INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS POR TOXINAS

MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
Docentes: Yesenia del Milagro Correa Vasquez

Calderón Silve, Piero Herbert

Integrantes:
Dávila Vásquez, Fernanda
Carhuajulca Upiachihua Elvis
Cruz Pacbeco, Vicente
ÍNDICE 1. INTRODUCCION
2. EPIDMEIOLOGIA / ETIOLOGIA
3. HEMOLISINAS ELVIS
4. LEUCOCIDINA PANTON-VALENTINE (PVL) ELVIS
5. MODULINAS SOLUBLES EN FENOL (PSM)
6. EXOTOXINAS INHIBIDORAS DE LA
DIFERENCIACIÓN CÉLULAS EPIDÉRMICAS (EDIN).
7. TOXINAS EXOFOLIATIVAS
8. SUPER ANGTIGENOS (SAGs)
9. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO
10. ENTEROTOXINAS
11. CASO CLÍNICO
12. CONCLUSIONES
13. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
INTRODUCCIÓN

Stafilococo aureus es un microorganismo residente

en la piel y las membranas nasales con un terrible
potencial patógeno para causar una variedad de
infecciones comunitarias y hospitalarias. La
frecuencia de estas infecciones está aumentando y
su tratamiento es cada vez más difícil.

S. aureuses un patógeno importante que causa una amplia variedad de enfermedades infecciosas .
esta bacteria Tiene una pared celular compuesta por una única membrana lipídica, rodeada por una
gruesa capa de peptidoglicano y ácido lipoteicoico anclada por diacilglicerol.
EPIDEMIOLOGIA-ETIOLOGIA
HEMOLISINAS
S. aureuscodifica hemolisinas α, β, γ y δ, que
están reguladas por el acceso regulador del
gen sory (Agr)

También hay una activación de la proteína

quinasa C y la inducción de la translocación
nuclear de NF-κB. Todos estos eventos junto
con la producción de IL-1β, IL-6 e IL-8
significan el estímulo proinflamatorio.

alfa-hemolisina se une a su recepto ADAM10

Oliveira D, Borges A, Simões M. Toxinas de Staphylococcus aureus y su actividad molecular
por la cual estimula la actividad en enfermedades infecciosas. Toxinas (Basilea) [Internet]. 2018 [citado el 8 de noviembre
metaloproteinasa de ADAM10. de 2023];10(6):252. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29921792/
LEUCOTOXINA
Las leucotoxinas formadoras de poros
constan de dos componentes proteicos
diferentes que se ensamblan para formar
poros de barril

Después de la unión, se induce un cambio

conformacional que permite la dimerización
con componentes F.

La PVL es una citotoxina que afecta a los

leucocitos y causa necrosis tisular y se ha
asociado con forúnculos.

*Leucocidina Panton-Valentine (PVL)

*gamma-Hemolisina Oliveira D, Borges A, Simões M. Toxinas de Staphylococcus aureus y su actividad molecular
*Leucotoxina ED en enfermedades infecciosas. Toxinas (Basilea) [Internet]. 2018 [citado el 8 de noviembre de
*Leucotoxina AB/GH 2023];10(6):252. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29921792/
EDIN
PATOGENIA
FACTORES DE
VIRULENCIA

Enterotoxina colérica Toxina de la

Pilus zónula oclusiva
Proteína quimiotáctica Neuramidasa
Enterotoxina colérica
accesoria

CLÍNICA

Farfán-García AE, Ariza-Rojas SC, Vargas-Cárdenas FA, Lizeth V. Mecanismos de virulencia de

Escherichia coli enteropatógena [Internet]. Scielo.cl. 2016 [citado el 24 de octubre de 2023]. Disponible
en: https://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n4/art09.pdf
MODULINAS SOLUBLES EN FENOL (PSM)
PÉPTIDOS PSMα están codificados en el operón psmα

Se describieron como un complejo proinflamatorio PSMβ están codificados en el operón psmβ

aislado mediante extracción con fenol caliente del
filtrado del cultivo PSMδ está codificada dentro de la secuencia codificante del ARNIII

Farfán-García AE, Ariza-Rojas SC, Vargas-Cárdenas FA, Lizeth V. Mecanismos de virulencia de Escherichia coli enteropatógena [Internet]. Scielo.cl. 2016
[citado el 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n4/art09.pdf
TOXINAS EXOFOLIATIVAS
Las ET son exotoxinas asociadas con la escisión de las
uniones de los queratinocitos y la adhesión célula-célula SSSS
en la epidermis del huésped, lo que puede inducir
descamación de la piel y formación de ampollas Es un síndrome caracterizado por exfoliación de la piel, pero
sus manifestaciones tempranas incluyen fiebre,
hipersensibilidad de la piel y eritema, seguidos de formación de
ampollas superficiales llenas de líquido y separación de la piel

Farfán-García AE, Ariza-Rojas SC, Vargas-Cárdenas

FA, Lizeth V. Mecanismos de virulencia de Escherichia
coli enteropatógena [Internet]. Scielo.cl. 2016 [citado
el 24 de octubre de 2023]. Disponible en:
https://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n4/art09.pdf
SUPER ANGTIGENOS (SAGs)
Se denominaron enterotoxinas estafilocócicas (SE)
porque causan síntomas típicos de la intoxicación
alimentaria por S. aureus, como vómitos y diarrea

Mecanismo de acción

Se cree que los SAg activan una gran fracción de

linfocitos T simultáneamente al entrecruzar directamente
ciertos dominios Vβ del receptor de células T con
estructuras conservadas en histocompatibilidad mayor.
moléculas complejas de clase II

Farfán-García AE, Ariza-Rojas SC, Vargas-Cárdenas FA, Lizeth V. Mecanismos de virulencia

de Escherichia coli enteropatógena [Internet]. Scielo.cl. 2016 [citado el 24 de octubre de
2023]. Disponible en: https://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n4/art09.pdf
SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO
Se denominaron enterotoxinas estafilocócicas (SE)
porque causan síntomas típicos de la intoxicación
alimentaria por S. aureus, como vómitos y diarrea

Mecanismo de acción

Se cree que los SAg activan una gran fracción de

linfocitos T simultáneamente al entrecruzar directamente T
ciertos dominios Vβ del receptor de células T con
estructuras conservadas en histocompatibilidad mayor.
moléculas complejas de clase II

Farfán-García AE, Ariza-Rojas SC, Vargas-Cárdenas FA, Lizeth V. Mecanismos de virulencia

de Escherichia coli enteropatógena [Internet]. Scielo.cl. 2016 [citado el 24 de octubre de
2023]. Disponible en: https://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n4/art09.pdf
ENTEROTOXINAS
Se denominaron enterotoxinas estafilocócicas (SE)
porque causan síntomas típicos de la intoxicación
alimentaria por S. aureus, como vómitos y diarrea

Mecanismo de acción

Se cree que los SAg activan una gran fracción de

linfocitos T simultáneamente al entrecruzar directamente
ciertos dominios Vβ del receptor de células T con
estructuras conservadas en histocompatibilidad mayor.
moléculas complejas de clase II

Farfán-García AE, Ariza-Rojas SC, Vargas-Cárdenas FA, Lizeth V. Mecanismos de virulencia

de Escherichia coli enteropatógena [Internet]. Scielo.cl. 2016 [citado el 24 de octubre de
2023]. Disponible en: https://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n4/art09.pdf
CASO CLINICO

Varón de 17 meses que ingresa por síndrome convulsivo y 24 horas de anuria con antecedente de
diarrea con sangre de 48 horas de evolución. Presentaba al ingreso laboratorio compatible con
STEC-HUS e hiponatremia severa, con tomografía de cerebro normal. Además presentaba
activación del complemento: C3 73 mg/dl (normal > 90 mg/dL) y C5b-9 778,9 ng/ml (normal
135,8-385,3 ng/ml). Se administró solución fisiológica y anticonvulsivantes, se corrigió la natremia y
comenzó diálisis peritoneal. Al tercer día, por progresión del compromiso neurológico, se
administró eculizumab (300 mg) experimentando una notable recuperación neurológica a las 24
horas junto a aumento de plaquetas y descenso de láctico deshidrogenasa. El paciente fue dado
de alta luego de 14 días en buen estado general. Posteriormente se confirmó aislamiento de STEC
O157:H7 y normalización de C3.
CONCLUSIONES

1. Diversidad de Patógenos: Escherichia coli patógenas intestinales comprenden varios tipos,

incluyendo E. coli enterohemorrágica, E. coli enteropatógena, E. coli enteroinvasiva, E. coli
enterotoxigénica, entre otros. Cada tipo tiene características únicas que los distinguen.
2. Síntomas y Enfermedades Asociadas: Estas cepas patógenas pueden causar una variedad de
síntomas gastrointestinales, como diarrea, vómitos y fiebre, y están relacionadas con
enfermedades como la gastroenteritis, la colitis y, en casos graves, el síndrome urémico hemolítico.
3. Factores de Virulencia: Cada tipo de E. coli patógena tiene factores de virulencia específicos que
les permiten adherirse a las células intestinales, producir toxinas u otras características que
contribuyen a su patogenicidad.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Literature. Gastroenterology Insights. 2021 Jan 27;12(1):28–40.
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Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) H10407 virulence and interplay with human microbiome. npj Biofilms and
Microbiomes [Internet]. 2022 Oct 20 [citado 2023 Jan 10];8(1):1–19. Disponible en:
https://www.nature.com/articles/s41522-022-00344-6#Abs1
Pakbin B, Brück WM, Rossen JWA. Virulence Factors of Enteric Pathogenic Escherichia coli: A Review. International Journal
of Molecular Sciences [Internet]. 2021 Sep 14;22(18):9922. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8468683/
Zhang Y, Tan P, Zhao Y, Ma X. Enterotoxigenic Escherichia coli: intestinal pathogenesis mechanisms and colonization
resistance by gut microbiota. Gut Microbes [Internet]. 2022 Mar 31;14(1):2055943. Disponle en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8973357/
Serapio-Palacios A, Finlay BB. Dynamics of expression, secretion and translocation of type III effectors during
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Lori R Holtz, MD, MSPHhillip I Tarr. Escherichia coli productora de toxina Shiga: microbiología, patogénesis, epidemiología
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