Bomba sodio-potasio

Este artculo o seccin necesita referencias que aparezcan en

una publicacin acreditada, como revistas especializadas, monografas,
prensa diaria o pginas de Internet fidedignas. Este aviso fue puesto el 3
de mayo de 2013.
Puedes aadirlas o avisar al autor principal del artculo en su pgina de discusin
pegando: {{subst:Aviso referencias|Bomba sodio-

potasio}} ~~~~

Na -K -ATPasa.

En bioqumica, la bomba sodio-potasio es una protena integral de

membrana fundamental en la fisiologa de las clulasque se encuentra en todas
nuestras membranas celulares. Su funcin es el transporte de los iones inorgnicos ms
importantes en biologa (el sodio y el potasio) entre el medio extracelular y el citoplasma,
proceso fundamental en todo elreino animal. La bomba expulsa a la matriz extracelular
3 iones sodio (Na+) a la vez que ingresa 2 iones potasio (K+) portransporte activo (gasto
de ATP), lo que mantiene el gradiente de solutos y la polaridad elctrica de la membrana
(escaso sodio y abundante potasio intracelulares).
ndice
[ocultar]

1 Descubrimiento

2 Funcionamiento y estructura

2.1 Estructura proteica

2.2 Funcionamiento

3 Funciones
o

3.1 Mantenimiento de la osmolaridad y del volumen celular

3.2 Absorcin y reabsorcin de molculas

3.3 Potencial elctrico de membrana

3.4 Mantenimiento de los gradientes de sodio y potasio

3.4.1 Impulsos nerviosos

3.5 Transduccin de seales

4 Farmacologa

5 Vase tambin

6 Notas

7 Referencias

Descubrimiento[editar]
Esta protena la caracteriz el dans Jens Skou por casualidad en 1957,1 y por ello recibi
el premio Nobel en 1997. Desde entonces la investigacin ha determinado muchos de los
aspectos tanto de la estructura y funcionamiento de la protena, como de su funcin en
la fisiologa, de tremenda importancia en la medicina.

Funcionamiento y estructura[editar]
Estructura proteica[editar]
La bomba sodio potasio ATP(adeninosin trifosfato) es una protena transmembrana que
acta como un transportador de intercambio antiporte (transferencia simultnea de dos
solutos en diferentes direcciones) que hidroliza ATP (funcin ATPasa). Es una ATPasa de
transporte tipo P, es decir, sufre fosforilaciones reversibles durante el proceso de
transporte. Est formada por dos subunidades, alfa y beta, que forman un tetrmero
integrado en la membrana. La subunidad alfa est compuesta por diez segmentos
transmembrana y en ella se encuentra el centro de unin del ATP que se localiza en el
lado citoslico de la membrana (Tiene un peso molecular de aproximadamente 100.000
daltons). Tambin posee dos centros de unin al potasio extracelulares y tres centros de
unin al sodio intracelulares que se encuentran accesibles para los iones en funcin de si
la protena est fosforilada. La subunidad beta contiene una sola regin helicoidal
transmembrana y no parece ser esencial para el transporte ni para la actividad, aunque
podra realizar la funcin de anclar el complejo proteico a la membrana lipdica.

Funcionamiento[editar]
El funcionamiento de la bomba electrognica de Na+/ K+(sodio-potasio) , se debe a un
cambio de conformacin en la protena que se produce cuando es fosforilada por el ATP.
Como el resultado de la catlisis es el movimiento transmembrana de cationes, y se
consume energa en forma de ATP, su funcin se denomina transporte activo. La demanda
energtica es cubierta por la molcula de ATP, que al ser hidrolizada, separa un
grupo fosfato, generando ADP y liberando la energa necesaria para la
actividad enzimtica. En lasmitocondrias, el ADP es fosforilado durante el proceso
de respiracin generndose un reservorio continuo de ATP para los procesos celulares
que requieren energa. En este caso, la energa liberada induce un cambio en la
conformacin de la protena una vez unidos los tres cationes de sodio a sus lugares de
unin intracelular, lo que conlleva su expulsin al exterior de la clula. Esto hace posible la
unin de dos iones de potasio en la cara extracelular que provoca la desfosforilacin de la
ATP, y la posterior traslocacin para recuperar su estado inicial liberando los dos iones de
potasio en el medio intracelular.[cita requerida]
Los procesos que tienen lugar en el transporte son:
1. Unin de tres Na+ a sus sitios activos.
2. Fosforilacin de la cara citoplasmtica de la bomba que induce a un cambio de
conformacin en la protena. Esta fosforilacin se produce por la transferencia del
grupo terminal del ATP a un residuo de cido asprtico de la protena.
3. El cambio de conformacin hace que el Na+ sea liberado al exterior.
4. Una vez liberado el Na+, se unen dos iones de K+ a sus respectivos sitios de unin
de la cara extracelular de las protenas.

5. La protena se desfosforila producindose un cambio conformacional de sta, lo

que produce una transferencia de los iones de K+ al citosol.

Funciones[editar]
La bomba de sodio-potasio es crucial e imprescindible para que exista la vida animal ya
que tiene las funciones expuestas a continuacin. Por ello se encuentra en todas las
membranas celulares de los animales, en mayor medida en clulas excitables como las
clulas nerviosas y clulas musculares donde la bomba puede llegar a acaparar los dos
tercios del total de la energa en forma de ATP de la clula.

Mantenimiento de la osmolaridad y del volumen celular[editar]

La bomba de Na+/K+ juega un papel muy importante en el mantenimiento del volumen
celular. Entre el interior y el exterior de la clula existen diferentes niveles
de concentracinde solutos. Como quiera que la bomba extrae de la clula
ms molculas de las que introduce tiende a igualar las concentraciones y,
consecuentemente, la presin osmtica. Sin la existencia de la bomba, dado que los
solutos orgnicos intracelulares, a pesar de contribuir en s mismos poco a la presin
osmtica total, tienen una gran cantidad de solutos inorgnicos asociados, la
concentracin intracelular de estos (que generalmente son iones) es mayor que la
extracelular. Por ello, se producira un proceso osmtico, consistente en el paso de agua a
travs de la membrana plasmtica hacia el interior de la clula, que aumentara de
volumen y diluira sus componentes. Las consecuencias seran catastrficas ya que la
clula podra llegar a reventar (proceso conocido como lisis).

Absorcin y reabsorcin de molculas[editar]

El gradiente producido por el Na+ impulsa el transporte acoplado (activo secundario) de
diferentes molculas al interior de la clula. Lo que quiere decir que el fuerte gradiente que
impulsa al sodio a entrar en la clula (vase ms adelante) es aprovechado
por protenas especiales de membrana para "arrastrar" otros solutos de inters utilizando
la energa que se libera cuando el sodio se introduce en la clula. Ejemplos de este
proceso son la absorcin de nutrientes en las clulas de la mucosa intestinal y la
reabsorcin de solutos en el tbulo renal.

Potencial elctrico de membrana[editar]

Esta bomba es una protena electrognica ya que bombea tres iones cargados
positivamente hacia el exterior de la clula e introduce dos iones positivos en el interior
celular. Esto supone el establecimiento de una corriente elctrica neta a travs de
la membrana celular, lo que contribuye a generar un potencial elctrico entre el interior y el
exterior de la clula ya que el exterior de la clula est cargado positivamente con respecto
al interior de la clula. Este efecto electrognico directo en la clula es mnimo ya que slo
contribuye a un 10% del total del potencial elctrico de la membrana celular. No obstante,
casi todo el resto del potencial deriva indirectamente de la accin de la bomba de sodio y
potasio, y se debe en su mayor parte al potencial de reposo para el potasio.
Vase tambin: Potencial de membrana

Mantenimiento de los gradientes de sodio y potasio[editar]

Impulsos nerviosos[editar]
La concentracin intracelular de sodio es alrededor de 5 mM mientras que la extracelular
es mucho mayor (145 mM). Sin embargo, las concentraciones intra y extracelulares
depotasio son 140 mM y 5 mM respectivamente. Esto nos indica que hay un
fuerte gradiente electroqumico que impulsa a las dos sustancias a moverse: el sodio hacia
adentro y elpotasio hacia afuera de la clula. Como la membrana es impermeable a estos
solutos, controlando la entrada y salida de estas sustancias (principalmente), la clula
genera cambios de concentracin de iones a ambos lados de la membrana, y como los

iones tienen carga elctrica, tambin se modifica el potencial a su travs. Combinando

estos dos factores, las clulas de un organismo son capaces de transmitirse seales
elctricas (vase: potencial de accin) y comunicarse entre ellas, paso fundamental para la
evolucin delreino animal.
La bomba de Na+/K+ contribuye a equilibrar el potencial de membrana y mantener el
potencial de reposo (es decir, las concentraciones constantes a ambos lados) cuando
elimpulso nervioso ya se ha transmitido. Este impulso nervioso hace que los canales de
Na+ se abran generando un desequilibrio en la membrana y despolarizndola, debido a la
entrada de sodio a favor de gradiente, que al ser un catin revierte localmente el estado de
electronegatividad del lado interno de la membrana. Cuando el impulso ha pasado los
canales de Na+ se cierran y se abren los de K+, que implica la salida de potasio de la clula
restaurando la electronegatividad intracelular. Para que el potencial de membrana sea
normal la bomba de Na+/K+ funciona manteniendo las concentraciones de los iones
constantes (expulsando el sodio que entra e introduciendo el potasio que sale).

Transduccin de seales[editar]
Recientemente se ha descubierto que, independientemente de su funcin de transporte
inico, la bomba tiene una funcin como receptor de seales. As, se ha descrito
en miocitosde rata en cultivo una modificacin en el ritmo de crecimiento tanto celular
como mittico cuando se aaden al medio anlogos de ouabana que actan sobre la
protena. Este cambio no se debe a la modificacin de las concentraciones inicas sino a
protenas, seal que acta en la cascada de las MAP kinasas.

Farmacologa[editar]
La bomba de sodio-potasio encontrada en la clulas del corazn es una diana importante
para los glucsidos cardiacos (como digoxina y ouabana), drogas inotrpicas positivas
ampliamente usadas en la clnica para incrementar la fuerza de contraccin.
CARDIOVASCULAR. CORAZN PROPIEDADES (Figura)

1.
2.
3.
4.

Caractersticas y funciones
Morfologa cardaca
Inervacin cardaca
Caractersticas de las clulas cardacas
Clulas excito-conductoras
Clulas contrctiles

5.
6.

Potencial de accin
Propiedades funcionales del corazn
Automatismo o cronotropismo
Excitabilidad o batmotropismo
Conductibilidad o dromotropismo
Contractilidad o inotropismo
Relajacin o lusitropismo

7.

Resumen

CARACTERISTICAS GENERALES

El aparato cardiovascular se disea evolutivamente para canalizar y dirigir la sangre a todos y cada uno de los
tejidos y rganos que conforman el organismo, con objeto de refrescar continuamente el lquido intersticial y
permitir los intercambios necesarios de lquidos, nutrientes, gases y desechos con los tejidos. Requiere por tanto,
un circuito cerrado de canalizacin, una regin de intercambio con los tejidos y una bomba.
Como en el ser humano el sistema cardiovascular est organizado en dos circulaciones: la mayor o sistmica y la

menor o pulmonar, cada una necesita una bomba que determine la presin de perfusin necesaria para que la
sangre circule adecuadamente por su circuito, dado que cada uno tiene diferentes resistencias y caractersticas
morfofuncionales. Pero ambas deben funcionar de forma acoplada, as se disean un par de bombas dispuestas
en serie y reunidas en un nico rgano denominado corazn. La bomba derecha es de baja presin porque
recoge la sangre venosa de las cavas y la impulsa a la circulacin menor o pulmonar de resistencia. La izquierda
es de alta presin porque recoge la sangre oxigenada de la vena pulmonar y la impulsa a la circulacin mayor o
sistmica de alta resistencia y por tanto, de mayor presin.
La funcin de este corazn se fundamenta en las propiedades elctricas y contrctiles de sus clulas. Como
rgano, presenta un ritmo de contraccin autnomo, cuya frecuencia e intensidad de contraccin dependen,
tanto de las necesidades metablicas del organismo, mediadas por el sistema simptico y parasimptico, como
del volumen sanguneo de entrada y las resistencias de salida. Toda esta actividad tiene un coste energtico que
puede ser limitante de la funcin. Cada despolarizacin acaba, normalmente, en una contraccin/relajacin que
determina un ciclo cardiaco.

MORFOLOGA CARDACA (Figura)

rgano formado por cuatro cmaras, dos superiores y dos inferiores separadas fsicamente por un anillo fibroso
valvular.
Las cmaras superiores o aurculas son de pequeo volumen y con poca masa muscular. Reciben sangre del
sistema venoso. La derecha de la circulacin sistmica (vena cava inferior y superior) y la izquierda de la
circulacin pulmonar (vena pulmonar, aunque la sangre es de tipo arterial).
Las cmaras inferiores, denominadas ventrculos, tienen mayor capacidad que las superiores y presentan una
mayor masa muscular. El ventrculo derecho recibe la sangre de la aurcula derecha a travs de la vlvula
tricspide; y cuando se contrae la expulsa a travs de la vlvula pulmonar (vlvula semilunar) a la arteria
pulmonar. El ventrculo izquierdo, de mayor masa muscular, por tener que ejercer mayor fuerza de contraccin
para impulsar la sangre por la circulacin mayor o sistmica, recibe la sangre de la aurcula izquierda a travs de
la vlvula mitral (vlvula bicspide) y la impulsa, cuando se contrae, a la aorta a travs de la vlvula artica
(vlvula semilunar).
Los ventrculos estn separados por el tabique interventricular o septum y acaban en una punta o pex.
Este rgano est rodeado por una membrana serosa o pericardio, de tejido fibroso duro, dejando un espacio
cuyo volumen lquido sirve como amortiguador cardiaco.Esta membrana impide la expansin excesiva del
corazn ante un llenado tambin excesivo. El pericardio est fijado al diafragma por lo que la punta del corazn
se encuentra ms o menos fija.
INERVACIN CARDACA (Figura)

El corazn est inervado por dos ramas nerviosas de orgenes diferentes. La rama simptica cuyas fibras
postganglionares nacen en el ganglio estrellado y acaban sobre todos los tipos celulares del corazn. Su
transmisor es la noradrenalina (NA) y los receptores cardacos son del tipo beta-adrenrgicos. La estimulacin
simptica supone un incremento de las conductancias para el calcio y el sodio, por lo que se produce un
incremento tanto de la frecuencia cardaca, como de la conductibilidad, como de la contractilidad.
La rama parasimptica procede del par craneal X (vago) y cada rama inerva diferencialmente a cada nodo
auricular derecho. La rama derecha inerva a las clulas del nodo sinusal donde disminuye la frecuencia
marcapasos por su efecto inhibidor de las corrientes de calcio y sodio y estimulador de las corrientes de potasio.
La rama izquierda disminuye la conductibilidad en el nodo auriculo ventricular. El neurotransmisor utilizado es la
acetilcolina (Ach) y los receptores cardacos son de tipo muscarnico.
En condiciones de reposo predomina el tono vagal.
CARACTERSTICAS DE LAS CLULAS CARDICAS

CLULAS EXCITO-CONDUCTORAS (Figura)

Las clulas excitoconductoras (CEC) tienen forma redondeada o alargada. Poseen pocas protenas contrctiles
dispersas por su protoplasma y carecen de sistema sarcotubular.
Han perdido la capacidad para contraerse y se han especializado en crear PA (potenciales de accin) de forma
automtica (clulas excitadoras o marcapasos) y conducirlos (clulas conductoras) desde un punto a otro del
corazn. Las CEC se agrupan formando ndulos y haces.

En los ndulos sinoauricular o de Keith-Flack y atrioventricular o de Aschow-Tawara predominan las clulas

excitadoras y las conductoras en el haz de His y sus ramas y en las fibras de Purkinje.
CLULAS CONTRCTILES (Figura)

Las clulas musculares del corazn o tejido miocrdico, presentan caractersticas estructurales de tejido
muscular esqueltico, ya que poseen estras transversales como stos, formadas por filamentos contrctiles
ordenados en sarcmeras o unidades contrctiles. Sin embargo, desde un punto de vista funcional presentan
caractersticas de msculo liso, ya que muestran un comportamiento sincitial, al contraerse todo el tejido, de
forma todo o nada cuando es activado por un estmulo supraumbral, procedente de las clulas marcapasos y
modulado por la inervacin externa.
Las clulas miocrdicas de aproximadamente 50 a 100 um de longitud y 14 a 20 um de dimetro se disponen de
forma ms o menos paralela, conectndose entre s por los extremos y laterales, lo que permite zonas de baja
resistencia elctrica (gap-junctions), causantes de la rpida propagacin de la despolarizacin causada por el
estmulo bioelctrico. En los extremos celulares las membranas citoplasmticas de las dos clulas en continuidad,
forman una serie de pliegues paralelos, que dan gran cohesin a dicha continuidad. Estos pliegues se
denominan discos intercalares, y facilitan la propagacin de la fuerza de contraccin. Estas dos estructuras
son la causa del comportamiento sincitial de este tejido muscular (1).
Cada clula miocrdica contiene en su interior miofibrillas (responsables de la funcin contrctil) y mitocondrias
(responsables de la produccin de energa) (cuyo conjunto supone el 85% del contenido intracelular). Las
miofibrillas son estriadas, al presentar bandas claras o bandas I (por su isotropa) y bandas oscuras o bandas A
(por su anisotropa). Cada banda I est dividida en su mitad por un lnea Z, y la regin entre dos lneas Z se
denomina sarcmera (unidad contrctil del msculo). El acortamiento de la sarcmera por
deslizamiento activo entre los filamentos de actina y miosina, determina la contraccin de la fibra
muscular.
Cada clula miocrdica est rodeada por una membrana exterior formada por la propia membrana
citoplasmtica en aposicin con la membrana basal, conjunto denominado sarcolema. Este sarcolema se
invagina perpendicularmente, atravesando la clula a la altura de las lneas Z de la sarcmera, formando una red
de tbulos transversos denominados tbulos T. El dimetro de estos tbulos es de aproximadamente 100 a
1000 y su luz es continua con el espacio extracelular. Junto a este sistema tubular, se encuentra el retculo
sarcoplsmico, sistema intracelular de tbulos, profusamente conectados y dispuestos paralelamente a las
sarcmeras, con la particularidad de que a la altura de las lneas Z, forman unas cisternas en estrecho contacto
con los tbulos transversos, crendose zonas de baja resistencia elctrica. Este conjunto formado por las
cisternas y un tbulo, en medio de las lneas Z se denomina Dada (en vez de en las uniones A-I del msculo
esqueltico). El tbulo est encargado de la rpida propagacin del potencial de accin generado en
la membrana citoplasmtica de la fibra, mientras que el retculo sarcoplsmico est relacionado
con los movimientos de calcio y el metabolismo muscular.
RESUMEN:
Hbrido entre el msculo esqueltico y el msculo liso.
Discos intercalares y uniones de baja resistencia elctrica: Acople mecnico y elctrico. (Apariencia funcional
sincitial)
Sistema tubular se presenta paralelo a las lneas Z y se encarga de la rpida propagacin del potencial de accin
(tbulos) y movimientos necesarios de calcio (cisternas del retculo sarcoplsmico).
POTENCIAL DE ACCIN EN CLULAS CONDUCTORAS Y
CONTRCTILES (Figura)

Tanto las clulas contrctiles como las conductoras, cuando son excitadas con estmulos supraumbrales, sus
membranas se despolarizan y generan un potencial de accin, llegando a invertirse su potencial hasta alcanzar
unos +20 mV. El potencial de accin, denominado potencial de accin rpido, muestra cinco fases
caractersticas. Una fase 0 o de despolarizacin rpida, donde se invierte el potencial, seguida de una fase rpida
(fase 1) de repolarizacin parcial. A continuacin le sigue una fase meseta o fase 2 de unos 0,2 s, para dejar
paso a una fase de repolarizacin o fase 3 que lleva el potencial a su valor de reposo o fase 4. (ver bases
inicas)(Figura para clulas automticas)(Figura para clulas conductoras y contrctiles)
En las clulas automticas o marcapasos, la morfologa del potencial de accin, denominado potencial de accin
lento, generado como respuesta a una estimulacin supraumbral es diferente, mostrando una fase menos, es
decir cuatro fases: 0, 2, 3 y 4.
Adems de estas diferencias en las fases, se pueden observar otras diferencias importantes como son: las
diferencias en el valor del potencial de reposo; en la amplitud del potencial alcanzado y en la inversin del
mismo. Todo ello se debe a las diferentes caractersticas y tipos de conductancias que poseen estas poblaciones
celulares.

PROPIEDADES FUNCIONALES DEL CORAZN

1. AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO (Figura)

Propiedad por la cual algunas clulas cardacas presentan la capacidad de generar despolarizaciones rtmicas de
su potencial de membrana (denominados potenciales marcapasos) que son propagados en todas direcciones,
marcando el ritmo de despolarizacin del resto de las clulas cardacas y en consecuencia el ritmo de
contraccin.
Aunque en determinadas circunstancias todas las clulas cardiacas pueden generar potenciales marcapasos, en
condiciones normales el marcapaso del corazn es el ndulo sinusal (SA)(3). Su frecuencia espontnea de
potenciales de accin es de 70 a 80 por minuto. Este ndulo activa al resto de las clulas excitables
desencadenando la aparicin de potencial de accin en cada una de ellas antes de que espontneamente
alcancen su umbral de activacin. Si por cualquier circunstancia falla el marcapaso del ndulo sinusal otras
clulas tambin excitables, marcapasos latentes, pueden tomar el mando y evitar la parada de la actividad
cardaca. Las clulas del ndulo atrio-ventricular descargan con una frecuencia espontnea de 40 a 60
potenciales de accin por minuto y las de Purkinje de 20 a 30 (marcapasos ideoventriculares). Tambin las
clulas contrctiles pueden en circunstancias excepcionales presentar despolarizacin diastlica y transformarse
en marcapasos del corazn (marcapasos ectpicos).
El gradiente de potencialidad de marcapasos sigue el siguiente esquema: nodo SA > fascculo internodales >
nodo AV > haz de His > sistema de Purkinje.
Cuando se producen los bloqueos, existe un retardo de unos segundos hasta que el siguiente centro toma el
relevo. Este retardo puede comprometer el riego sanguneo en regiones sensibles como el cerebro. El retardo es
mayor cuanto ms lejano sea el centro de relevo.
El automatismo de las clulas marcapasos es suprimido temporalmente cuando son sometidas a altas
frecuencias de descarga (supresin por sobrecarga). Este es el mecanismo utilizado por las clulas del nodo
sinusal para imponer su ritmo al resto.
AUTOMATISMO: FACTORES (ver Figura)
El enfriamiento de 39 a 26 de una fibra de Purkinje, activa espontneamente, produce reduccin de la
pendiente de la repolarizacin diastlica, prolonga la repolarizacin aumentando la duracin del potencial de
accin, desplaza la mxima despolarizacin diastlica a valores ms positivos y no modifica el potencial umbral.
2. EXCITABILIDAD O BATMOTROPISMO (Figura)

Se denomina as a la facilidad con la que puede ser activada una clula cardaca. Se puede cuantificar midiendo
la cantidad de corriente elctrica necesaria para generar un potencial de accin (Va). Los cambios en la
excitabilidad de las clulas cardacas son el origen de las arritmias cardacas.
La excitabilidad viene determinada por dos factores: El valor del potencial umbral (Vu) y el tiempo en
que durante el Va la clula no responde a un estmulo, refractariedad.
El Vu en las clulas auriculares e encuentra entre -30 y -60 mV, mientras que en los ventrculos est en -70 mV.
Significa que las primeras son menos excitables que las segundas ya que su potencial umbral es menos
negativo. La quinidina hace menos excitable a las clulas por hacer menos negativo el Vu. Las catecolaminas las
hacen ms excitables por aumentar el Vu (ms negativo)
Los dos tipos de fibras (rpidas y lentas) difieren en sus propiedades refractarias.
En las fibras de respuesta rpida, una vez disparado el Pa, no podr volver a activarse hasta que no alcance
aproximadamente la mitad de su fase de repolarizacin (fase 3). Este tiempo se denomina periodo refractario
absoluto (PRA). Abarca desde el inicio de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3 (cuando el potencial de membrana
vuelve a unos -50 mV). Durante este tiempo por encontrarse los canales rpidos de Na+ abiertos en la fase 0 e
inactivados durante unos 200 ms, no se puede generar una nueva despolarizacin por entrada de Na +. Es
necesario que stos se activen nuevamente para que puedan abrirse e iniciar otra despolarizacin.
Tras este perodo aparece un tiempo, conocido como periodo refractario relativo (PRR) que dura entre la 2
mitad de la fase 3 hasta la fase 4, en el que los estmulos han de tener una intensidad muy alta para superar el
umbral de excitacin de la clula que se encuentra elevado. En este tiempo algunos canales rpidos de
Na+ voltaje - dependientes son activables y otros estn an inactivos, no recuperndose todos hasta que no se
alcanza de nuevo el Vm de reposo. En los momentos iniciales de este periodo se consiguen Va de baja amplitud
y duracin frente a estmulos supraumbrales, invirtindose la relacin intensidad/amplitud y duracin a medida
que nos acercamos a la fase 4.
Estas despolarizaciones prematuras son causa de alteraciones en el ritmo cardiaco que pueden darse de forma

natural o patolgicas.
En las fibras lentas, el periodo refractario absoluto es similar en duracin al de las fibras rpidas; sin embargo
el periodo refractario relativo se suele alargar ms (refractariedad posrepolarizacin), lo que significa que la
recuperacin de la excitabilidad es ms lenta que en las fibras rpidas. Los potenciales evocados durante este
periodo varian en amplitud y velocidad, siendo menores los inducidos en fases iniciales de este periodo e
incapaces de propagarse.
Los cambios en la duracin del ciclo cardiaco y la aparicin de posdespolarizaciones durante el periodo
refractario relativo, son causa de arritmias cardacas.
3. CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO (Figura)

Todas las clulas del corazn conducen el potencial de accin sin decremento, excitando las clulas vecinas a
travs de las gap junctions existentes. La propagacin del Va por el sistema conductor es dirigida, pero en la
masa muscular es radial. Sin embargo la mecnica cardiaca requeire una sincronizacin entre la contraccin de
las aurculas, que vierten sangre en los ventrculos y la contraccin de los ventrculos. Para ello , existe una
desconexin funcional entre aurculas y ventrculos, gracias al anillo fibroso valvular, por lo que la nica conexin
entre aurculas y ventrculos se produce por el tejido conductor. La activacin auricular supone la activacin
muscular casi simultnea de todo el miocardio auricular. La activacin ventricular supone, debido a la mayor
masa muscular, una activacin secuencial que va desde el endocardio al epicardio y desde el septum al pice y
de ah a las bases ventriculares.
Como se ve en la figura, la transmisin del impulso generado en el nodo SA, tarda en llegar al ltimo punto
auricular 0,09 s, mientas que al ltimo extremo ventricular tarda 0,22 s. En la transmisin aurculo - ventricular
se produce un retardo de 0,12 s.
LA VELOCIDAD con que una clula propaga el Va en su membrana depende de las caractersticas de su Va y
de su resistencia elctrica longitudinal. Cuanto ms amplia y pendiente sea la fase 0 de su Va y ms gruesa sea
su seccin, ms rpidamente propagar el Va. Esto explica que los ndulos conduzcan muy lentamente, pues
sus clulas son pequeas con un potencial lento, y que las fibras de Purkinje sean las ms rpidas pues son
clulas ms grandes y presentan un Va rpido. (Ver tabla)
Los factores que influyen en la velocidad de propagacin del Va son:
-

pendiente de la fase 0
tiempo de repolarizacin
amplitud del potencial capaz de despolarizar a clulas adyacentes.
concentracin extracelular de potasio
dimetro de las fibras
actividad del sistema nervioso
drogas

CONDUCCIN AURICULAR (Figura)

El potencial de accin (Va) generado en el nodo sinusal activa inicialmente a las clulas musculares auriculares.
En el nodo sinusal se distinguen dos tipos de clulas las clulas P o pacemaker, ovoideas y plidas y las clulas T
o de transicin, de forma alargada que se situan entre las clulas P y las celulas musculares auriculares. El
impulso se propaga como una onda circular que invade progresivamente todas las clulas musculares de la
pared auricular a una velocidad de 1 m/s.
Para explicar la contraccin sincrnica de ambas aurculas, a pesar de la diferente distancia que el potencial de
accin recorre para activar las clulas contrctiles de la aurcula izq. y derecha, se ha propuesto que existen vas
preferentes de conduccin que conducen el potencial de accin a mayor velocidad (el fascculo interatrial o de
Bachmann y el internodal , anterior, medio y posterior) aunque no se ha demostrado la existencia de tejido
especfico de conduccin en la masa muscular auricular. Se estima que es la propia ordenacin espacial de las
fibras musculares auriculares las que constituyen estas vas preferentes funcionales.
La onda de despolarizacin tarda unos 40 ms en llegar al nodo AV y unos 90 a las clulas ms alejadas de la
aurcula izquierda.
CONDUCCIN AURICULO-VENTRICULAR (Figura)
El potencial de accin (Va) a la vez que activa las fibras musculares auriculares alcanza el ndulo
atrioventricula(NAV), situado en el lado derecho del septum interauricular, prximo a la vlvula tricspide y el
seno coronario.
En el NAV se distinguen funcionalmente 3 regiones:

1. La aurculo-nodal (AN) formada por clulas de transicin (T) que se situan entre las clulas contrctiles y las
de la regin nodal.
2. La regin Nodal (N) en la que predominan clulas pequeas de Va lento y muy poco excitables. En esta regin
se produce:
2.1. Un retardo en la conduccin del Va. Se reduce a 0.02-0.05 m/s la velocidad de conduccin y la
despolarizacin del haz de His no ocurre hasta 90-100 ms despus de haberse activado el ndulo. Este retardo
determina que las aurculas y los ventrculos no se contraigan al mismo tiempo, permitiendo que la sangre
impelida por la contraccin auricular pueda llenar los ventrculos antes que estos se contraigan.
2.2. Un bloqueo en la conduccin cuando el nmero de impulsos que alcanzan al NAV es superior a su capacidad
mxima de conduccin. El periodo refractario relativo de las clulas de la regin N es muy largo y esto limita a
180 el nmero mximo de impulsos que es capaz de conducir por minuto. Cuando la frecuencia de Va que llegan
a esta regin es mayor, se encuentran a las clulas en PRA y por tanto, no excitables, bloquendose su
conduccin.
2.3. Una conduccin antergrada, pues aunque la conduccin retrgrada (desde ventrculos a aurculas) puede
ocurrir es poco probable, pues la velocidad de conduccin en sentido retrgrado es menor que en el antergrado
y por tanto el nmero de impulsos que pueden circular en sentido inverso es menor y se bloquean antes.
3. La regin de transicin entre el ndulo y el haz de His (NH) en la que existen clulas de transicin y clulas P
que son las que funcionan como marcapasos cuando se bloquea totalmente la conduccin aurculo-ventricular.
En algunas ocasiones la activacin se propaga adems de por la va normal (NAV-Haz de His), por una
derivacin secundaria de fibras rpidas que comunican la aurcula con el ventrculo.Se crea as un mecanismo de
reentrada que lleva a una sobreexcitacin ventricular, sndrome de pre-excitacin ventricular o de Wolff Parkinson - White.
Los antagonistas del Ca2+ retrasan la conduccin aurculo-ventricular, as como la estimulacin vagal o la
aplicacin de frmacos como la adenosina o la digital. La estimulacin simptica acelera el tiempo de
conduccin.
CONDUCCIN VENTRICULAR (Figura)
Activado el haz de His, el potencial de accin se propaga a travs de dicho haz, cursando por el endocardio hacia
el lado derecho del septum unos 12 mm para dividirse en dos ramas. La derecha, que es continuacin del haz y
desciende por el lado derecho del septum; y la izquierda (de mayor dimetro) que sale perpendicularmente y
cruza el tabique, bifurcndose a su vez en en una divisin anterior y otra posterior. Luego se ramifican en una
red extensa de fibras: las fibras de Purkinje (las clulas cardacas ms grandes (70-80 um)). La alta velocidad de
conduccin (1-4 m/s) permite que se activen con muy poca diferencia de tiempo ambos ventrculos. Primero se
activa todo el endocardio siguiendo a menor velocidad (0,3 a 0,4 m/s)la activacin del epicardio.
La contraccin ventricular se inicia en el septum (hacindose ms rgido y actuando como punto de anclaje para
el resto del msculo cardaco) y los msculos papilares (evitando la reversin valvular durante la eyeccin
ventricular). Aunque la masa del ventrculo derecho es menor que la del izquierdo, la contraccin es casi
simultnea en ambos, debido a un aumento en la velocidad de conduccin de la rama izquierda, ya que las
fibras conductoras tienen mayor dimetro. El pice se contrae antes que las bases ventriculares.
Las fibras de Purkinje presentan un tiempo de meseta mayor que en las clulas contrctiles, lo que les supone
un mayor PRA, por lo que actan como freno frente a despolarizaciones auriculares prematuras, con mayor
efectividad a bajas frecuencias, ya que la duracin del PRA de estas fibras es inverso a la frecuencia de
despolarizacin.
La despolarizacin ventricular invierte unos 75 ms.
MECANISMO DE REENTRADA (Figura)
Este fenmeno se explica porque normalmente, cuando entra el potencial de accin (Va) en los ventrculos y
excita a todas sus clulas miocrdicas, una vez contradas todas se ecuentran en fase de repolarizacin y por
tanto refractarias, por lo que dicho Va se extingue. Hasta que no llega otro Va nuevo no se produce una nueva
excitacin y contraccin miocrdica. Ahora bien, si el Va que normalmente se extingue por no encontrar clulas
excitables las encontrara, volvera a producir despolarizacin y contraccin parcial, es decir se producira un
fenmeno de reentrada del Va.
Posibles mecanismos que favorecen este fenmeno:
- Cuando el trayecto del impulso es suficientemente largo como para que cuando vuelva el Va se encuentre ya

clulas repolarizadas y excitables (corazones dilatados).

- Si disminuye la velocidad suficientemente como para que de tiempo a la repolarizacin de las clulas (bloqueo
en el sistema de Purkinje, isquemia muscular, concentraciones elevadas de K +, etc.)
- Por disminucin del periodo refractario celular (adrenalina, estmulos elctricos repetidos, etc).
FACTORES MODULADORES DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIN (Ver Figura)
ELECTROCARDIOGRAMA (Figura)

Sobre la base de las propiedades conductoras de los lquidos corporales (teora del conductor de volumen), las
corrientes elctricas generadas en el corazn durante cada ciclo cardaco, determinan campos elctricos que se
extienden por el lquido electroltico corporal, los cuales generan diferencias de potencial entre electrodos
colocados debidamente en la superficie corporal. As podemos obtener de una forma incruenta la evolucin
elctrica del ciclo cardaco.
El conjunto de ondas e intervalos obtenidos durante un ciclo cardaco, como consecuencia del registro superficial
de la actividad elctrica cardaca es lo que denominamos ELECTROCARDIOGRAMA. De l podemos obtener
informacin del estado funcional del corazn en cuanto a su excitacin y propagacin del potencial de accin, as
como de las posibles alteraciones asociadas.
El registro electrocardiogrfico refleja en papel o monitor, la grfica resultante de como "ven" los electrodos de
registro situados en la superficie corporal, los cambios elctricos que se producen en cada ciclo cardaco. Es
decir, si hay corrientes y si stas van o vienen hacia los electrodos exploradores, as como la intensidad de las
mismas. Las corrientes son siempre extracelulares.
La amplitud de las corrientes depende de la direccin de la corriente con respecto al electrodo explorador y de la
intensidad de las corrientes extracelulares durante el paso del potencial de accin, y esta ltima depende del
nmero de clulas activas en cada momento. De acuerdo con la constitucin celular cardaca, son las clulas
musculares auriculares y ventriculares las nicas que por su nmero son capaces de generar corrientes
extracelulares medibles. No obstante, estas corrientes son demasiados pequeas (< 1 mV) lo que supone la
necesidad de su amplificacin para que puedan ser registradas. (Calibracin 1 mV = 1 cm). Cuando el registro es
en papel, ste se mueve a una velocidad de 25 mm/s.
El mtodo fue desarrollado a principios de siglo XX por Willem Eithoven en Leiden y Augustus Waller en Londres.
Definicin de los componentes caractersticos de un registro electrocardiogrfico tomados en la
derivacin bipolar II
Segmentos: trayectos que se encuentran entre dos puntas u ondas.
Intervalo: abarca ondas y segmentos.
Onda P: onda de despolarizacin del msculo auricular. Su amplitud normal no debe exceder los 0,25 mV
Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagacin de la excitacin por la aurculas, nodo AV, haz de His y las
ramas ventriculares (0,18 a 0,20 s), el mayor tiempo se invierte en el cruce del nodo AV.
Complejo QRS: onda de despolarizacin ventricular. Tiempo =< 0,1 s. Si la duracin es mayor de =,12 s es
ndice de transtornos en la conduccin ventricular.
Onda Q: deflexin que precede a la R y corresponde a la despolarizacin del tabique interventricular.
Onda R: deflexin que corresponde al vector que representa la despolarizacin de la masa ventricular.
Onda S: deflexin que sigue a la onda R y corresponde con la despolarizacin de las zonas basales
ventriculares.
Segmento ST: lnea isopotencial que representa la fase meseta de todas las clulas ventriculares, coincide con
la contraccin ventricular. Su duracin depende de la frecuencia.
TAV: (deflexin Intrinsecoide o Tiempo de Activacin Ventricular) tiempo transcurrido entre el inicio del
complejo QRS y el nadir de la onda R
Punto J: Es el punto isoelctrico y se alcanza cuando todo el ventrculo est despolarizado.
Onda T: onda de repolarizacin ventricular. Tiene la misma polaridad que la onda R.
La repolarizacin no es simtrica a la despolarizacin, porque es ms rpida en la punta del corazn que en la

base y en la pared externa del corazn que en la interna.

Onda U: aparece algunas veces. Origen no bien establecido.
Intervalo QT: representa la duracin total de la sstole elctrica ventricular. Normalmente oscila entre 0,32 y
0,40 s.
Segmento TP: lnea isopotencial de inactividad cardaca.
Intervalo RR: corresponde a la duracin de un periodo cardaco. Se utiliza para medir la frecuencia cardaca.
Tiempo normal es de 0,8 s., lo que supone una frecuencia de 75 latidos/min.
La repolarizacin auricular no puede verse, dada la pequea masa muscular, quedando oculta por la
despolarizacin ventricular.
4. CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO (Figura)

Capacidad del tejido muscular cardaco en generar tensin de acortamiento cuando es activado por un potencial
de accin.
El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarizacin activa del sarcolema, la contraccin de la fibra
muscular y la recuperacin de su longitud inicial constituyen el acoplamiento excitacin-contraccinrelajacin (Figura)(4).
La contractilidad de la fibra muscular va a depender fundamentalmente de la disponibilidad de calcio inico libre
intracelular.
La fuerza o tensin de contraccin con acortamiento o no de sus longitud, va a depender de la disponibilidad de
calcio inico libre intracelular y de la longitud de reposo de la fibra.
Luego para regular la fuerza de contraccin, debemos controlar el calcio inio libre intracelular y la longitud
inicial de la fibra muscular.
La relajacin requiere activar los mecanismos celulares que retiran el calcio inico libre citoplasmtico.
El msculo cardaco sigue la ley del "todo o nada" de forma que ante un estmulo supraumbral se contrae
toda la masa muscular, no existiendo el fenmeno de reclutamiento tpico del msculo esqueltico, dadas sus
caractersticas sincitiales en cuanto a la propagacin del potencial de accin entre las clulas y su respueta
mecnica conjunta.
TETANIZACIN CARDACA (Figura)
La relacin temporal entre el potencial de accin y la contraccin en el msculo cardaco impide que ste pueda
ser tetanizado, proceso que podra ser letal para la vida por impedir la funcin de sstole y distole del corazn.
La fibra muscular cardaca tarda en completar su ciclo contrctil, contraccin y relajacin, aproximadamente el
mismo tiempo que dura el potencial de accin. Durante la fase 0, 1 y 2 del potencial de accin las clulas
miocrdicas se encuentran en perodo refractario absoluto (PRA). A partir de un Vm de -40 mV, entran en la fase
de PRR (periodo refractario relativo), en el que los potenciales de accin deben ser muy intensos para que se
produzcan potenciales de accin de baja amplitud y no propagables. Cuando la clula vuelve a su excitabilidad
normal ya se ha cubierto el ciclo contrctil y un nuevo estmulo desencadenar una nueva e independiente
contraccin que no se puede sumar a la anterior, lo que hace imposible tetanizar el msculo cardaco. Este
mecanismo es un sistema de seguridad que evita que el corazn se contraiga de forma tetnica y se produzca el
ciclo contraccin relajacin necesario para el llenado y vaciado del corazn.
Sin embargo, aumentando el nmero de estmulos supraumbrales en la unidad de tiempo, se observa una
respuesta mecnica de contracciones crecientes en amplitud: fenmeno de la escalera.
MODULACIN DE LA CONTRACCIN (Figura)
Aumentando la entrada de Ca2+
1.1. Manteniendo abierto ms tiempo los canales de Na+/Ca2+ de la fase 2 del potencial de accin
1.1.1. El enfriamiento y el bloqueo de los canales de K+ (delay rectifier)
1.2. Manteniendo abierto ms tiempo los canales de Na+/Ca+ por unidad de tiempo.
1.2.1. Cuando existe un incremento en el nmero de potenciales de accin por minuto (ionotropismo positivo
por frecuencia), como ocurre en el fenmeno en escalera.
1.3. Incrementando la concentracin intracelular de AMPc que al fosforilar una protena favorece la entrada de
Ca2+
1.3.1. Actuando sobre un receptor (adrenalina y noradrenalina)
1.3.2. Actuando sobre las enzimas (incrementando la adenilciclasa o frenando la fosfodiesterasa)
1.4. Aumentando la [Ca2+]e se eleva la entrada por los canales de Ca2+ voltaje-dependientes y mejora la
contractilidad. El bloqueo de estos canales con diltiazen o verapamil disminuye la contractilidad.

-------------------------------------------------------------------------------Aumentando la liberacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico

2.1. Incrementando el fosfatidil-inositol (alfa-adrenrgico y agonistas de los alfa-receptores) que favorece la
liberacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico.
2.2. Incrementando el tiempo disponible para recargar de Ca2+ el retculo sarcoplsmico (potenciacin postextrasstolica).
-------------------------------------------------------------------------------Reduciendo la velocidad de eliminacin del Ca2+ citoplasmtico.
3.1. Modificando el intercambiador Na+/Ca2+ . Si la [Na+]i aumenta el gradiente electroqumico que mueve el
intercambiador Na+/Ca2+ se reduce, entra menos Na+, se expulsa menos Ca2+ y aumenta la [Ca2+]i. La digital
bloquea la bomba Na+/K+, se eleva la [Na+]i y produce una mejora en la contractilidad cardaca.
3.2. Aumentando el tiempo de apertura de los canales Na+ voltaje-dependientes.
-------------------------------------------------------------------------------Sensibilizacin de las protenas contrctiles al Ca2+
Se han descrito cambios en la sensibilidad de las protenas contrctiles a la [Ca 2+]i en preparaciones de msculo
cardaco. No se conoce si este fenmeno tiene algn inters fisiolgico.
MODULACIN DE LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO
TIPOS DE MIOSINA:
1. V1 (alfa) tpica del adulto y de las aurculas, presenta una velocidad ATP-asa rpida. Tambin en el
hipertiroidismo.
2. V3 (beta) tpica en la edad avanzada y en los ventrculos, presenta una velocidad ATP-asa lenta. Tambin en
el hipotiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
3. V2 (alfa,beta) (aparece en ratas hipertensas).
5. RELAJACIN O LUSITROPISMO (Figura)

Forma parte del proceso excitacin-contraccin-relajacin y como la contraccin, tambin depende del ATP y
del calcio inico citoslico. En este caso de la velocidad de retirada del mismo por parte de las bombas
de calcio dependientes de ATP del retculo sarcoplsmico, as como de las bombas de calcio dependiente del ATP
y el intercambiador de sodio y calcio dependiente de la ATPasa Na/K del sarcolema.
La actividad de la bomba de calcio dependiente del ATP del retculo sarcoplsmico, est regulada por una
protena el FOSFOLAMBAM que mientras no est fosforilado ejerce un efecto inhibidor sobre dicha bomba.
Pero cuando es fosforilado bien por la cinada de AMPc y/o por la calmodulina dependiente del calcio citoslico,
deja de ejercer su efecto inhibidor y la bomba incrementa su actividad, introduciendo ms calcio inico dentro
del retculo.
En consecuencia, la relajacin y el tiempo de la misma depende de la disponibilidad de ATP, de la
fosforilacin del fosfolambam y de la velocidad conque es retirado el calcio inico citoslico. La
relajacin determina el tiempo de llenado ventricular y consecuentemente incidir en el volumen sistlico
como veremos cuando estudiemos la funcin ventricular.
El ATP tambin se utiliza para el desacople de las cabezas de miosina.
Los glucsidos, al inhibir la actividad de la bomba ATPasa Na/K y en consecuencia la actividad del
intercambiador Na/Ca, son utilizados para mantener durante ms tiempo la contraccin del miocardio,
retrasando la relajacin.

TEXTOS DE AMPLIACIN
(1) Las clulas cardacas se unen entre s conservando sus lmites morfolgicos pero comportndose funcionalmente como una

sola clula (sincitio funcional) gracias a la existencia de los discos intercalares. En stos se produce el anclaje mecnico y
el acoplamiento elctrico entre las clulas cardacas. Esto explica que el corazn cumpla la ley del todo o nada, es decir o se
contrae o no se contrae como si fuese una sola clula. La masa muscular auricular y la ventricular estn separadas por un anillo
fibroso en el que se insertan las vlvulas atrio-ventriculares, lo que individualiza y separa el sincitio muscular auricular del
ventricular. Las clulas excitoconductoras (CEC) que forman los ndulos, haces y fibras estn unidas entre s por desmosomas
en los que existen gap-junctions que las acoplan elctricamente. Tambin estn acopladas elctricamente las clulas
excitoconductoras con las clulas contrctiles. La produccin de un potencial de accin en una clula excitoconductora provoca
la activacin de las restantes clulas excitoconductoras. El potencial de accin se conduce de una a otra clula excitoconductora
y stas activan a las clulas contrctiles (CC) que propagan el potencial de accin a toda la masa muscular respondiendo con
una nica contraccin.
Los discos intercalares son formaciones especializadas que sirven para unir las clulas contrctiles prximas. Por su forma
ramificada, una clula puede unirse con otras. En los discos intercalares, los desmosomas (ver detalle) son las zonas en donde
se fijan las fibras de actina de la ltima sarcmera al sarcolema y los sarcolemas de las clulas contiguas, anclando
mecnicamente ambas clulas contrctiles e impidiendo que al contraerse se separen. Esta organizacin determina que la
contraccin simultnea de muchas clulas contrctiles se comporten como si de una sola clula mucho ms larga se tratara,
disminuyendo considerablemente la distancia entre sus extremos. Este acortamiento acumulado permite reducir el volumen de
las aurculas y ventrculos durante la contraccin. En los discos intercalares existen tambin gap-junctions (canales protecos
que permiten el paso de iones y corrientes inicas entre clulas contiguas, canales intercelulares), acoplando elctricamente a
las clulas contrctiles. Un Va (potencial de accin) que se conduce por el sarcolema de una clula contrctil despolariza a la
clula contrctil prxima por el movimiento inico que se produce por el canal intercelular. Esta segunda clula, cuando alcance

el potencial umbral, descargar un potencial de accin que conducir a lo largo de su propia membrana hasta llegar a la clula
prxima. Todas las clulas contrctiles estn pues acopladas elctricamente, la activacin de una de ellas activar a todas las
dems.
(2)BASES INICAS DE LOS POTENCIALES RPIDOS
Potencial de membrana en reposo estable con un valor prximo al potencial de equilibrio del K+ (unos -90 mV).
Potencial de accin de unos 300 ms de duracin en el que se reconocen cuatro fases que se muestran en la animacin.
A valores del potencial umbral se abren las compuertas de activacin en las conductancias de Na que permiten el paso rpido
de sodio que despolariza la clula, lo cual es un estmulo para que se abran ms compuertas de activacin, por lo que el
proceso se convierte en regenerativo. Este proceso determina una gran entrada de sodio con lo que el potencial de membrana
se acerca al potencial de equilibrio para dicho in (+42 mV). Cuando se alcanzan valores muy bajos de potencial, potenciales de
inversin o cercanos, se activan las compuertas de inactivacin, por lo que cesa la entrada de sodio, este hecho es el que
determina que el potencial de membrana no iguale al potencial de equilibrio para el sodio, dado que la inactivacin se produce
antes de alcanzarlo. Este proceso de inactivacin es ms lento que el de activacin. La despolarizacin alcanzada activa a las
corrientes ITo de potasio lo que supone una pequea repolarizacin que supone la fase 1 y la inactivacin de las corrientes de
sodio. As mismo se activan las corrientes ICa de calcio que determinan la fase 2 o de meseta, con entrada de calcio necesario
para la contraccin muscular. La inactivacin de estas corrientes de calcio coinciden con la activacin de las corrientes IK de
potasio y comienzo de la fase 3 de repolarizacin que al final activa a las corrientes IK1 de potasio responsables de la fase 4.
Cuando a estas clulas se las trata con tetrodotoxina (bloqueante de canales rpidos de Na+) se covierten en clulas con
potenciales de accin lentos.
BASES INICAS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA DE LAS CLULAS MARCAPASOS
La relacin entre las conductancias de Na+ y de K+ explican el bajo valor de la mxima despolarizacin diastlica. Una alta
conductancia al Na+ y una baja conductancia al K+ determinan que el Vm se site ms prximo al potencial de equilibrio al
Na+que en el caso de las clulas no automticas. La elevada permeabilidad al Na+ se debe a la existencia de canales catinicos
no selectivos por donde pasa el Na+ que poseen las clulas automticas, y que permiten en reposo la existencia de una
corriente de entrada de sodio (If). La baja permeabilidad a K+ se debe a la falta de canales de K+, IK1, que alejan el Vm del
potencial de equilibrio al K+.
Cambios progresivos en la conductancia a Ca2+, Na+, y la falta de conductancias al K+ producen la inestabilidad del Vm en
reposo. Las clulas automticas durante la fase de reposo expresan unas corrientes crecientes de entrada de Na+ (I Na+) a
travs de canales catinicos no selectivos (If) y de Ca2+ ( I Ca2+) a travs de canales de Ca2+ voltaje-dependientes. Esta
despolarizacin progresiva que hace inestable el Vm no est frenada por una posible salida de K+, pues el nico canal de
K+ que poseen estas clulas, el IK, est en este perodo cerrado. Este proceso de despolarizacin continua hasta que se alcanza
el umbral para desencadenar el Va.
Solo conductancias de Ca2+ participan en la fase de despolarizacin del Va de las clulas automticas. Las clulas automticas
no tienen corrientes de Na+ (I Na+)durante la fase de despolarizacin porque carecen de canales de Na+ voltaje-dependientes.
Esta fase es lenta porque estos canales tienen una cintica de apertura lenta. La despolarizacin generada por la entrada de
calcio, activa los canales de potasio Ik responsables de que la membrana se repolarice lentamente.
(3)El ndulo sinusal es una estructura fusiforme, situado en el sulcus terminalis (surco vertical que queda entre las venas cavas
inferior y superior). Su tamao es variable aunque como media puede ser de 5mm de ancho por 15 mm de largo y 2mm de
grosor.
Se presenta como un acumulo de clulas pequeas incluidas en una matriz colgena densa, y dispuestas en haces
entremezclados alrededor de una arteria central. Se observan al menos dos tipos celulares: las clulas nodales o clulas P (por
su tincin plida), siendo stas las ms abundantes y las clulas transicionales. Las clulas nodales son las responsables de la
actividad marcapasos y son pequeas (5-10 mm) y redondeadas. No presentan uniones intercalares, pero s alguna que otra
conexin intercelular.
Las clulas transicionales rodean a las nodales e interactan con las fibras del miocardio, presentando adems una gran
similitud estructural con stas, sobre todo las ms perifricas.
Este nodo se riega en un 55% de la poblacin por la rama arterial coronaria derecha, y el 45 % restante por la coronaria
izquierda. Un 10% de las personas normales tienen una irrigacin doble. Respecto a la inervacin, los ganglios parasimpticos
del epicardio o prximos al ndulo mandan fibras colinrgicas predominantemente procedentes del vago derecho. La inervacin
simptica al ndulo no ha podido ser demostrada todava en el hombre.
(4) ACOPLE EXCITACIN-CONTRACCIN
La llegada de un potencial de accin a una clula cardaca contrctil determina su contraccin . Durante la fase 2 del potencial
de accin se abren canales de Ca2+ voltaje dependientes (receptores de dihidropiridina (RDHP) asociados a un canal de calcio)
ubicados en el sarcolema y sistema tubular, que permiten la entrada del mismo al citoplasma, a favor de un gradiente de
concentracin (la concentracin intracelular de Ca2+ es 1000 veces inferior a la extracelular). El Ca2+ que entra por los canales
de calcio es insufienciente para activar el deslizamiento de los microfilamentos de actina y miosina del sarcmero. Por esta
razn, este calcio externo se utiliza para promover la salida del calcio secuestrado en el retculo sarcoplsmico, por lo que se le
denomina: calcio desencadenante. Este calcio activa los canales de calcio (canales de rianodina (RYR2)) del retculo
sarcoplsmico, los cuales extraen en grandes cantidades el calcio secuestrado, calcio suficiente por su cantidad y cercana a los
microfilamentos, para iniciar los procesos de interaccin y deslizamiento de las unidades de miosina y actina entre si, con el
consiguiente acortamiento de la longitud del sarcmero y por tanto, de la fibra muscular, siempre en funcin del ATP
disponible.
El sistema tubular en T favorece la propagacin del potencial de accin y por su riqueza en calcio y proximidad, el rpido acceso
de este hacia el retculo sarcoplsmico.
Cuando se activan los canales K de potasio se acaba la fase meseta del potencial de accin, deja de entrar calcio en la clula y
comienza la rpida eliminacin del calcio inico libre intracelular, utilizando para ello, bombas de calcio en el retculo
sarcoplsmico que secuestran dicho calcio inico libre; bombas de calcio en la membrana de la fibra que sacan calcio al espacio

intersticial, y un intercambiador electrognico (3Na+/1Ca2+) en la membrana de la fibra, cuya actividad depende de la bomba de
Na/K.
La disminucin del calcio inico libre intracelular supone la rotura de los puentes establecidos entre la actina y la miosina y la
recuperacin de la posicin inicial o de reposo del sarcmero: estos fenmenos definen la relajacin de la fibra muscular.
Existen factores que facilitan la contraccin generada por la despolarizacin (factores inotrpicos positivos), como son las
catecolaminas y los glucsidos. Las primeras actan de forma natural a travs de su interaccin con sus receptores betaadrenrgicos y alfa-adrenrgicos. Los primeros activan el mecanismo secundario del AMPc, con el que se favorece la
fosforilacin de un canal de calcio del sarcolema quimio dependiente. Por este canal abierto se favorece la entrada de calcio de
forma paralela a la apertura de los canales de calcio voltaje dependientes, por lo que entra mayor cantidad de calcio y mayor
liberacin de calcio secuestrado.El mismo AMPc activa las bombas sarcoplsmicas de calcio para secruestar el calcio libre e
inhibe la accin de la troponina, por lo que se acelera la relajacin.
La interaccin con los receptores alfa favorece el incremento intracelular del IP3 con lo que se favorece la liberacin del calcio
sarcoplsmico.
Por ltimo, con el uso de glucsidos conseguimos inhibir la bomba ATPasa de Na/K y con ella al intercambiador de Na/Ca, por
lo que se mantiene ms tiempo la contraccin ya que se aumenta el tiempo en el que se retira el calcio libre.

incrementando el retorno venoso.