GUIA PARA EL PRIMER EXAMEN PARCIAL DE

FISIOLOGIA I
DR. MANUEL G. ROSALES

CAPITULO 1.
 Concepto de homeostasia. Mantenimiento de unas condiciones casi
constantes de medio interno. el organismo busca conservar la estabilidad.
Es diferente del equilibrio.
 Ejemplos de retroalimentación positiva y negativa.
 Retroalimentación positiva: coagulación sanguínea, parto y generación
de señales nerviosa.
 Retroalimentación negativa: regulación de temperatura, regulación de
presión sanguínea, y regulación del pH.
 Regulación de componentes y características del líquido extracelular.
Está en movimiento constante por todo el cuerpo y se transporta
rápidamente en la sangre circulante para mezclarse después entra la
sangre y líquidos tisulares por difusión por las paredes capilares. Están los
iones y nutrientes que necesitan las células para mantenerse vivas, también
se denomina medio interno. Contiene grandes cantidades de iones Na+, Cl-
y HCO3-, más nutrientes para las células como O₂, glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos. También contiene CO₂. El O₂ viene del intercambio de CO₂ en
los alvéolos. Los ácidos grasos, los carbohidratos y los aminoácidos vienen
del alimento ingerido por el aparato digestivo. El hígado cambia la
composición de muchas sustancias que el organismo no puede utilizar para
que se puedan absorber o eliminarse. Los riñones filtran la sangre de la
mayor parte de las sustancias que el organismo ya no requiere.
 Valores normales y límites de mortalidad en líquido extracelular (Tabla
1.1: pH, pO2, HCO3-, Na+, K+, Ca++).
Valor Normal Intervalo normal Límite no mortal
pH 7.4 7.3-7.5 6.9-8
pO2 40 mmHg 35-45 mmHg 10-1000 mmHg
HCO3- 28 mmol/L 24-32 mmol/L 8-45 mmol/L
Na + 142 mmol/L 138-146 mmol/L 115-175 mmol/L
K+ 4.2 mmol/L 3.8-5 mmol/L 1.5-9 mmol/L
Ca ++ 1.2 mmol/L 1-1.4 mmol/L 0.5-2 mmol/L

CAPITULO 3.
 Transcripción: Codón de iniciación y codones sin sentido. Codón de
inicio. AUG (metionina). Codón sin sentido (terminación): UAA, UGA y UAG.
 Traducción: formación de los aminoacil-tRNA por la aminoacil-tRNA
sintetasa. La enzima aminoacil-tRNA sintetasa cataliza la esterificación de
un aminoácido especifico con cualquiera de los ARNt afines que resulten
compatibles para formar un aminoacil-tRNA. La principal enzima traductora
es la aminoacil-tRNA sintetasa.
 Operón: gen promotor, estructural, regulador, activador y represor.
 Promotor. Consta de una secuencia de 7 bases (TATAAAA) y se llama
caja TATA, es el sitio de unión para la proteína de unión a TATA, y otros
factores de transcripción que se unen a la ADN y ARN polimerasas para
 facilitar la transcripción de ADN y ARN. Aquí es donde se une la RNA
polimerasa.
 Gen estructural. Genes cuya expresión está regulada y llevan la
información para polipéptidos útiles para varios procesos de la célula.
 Gen regulador. Genes encargados de controlar la velocidad de síntesis
de los productos de uno o varios genes o rutas biosintéticas. Actúa
como un sensor ante cierto sustrato. Es el encargado de generar las
proteínas activadoras y represoras.
 Gen operador. es donde se unen las proteínas activadoras y represoras
para la transcripción de un gen.
 Activador. Proteína que aumenta la trascripción genética de un gen o
conjunto de genes. Se une al promotor o al gen directamente.
 Represor. Proteína que inhibe la expresión de uno o más genes. Se une
al promotor o al gen directamente.
 Control del crecimiento celular, apoptosis y cáncer: El anti-oncogén p-
53. Es el gen llamado “guardián del genoma”, se encuentra en el brazo
corto del cromosoma 17 (17p13) y codifica un factor de transcripción que
regula el ciclo celular. Es un gen supresor de tumores y si esta defectuoso
permite que las células anormales proliferen y dan resultado a un cáncer.
Las 3 funciones de p53 son:
 Detención del ciclo celular en G1/S sí reconoce el daño en el DNA para
evitar su replicación.
 Activación de la reparación del DNA cuando reconoce daño o traslación
en el DNA.
 Iniciación de apoptosis si el daño en el DNA es irreparable para evitar
así la proliferación de las células que contienen DNA anormal.
Protooncogenes. Genes que codifican proteínas que regulan positivamente
el ciclo, activan la proliferación celular.
Anti-oncogenes. Genes supresores tumorales, codifican proteínas que
regulan negativamente el ciclo celular.
CAPITULO 4.
 Difusión de sustancias a través de la membrana celular. Osmosis y
efecto Donan.
 Osmosis. Movimiento neto de agua a través de una membrana
semipermeable de un lugar de menor concentración a mayor
concentración de soluto.
 Efecto Gibbs-Donnan. Normalmente hay una diferencia en las cargas
intracelulares y extracelulares lo que obliga a los iones a acomodarse
según su carga a pesar del gradiente de concentración que pueda
existir. Un ejemplo de esto es el ion K⁺, la membrana es más permeable
a este ion que a las proteínas intracelulares por lo que los iones potasio
entran en la célula para contrarrestar la negatividad de cargas de las
proteínas a pesar del gradiente de concentración que existe. Es la
redistribución de iones difusibles por las cargas eléctricas.
 Diferencias y ejemplos de transporte pasivo (difusión facilitada) y
transporte activo.
 Transporte pasivo (difusión simple y facilitada). Es el movimiento
continuo de moléculas entre sí en gases y líquidos producido por la
energía cinética. Puede ocurrir a través de la membrana directamente o
ser facilitado por un canal iónico. No necesita energía. Se realiza a favor
 del gradiente de concentración o electroquímico. El tamaño molecular
puede afectar la difusión. La intensidad varía según la diferencia de
concentración y en la difusión facilitada tiene una velocidad máxima
porque se puede saturar. Ejemplos de ello son el paso de sustancias
liposolubles (O₂, CO₂, N₂ y alcoholes) e insolubles (agua).
 Transporte activo (primario y secundario). requiere de energía para
suceder y sucede en contra del gradiente de concentración. Necesita de
transportadores y se divide según el origen de la energía que se utiliza
para el transporte. El primario usa ATP, y el secundario se divide en
cotransporte y contratransporte y obtiene energía de la ya almacenada
por las diferencias de concentración iónica. Ejemplos de ello son la
bomba de Na⁺+K⁺ ATPasa, bomba de Ca⁺⁺ ATPasa, bomba de H⁺+K⁺
ATPasa, etc.
 Diferencias y ejemplos de transporte activo primario y secundario. su
diferencia radica en el origen de donde salen la energía que se utiliza para
el transporte de sustancias. En el transporte activo primario, la energía sale
de la escisión de ATP y algunos ejemplos de este son la bomba de Na⁺+K⁺,
el transporte de iones Ca⁺⁺ y el de iones H⁺. En el transporte activo
secundario, la energía proviene de la energía que se ha almacenado en
forma de diferencias de concentración iónica de sustancias moleculares. Se
divide en cotransporte y contratransporte y algunos ejemplos son el
cotransporte de glucosa y aminoácidos con Na⁺ y el contratransporte de
Na⁺ con iones Ca⁺⁺ o iones H⁺.

CAPITULO 5.
 Concepto de potencial de equilibrio para un ion: Ecuación de Nerst. El
nivel se determina a través de una membrana que se opone exactamente a
la difusión neta de un ion particular a través de la membrana. Equilibrio de
fuerzas donde no hay difusión. Se determina por la ecuación de Nerst.

 Origen del potencial de reposo normal de la membrana: Ecuación de

Goldman. Cuando la membrana es permeable a varios iones, el potencial
depende de 1) la polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones,
2) la permeabilidad de la membrana y 3) las concentraciones de cada ion en
el interior y exterior de la membrana.

 Fases del potencial de acción: canales y iones que contribuyen a cada

fase. En la fase de reposo, la membrana esta polarizada con potencial de -
90mV y no hay canales abiertos. En la fase de despolarización, la
membrana se hace permeable a iones Na⁺ y el estado polarizado se
neutraliza y el potencial se hace positivo, aquí también actúan los canales
rápidos de Na⁺. En la fase de repolarización, los canales de Na⁺ comienzan
a cerrarse y los canales de K⁺ se abren más de lo normal para permitir la
repolarización y que el potencial vuelva a su estado negativo. Aquí es
donde entran los canales lentos de K⁺.
 Propagación del potencial de acción por los axones mielinizados y no
mielinizados. En los axones mielinizados, las vainas de mielina no
permiten el paso de iones, solo pasan en los nódulos de Ranvier y el
potencial se produce solo en los nódulos por lo que van pasando de nódulo
a nódulo, y esto se llama conducción saltatoria. En los axones no
mielinizados, el potencial avanza normalmente y avanza más lentamente
que en los mielinizados.

CAPITULO 6.
 El sarcómero como unidad de contracción muscular: las bandas. Tiene
bandas I (claras) y bandas A (oscuras). La banda A cuenta con una línea M
con filamentos gruesos de miosina que se unen con los del otro lado, y una
zona H que es una región más clara a cada lado de la anterior y tiene
filamentos gruesos de miosina, pero no de actina. La banda I se extiende de
la banda A a la banda A del siguiente sarcómero, está compuesta por
filamentos delgados de actina con discos Z que limitan los sarcómeros. La
longitud del sarcómero que tiene la máxima capacidad contráctil es de 2-2.2
μm
 El mecanismo de contracción:
1) características y disposición de las fibras de actina y miosina. Los
filamentos de actina están compuestos por actina, tropomiosina y
troponina. El esqueleto es la F-actina, y cada una de estas se forma por
una molécula de G-actina polimerizada. Se les une ADP y se cree que
son los puntos activos. La tropomiosina se enrolla con la F-actina y
cubren los puntos activos. La troponina se une a tropomiosina, F-actina
e iones Ca⁺⁺.
Los filamentos de miosina, están compuestas por múltiples moléculas de
miosina y se forma por 6 cadenas polipeptídicas, 2 pesadas y 4 ligeras,
Las cadenas pesadas se enrollan en hélice y se les llama cola, y uno de
sus extremos se hace de forma globular, la cabeza. Las cadenas ligeras
forman parte de la cabeza. Y los brazos y cabezas que protruyen forman
los puentes cruzados.
2) el mecanismo de deslizamiento. En estado de relajación, los extremos
de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z sucesivos
apenas comienzan a superponerse entre sí. En el estado contraído, los
filamentos de actina han sido traccionados entre los filamentos de miosina,
de modo que sus extremos se superponen entre sí. Además, los discos Z
son traccionados por los filamentos de actina gasta los extremos de los de
la miosina.
 Efecto de la longitud del sarcómero en la fuerza de contracción.
Cuando no hay superposición de los filamentos, la tensión muscular es 0.
Con el acortamiento del sarcómero, la tensión aumenta progresivamente
con la superposición de filamentos hasta que llega a 2.2 μm. De 2.2 a 2 μm
de distancia del sarcómero, se mantiene la máxima fuerza contráctil. Una
vez disminuye la distancia, la tensión comienza a bajar porque los
filamentos de actina comienzan a superponerse entre sí.
 Contracción isométrica e isotónica. La contracción isométrica es cuando
la masa muscular no se acorta durante la contracción, el musculo se
contrae contra un transductor de fuerza sin disminuir la longitud del
músculo. Aumenta el número de puentes cruzados por la tensión, pero no
 se acorta el músculo. La contracción isotónica es cuando el músculo se
acorta contra una carga fija y dependen de la carga contra la que se contrae
el músculo, así como la inercia de la carga. El músculo se acorta ero se
mantiene el tono muscular.
 Fibras musculares lentas y rápidas. Las fibras lentas (tipo I, músculo rojo)
son pequeñas, tienen una vascularización abundante, números muy
elevados de mitocondrias, contiene mioglobina y son aerobias. Las fibras
rápidas (tipo II, músculo blanco) son fibras grandes, con un retículo
sarcoplásmico extensión, grandes cantidades de enzimas glucolíticas,
vascularización menor al tipo I, menos mitocondrias y muy poca mioglobina.
Son anaerobias.
 Rigidez cadavérica. Todos los músculos se contraen y se hacen rígidos sin
la aparición de potenciales de acción, probablemente por la aparición de
agujeros en la membrana celular por donde pasan iones Ca⁺⁺ y provocan
una contracción. Debido a la falta de metabolismo, y por consiguiente la
falta de ATP, no se produce la relajación muscular y así se mantiene hasta
que las proteínas contráctiles se degeneran entre 15 y 25 horas después.

CAPITULO 7.
 El receptor nicotínico de la placa neuromuscular. Es un receptor de
acetilcolina del músculo esquelético. Complejo proteico ionotrópico con 5
subunidades, donde 2 moléculas de acetilcolina se unen a dos de las
subunidades y hace que los canales iónicos se abran al paso de iones Na⁺,
lo que genera un potencial de la placa terminal.
 Fármacos agonistas (nicotina, acetilcolina) y antagonistas
(tubocurarina, succinil-colina) del receptor nicotínico: miastenia gravis
y su tratamiento (inhibidores de la colinesterasa: neostigmina y
fisostigmina). La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune donde el
organismo forma anticuerpos contra los canales iónicos activados por
acetilcolina. Produce parálisis muscular debido a que las uniones
neuromusculares no pueden transmitir suficientes señales desde las fibras
nerviosas a las fibras musculares. Se trata con fármacos
anticolinesterásicos como la neostigmina y fisostigmina que inactivan a la
acetilcolinesterasa.

CAPITULO 8.
 Diferencias entre músculo liso y músculo estriado.
 Músculo estriado. Inervado por nervios motores, tiene fibras más
grandes y largas que las del m. liso. Utiliza troponina para cubrir los
sitios activos de la actina. Tiene una disposición estriada de los
filamentos de actina y miosina entre cada disco Z. Los puentes cruzados
mantienen la tensión muscular. Se contraen alrededor de un 30% de su
longitud original. Su contracción y relajación es rápida. Tiene una
rapidez de ciclado de 1/300 y una fuerza de contracción de 3-4 kg/cm².
La contracción depende de los iones Ca⁺⁺ liberados por el retículo
sarcoplásmico por impulsos nerviosos. Tiene receptores nicotínicos
ionotrópicos de acetilcolina.
  Músculo liso. Inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos, tiene
fibras de 1-5 μm de diámetro y de 20-500 μm de longitud. Utiliza
calmodulina para cubrir los sitios activos de la actina. En lugar de discos
Z tiene cuerpos densos. Los puentes lateropolares mantienen la tensión
muscular. Se contraen hasta un 80% de su longitud original. Su
contracción y relajación es lenta. Tiene una rapidez de ciclado de 1/10 y
una fuerza de contracción de 4-6 kg/cm². La contracción depende de los
iones Ca⁺⁺ liberados por impulsos nerviosos, hormonales y la misma
distensión. Requiere de una bomba para sacar los iones Ca⁺⁺ y
relajarse. Tiene receptores muscarínicos metabotrópicos de acetilcolina.

CAPITULO 9.
 El potencial de acción del músculo cardiaco: características. El
potencial de acción de la fibra ventricular es de 105 mV y después de la
espiga inicial sigue una meseta de repolarización causada por los canales
de calcio presentes en las fibras cardíacas. La contracción ventricular dura
hasta 15 veces más que en el m. esquelético. Duran alrededor de 300 ms.
En el potencial de acción auricular y en el de los nodos no hay meseta, pero
igual son más largos que los de m. esquelético.
 Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco y las curvas de
presión y volúmenes auricular y ventricular (Fig. 9.5): Conceptos de
contracción isovolumétrica e isotónica; volumen telediastólico, de
eyección y telesistólico.
 Contracción isovolumétrica. Va inmediatamente después de la sístole
ventricular, se cierran las válvulas AV y la presión se eleva hasta que es
suficiente para abrir las válvulas sigmoideas. Inicia con el cierre de las
válvulas AV y termina con la apertura de las válvulas sigmoideas.
 Relajación isovolumétrica. Comienza inmediatamente al final de la
sístole, la presión disminuye en los ventrículos y aumenta en las arterias,
lo que cierra las válvulas sigmoideas. Entre 0.03-0.06s, el músculo sigue
relajándose sin que se modifique el volumen. Termina cuando se abren
las válvulas AV. Inicia con el cierre de las válvulas sigmoideas y termina
con la apertura de las válvulas AV.
 Volumen telediastólico. Llenado normal ventricular durante la diástole y
es de 110-120 mL.
 Volumen de eyección. Cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo
bombea con cada contracción. Normalmente es de 60% del volumen
telediastólico (70 mL).
 Volumen telesistólico. El volumen restante que queda en cada uno de
los ventrículos después de la sístole es de 40-50 mL.
 Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la función
cardiaca. Estimulación simpática. Aumenta la frecuencia cardiaca en
adultos hasta 180 o 200 latidos por minuto. Además, aumenta la fuerza de
la contracción hasta el doble de lo normal, aumentando el volumen de
sangre bombeado y la presión de eyección. Solo la inervación simpática
tiene efecto sobre la fuerza de contracción. Tiene un efecto cronotrópico
positivo e inotrópico positivo. Estimulación parasimpática. Puede interrumpir
el latido cardiaco durante algunos segundos, pero después comienza a latir
de 20-40 latido por minuto. Tiene un efecto cronotrópico negativo.
 Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca. Un
exceso de iones K⁺ dilata al corazón y lo vuelve flácido, además de reducir
la frecuencia cardiaca. Grandes cantidades de iones potasio impiden la
conducción cardíaca por el haz AV. Un exceso de iones Ca⁺⁺ produce los
efectos contrarios, producen una contracción espástica. Un déficit puede
producir flacidez cardíaca.

CAPITULO 10
 La propagación del impulso eléctrico en el corazón (Fig. 10.4): tiempos
de llegada del impulso a las diferentes zonas del corazón. Papel del
nodo AV. En el nodo sinusal y tejidos cercanos no tarda nada, en el punto
más alejado del nodo sinusal en la aurícula derecha la señal llega en 0.07s.
en la aurícula izquierda se disemina máximo en 0.09s. La señal llega al
nodo AV en 0.03s y se retrasa hasta llegar al haz AV en 0.16s. llega a la
punta del corazón en 0.2s y se disemina por todo el ventrículo derecho en
0.21s y en el ventrículo izquierdo en 0.22s. El nodo AV retrasa la señal
nerviosa para darle tiempo al ventrículo de relajarse y llenarse de sangre.
 Frecuencia de los diversos marcapasos en el corazón. El nodo sinusal
late 72 veces por minuto. El nodo AV late 60 veces por minuto. Los
ventrículos laten 40 veces por minuto.

CAPITULO 11
 Determinación de la frecuencia cardiaca en el electrocardiograma. La
frecuencia cardíaca en el ECG está determinada por el periodo o intervalo
RR. A velocidad estándar, 1 mm del papel corresponde a 0.04s. 5mm, es
decir, un cuadro grande, corresponde a 0.2s.
 Valores límites de los intervalos, segmentos y ondas del
electrocardiograma.
 Intervalo RR. Debe de ser constante y corresponde a la frecuencia
cardíaca.
 Intervalo PR. 0.16-0.20s.
 Intervalo QRS. 0.06-0.09s
 Intervalo QT. 0.34-0.44s.
 Segmento ST. 0.14s.
 Segmento PR. 0.09s.
 Derivaciones estándares y unipolares ampliadas: su localización en el
plano frontal (Figura 12.3).
 Derivación I. 2 electrodos colocados respectivamente en los brazos, en
dirección horizontal, por lo tanto, es de 0º.
 Derivación II. 2 electrodos, uno en el brazo derecho y uno en la pierna
izquierda. Su dirección es de 60º.
 Derivación III. 2 electrodos, uno en brazo izquierdo y el otro en la pierna
izquierda. Su dirección es de 120º.
 aVR. Tiene una dirección de 210º.
 aVF. Tiene una dirección de 90º.
 aVL. Tiene una dirección de -30º.
 Derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6): posición de los
electrodos.
 V1. 4º espacio intercostal, a la derecha del esternón.
 V2. 4º espacio intercostal, a la izquierda del corazón.
 V3. Entre V2 y V4
 V4. 5º espacio intercostal, en la línea media clavicular.
 V5. 5º espacio intercostal, en la línea axilar anterior.
 V6. 5º espacio intercostal, en la línea axilar media.

CAPITULO 12.
 Determinación del eje eléctrico del corazón y causas de su desviación.
Se estima el eje eléctrico del corazón a partir de los electrocardiogramas de
las derivaciones bipolares estándar de las extremidades. Después de
registrar las derivaciones estándar se determina el potencial neto y la
polaridad de los registros en las derivaciones I y III. Las principales causas
de desviaciones del eje son una alteración en la posición del corazón, una
hipertrofia del ventrículo o un bloqueo de rama del haz AV.
 Corriente de lesión: Punto J, Determinación de la zona de Infarto. El
punto J es el punto exacto en el que la onda de despolarización del
ventrículo acaba de completar su paso a través del corazón que ocurre al
final del complejo QRS, existen múltiples corrientes extras que pueden
llegar a alterar la lectura del electrocardiograma. La identificación del punto
J, permite determinar la zona del infarto según las corrientes de lesión que
se pueden ver en el electrocardiograma.

CAPITULO 13
 Ritmos cardiacos normales y anormales: Ritmo Sinusal, Taquicardias
y bradicardias Auriculares y Ventriculares. Extrasístoles. Movimientos
de re-entrada.
 Taquicardia. Frecuencia cardiaca rápida, en una persona adulta es
cuando es mayor a 100 latidos/min. Algunas causas generales de
taquicardia incluyen aumento de la temperatura corporal, estimulación
del corazón por los nervios simpáticos y enfermedades tóxicas del
corazón.
 Bradicardia. Frecuencia cardiaca lenta, en una persona adulta es de 60
latidos/min.
 Arritmia sinusal. se puede deber a una cualquiera de muchas
enfermedades circulatorias que afectan a la intensidad de las señales de
 los nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal del
corazón.
 Extrasístoles. se debe a focos ectópicos en el corazón, que emiten
impulsos anormales en momentos inadecuados durante el ritmo
cardíaco. Las posibles causas de los focos ectópicos son: 1) zonas
locales de isquemia, 2) pequeñas placas calcificadas en diferentes
puntos del corazón, que comprimen el músculo cardíaco adyacente de
modo que algunas fibras están irritadas, y 3) irritación tóxica del nódulo
AV, del sistema de Purkinje o del miocardio producida por fármacos,
nicotina o cafeína.
 Movimientos de re-entrada. Si una tira de este tipo se estimula en la
posición de las 12 en punto de modo que el impulso viaje sólo en una
dirección, el impulso se propaga progresivamente alrededor del círculo
hasta que vuelve a la posición de las 12 en punto. Si las fibras
musculares que se estimularon inicialmente siguen en un estado
refractario, entonces el impulso se desvanece porque el músculo
refractario no puede transmitir un segundo impulso.
 Cambios electrocardiográficos en las diferentes arritmias: bloqueos
AV (primero a tercer grado), taquicardia sinusal, taquicardia
ventricular, extrasístoles.
 Bloqueos AV. 1er grado cuando el intervalo PR se prolonga hasta más
de 0.20s. 2° grado cuando el intervalo PR aumenta entre 0.25-0.45s. 3°
grado cuando no hay relación entre ondas P y complejos QRS porque
laten independientemente.

 Taquicardia sinusal.
 Taquicardia ventricular

 Extrasístoles