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Traumatismo craneoencefálico
José Nel Carreño R., Adriana Páez

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las
eventualidades más frecuentes en la práctica de la neu-
rocirugía. Por desgracia, debido a la prevalencia de ideas
prefijadas con respecto a esta enfermedad, los concep-
tos de reanimación tan bien establecidos por el curso
avanzado de apoyo vital en trauma (ATLS) del Colegio
Americano de Cirujanos suelen ser pasados por alto en
presencia de un traumatismo craneoencefálico grave y las
prioridades son omitidas con serias consecuencias para la
supervivencia de los pacientes. Por tanto, conocer los di-
ferentes tipos de lesiones intracraneales sufridas por los
pacientes y el manejo inicial y avanzado de la enferme-
dad es prioritario si se pretende disminuir la morbimor-
talidad que sigue siendo inaceptablemente alta. Debido
a la adopción de las guías de la Brain Trauma Foundation
la reducción de la mortalidad ha sido de 50 a 25% a lo
largo de los últimos 30 años (Brain Trauma Foundation,
2007) con un impacto positivo desde la introducción de
dichas guías en su primera versión. Estas guías han logra-
do su impacto debido a un abordaje comprensivo y lógi-
camente secuencial de los fenómenos que siguen al
impacto inicial y que son los verdaderos causantes de la
muerte y discapacidad.
Salvo en las lesiones craneoencefálicas masivas, la
mayoría de los pacientes con TCE grave no fallecen en el
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mente porque la enfermedad tiene graves repercusiones
tanto a nivel cerebral propiamente dicho, como a nivel
sistémico. A nivel local el TCE se asocia a un incremen-
to de la presión intracraneal que disminuye la presión de
perfusión cerebral (PPC = PAM - PIC) (Carreño, 2006) y
por ende compromete gravemente el aporte de oxígeno
cerebral. La mayor parte de las lesiones secundarias, en
especial la hipoxia (45.6%) y la hipotensión (34.6%)
ocurren en el sitio del accidente (Carreño, 2006) e incre-
mentan de manera grave la mortalidad del evento trau-
mático (Hutchinson, 2000; Macmillan, 2000). Por tanto,
según las guías del Brain Trauma Foundation de manejo
prehospitalario del TCE (Gabriel, 2000) la presencia de
estas dos complicaciones en el transporte de los pacien-
tes gravemente traumatizados es un fuerte predictor de
mal pronóstico con nivel de evidencia IIC. Así las cosas,
el primer paso en el manejo del paciente con traumatismo
craneoencefálico es completar la reanimación sistémica

sitio del accidente, sino horas o días después, como con-

secuencia de la hipertensión endocraneal, la isquemia y
la pérdida del control vascular generada por los dos ante-
riores. Por tanto, el TCE grave sí proporciona una opor-
tunidad de tratamiento y protección tendiente a disminuir
las secuelas. Sin embargo, para que las intervenciones sean
efectivas deben ser oportunas, agresivas, adecuadas al esta-
do del paciente y estrechamente vigiladas. No sólo se debe
hacer un seguimiento estricto del flujo sanguíneo y la
presión intracraneal (figura 21-1) sino que el cuidado crí-
tico de estos enfermos obliga a un abordaje de su balance
hidroelectrolítico, nutricional, hemodinámico y respira-
torio para optimizar todas las variables extracerebrales
que tienen repercusión notable sobre la vida y la función.
Figura 21-1. Nótese la colocación del catéter en el ventrículo lateral
Se debe partir del principio de que el paradigma del derecho en un paciente con TCE grave y múltiples lesiones contusas
paciente neurocrítico es el individuo con TCE, básica- hemisféricas izquierdas.

627
628 • Neurología
antes de continuar con el estudio del cerebro y el mane-
jo de la hipertensión endocraneal (nivel de evidencia IIC).
De nuevo se debe hacer énfasis en que el ABC del curso
avanzado de apoyo vital en trauma (ATLS) sigue siendo
el algoritmo prudente y necesario a seguir en pacientes
con TCE grave.
Sin embargo, no son éstas las únicas causas de lesión
cerebral. La hipercapnia e hipocapnia, hiperglucemia e
hipoglucemia, hiponatremia, hipertermia e hipoprotei-
nemia en conjunto con la hipoxia y la hipotensión han
sido llamadas las 9 H mortales en el trauma, pues todas
suman para empeorar el pronóstico cerebral al afectar
alguno de los sustratos metabólicos o la perfusión cere-
bral de oxígeno (Hutchinson, 2000; Carreño, 2006).
1. Hipoxia: el cerebro es 100% dependiente de la glucó-
lisis aeróbica, por tanto, deprivarlo del combustible
oxidativo por excelencia es obligarlo a realizar un
metabolismo anaeróbico, que no sólo es ineficiente en
la producción de energía (2 moles de ATP compara-
dos con 38 por la vía aeróbica) sino que deja como
producto de desecho, ácido láctico que disminuye el
pH intracelular, desacoplando los diferentes comple-
jos enzimáticos citosólicos.
2. Hipotensión: aunque en condiciones normales la au-
torregulación vascular cerebral es capaz de mantener
un flujo sanguíneo cerebral (FSC) estable a diferentes
valores de presión de perfusión cerebral (PPC), después
del traumatismo esta capacidad se pierde convirtiendo
al FSC dependiente de la PPC. Así pues, la hipoten-
sión se traduce en un decremento lineal de la perfusión
tornando isquémico el tejido cerebral distal.
3. Hipercapnia: los aumentos de la PCO2 producen
vasodilatación cerebral lo cual conduce al aumento
del volumen vascular cerebral (VVC) y por ende, al
ocupar un espacio dentro de un cerebro turgente,
aumenta la presión intracraneal. De manera directa la
hipertensión intracraneal disminuye la PPC y empeora
la isquemia cerebral.
4. Hipocapnia: desafortunadamente durante muchos años
fue paradigma de tratamiento, la hiperventilación del pa-
ciente con TCE, fundamentado en el efecto fisiológico
que tiene la disminución de la PCO2 sobre el diáme-
tro de los vasos sanguíneos cerebrales. Solo reciente-
mente, después de varios estudios prospectivos se ha
podido identificar que la hiperventilación, en especial
durante las primeras horas del traumatismo, conduce
a un empeoramiento de la isquemia puesto que el
efecto vasoconstrictor aumenta la resistencia vascular
periférica y disminuye el FSC.
5. Hiperglucemia: si bien es cierto que la hiperglucemia
hace parte de la respuesta metabólica al estrés, cifras
por encima de 200 mg/dL son deletéreas ya que apor-
tan sustrato en exceso para la glucólisis anaeróbica
empeorando la lactoacidosis. Los estudios experimen-
tales han podido mostrar que esta hiperglucemia es
mucho más lesiva que la hipoglucemia.
6. Hipoglucemia: independientemente de lo lesivo que
puede ser la hiperglucemia, no es menos cierto que la au-
sencia de sustrato metabólico conduce a la falla ener-
(Capítulo 21)
gética irreversible ya que la neurona es incapaz de oxidar
otros metabolitos como cuerpos cetónicos o aminoácidos.
7. Hiponatremia: durante las fases iniciales del trauma-
tismo se produce el fenómeno conocido como cerebro
perdedor de sal que se caracteriza por una marcada
natriuresis, inducida por aumentos en la secreción
hipotalámica del péptido natriurético B, lo que en
consecuencia produce hiposmolaridad hiponatrémi-
ca. Este trastorno de la osmolaridad sérica ocasiona un
aumento del flujo transcapilar de líquido, empeoran-
do el edema cerebral y la hipertensión endocraneal.
8. Hipertermia: por cada grado centígrado, la tasa de consu-
mo metabólico de oxígeno aumenta entre 13 a 17%. Esto,
en presencia de un cerebro hipermetabólico y depen-
diente de perfusión lo pone en un grave riesgo, pues al
aumentar su tasa metabólica puede desacoplarse a la
curva de aporte-consumo induciendo la llamada hipo-
xia hipermetabólica.
9. Por último, debido al hipercatabolismo generado por
el traumatismo, la hipoalbuminemia aparece tan rápi-
do como un paciente quemado en gran extensión. Esta
disminución del potencial coloidoncótico del plasma
aumenta el flujo transcapilar de líquido empeorando
el edema cerebral (Carreño, 2006; Yanagawa, 2000).
Independientemente de las razones que motiven la con-
sulta del politraumatizado a urgencias y del órgano afec-
tado, siempre se deben seguir los criterios del Colegio
Americano de Cirujanos en el ATLS para iniciar la reani-
mación. El TCE grave no es una excepción. En ese orden
de ideas es también importante iniciar con una adecuada
protección de la vía aérea, asegurar la ventilación y la cir-
culación antes de preocuparse por el examen neurológi-
co. De igual manera éste no tiene ninguna validez hasta
que no se hayan completado las maniobras de reanima-
ción inicial que aseguren un adecuado aporte de oxígeno
al cerebro y por ende se pueda presuponer una función
neurológica apta para ser evaluada. La reanimación del
paciente neurotraumatizado empieza desde la atención
prehospitalaria. Así como se estableció previamente, si
son la hipotensión y la hipoxia los principales enemigos
del cerebro lesionado, es deber de quien transporta al
paciente evitar estas dos calamidades. En principio la
saturación de oxígeno debe ser siempre superior a 92% y
para ello se deben utilizar todas las maniobras necesarias.
Aunque durante muchos años se preconizó la intubación
orotraqueal en el campo como manera efectiva de control
del TCE, la literatura reciente sobre el tema ha mostra-
do gradualmente que ésta no es una estrategia aceptable
por los riesgos y la demora que implica. En su trabajo del
año 2000, Sloane et al., mostraron que la intubación oro-
traqueal en el campo incrementaba el riesgo de neumonía
posterior en estos enfermos (Sloane, 2000). En ese mismo
año, Murria, en el Journal of Trauma (Murray, 2000) mos-
tró que la intubación en el campo incrementaba la mor-
talidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico
grave. En niños, Cooper también pudo mostrar que la
ventilación con mascarilla tipo Ambu tenía, a largo plazo,
los mismos beneficios que la ventilación con intubación
orotraqueal después del incidente (Cooper, 2001). Por

importantes que fueran estos estudios al ser todos no con-
trolados no alcanzaban nivel de evidencia mayor de IV. Por
tanto, sólo hasta la publicación del trabajo de Bochicchio
en el 2003 se logró mostrar con un nivel de evidencia IIC
al ser un estudio clínico controlado pero abierto, que la in-
tubación orotraqueal en el campo, incrementaba la mor-
bimortalidad, la incidencia de neumonía y demoraba la
resolución quirúrgica de la lesión (Bochiccio, 2003).
Desde el punto de vista práctico en el campo es funda-
mental, para mantener la oxigenación no sólo suministrar
oxígeno suplementario sino despejar las vías aéreas, tanto
de cuerpos extraños como de tejido propio del paciente
(lengua o dientes) que tienden a obstruirlas tras la pérdida
de la conciencia. La triple maniobra puede ser necesaria
pero recordando que una gran proporción de traumatismos
craneoencefálicos graves cursan de manera concomitante
con lesión de la columna cervical. Por eso en la medida
de lo posible en esta maniobra se debe evitar la hiperex-
tensión, convirtiéndola en una doble maniobra (luxación
anterior de la mandíbula y apertura de la boca). Si a
pesar de ello el paciente mantiene respiración ruidosa
que sugiera obstrucción de la orofaringe se puede inten-
tar pasar una cánula orofaríngea (nunca nasofaríngea y
especialmente si hay signos de fractura de la base del crá-
neo como tipo "ojos de mapache", de Battle, epistaxis o
rinoliquia u otoliquia).
Si el paciente vomita es necesario intubar recurriendo
a una secuencia rápida con succinilcolina 1 a 1.5 mg/kg pre-
via dosis despolarizante de rocuronio de 0.01 mg/kg.
Antes del relajante muscular se debe colocar una dosis
de 1.5 mg/kg de lidocaína e iniciar un opioide (fentanil,
2 a 10 µg en bolo) (Blandam, 2003). Cuando el paciente se
encuentre en un buen plano (aproximadamente 20 seg
después) se procede a intubar aplicando la maniobra de
Sellick con protección de la columna cervical. Durante todo
el procedimiento se debe tratar con mascarilla tipo Ambu
para mantener una saturación por encima de 90%.
En el ambiente hospitalario la reanimación debe
continuar en una forma ordenada y segura. Para ello el
algoritmo del Colegio Americano de Cirujanos es abso-
lutamente válido. Al comenzar por la A, el médico tra-
tante debe asegurarse que la vía aérea está permeable y si
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no lo está se debe procurar una vía aérea definitiva. Al
respecto, los criterios de intubación orotraqueal son los
mismos que se utilizan para cualquier trauma y compren-
den los criterios de ventilación (taquipnea, disociación
toracoabdominal, somnolencia, hipercapnia, edad mayor de
55 años o uso de músculos accesorios de la respiración) y
oxigenación (desaturación persistente a pesar de incremen-
tos de la fracción inspirada de oxígeno e hipoxemia con
presión arterial de oxígeno menor de 50). Sin embargo, en
el caso de los pacientes con TCE también son importantes
los criterios neurológicos para decidir abordar la vía aérea.
En este sentido el estado de conciencia y la capacidad de
proteger la vía aérea son condiciones determinantes en
cuanto a la intubación orotraqueal. Por tanto, los pacientes
con escala de coma de Glasgow menor de 8 o pacientes con
deterioro progresivo de más de dos puntos en la escala de
Glasgow o las crisis convulsivas subintrantes o estado con-
vulsivo deben ser intubados (Knuth, 2005).
Traumatismo craneoencefálico • 629
Una vez iniciada la ventilación mecánica la meta es
la de obtener una saturación por pulsoximetría mayor de
90% y evitar, a toda costa, lo que antaño fuera una de las
estrategias más usadas en la ventilación de los pacientes
neurocríticos: la hiperventilación (Knuth, 2005). Desde
hace varios años se sabe con nivel de evidencia IA que la
hiperventilación en pacientes neurocríticos empeora el
pronóstico y, por tanto, está contraindicada en su totali-
dad (Gabriel, 2000). Fisiológicamente la hiperventilación,
sí reduce el volumen vascular cerebral pues produce
vasoconstricción refleja. De hecho como fue demostrado
por Coles et al. (Coles, 2002) la hiperventilación así sea
moderada efectivamente mejora la presión de perfusión
cerebral (PPC) y disminuye la presión intracraneal (PIC)
pero a expensas de una caída notable del flujo sanguíneo
cerebral (de 31 ± 1 a 23 ± 1 mL/100 g/min) indepen-
diente de la mejoría en la PIC y la PPC. Esta caída del
volumen vascular cerebral y el flujo sanguíneo cerebral
incrementa de manera drástica la cantidad de tejido so-
metido a estrés isquémico.
Este estrés isquémico se produce por el incremento
de la resistencia vascular cerebral al flujo ocasionado por
la vasoconstricción refleja producida por la hipocapnia.
Lo que empeora la situación es que, como lo mostraron
Kelly y Martin en su estudio clásico de 1997 (Kelly,
1997), durante las primeras 24 h, la velocidad de flujo en
la arteria cerebral media medida por Doppler transcra-
neal está disminuida por un bajo flujo sanguíneo cerebral.
Esto en conclusión significa que hay un estado de hipo-
perfusión cerebral que, al ser sometido a hiperventila-
ción indudablemente empeorará el fenómeno isquémico.
Por tanto, la meta de la ventilación es la de mantener los
pacientes normocápnicos además de normoxémicos. Esta
meta no sólo se debe mantener durante las primeras 24 h
sino durante el manejo de todo el cuidado crítico del
paciente neurotraumatizado debido a que mientras per-
sista la hipertensión endocraneal habrá tejido cerebral en
riesgo de isquemia.
Para el cerebro traumatizado la hipotensión es un
peor enemigo que la hipoxia. Hay que recordar que la
presión de perfusión cerebral se debe a la resta de la pre-
sión intracraneal y la presión arterial media según la
siguiente fórmula:
PPC = PIC – PAM
El valor normal de la PPC oscila entre 60 y 70 mm Hg
(Elf, 2005). Para poderla mantener en este nivel óptimo,
es necesaria la medición de la presión intracraneal por
cualquier método invasivo disponible, de preferencia la
ventriculostomía ya que este método permite no sólo la me-
dición sino que, al permitir el drenaje del LCR se puede
disminuir la PIC (figuras 21-2 y 21-3).
Sin embargo, la reanimación volumétrica no puede
demorarse hasta haber realizado la ventriculostomía ya
que la reanimación inicial, como ya se ha enfatizado
antes, es fundamental antes de pensar en cualquier pro-
cedimiento quirúrgico. A sabiendas de que la hipoten-
sión produce al cerebro más daño y reconociendo, como
lo mostraron Tamaki et al. (Tamaki, 2004), que los
630 • Neurología
Figura 21-2. Paciente con ventriculostomía externa para drenaje del
LCR. Nótese que el LCR debe drenarse a un sistema cerrado y me-
diante llave de tres vías; se vigila continuamente el valor de PIC y la
morfología de la curva.
pacientes neurotraumatizados son hipovolémicos reales
o relativos, el primer paso es la repleción rápida y agresi-
va del espacio intravascular. Por tanto, tras canalizar dos
grandes venas se deben administrar al menos 2 000 mL
de solución salina a 0.9% hasta lograr la meta de presión
(Capítulo 21)
18
50 PIC 22
3
0
PPC
93
Figura 21-3. Curva de PIC medida por ventriculostomía donde se ob-
servan claramente los 3 picos clásicos; P1 correspondiente al golpe
sistólico de la sangre sobre la vasculatura cerebral, el P2 que tradu-
ce la consistencia del cerebro, pues refleja la velocidad con que el
parénquima transmite la onda del golpe sistólico y el P3 que corres-
ponde a la resistencia venosa.
sistólica no menor de 90 o media no menor de 70. Una
vez repletado el espacio intravascular, si no se ha podido
alcanzar la meta de reanimación se puede argumentar
una disfunción miocárdica producida por la misma hi-
pertensión endocraneal y en ese caso tanto inotrópicos
como vasopresores son necesarios. En primera instancia
la dopamina como inotrópico es importante empezando
siempre a dosis Beta (5 a 10 µg/kg/min). Si en un tiem-
po menor a 20 min no se ha logrado la presión arterial
deseada se hace obligado iniciar goteo de vasopresores
con noradrenalina (0.1 a 1 µg/kg/ min) o adrenalina (0.1
a 1 µg/kg/min). Nunca se deben iniciar los vasopresores
sin haber asegurado una adecuada reposición del líquido
intravascular.
Debido a que por el momento no se cuenta con su-
ficiente información como para tener evidencia de tipo
A, las soluciones hipertónicas a 3 o 7.5% no pueden ser
recomendadas como estándar de cuidado. Sin embargo,
cada vez hay más literatura que soporta el uso de estas
soluciones en la reanimación prehospitalaria del pacien-
te con TCE e hipotensión (Cooper, 2004). Lo que la lite-
ratura sí ha demostrado extensamente es la utilidad que
tienen las soluciones hipertónicas (especialmente a 7.5%)
en el manejo de la hipertensión endocraneal en cuidado
intensivo (figura 21-4) (Quershi, 2000; Vialet, 2003;
Quershi, 2000).
La reanimación, interviniendo sobre el espacio intra-
vascular es fundamental en el manejo de los pacientes
neurocríticos para asegurar la perfusión cerebral. Como
ya se explicó la perfusión del encéfalo depende funda-
mentalmente de la presión arterial media y la presión
endocraneal, pues la primera (PAM) asegura un flujo
anterógrado y la segunda se opone a dicho flujo. Ésta es,
en realidad una sobresimplificación del tema pues la pre-
sión de perfusión cerebral efectiva como la describe Thees
es la diferencia que existe entre la presión arterial media
28
50 PIC 22
3
0
PPC
90
Figura 21-4. Curva de presión intracraneana caracterizada por un P2
predominante en paciente con hipertensión endocraneal (28 como
puede verse a la derecha de la gráfica). Esta morfología representa
una hipertensión endocraneal por edema cerebral.

y la presión corriente abajo del árbol vascular cerebral.
Esta presión downstream tiene una estrecha correlación
con el punto crítico del vasocolapso cerebral. Como se
muestra en la figura 21-5 éste es el punto donde la pre-
sión transmural sobrepasa la intraluminal produciendo
un colapso de los vasos sanguíneos.
Debido a que el flujo sanguíneo cerebral tan solo es
0 cuando la presión arterial media es igual al punto crí-
tico del vasocolapso cerebral, en el manejo inicial del
traumatismo es imprescindible mantener un adecuado
volumen intravascular y una adecuada presión arterial
(así sea necesario administrar inotrópicos o vasopresores)
con el fin de evitar la isquemia. Antes se seguía la norma
de la reanimación hipovolémica por el temor de que la
infusión de grandes cantidades de líquidos endovenosos
(LEV) pudiera incrementar el edema cerebral. A la luz
de la evidencia actual se sabe con nivel IIC que no hay
relación entre la infusión de LEV y el incremento de la
hipertensión endocraneal.
Así las cosas, una vez completado el ABC de la rea-
nimación el siguiente paso imperioso es el del examen
neurológico. Gran cantidad de mitos existen sobre éste
en los médicos de atención prehospitalaria, urgencias y
cuidado intensivo. En general hay un gran temor por
"viciar" el examen del neurocirujano y por esa razón
muchas veces se demora sin justificación alguna el asegu-
ramiento de las vías aéreas o el inicio de la reanimación
intravascular por priorizar el examen neurológico o la
toma de auxiliares diagnósticos.
En la evaluación neurológica del paciente traumati-
zado son fundamentales sólo ciertas maniobras diagnós-
ticas que deben ser prontas y adecuadamente realizadas
por cualquier médico en los servicios de urgencias sin
que de manera obligatoria participe en la evaluación el
neurocirujano. De hecho la valoración por esta especiali-
Punto crítico de vasocolapso
Radio
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Punto crítico PPC
Figura 21-5. Al descender la presión de perfusión cerebral, las arterias
cerebrales se defienden con vasodilatación, acorde con la respuesta
esperada por la autorregulación vascular cerebral. Sin embargo,
antes de que la presión arterial media llegue a 0, la presión transmu-
ral ya ha producido el colapso de los vasos cerebrales. En los pacien-
tes con TCE y edema cerebral el punto crítico del vasocolapso se
desplaza hacia la derecha (línea naranja) de tal forma que se requie-
re de una mayor presión intraluminal para compensar el incremento
de la presión tisular.
Traumatismo craneoencefálico • 631
dad bajo ningún punto de vista puede o debe retrasar las
maniobras previas, razón por la cual el médico de urgen-
cias debe estar familiarizado con la escala de coma de
Glasgow (principal herramienta de evaluación) (cuadro
21-1), la evaluación clínica de la isocoria y reactividad
pupilar y la actitud motora.
En ese orden de ideas, la escala de coma de Glasgow
es la principal herramienta de comunicación y su evalua-
ción juiciosa considerando las tres partes del examen,
respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular, no
sólo permiten obtener información objetiva, cuantificable
y reproducible sino también tomar decisiones terapéuticas
urgentes (figura 21-6) como la intubación orotraqueal. En
principio la escala de coma de Glasgow debe repetirse ca-
da 15 min durante la primera hora del traumatismo, cada
30 min en las siguientes 12 h y después cada hora hasta que
el médico se encuentre seguro de que no está cursando
ninguna complicación intracraneal, como el crecimiento de
un hematoma epidural o subdural.
La escala de coma de Glasgow (GCS), permite al
médico clasificar el traumatismo en 1 de 3 según la gra-
vedad:
1. Traumatismo craneoencefálico leve con escala de coma
de Glasgow de 13 a 15.
2. Traumatismo craneoencefálico moderado con escala
de coma de Glasgow de 9 a 12.
3. Traumatismo craneoencefálico grave con escala de coma
de Glasgow menor a 8. Este último es una indicación
absoluta de protección de las vías aéreas, manejo en cui-
dado intensivo y valoración neurorradiológica urgente
una vez completada la reanimación inicial.
Una vez terminada la evaluación inicial del ABCD y la
secundaria con "tubos y dedos en todos los orificios"
como lo pregona el ATLS es hora de iniciar los estudios
neurorradiológicos pertinentes. Estos estudios permitirán
al médico tratante clasificar el TCE de acuerdo con las
lesiones encontradas en una de las siguientes variedades:
a) Primario: corresponde a las lesiones consecuencia del
impacto inicial y que suceden por las fuerzas de con-
tacto, aceleración/desaceleración o cizallamiento que
sufre el encéfalo en el momento del traumatismo. En
este caso sólo las medidas de salud pública como el uso
de casco en los motociclistas o el cinturón de seguridad
en los automovilistas podrán disminuir la incidencia de
estas lesiones. En términos generales, dependiendo de la
estructura craneal o encefálica comprometida se puede
dividir en:
• Lesiones del cuero cabelludo.
• Fracturas.
– Lineales.
– Deprimidas.
– Abiertas.
– Cerradas.
• Hematomas.
– Epidural.
– Subdural agudo.
– Intraparenquimatoso.
632 • Neurología (Capítulo 21)

Cuadro 21-1. Escala de coma de Glasgow. Se evalúan la respuesta motora, la respuesta verbal y la apertura ocular,
a cada una de éstas se le asigna un puntaje y se suman las tres. El valor máximo es de 15 y el mínimo de 3
Variable/valor Respuesta motora Respuesta verbal Apertura ocular
6 Obedece órdenes
5 Localiza el estímulo doloroso Conversa con lenguaje orientado
4 Retira al estímulo doloroso Conversa con lenguaje desorien- Apertura ocular espontánea
tado
3 Movimientos de decorticación Emite palabras inapropiadas Apertura ocular al llamado
2 Movimientos de descerebración Emite sonidos guturales Apertura ocular con el estímulo
doloroso
1 No responde No responde No responde

• Contusiones. • Hematoma subgaleal:

• Laceraciones corticales.
• Laceraciones vasculares.
– Arteriales.
– Venosas.
• Lesión axonal difusa (LAD).
b) Secundario: ocurre como consecuencia de los eventos
isquémicos o hipóxicos secundarios a cualquiera de
las 9 H previamente descritas. Su ocurrencia es prede-
cible, y hasta cierto punto, prevenible siempre y cuan-
do exista una vigilancia estrecha del enfermo.
A continuación se hará una breve descripción de las
lesiones más frecuentes.
Lesiones del cuero cabelludo
• Caput succedaneum:
– Es una colección subdérmica edematosa o hemorrá-
gica, más frecuente en recién nacidos. No tiene indi-
cación de tratamiento quirúrgico.
Figura 21-6. Paciente con TCE grave. Nótese la anisocoria por dila-
tación de la pupila izquierda. El paciente fue llevado a cirugía para
realizar una craniectomía descompresiva de urgencia con excelentes
resultados finales.
– Es una colección de sangre por debajo de la galea
aponeurótica y el periostio. Al igual que el anterior
tampoco tiene una indicación quirúrgica. Es la le-
sión más frecuentemente encontrada y se produce
en todo traumatismo de cráneo.
• Cefalohematoma:
– Colección hemorrágica entre el periostio y la tabla
externa ósea que se extiende sobre uno de los hue-
sos del cráneo. Estas tres lesiones son más frecuentes
en recién nacidos como consecuencia del trauma del
parto y todas son de manejo médico.
Lesiones focales
• Fracturas lineales: representan 75% de las fracturas
craneales asociadas a TCE. Requieren especial cuidado
cuando cruzan el trayecto de los senos venosos o de la
arteria meníngea media pues tienden a romper estas
estructuras causando hematomas epidurales. Sus bor-
des pueden estar separados en los TCE graves por el
aumento de la presión intracraneal.
En la evaluación de las fracturas durante muchos
años se utilizó la placa simple de cráneo que a la luz
del conocimiento actual no tiene ninguna utilidad.
Siempre que se vean signos externos de traumatismo y,
en especial, el signo de "ojos de mapache" o de Battle
se debe estudiar el cráneo con una tomografía axial
computarizada (TAC) simple con ventana ósea.
En el caso de las heridas abiertas del cuero cabelludo
la exploración digital de la herida es obligada antes de
proceder a suturar. Si se encuentra por palpación una
línea de fractura se debe proceder a la exploración qui-
rúrgica de la herida pues la misma se comporta como
una fractura abierta.
• Fracturas deprimidas: la presencia de fracturas cranea-
les deprimidas se asocian frecuentemente con lesiones
intracraneales, déficit neurológico y peor pronóstico
(figura 21-7). Las indicaciones de cirugía en este tipo
de fracturas son:
– Fractura craneal abierta deprimida mayor al grosor
del cráneo.
– Pacientes con fractura deprimida mayor de 1 cm,
deformidad estética, compromiso de ambas paredes

del seno frontal, fractura asociada a hematoma
intracerebral, laceración dural y neumoencéfalo
adyacente (Bullock, 2006).
• Fracturas de la base del cráneo: afectan con más fre-
cuencia las regiones frontales y temporales. Clínica-
mente se manifiestan por otorragia, epistaxis, salida de
LCR por oído (otoliquia) o nariz (rinoliquia), hemo-
tímpano, signo de Battle (figura 21-8), signo de "ojos
de mapache" (figura 21-9) y compromiso periférico de
los pares craneales VII y VIII. Sus complicaciones más
importantes son las infecciones, las fístulas de LCR y las
lesiones irreversibles de los pares craneales.
Lesiones intracraneales
• Hematoma epidural agudo: principalmente se presen-
ta en el tercer decenio de la vida entre los 20 y 30 años
de edad (figura 21-10). El hematoma epidural puede
ser resultado de una lesión de la arteria meníngea
media, venas diploicas y senos durales. Aunque con fre-
cuencia se asocian a fracturas que atraviesan el recorri-
do de estas estructuras, en ocasiones pueden mostrarse
estas lesiones extraxiales sin trazos de fractura concomi-
tantes.
Se localizan principalmente en región temporal y
temporo-parietal entre el cráneo y la duramadre des-
prendiendo la capa parietal de esta última que actúa
como el periostio interno del díploe y creciendo en
este espacio virtual. Pueden cruzar las inserciones de la
duramadre más no las suturas. Imagenológicamente se
comporta como una colección extraxial biconvexa. Aun-
que en general la colección es homogéneamente hiper-
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Figura 21-7. Fractura deprimida en la ventana ósea de la TAC de
cráneo.
Traumatismo craneoencefálico • 633
Figura 21-8. Signo de Battle: este hematoma retroauricular se produ-
ce por fractura de la base del cráneo con compromiso fundamental-
mente de la fosa media y el peñasco del temporal.
densa cuando el hematoma es activo, es decir subyacente
hay un vaso que sigue sangrando activamente, pueden
verse áreas heterogéneas que mezclan hipodensidades
con hiperdensidades.
En este caso, independientemente del tamaño y el
estado neurológico la cirugía es obligada pues es de es-
perarse un crecimiento de la masa con compromiso de
la conciencia y la función.
Por su crecimiento desplazan las estructuras cere-
brales subyacentes y son comunes las herniaciones se-
cundarias. El 22 a 56% de los pacientes ingresan en estado
de coma antes del drenaje quirúrgico y clínicamente
presentan el conocido "periodo lúcido" caracterizado
por una pérdida del conocimiento inmediatamente
después del traumatismo seguido de una recuperación
espontánea del mismo. Posteriormente los pacientes
vuelven a perder la conciencia con un deterioro gra-
dual pero rápido de la escala de coma de Glasgow como
consecuencia de la hipertensión endocraneal producida
Figura 21-9. Signo de "ojos de mapache". Este hematoma periorbi-
tario se produce por fracturas craneales especialmente con compro-
miso basal o de las paredes de la órbita. Su presencia proscribe com-
pletamente el abordaje transnasal ya sea para la intubación traqueal
(nasotraqueal) como el paso de sondas nasogástricas.
634 • Neurología
Figura 21-10. Hematoma epidural agudo. La colección se localiza entre la duramadre y el cráneo y típicamente tiene esta forma biconvexa.
Nótese que en la tomografía la colección es de densidad homogénea lo que implica que el vaso sangrante ya no es activo.
por la masa en crecimiento. Las anormalidades pupilares
se presentan en 18 a 44%. La mortalidad es del aproxi-
madamente de 10%. Son indicaciones de cirugía:
– Hematomas epidurales de más de 30 mL.
– Hematoma epidural de menos de 30 mL, menos de
15 mm de grosor y menos de 5 mm de desviación de la
línea media en pacientes con escala de coma de Glas-
gow de 8 o menos (Bullock, 2006).
• Hematoma subdural agudo: se produce por rotura de
las venas anastomóticas entre los vasos corticales y los
senos durales (figura 21-11). Entre 12 y 25% de los
pacientes con TCE grave, cursan con un hematoma
subdural agudo que tiene la mayor mortalidad de todas
las colecciones extraxiales (50 a 85%). En general, los
pacientes ingresan al servicio de urgencias con una
escala de coma de Glasgow de 8 o menos y tan solo
27% cursan con un periodo lúcido. En la tomografía las
Figura 21-11. Hematoma subdural agudo visto en imagen de reso-
nancia a la izquierda con desviación de la línea media y colapso del
sistema ventricular. En la imagen de la derecha se observa un hema-
toma contralateral con densidad homogénea y efecto de masa sobre
la línea media.
(Capítulo 21)
lesiones adquieren la forma de media luna pues se
localizan entre la duramadre y la aracnoides. El déficit
neurológico es muy frecuente y las anormalidades
pupilares se presentan en 30 a 50% de los casos. El tra-
tamiento es eminentemente quirúrgico según las
siguientes indicaciones:
– Hematoma subdural agudo de más de 10 mm de
grosor o con más de 5 mm de desviación de la línea
media en la TAC.
– Hematoma subdural agudo en pacientes con escala
de coma de Glasgow de 9 o menos.
• Hematoma intracerebral: los hematomas intracerebra-
les en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave
se presentan aproximadamente en 8.2%, y se localizan con
más frecuencia en los lóbulos frontales (figura 21-12)
y temporales, las indicaciones de cirugía son:
– Pacientes con hematomas intracerebrales con dete-
rioro progresivo y focalización.
– Pacientes con hipertensión endocraneal, con un
volumen de 20 mL a nivel de lóbulo frontal o tem-
poral y con desviación de la línea media mayor de 5
mm en la TAC.
– Pacientes con hipertensión endocraneal y un volu-
men mayor de 50 mL (figura 21-13).
• Lesión axonal difusa (LAD): ésta es una de las lesiones
más frecuentes producida por las fuerzas de acelera-
ción-desaceleración con componente rotacional que se
ejercen sobre el cerebro al momento del accidente. Se
puede presentar con expresiones clínicas leves, con
alteración breve de la conciencia y en su forma grave
hay un coma prolongado producido por la presencia de
focos hemorrágicos en el cuerpo calloso, tallo alto pos-
terolateral y centros semiovales. Clínicamente los
pacientes presentan un estado de coma inmediato que
no es producido por una lesión expansiva (aunque con-
comitantemente puede presentarse con hematoma
epidural o subdural asociado). Con frecuencia hay sig-
nos de decorticación, descerebración y disfunción

Figura 21-12. Contusión hemorrágica frontal izquierda que ha coale-
cido para formar un hematoma intraparenquimatoso.
autonómica. Generalmente hay una inconsciencia pos-
traumática mayor de 6 h.
– La lesión axonal difusa se clasifica en:
Leve: estado de coma entre 6 y 24 h. Se asocia a
menudo a síndrome postraumático.
Moderada: estado de coma mayor a 24 h sin lesio-
nes aparentes en tallo. Esta variedad con frecuencia
deja secuelas especialmente de tipo cognitivo.
Grave: estado de coma mayor a 24 h con signos de
lesión del tallo encefálico como decorticación o des-
cerebración. Con frecuencia hay disfunción autonó-
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Figura 21-13. Gran contusión frontal izquierda con evidencia de lace-
ración cortical en el polo del frontal. Nótese como la hipertensión pro-
ducida por la masa hernia el cerebro a través de la incisión de la
duramadre (fungus cerebrii).
Traumatismo craneoencefálico • 635
Figura 21-14. LAD grave. Nótese la presencia de señales hiperinten-
sas en la sustancia gris periventricular y en los centros semiovales
especialmente en el izquierdo.
mica. Su mortalidad o discapacidad grave es frecuente
(figura 21-14).
CONCLUSIONES
Lamentablemente el traumatismo craneoencefálico sigue
siendo una de las más frecuentes y lesivas entidades neu-
roquirúrgicas. A pesar de los grandes avances en reanima-
ción, manejo quirúrgico y cuidado intensivo son muchos
los pacientes que no sobreviven al accidente, o si lo
hacen, sufren graves secuelas posteriores que deterioran
gravemente su calidad de vida. Estas consecuencias fata-
les para la vida y la función son generalmente producidas
por la hipertensión endocraneal secundaria al edema
cerebral o las masas intracraneales ya descritas y que
comprometen la perfusión cerebral. Este evento conduce
a la isquemia, complicación pobremente soportada por
el encéfalo que es un órgano totalmente dependiente de
la glucólisis aeróbica para su subsistencia. Por tanto,
todas las medidas encaminadas a asegurar la adecuada
perfusión cerebral deben ser instauradas desde la escena
misma del accidente y continuadas a lo largo de todo el
cuidado preoperatorio, intraoperatorio y posopertorio si
se pretende minimizar el daño y mejorar el pronóstico
vital.