suficientemente fuerte.

Potenciales Postsinápticos Inhibitorios (PPSI):(13)

CARACTERÍSTICAS:

 Resultan en una HIPERPOLARIZACIÓ N de la membrana postsiná ptica.

 Disminuyen la probabilidad de que la neurona postsiná ptica genere un potencial de
acció n.
 Son causados por la entrada de iones negativos, como el cloro (Cl-) o el potasio
(K+), o por la salida de iones positivos, como el potasio.

CUÁ NDO SE PRODUCEN:

  Los PPSI ocurren cuando los neurotransmisores liberados en la sinapsis se unen a
receptores en la membrana de la neurona postsiná ptica y aumentan la permeabilidad
de la membrana a iones negativos o reducen la permeabilidad a iones positivos.

EFECTO EN LA NEURONA POSTSINÁ PTICA:

 Los PPSI tienden a alejar la membrana de la neurona postsiná ptica de su umbral de

excitació n, lo que dificulta la generació n de un potencial de acció n.

Funciones neurotransmisores y receptores (14)

Excitació n: La unió n de Memoria y aprendizaje: Los

neurotransmisores excitatorios a sus neurotransmisores desempeñ an un papel
receptores aumenta la actividad neuronal, en la formació n y el almacenamiento de
promoviendo la transmisió n de señ ales y recuerdos y en la adquisició n de nuevas
la excitació n de las neuronas. habilidades.

Inhibició n: Los neurotransmisores Regulació n del dolor: Algunos

inhibitorios, al unirse a sus receptores, neurotransmisores actú an como
reducen la actividad neuronal y analgésicos naturales o intensifican la
disminuyen la transmisió n de señ ales. percepció n del dolor.

Modulació n del estado de á nimo: Regulació n del sueñ o y la vigilia: La

Algunos neurotransmisores regulan el
estado de á nimo, influyendo en la
sensació n de felicidad, tristeza y
ansiedad.
Regulació n del movimiento: La
interacció n de neurotransmisores con
receptores en el sistema motor influye en
la coordinació n y el control del
movimiento muscular.
actividad de ciertos neurotransmisores
influye en la regulació n de los ciclos de
sueñ o y vigilia.
Respuesta al estrés: Los
neurotransmisores participan en la
respuesta del organismo al estrés,
influenciando la activació n del sistema
nervioso simpá tico.
Regulació n del apetito: Los
neurotransmisores pueden influir en la
sensació n de hambre y saciedad

Receptores sensoriales (15)

  Los receptores sensoriales son estructuras especializadas en el cuerpo que detectan
estímulos del entorno y los convierten en señ ales eléctricas que el sistema nervioso
puede procesar.
 Colores, tonos, sabores y olores son creaciones mentales construidas por el cerebro
desde la experiencia sensorial
 Estos no existen como tal fuera del colegio
 DERMATOMAS: campos receptivos de raíces dorsales de la medula espinal

TIPOS DE RECEPTORES SENSORIALES:

Mecanorreceptores: Detectan cambios de presió n y deformació n en los tejidos. Ejemplos

incluyen los receptores tá ctiles en la piel.
 RAPIDOS: Meissner, Paccinian
 LENTOS: Merkel, Ruffini

Termorreceptores: Detectan cambios de temperatura. Hay receptores para el calor y otros

para el frío.

Nociceptores: Son receptores de dolor que responden a estímulos dañ inos o potencialmente
dañ inos.

Fotoreceptores: Se encuentran en la retina del ojo y son sensibles a la luz, permitiendo la

visió n.

Quimiorreceptores: Detectan sustancias químicas en el entorno, como los receptores del

gusto en la lengua y del olfato en la nariz.

MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓ N SENSORIAL:

  RECEPTOR POTENCIAL: Los estímulos activan canales ió nicos en la membrana
del receptor, generando un cambio eléctrico llamado potencial receptor.

 POTENCIAL DE ACCIÓ N: Si el potencial receptor alcanza el umbral, desencadena

un potencial de acció n que viaja hacia el sistema nervioso central.

CODIFICACIÓ N SENSORIAL:

♥ INTENSIDAD: La intensidad del estímulo se codifica por la frecuencia de los

potenciales de acció n: estímulos fuertes generan má s potenciales de acció n en un
período de tiempo.

♥ DURACIÓ N: La duració n del estímulo se codifica por la duració n de la actividad

de los receptores: estímulos prolongados mantienen activos a los receptores por má s
tiempo.

♥ LOCALIZACIÓ N: La localizació n del estímulo se codifica por la ubicació n de los

receptores activados en el cuerpo.

♥ MODALIDAD: La modalidad del estímulo (tacto, calor, dolor, etc.) se codifica por
qué tipo de receptor se activa y qué vías nerviosas se utilizan para transmitir la
informació n.

Señ ales neuronales

Electroquímicas

Convertida en

ENERGI
A

Mecá nica
Electromagnétic
Térmica
a Química
 Vía somatosensorial (16)

 Receptores periféricos: Los receptores sensoriales especializados en la piel, mú sculos,

tendones y articulaciones capturan estímulos tá ctiles, de presió n, temperatura, dolor y
propiocepció n.

 Neuronas primarias (aferentes): Estas neuronas se encuentran en los ganglios de la raíz

dorsal de la médula espinal y transmiten la informació n sensorial desde los receptores
perifé ricos hasta la mé dula espinal.

 Médula espinal: En la médula espinal, las neuronas primarias se conectan con

interneuronas locales o ascienden directamente hacia la corteza cerebral a travé s de
haces de fibras llamados cordones dorsales.

 Vías ascendentes: La informació n sensorial se transmite a través de dos vías

principales:

 Vía del cordó n dorsolateral: Lleva informació n de tacto y presió n fina.

 Vía del tracto espinotalá mico: Transmite informació n de dolor y

temperatura.

 Decusació n: En la médula espinal, algunas fibras de las vías ascendentes cruzan al lado
opuesto del cuerpo, lo que significa que la informació n de la mitad derecha del cuerpo
se procesa en la mitad izquierda del cerebro y viceversa.

 Tronco cerebral: Las señ ales sensoriales continú an ascendiendo a través del tronco
cerebral, donde se realizan algunas interpretaciones iniciales.

 Tá lamo: El tá lamo es una estació n de relevo importante que distribuye la informació n

sensorial a á reas específicas de la corteza cerebral.

 Corteza somatosensorial: Finalmente, la informació n sensorial llega a la corteza

somatosensorial en los ló bulos parietal de ambos hemisferios cerebrales, donde se
procesa y se vuelve consciente, permitiéndonos percibir y responder a estímulos tá ctiles
y sensoriales de nuestro entorno.
lesiones en la vía somatosensorial (17)

 Perdida de sensibilidad  Hormigueo, pinchazos

 Entumecimiento  Dolor cró nico
 Disminució n perdida del dolor  Cambios en la percepció n de la temperatura
 Dificultad de la coordinació n motora
 Debilidad en los movimientos

Discriminación y localización de estímulos (18)

Recepció n espacial: localizació n precisa del estimulo sensorial, se debe a una mayor
cantidad de receptores tá ctiles como la yemas de los dedos
Mapas sensoriales: permite la discriminació n y localizació n precisa de estímulos, ya que se
activan neuronas en un a ubicació n específica del mapa
Mecanorreceptores especializados: especializas para detectar características especifica
como la direcció n del movimiento, la presió n, la textura o la vibració n para precisar el
estímulo pró ximo.

♥ El mecanismo de transducció n se basa en la apertura de canales de iones

La percepció n del dolor rá pido o lento se debe al tipo de fibra nociceptor

 El dolor RAPIDO sigue la vía del tracto Neoespinotalamico punzante y localizado
 El dolo LENTO sigue la vía del tracto Paleoespinotalamico: ardor prolongado y
difuso

El nociceptor funció n como via aferente y eferente

 REFLEJO AXONAL: gran despolarizació n provocado por activació n de las
terminaciones nerviosa libres lleva a exocitosis de moléculas

Procesos de: (19)

Transducción del dolor: Es el proceso inicial en el cual los nociceptores (receptores de
dolor) en la periferia del cuerpo convierten estímulos dañ inos, como calor intenso o presió n
excesiva, en señ ales elé ctricas. Esta conversió n de un estímulo físico en una señ al eléctrica
se debe a la apertura de canales ió nicos en las membranas de las neuronas sensoriales.

Transmisión del dolor: Las señ ales eléctricas generadas en los nociceptores se
transmiten a lo largo de las neuronas aferentes (primarias) hacia la médula espinal y luego
hacia el cerebro. En la médula espinal, ocurren procesos como la suma temporal y espacial
de señ ales antes de ser transmitidas al cerebro. Esta transmisió n puede ocurrir a travé s de
fibras Aδ (que transmiten señ ales de dolor agudo) y fibras C (que transmiten señ ales de
dolor cró nico).

Modulación del dolor: En la médula espinal y el cerebro, hay vías de modulació n del
dolor que pueden aumentar o disminuir la percepció n del dolor. Estos procesos incluyen la
liberació n de neurotransmisores, como las endorfinas, que actú an para reducir la
percepció n del dolor, y otros neurotransmisores que amplifican la señ al del dolor.

Percepción del dolor: La percepció n del dolor es el resultado final, que ocurre en la
corteza cerebral. Aquí, el cerebro procesa y da significado a las señ ales de dolor, generando
la experiencia subjetiva del dolor. Este proceso es influenciado por factores emocionales,
cognitivos y sociales, y varía de una persona a otra.

Tipos de dolor

♥ DOLOR SOMATICO: se origina en le tejido superficial o profundo del cuerpo,

como la piel, mú sculos, huesos y suelen ser bien localizados. Se activan
Nociceptores en la respuesta a lesiones o dañ os del tejido

♥ DOLOR REFERIDO: dolor en una ubicació n diferente a la fuente real del estimulo

♥ DOLOR NEUROPATICO: se debe a dañ os en el sistema nervioso, como lesiones

de nervios periféricos o centrales

♥ DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA: sentir dolor en una extremidad amputada

Globo ocular (21)

Tú nicas

Esclera
Tú nica fibrosas
Có rnea

Coroides
Tú nica vascular
Cuerpo ciliar
Iris

Tú nica interna Retina

Nervio ó ptico

Componentes Retina
neuronales Nervio ó ptico

♥ REFRACCION: la luz cambia de direcció n cunado atraviesa los elementos ó pticos

del globo ocular
♥ ACOMODACIÓ N: es un reflejo que involucra al musculo ciliar. La via aferente es
el nervio ó ptico- la via eferente es el nervio oculomotor
El color de la luz percibida viene determinado por 3 dimensiones:
Tonalidad
Saturació n
Brillo

Mecanismos de fototransducción: (22)

Los mecanismos de fototransducció n son los procesos mediante los cuales la luz se
convierte en señ ales eléctricas en los fotorreceptores. Aquí se resumen de manera
simplificada:
Este compuesto de la proteína de membrana OPSINA má s un cromó foro (retina)

1. Absorció n de la luz: La luz incide en los fotorreceptores y es absorbida por

pigmentos visuales sensibles a la luz, como la rodopsina en los bastones y varios tipos de
opsinas en los conos.
2. Cambio en la forma de los pigmentos: La absorció n de la luz provoca un cambio
conformacional en los pigmentos visuales.
3. Generació n de un potencial receptor: Este cambio conformacional activa una
cascada de eventos bioquímicos que conduce a la generació n de un potencial receptor en la
célula fotorreceptora.
4. Transmisió n de señ ales: Las señ ales generadas se transmiten a las células bipolares
y luego a las células ganglionares a través de sinapsis especializadas.
5. Transmisió n al cerebro: Las señ ales de las células ganglionares se transmiten al
nervio ó ptico y luego al cerebro, donde se procesan y se forma la percepció n visual.

Células en la retina sensibles a la luz: bastones, conos y cé lulas ganglionares

 Los canales catió nicos dependiente de GMPc está n abiertos en presencia del GMPc.
Estos canales permiten que el fotorreceptor se encuentre despolarizado en reposo

 La cascada de señ alizació n en el fotorreceptor depende del pigmento visual (opsina

má s retinal), de la proteína G (transducina) y de la fosfodiesterasa de GMPc (PDE)

Conos Bastones
 ♥ Perciben el color
 Predomina en la zona central de la
retina, se localizan en la fó vea
 Sensibles a los niveles de luz
modera y alta
 Aportan informació n sobre la
longitud de onda
 Aportan una excelente agudeza
visual
♥ Visió n en blanco y negro
 Predomina en la zona periférica de
la retina
 Sensible a niveles de luz bajos
 Aportan solo informació n
monocromá tica
 Aportan agudez visual medio o baja

Células ganglionar parvocelular Células ganglionar magnocelular

 Campos receptivo má s pequeñ o  Campo receptivo má s grande

 Ubicadas en la fó vea  Distribuidas a la periferia de la
 Gran resolució n fó vea
 Resolució n reducida
 Mayor sensibilidad

Vías visuales centrales (24)

♥ Las vías visuales centrales son las rutas por las que las señ ales visuales se
transmiten desde la retina al cerebro para su procesamiento y percepció n

Vía Visual Consciente: Transmiten señ ales visuales a á reas cerebrales responsables de la
percepció n consciente de objetos, formas y colores.
Vía Visual Relacionada a Reflejos: Procesan señ ales visuales para respuestas automá ticas y
reflejos, como la contracció n pupilar en respuesta a la luz.
Vía Visual Relacionada al Control de Movimientos Oculares y de la Cabeza: Coordinan
movimientos de los ojos y la cabeza para seguir objetos y orientarse en el entorno.
Vía Retino-Hipotalá mica: Transmite informació n sobre la luz y la oscuridad al hipotá lamo,
regulando ritmos circadianos, sueñ o y vigilia.

(25)
Oído externo:
 Estructura: Incluye la oreja externa y el canal auditivo externo.
 Funció n: Captura y canaliza las ondas sonoras hacia el oído medio.
Oído medio
 Estructura: Contiene el tímpano y los tres huesos del oído medio (martillo, yunque y
estribo), conectando el oído externo con el oído interno.
 Funció n: Amplifica y transmite las ondas sonoras del oído externo al oído interno.
Oído interno:
 Estructura: Incluye la có clea (ó rgano del equilibrio) y los conductos semicirculares.
 Funció n: Transforma las vibraciones sonoras en señ ales eléctricas que el cerebro
puede interpretar (audició n) y regula el equilibrio y la orientació n espacial.

Transducción auditiva (26)

Oído Externo y Medio: En esta etapa, las ondas sonoras son capturadas por el oído externo
y viajan a través del canal auditivo hasta llegar al tímpano. Cuando las ondas sonoras llegan
al tímpano, lo hacen vibrar.
Oído Interno (Có clea): La vibració n del tímpano se transmite a través de los tres
huesecillos del oído medio, que amplifican las vibraciones. Luego, las vibraciones llegan a
la có clea, un ó rgano espiral lleno de líquido en el oído interno. Las vibraciones hacen que
las células ciliadas en la có clea se flexionen. Estas células ciliadas convierten las
vibraciones mecá nicas en señ ales eléctricas, que son transmitidas al nervio auditivo (nervio
coclear).

Organización tonotópica (27)

La organizació n tonotó pica permite al sistema auditivo discriminar y procesar diferentes
frecuencias de sonido de manera selectiva, lo que es esencial para la percepció n de tonos y
frecuencias en el mundo auditivo.
Cóclea:
  Ó rgano espiral en el oído interno, las células ciliadas está n dispuestas de manera
tonotó pica.
 Las células cercanas a la entrada de la có clea responden mejor a frecuencias bajas
 las células en el extremo responden mejor a frecuencias altas.
Núcleos Cocleares:
 Los nú cleos cocleares en el tronco encefá lico también exhiben organizació n
tonotó pica.
 Los nú cleos cercanos a la entrada reciben señ ales de frecuencias
 Los nú cleos en la parte dorsal responden a frecuencias altas.

Corteza Auditiva
 En el giro temporal transverso, también se encuentra organizació n tonotó pica
 Las á reas corticales cercanas entre sí responden preferentemente a frecuencias
similares, creando un mapa tonotó pico en el cerebro.

Sistema vesticular (28)

FUNCIÓ N:
 Percepció n del movimiento propio y ajeno
 Navegació n
 Movimiento voluntario
 Control oculomotor
 Control autó nomo
ESTRUCTURAS:
Canalículos semicirculares: Tres canales llenos de líquido que detectan la rotació n de la
cabeza.
Utrículo y sá culo: Contienen ó rganos sensoriales llamados má culas, que detectan la
posició n de la cabeza en relació n con la gravedad y la aceleració n lineal.
Nervio vestibular: Transmite señ ales sensoriales del sistema vestibular al cerebro.

MECANISMOS DE TRASNDUCCION
 En los canalículos y los ó rganos sensoriales utrículo y sá culo, hay células ciliadas
con estereocilios.
 Cuando la cabeza se mueve, los estereocilios se doblan, generando potenciales
eléctricos en las células ciliadas.
  Estos potenciales son transmitidos al nervio vestibular y luego al cerebro, donde se
interpretan como informació n sobre la posició n y movimiento de la cabeza

Reflejos vestibulares
Se activan en respuesta a movimientos o cambios de posició n de la cabeza y el cuerpo, y
tienen como objetivo mantener la estabilidad y evitar la pérdida del equilibrio