Capítulo 51
Mareo y síncope
A pesar del progreso constante en las modalidades
diagnósticas y terapéuticas, el abordaje diagnóstico
terapéutico del síncope en los ancianos sigue siendo un
reto para el médico.
En la población geriátrica el diagnóstico preciso de los
episodios sincopales puede ser difícil: la comorbilidad aso-
ciada en este grupo de pacientes, la capacidad disminuida
para recordar el evento y la presentación clínica atípica
representan un desafío para el médico.
El abordaje diagnóstico, incluyendo procedimientos
invasivos tales como el estudio electrofisiológico (EEF), a
diferencia de la población joven, pueden representar un
riesgo en pacientes ancianos y generar un incremento en
los gastos de salud.
Sin embargo, se debe hace énfasis en que las conse-
cuencias de los episodios recurrentes de síncope pueden
ser mortales en los ancianos debido a las lesiones graves
y al desarrollo de ansiedad y depresión, con la eventual
pérdida de la vida independiente.
Como un signo o un síntoma, el síncope es conse-
cuencia de diferentes causas, algunas de las cuales puede
culminar con la muerte. Es por ello que el síncope en
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
pacientes ancianos provoca una profunda sensación
de ansiedad entre los pacientes, sus familias, médicos
y equipo encargado de su cuidado en instituciones de
asistencia. Incluso si la causa del síncope es benigna, las
consecuencias de una caída pueden no serlo. Las lesiones
asociadas al síncope suceden en 17 a 53% de los eventos,
con fracturas en 5 a 7% y accidentes de automovilísticos
en 1 a 5%. La naturaleza impredecible y recurrente de
los episodios puede crear un nivel de trastorno funcio-
nal comparable al observado en pacientes con artritis
reumatoide.
La morbilidad-mortalidad asociada con el síncope es
mayor en la población geriátrica, donde las caídas son más
complicadas con fracturas, hematomas subdurales y otras
lesiones serias. De esta manera, un episodio de síncope
puede convertir una persona anciana funcional e indepen-
609
Arturo Ávila Ávila, Carlos d’Hyver, Antonio Cortez Ortiz
diente en un paciente postrado que requiera cuidados y
asistencia permanente, generando un gran costo para sus
familias y la sociedad.
Si bien en pacientes jóvenes el síncope es conse-
cuencia de un único proceso patológico, en los ancianos
es con mucha frecuencia de origen multifactorial. Éstos
son en particular vulnerables al síncope debido a cambios
relacionados en el sistema cardiovascular con respecto al
control de la circulación, así como a la concurrencia de
múltiples enfermedades con el respetivo uso de numerosos
medicamentos.
Recién se han hecho avances en las modalidades
diagnósticas y terapéuticas tales como las grabadores
implantables en asa, estudios sobre la función de la te-
rapia con marcapasos y con desfibriladores automáticos
implantables (DAI) que han aportado valiosa información
para el estudio de estos pacientes (aunque la información
basada en la evidencia continúa creciendo y guiando el
abordaje del síncope, hay pocos datos en el segmento de
la población geriátrica).
Esta revisión abordará el diagnóstico, manejo y
estratificación de riesgo en pacientes ancianos con
síncope.
DEFINICIÓN
El síncope es la pérdida abrupta, transitoria del estado de
conciencia con ausencia del tono postural, seguido de una
recuperación completa sin déficit neurológico focal. Por
lo general se desencadena por un proceso que tiene como
consecuencia una interrupción súbita, transitoria (5 a 20
s) del flujo sanguíneo, cerebral, en particular del sistema
reticular ascendente.
El síncope puede ser un signo premonitorio de un
problema cardiaco serio que incluye el paro cardiaco. Esta
importancia fue mencionada por Engel en 1978 cuando
610 Geriatría
hizo la distinción entre síncope y muerte súbita (MS) al
mencionar que en el primero el paciente despierta.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia del síncope y sus comorbilidades asociadas
varían con la edad, género y causa.
Se han descrito dos picos de incidencia: el primero
alrededor de los 15 años de edad en mujeres y el segundo
ocurre en uno y otro sexo después de los 65 años de edad.
En la población general, 40% de las personas presentan
un episodio de síncope al menos una vez en su vida y 20%
de los adultos más de un episodio.
Entre 6 y 30% de los pacientes, en función de la edad
y el contexto en que se analicen, presentan un sincope
debido a una causa cardiaca, que puede ser la primera
manifestación de su enfermedad y un marcador de mal
pronóstico (riesgo de MS).
La clasificación por la edad del paciente puede ser
útil. Los ancianos tienen un riesgo cardiovascular más alto
con una mortalidad a dos años de 27% comparada con
8% en pacientes más jóvenes. Sin embargo, el síncope no
siempre está relacionado con la muerte. Los individuos
con enfermedad cardiovascular tienen mayor mortalidad
que los que no la tienen, aunque los subgrupos no son
comparables por edad. Aquellos con síncope y arritmias
tienen una mayor mortalidad.
El sincope se asocia con lesiones por caídas en 17 a
35% de los pacientes y constituye hasta 1 y 6% de todas
las visitas a los servicios de urgencias, 2 a 6% son admi-
tidos al hospital debido a la incertidumbre diagnóstica y
a la preocupación acerca de las potenciales causas graves
subyacentes. De este último grupo, hasta 80% son personas
mayores de 65 años de edad.
La epidemiología del sincope en la población de ancia-
nos no ha sido bien estudiada. Parte del problema radica
en la baja disponibilidad de testigos durante los episodios
sincopales y la estrecha asociación de éstos con las caídas.
En términos de frecuencia y en comparación con
el total de la población, los ancianos son el grupo con
más probabilidad de tener un episodio de síncope y
lesiones como consecuencia del mismo, son los que más
solicitan atención médica y los que con más frecuencia
son hospitalizados. En un estudio con pacientes institu-
cionalizados mayores de 70 años de edad, la incidencia
anual de síncope fue de 6%, con una prevalencia de 10%
y una tasa de recurrencia al año en un seguimiento de
dos años de 30%.
En la población del estudio Framingham, la inciden-
cia anual de síncope en mayores de 75 años fue de 6% y
la prevalencia de 5.6%, en comparación con 0.7% en la
población de hombres de 35 a 44 años de edad.
Aunque en muchos pacientes de todas las edades
el tipo de síncope es el vasovagal (VV), en los adultos
mayores, el médico debe buscar otras causas tales como
enfermedad del nodo sinusal, taquiarritmias supraven-
triculares y ventriculares, enfermedad del seno caroti-
deo, enfermedad valvular o estructural e hipotensión
ortostática.
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNCOPE
EN POBLACIÓN GERÍATRICA
El sistema nervioso autónomo (SNA) es el responsable de
conservar un adecuado flujo sanguíneo a las áreas respon-
sables del mantener el estado de conciencia (sobre todo
el sistema reticular ascendente). Una falla para mantener
un adecuado flujo cerebral produce una reducción en la
cantidad de oxígeno y glucosa liberados al cerebro.
Cualquier proceso que produzca una reducción del
gasto cardiaco o las resistencias vasculares periféricas
puede producir una disminución en la presión arterial
sistémica y de esta manera reducir el flujo sanguíneo
cerebral por debajo de un nivel crítico y producirse el
síncope. En este contexto, hay enfermedades crónicas
que incrementan el riesgo de síncope por sus efectos
sobre la presión arterial (PA). En relación a este último
enunciado, los adultos mayores de 65 años de edad tienen
en promedio tres enfermedades crónicas. Dentro de estos
grupos de enfermedades destacan la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), enfermedad arterial coro-
naria (EAC), enfermedad arterial carotidea, insuficiencia
cardiaca (IC) e insuficiencia renal. En consecuencia, el
tratamiento de estos padecimientos implica el uso de múl-
tiples fármacos que contribuyen a incrementar el riesgo
de presentar síncope. Incluso, se ha establecido que hasta
11% de los episodios sincopales en pacientes geriátricos
institucionalizados son consecuencia del uso de fármacos,
siendo los nitratos los que confieren mayor predisposición
a los episodios de síncope.
Cambios en la regulación cardiovascular asociados
a la edad. A nivel del SNA, a medida que una persona
envejece, la respuesta a la estimulación E-adrenérgica
disminuye al igual que el tono parasimpático. Como
consecuencia de estos cambios hay una reducción en la
variabilidad de la frecuencia cardiaca, así como de la res-
puesta parasimpática a la maniobra de Valsalva.
Otro cambio asociado con la edad es la reducción
en la sensibilidad de los barorreceptores, manifestada
por una frecuencia cardiaca atenuada como respuesta
a la hipotensión (quizá debido a respuesta reducida al
efecto E-adrenérgico). Muchos pacientes ancianos pueden
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
compensar esta situación incrementando las resistencias
vasculares periféricas; sin embargo, este fenómeno puede
estar disminuido por los efectos de los vasodilatadores
o la deshidratación. Como consecuencia, los pacientes
ancianos son vulnerables a los efectos hipotensores de los
fármacos vasodilatadores, diuréticos y a la disminución
del volumen intravascular.
Por otra parte, la disminución en el tono parasimpá-
tico puede ser un mecanismo protector para el síncope
neurocardiogénico mediado por una respuesta vagal
exagerada; y quizás esta sea la razón por la cual se ha
informado una baja incidencia de esta variedad de sín-
cope en pacientes ancianos, contrario a lo observado en
pacientes jóvenes.
Además de los cambios en el control autonómico,
hay una reducción significativa asociada a la edad en el
número absoluto de células marcapasos en la región del
nodo sinusal, así como un incremento en la cantidad de
 Capítulo 51 Mareo y síncope 611

colágena que altera la conducción cardiaca. Para los 75 Cuadro 51-1. Clasificación de las principales causas de
años de edad, se ha demostrado que sólo hay 10% de las cé- síncope
lulas sinoauriculares en comparación con las presentes en
Síncope reflejo (mediado de forma neurológica)
la edad adulta. Estos cambios predisponen a los ancianos Vasovagal
a bradicardia, bloqueos cardiacos y los hace más suscep- t
.FEJBEP
QPS
FTUSÏT
FNPDJPOBM
NJFEP
EPMPS
JOTUSVNFOUBDJØO

tibles a los efectos bradiarrítmicos de los E bloqueadores, GPCJB
B
MB
TBOHSF
antagonistas de los canales de calcio, a la digoxina y a la t
.FEJBEP
QPS
FTUSÏT
PSUPTUÈUJDP
Situacional
isquemia cardiaca. t
5PT
FTUPSOVEP
Otro cambio asociado al envejecimiento es la re- t
&TUJNVMBDJØO
HBTUSPJOUFTUJOBM
EFHMVDJØO
EFGFDBDJØO
EPMPS
WJTDFSBM

ducción de la elasticidad del ventrículo izquierdo con t
6SFTJT

una disminución en el llenado diastólico temprano que t
1PTFKFSDJDJP
hace a los ancianos más susceptibles a la reducción en la t
1PTQSBOEJBM
t
0USPT
SJTB
MFWBOUBNJFOUP
EF
QFTP

precarga. De esta manera, una reducción en la precarga o 4ÓODPQF
QPS
FOGFSNFEBE
EFM
TFOP
DBSPUJEFP

una frecuencia cardiaca aumentada pueden disminuir el 'PSNBT
BUÓQJDBT
TJO
EFTFODBEFOBOUFT
BQBSFOUFT
QSFTFOUBDJØO
BUÓQJDB

llenado ventricular, reduciendo el gasto cardiaco y producir P
BNCPT

síncope. Por esta razón el síncope es sobre todo común en 4ÓODPQF
EFCJEP
B
IJQPUFOTJØO
PSUPTUÈUJDB

Insuficiencia autonómica primaria
ancianos en respuesta a la bipedestación, quienes están en t
*OTVGJDJFODJB
BVUPOØNJDB
QVSB
BUSPGJB
EF
NÞMUJQMFT
TJTUFNBT
FO-
tratamiento con nitratos, después de que comen o cuando GFSNFEBE
EF
1BSLJOTPO
DPO
JOTVGJDJFODJB
BVUPOØNJDB
EFNFODJB

desarrollan fibrilación auricular. EF
DVFSQPT
EF
-FXZ
Factores que contribuyen al síncope en pacientes Insuficiencia autonómica secundaria
ancianos. Uno de los problemas más difíciles de evaluar en t
%JBCFUFT
BNJMPJEPTJT
VSFNJB
EB×P
EF
NÏEVMB
FTQJOBM
Hipotensión ortostática inducida por fármacos/drogas
un paciente anciano con síncope es el hecho de que pue- t
"MDPIPM
WBTPEJMBUBEPSFT
EJVSÏUJDPT
GFOPUJB[JOBT
BOUJEFQSFTJWPT
den estar presentes en un mismo individuo varias causas Depleción de volumen
potenciales. Al mismo tiempo, el número de fármacos que t
)FNPSSBHJB
EJBSSFB
WØNJUP
FOUSF
PUSPT
se les prescriben se incrementa con el paso del tiempo. Y Síncope cardiaco
"SSJUNJBT
DPNP
DBVTB
QSJNBSJB
sin embargo, a pesar de identificar varias causas posibles Bradicardia
de síncope, ninguna de ellas puede ser lo suficiente grave t
%JTGVODJØO
EFM
OPEP
TJOVTBM
como para producir síncope por sí sola, pero combinadas t
&OGFSNFEBE
EFM
TJTUFNB
EF
DPOEVDDJØO
BVSJDVMPWFOUSJDVMBS
puede ser más que suficiente para producir un episodio t
%JTGVODJØO
EF
VO
TJTUFNB
JNQMBOUBEP
NBSDBQBTPT

de pérdida del estado de alerta. t
#SBEJDBSEJB
JOEVDJEB
QPS
GÈSNBDPT

Taquicardia
t
4VQSBWFOUSJDVMBS
t
7FOUSJDVMBS
JEJPQÈUJDB
TFDVOEBSJB
B
FOGFSNFEBE
FTUSVDUVSB

CAUSAS DEL SÍNCOPE: CLASIFICACIÓN P
DBOBMPQBUÓBT

Enfermedad cardiaca estructural

Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL t
7BMWVMBS
JOGBSUP
BHVEP
EF
NJPDBSEJP
DBSEJPNJPQBUÓB
IJQFS-
USØGJDB
El estudio Framingham aportó datos en relación a la t
.BTBT
DBSEJBDBT
NJYPNB
BVSJDVMBS
UVNPSFT
FOUSF
PUSPT

etiología de los episodios de síncope. De 727 pacientes, la t
&OGFSNFEBEFT
QFSJDÈSEJDBT
UBQPOBNJFOUP
EJTGVODJØO
EF

QSØUFTJT
WBMWVMBSFT
causa fue síncope vasovagal 21%, hipotensión ortostática t
&NCPMJB
QVMNPOBS
EJTFDDJØO
BØSUJDB
BHVEB
IJQFSUFOTJØO

9.4%, causas cardiacas 9.5%, convulsiones 4.9%, enfer- pulmonar
medad cerebrovascular o isquemia cerebral transitoria
4.1%, relacionado con medicamentos 6.8% y otros 7.5%.
Sin embargo, no se logró determinar la causa en 36.6%
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

de los casos. producen bradicardia e hipotensión y posterior pérdida

En un análisis de cinco estudios, la etiología del sínco-
pe fue vasovagal en 18%, situacional 5%, ortostática 5%,
cardiaca 18%, relacionada con medicamentos 3%, psi-
quiátrica 2%, neurológica 10%, hipersensibilidad del seno
carotideo 1% y no se logró determinar la causa en 34%.
Una forma útil de clasificar las causas del síncope en la
población geriátrica es la que utiliza la Sociedad Europea
de Cardiología donde agrupa la etiología del síncope en
tres grandes categorías principales: síncope reflejo (neu-
ralmente mediado), ortostático y cardiaco (cardiovascular)
(cuadro 51-1 y figura 51-1).
Síncope neurocardiogénico (SNC)
Hay un grupo de trastornos que parecen mediarse por la
estimulación de áreas vasodepresoras del tallo cerebral con
disminución del tono simpático. Como consecuencia se
del estado de alerta.
Al grupo de trastornos que comparten este mecanismo
fisiopatológico se agrupan dentro del síncope reflejo e
incluye al síncope neurocardiogénico, síndrome de hiper-
sensibilidad del seno carotideo (SHSC) y otros síncopes
situacionales.
El síncope neurocardiogénico o vasovagal es la causa
más común, 30 a 80% si se considera a la población general.
Puede ser causado o provocado por estímulos específicos:
estrés emocional (peligro, miedo o ansiedad).
Si bien las causas del SNC son por lo general benig-
nas, se ha descrito un síndrome de “síncope vasovagal
maligno”, utilizado para describir a pacientes que experi-
mentan episodios frecuentes y recurrentes sin pródromos
evidentes con asistolia prolongada sin que se identifican
eventos disparadores. Ésta es la presentación clínica más
frecuente en ancianos.
612 Geriatría

Síncope reflejo

Mixto
Card
sor ioin
epre hib
ito
s od Reflejo inadecuado ri

Va

o
Ar
ritm
ducida por fármacos

ica

ia
Card
fér

Ga
tencia peri

Cardiopatía
sto cardiaco baj

estructural
iaco (pulmonar
normal Síncope
cardiaco

resis
SNA

jar
A in

o
a

)
B
DN

Otr
os
D
añ o
o os
es v en o
S N t r u c tu r R e t or n oe c u a d

n
D A al

ió
r i m NA inad lac
mu o s a
p

Síncope debido a ar i A c u
a D NA n ven
hipotensión ortostática sec
und D e pl e c i ó e n
ar i a d e v o lu m

Figura 51–1. Bases fisiopatológicas de la clasificación del síncope. DNA disfunción del sistema nervioso autónomo, PA: presión arterial, SNA:
sistema nervioso autónomo.

A diferencia de los pacientes jóvenes, el SHSC es más postural a lo largo del día. Los ancianos tienen problemas
común en la población geriátrica. Este padecimiento es con la autorregulación del flujo periférico y cerebral y son
raro en menores de 50 años y su prevalencia se incrementa muy susceptibles a la hipotensión ortostática y en conse-
con la edad. Algunos estudios han demostrado que la for- cuencia presentan una tendencia a frecuencias cardiacas
ma cardioinhibitoria del SHSC puede ser responsable de más bajas en reposo y más hipertensos en la noche.
hasta 20% de los episodios sincopales en ancianos. Los medicamentos pueden causar síncope por dife-
rentes mecanismos: vasodilatadores, D1 y E bloqueadores,
Hipotensión ortostática agonistas E2 adrenérgicos, diuréticos, antidepresivos tricí-
clicos y fenotiazinas son los fármacos más común asociados
Es la segunda causa más común de síncope en la población con el síncope por hipotensión ortostática en la población
general, y quizá sobreestimada, subdiagnosticada e incom- anciana. Los antiinflamatorios no esteroideos además
pletamente evaluada. Por lo general es consecuencia de un pueden disminuir la resistencia vascular periférica y su
síndrome disautonómico, efecto de fármacos, depleción respuesta al estrés ortostático. La depleción de volumen

© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

de volumen (hemorragia) o una combinación de factores causada por hemorragias o por diuréticos es también causa
que por sí solos no tendrían ningún efecto. Un ejemplo común de hipotensión ortostática.
es la denervación autonómica periférica ocasionada por la El reposo prolongado o enfermedades crónicas pueden
diabetes o amiloidosis; que produce una disminución de la provocar o exacerbar de manera transitoria la hipotensión
vasoconstricción periférica que se produce al incorporarse. ortostática en pacientes vulnerables y pacientes diabéticos.
Otras enfermedades que pueden producir este fenómeno Una condición específica causante de hipotensión y
incluyen enfermedad de Parkinson, enfermedad de Adison, que merece mención especial debido a su alta prevalencia
porfiria y tabes dorsal, entre otras. en la población geriátrica es la hipotensión posprandial.
La hipotensión ortostática se define como una dismi- Este fenómeno se define como una caída de la presión
nución de la presión arterial sistólica (PAS) > 20 a 30 mm arterial > 30 mm Hg en los primeros 75 min después de
Hg y una caída en la presión arterial diastólica (PAD) > comer. Se ha descrito hasta en 90% de los pacientes ancia-
10 a 15 mm Hg al incorporarse. Se estima que alrededor nos hospitalizados y en 50% de los pacientes con síncope
de 30% de los pacientes mayores de 75 años tiene hipo- inexplicable. Los grupos de riesgo incluyen aquellos con
tensión ortostática. Algunos estudios han demostrado que disfunción autonómica, HAS, enfermedad de Alzheimer
es un factor de riesgo importante para caídas, dificultad y enfermedad de Parkinson, pero también se ha observado
para caminar y síncope. en 33% de pacientes relativamente sanos.
Es importante considerar que en la población geriá- La hipotensión posprandial es poco reconocida debido
trica hay una variación considerable en la presión arterial a que los síntomas son sutiles (debilidad o mareo). No
 Capítulo 51
obstante, la hipotensión resultante puede ser lo suficien-
temente profunda como para contribuir al síncope, caídas,
angina y enfermedades cerebrovasculares. Este grupo tiene
riesgo de desarrollar isquemia cerebral.
La fisiopatología quizás es multifactorial, actividad
simpática incrementada por la activación de mecanorrecep-
tores en el estómago, disfunción simpática e insuficiencia
cardiaca con incapacidad para incrementar el gasto cardiaco.
Si bien el mecanismo exacto de la hipotensión pos-
prandial no se ha determinado con precisión, hay estudios
que sugieren una incapacidad para mantener las resisten-
cias vasculares periféricas posteriores a la ingestión de
alimentos durante un periodo de acumulación sanguínea
esplácnica máxima. Este concepto se apoya por la observa-
ción de que la somatostatina puede prevenir la hipotensión
posprandial al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico e
incrementar las resistencias periféricas.
La relevancia de este fenómeno es que en los casos de
síncope que no se identifica una causa evidente del mismo,
la hipotensión posprandial es el único factor predisponente
en hasta 50% de los ancianos.
Por último, existen circunstancias específicas en las
cuales la variación del tono autonómico se asocia a sínco-
pe. Dentro de las causas más comunes están la deglución,
defecación, accesos de tos y micción. El mecanismo de esos
tipos de síncope está relacionado con el cambio abrupto en
el tono autonómico y la presión del líquido cefalorraquídeo.
Debido a que estas situaciones desencadenan los eventos de
síncope, esta variedad de síncope reflejo algunos autores la
describen como “síncope situacional”. Todas estas circuns-
tancias parecen involucrar una respuesta hemodinámica
inadecuada a reflejos cardiovasculares específicos.
Síncope cardiaco
Arritmias. Los trastornos del ritmo, caracterizados por
taquicardia o bradicardia son una causa común de síncope
en los ancianos. Estas arritmias pueden ser benignas (no
asociadas con muerte) o malignas (relacionadas con un
incremento en el riesgo de mortalidad). Los trastornos del
ritmo asociados con síncope incluyen los paroxismos de
taquicardia ventricular, bradicardia asociada a bloqueo au-
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
riculoventricular o enfermedad del nodo sinusal (bradicar-
dia sinusal extrema, síndrome de taquicardia-bradicardia).
La enfermedad cardiaca estructural, sobre todo en
asociación con función ventricular izquierda disminuida
(< 35%), bloqueo de rama, intervalo QT prolongado o
preexcitación deben hacer sospechar una causa arrítmica
del síncope. La fibrilación auricular (FA) rara vez causa
síncope, a menos que la frecuencia ventricular sea muy
rápida o lenta. Las frecuencias lentas tienden a presentarse
en personas ancianas debido a los cambios autonómicos
o disfunción del nodo AV.
Sólo 15% de los pacientes que se presentan a un servi-
cio de urgencias con TV sostenida tiene síncope asociado
a la arritmia.
Infarto e isquemia miocárdicos. El infarto del mio-
cardio rara vez ocasiona síncope, y cuando se presenta en
este contexto, la historia clínica y los datos del electrocar-
diograma (ECG) son clave para el diagnóstico. Una causa
Mareo y síncope 613
potencial de síncope asociada a bradicardia e hipotensión
es el reflejo de Bezold-Jarish.
Otras causas de síncope
Las lesiones valvulares obstructivas como la estenosis
aórtica o la cardiomiopatía hipertrófica son bien reco-
nocidas, pero relativamente raras para causar síncope.
El caso particular de la estenosis aórtica tiende a causar
una forma exagerada de respuesta vagal inducida por el
ejercicio que produce episodios de síncope prolongado e
incluso la muerte.
Causas infrecuentes de síncope
Enfermedad cerebrovascular. Es una causa infrecuente y
quizá sobrediagnosticada. Los ataques isquémicos tran-
sitorios y los infartos cerebrales tienden a causar déficit
neurológico focal con recuperación lenta o incompleta; sin
embargo, la enfermedad cerebrovascular múltiple, grave
y obstructiva puede originar pérdida del estado de alerta,
pero con otros datos neurológicos.
Síncope de origen desconocido
En 30 a 50% de los pacientes que presentan síncope, des-
pués de realizar una evaluación exhaustiva no se logra iden-
tificar la causa de éste. Estos casos fueron considerados con
anterioridad como “síncope de origen desconocido” (SOD).
Una consideración especial en este grupo de pacientes
debe realizarse cuando se pretende establecer una relación
causal del síncope si los estudios muestran, por ejemplo,
taquicardia ventricular sostenida, ¿la TV es la causa del
síncope o la causa sigue siendo desconocida?
Si después de realizar el estudio diagnóstico no se logra
identificar una causa y el paciente no tiene enfermedad
cardiaca estructural es muy probable que el síncope bajo
esas circunstancias sea consecuencia de síncope neurocar-
diogénico o disautonómico. Estos pacientes por lo general
tienen un buen pronóstico.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
La evaluación de cualquier paciente atendido por un pri-
mer episodio de síncope consiste en realizar una historia
clínica detallada, centrada en las características del episodio
sincopal, una exploración enfocada a valorar la presencia
de datos de cardiopatía que puedan tener relación causal
con el síncope y un electrocardiograma de 12 derivaciones.
Es importante destacar que, dado que el síncope es un
fenómeno transitorio que no deja secuelas, no hay ninguna
prueba objetiva que permita confirmar si el paciente ha
sufrido o no un síncope ni establecer sus causas.
HISTORIA CLÍNICA
La única información que se puede obtener proviene de
la historia clínica con una descripción detallada de los
614 Geriatría
fenómenos desencadenantes, los síntomas previos si es que
los hay, los fenómenos que ocurren durante el episodio
sincopal y la forma de recuperación.
La evaluación inicial debe responder tres preguntas
clave:
s ¿Es un episodio sincopal o no?
s ¿Se ha determinado el diagnóstico etiológico?
s ¿Hay datos de riesgo elevado de episodios cardio-
vasculares o muerte?
En la mayoría de los casos, la diferencia entre una con-
dición sincopal y una que no lo es puede realizarse con
facilidad; sin embargo, en los ancianos, este ejercicio puede
ser difícil debido a la presentación atípica como en el
síncope SNC maligno.
Como una estrategia semiológica se deben responder
las siguientes preguntas:
s ¿La pérdida del conocimiento fue completa?
s ¿La pérdida del conocimiento fue transitoria, de
presentación súbita y duración corta?
s ¿El paciente se recuperó de manera espontánea y
completa, sin secuelas?
s ¿El paciente perdió el tono postural?
Si las respuestas a estas preguntas son afirmativas, el epi-
sodio tiene una alta probabilidad de ser un síncope. Si la
respuesta a una o más de estas preguntas es negativa, se
deben excluir otras formas de pérdida del conocimiento
antes de proceder al estudio del síncope.
La información sobre la cronología de los síncopes,
duración, frecuencia en los últimos meses o años, ante-
cedentes personales de cardiopatía u otras enfermedades
e historia farmacológica son fundamentales para intentar
aclarar si el paciente ha tenido un síncope, establecer la
etiología y elaborar una estratificación de riesgo que per-
mita la toma de decisiones. Esta información se obtiene
de los testigos del mismo.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración cardiovascular es crucial. Puede revelar
soplos consistentes con estenosis aórtica (EAo), cardiomio-
patía hipertrófica (CMH), prolapso de la válvula mitral,
hipertensión arterial pulmonar (HAP) o insuficiencia
cardiaca (IC). La evidencia de estenosis aórtica, disfunción
de una prótesis valvular, presencia de un marcapasos o
un desfibrilador automático implantable (DAI) pueden
aportar datos clave sobre el diagnóstico.
Una evaluación neurológica puede indicar signos
focales o evidencia de un proceso neurológico sistémico
como enfermedad de Parkinson. Es importante evaluar
la presencia de temblor, debilidad unilateral o cambios
visuales, así como signos neurológicos fluctuantes. Un
nuevo déficit neurológico en un paciente con síncope
debe considerarse un signo premonitorio de enfermedad
cerebrovascular.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Electrocardiograma
Todos los pacientes deben tener un ECG de 12 derivacio-
nes como parte de la valoración inicial, independiente de
que haya sospecha de una causa no cardiaca. Es un método
simple y económico; 28% tendrán un ECG anormal y 5 a
10% aportará información diagnóstica.
La presencia de un bloqueo de rama (BR) en un pa-
ciente con síncope sugiere daño del sistema His-Purkinje y
posibilidad de progresión a bloqueo AV completo (BAVC).
En 30% de los pacientes con síncope y BR se podrá inducir
taquicardia ventricular monomórfica sostenida (TVMS)
en un estudio electrofisiológico. El ECG puede mostrar
preexcitación ventricular (síndrome de Wolff-Parkinson-
White), latidos ectópicos, bloqueo auriculoventricular
(BAV), hipertrofia ventricular, fibrilación auricular o
infarto del miocardio (antiguo o reciente), intervalo QT
prolongado (congénito o inducido por fármacos) o taqui-
cardia ventricular no sostenida (TVNS).
Un ECG anormal puede sugerir un diagnóstico del
síncope; y un ECG normal puede excluir la necesidad de
una evaluación diagnóstica agresiva.
Ecocardiograma, monitoreo electrocardiográfico
ambulatorio (Holter) y grabadoras de eventos
implantables (GEI)
El ecocardiograma permite determinar la presencia de
trastornos estructurales que incrementen el riesgo de
síncope por causas cardiacas (estenosis valvulares, función
ventricular izquierda deprimida y arritmias ventriculares
asociadas). Un estudio ecocardiográfico relativamente
normal excluye de manera razonable en este grupo de
edad el síncope por causas cardiacas.
Es importante monitorizar la frecuencia cardiaca
durante las actividades similares a las que se asocian al
síncope y no sólo durante la actividad que se realizan
durante la estancia intrahospitalaria.
El único patrón de referencia para el diagnóstico
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
etiológico del síncope son los datos que se obtengan du-
rante un síncope espontáneo (ECG y PA); sin embargo, es
muy difícil poder realizar esto debido al comportamiento
episódico e impredecible del evento.
Hasta ahora, la única variable que es posible moni-
torizar por un tiempo relativamente largo es el ECG. Sin
embargo, el Holter convencional de 24 o 48 h muestra un
rendimiento bajo (cerca de 5% ). Se acepta que un Holter
está indicado sólo para pacientes con episodios sincopales
muy frecuentes, ya que permite realizar una correlación
temporal entre los trastornos del ritmo documentados y
los síntomas referidos.
Existen otros sistemas de registro que permiten mo-
nitorizar el ECG por periodos más prolongados que el
Holter convencional. Estos dispositivos conocidos como
grabadoras de eventos implantables (p. ej., Reveal© de la
compañía Medtronic) no sólo permiten el diagnóstico
del síncope, sino que aportan conocimientos nuevos
 Capítulo 51
sobre el mecanismo del mismo en distintos grupos de
edad. Por ejemplo, en pacientes con síncope recurrente,
sin cardiopatía estructural y ECG normal en los que se
podría sospechar una causa neuromediada ha sido posible
documentar en hasta 50% asistolia > de 3 s.
Si bien la mayoría de los pacientes con síncope y
trastorno de la conducción intraventricular, en ausencia
de cardiopatía estructural y EEF normal pueden presentar
bloqueo AV paroxístico durante el evento sincopal, un
porcentaje de éstos tienen eventos de síncope sin una
relación temporal con alguna arritmia, lo que sugiere una
causa neurorrefleja del síncope. Por lo tanto, hoy en día la
monitorización prolongada del ECG mediante sistemas
con memoria de asa tiene una función importante en el es-
tudio del mecanismo del síncope en determinados grupos
de paciente. Quizá los que más beneficio pueden obtener
de este método de estudio son aquellos sin cardiopatía y
ECG normal con síncope recurrente que interfiere con
la calidad de vida a pesar de las medidas convencionales.
En pacientes con sospecha de síncope por arritmias, sin
posibilidad de documentar la alteración del ritmo y sin
riesgo de MSC (con indicación del implante de un DAI)
esta alternativa ofrece una posibilidad de demostrar la
asociación de un trastorno del ritmo y el evento de síncope.
Exploraciones complementarias en pacientes con
síncope de causa desconocida
Uno de los problemas que hay con la mayoría de las ex-
ploraciones en pacientes con síncope es que son maniobras
de provocación. Se intenta poner de manifiesto una serie
de trastornos que se atribuyen como etiología del síncope,
pero dado que no se puede comprobar su relación causal
con el episodio sincopal espontáneo, suele haber dudas
sobre su interpretación.
Masaje del seno carotideo
La aplicación de presión externa sobre el seno carotideo
(MSC) produce un alargamiento del PR, un enlentecimien-
to de la FC y una caída de la presión arterial. Una pausa > a
3 s, o una caída de la presión arterial sistólica de 50 mm Hg
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
con relación al valor basal se considera una respuesta anor-
mal. Esta respuesta define al síndrome de hipersensibilidad
del seno carotideo. Además de la respuesta cardiovascular,
se deben reproducir los síntomas del paciente. Es por ello
que de la FC, se deberá medir la presión arterial durante
la maniobra. Se considera como causa de síncope una
respuesta positiva; sin embargo, dada la baja sensibilidad
de la prueba, no se recomienda realizarla en pacientes que
no han presentado síncope. Si la respuesta es negativa en
decúbito se debe repetir en ortostatismo.
Pruebas de ortostatismo
Este concepto define las variaciones de la presión arterial
y frecuencia cardiaca como consecuencia del cambio de
posición del decúbito al ortostatismo. Las dos pruebas más
utilizadas son prueba del ortostatismo activo y prueba de
mesa inclinada (PMI).
Mareo y síncope 615
La prueba del ortostatismo activo consiste en analizar
la respuesta de la presión arterial y la FC en el momento en
que el paciente adopta la forma activa la posición ortostática
desde el decúbito. Esta variedad se recomienda en aquellos
que tienen episodios sincopales en relación con los cambios
de postura en forma inmediata o a los pocos minutos de
haberse incorporado. Este tipo de respuesta es más común
en ancianos que en jóvenes, en especial si tienen alguna
enfermedad que pueda alterar el SNA (diabetes melli-
tus, enfermedad de Parkinson) o bajo efecto de fármacos
hipotensores. Se debe determinar de manera repetida la
presión arterial (PA) y la FC, idealmente de forma manual,
con el paciente en decúbito y tras adoptar el ortostatismo
activo durante los primeros 3 min y en algunos pacientes
hasta 10 min después. Se considera que una prueba de
ortostatismo activo es diagnostica cuando hay una caída de
la PA con respecto al valor basal en decúbito 20 mm Hg
de la PA sistólica o 10 mm Hg de la PA diastólica, o si los
valores de la PA sistólica caen por debajo de 90 mm Hg en
valores absolutos, junto con síntomas. Las caídas de la PA
asintomáticas son de difícil interpretación.
Prueba de mesa inclinada
A diferencia de las pruebas de ortostatismo activo, en la
PMI el cambio de postura es pasivo, de modo que se incli-
na la mesa de 60 a 70° sin que el paciente realice ningún
movimiento activo. Con esta maniobra hay menos actividad
muscular de las extremidades inferiores, lo que favorece que
haya acumulación vascular en ellas con la reducción en la
volemia central, por lo que se puede desencadenar con ma-
yor facilidad una respuesta refleja en pacientes susceptibles.
Uno de los problemas con el uso de la PMI es que se
han descrito múltiples protocolos (variaciones en la du-
ración, inclinación o uso de diferentes fármacos potencia-
dores), lo que ha llevado a dificultades en la comparación
de los resultados. Otro problema es la dificultad para
determinar su sensibilidad y especificidad. La especificidad
se estima en 90%, pero la sensibilidad es más difícil de
calcular, ya que no se dispone de un patrón de referencia
con qué comparar el resultado de la PMI.
La PMI tiene poco valor en la valoración de las inter-
venciones terapéuticas, pues no se ha demostrado ninguna
diferencia significativa en los resultados al comparar el efec-
to de los fármacos contra el placebo; además de que algunos
estudios demostraron baja reproducibilidad de la PMI.
Así pues, si bien la PMI ha permitido conocer mejor la
fisiopatología del síncope reflejo, su uso como herramienta
diagnóstica tiene algunas limitaciones. La recomendación
de las guías es para los pacientes con síncope de etiología
desconocida muy recurrente y ausencia de criterios de
alto riesgo, y en muchas ocasiones es útil para ayudarlos
a reconocer los pródromos y entrenarlos a realizar las
maniobras de contrapresión, así como en algunos casos
de hipotensión ortostática.
Estudio electrofisiológico (EEF)
Esta prueba también es indirecta y su interpretación está
sujeta a discusión. En pacientes sin cardiopatía estructural
616 Geriatría

y ECG normal, el EEF tiene un valor diagnóstico muy como el mecanismo final del episodio concreto. Por otra
bajo, por lo tanto, no está indicado. parte, en algunos pacientes, además del tratamiento del
Los principales objetivos del EEF son la detección de mecanismo de los episodios sincopales, se debe iniciar en
un posible mecanismo del síncope, ya sea por disfunción función de la enfermedad de base, el tratamiento específico
del seno auricular (DNSA) nodo, trastorno de conducción de la cardiopatía asociada.
AV, o la inducibilidad de arritmias supraventriculares o
ventriculares. Síncope cardiaco
Detección de bradiarritmias. La función del EEF en
el diagnóstico de la DNSA es limitado. La única prueba Si bien las causas cardiaca son las más graves, son las
útil es la medición del tiempo de repolarización del nodo más fáciles de tratar. Como ejemplo se puede mencio-
seno auricular, que si bien tiene una especificidad relati- nar la estenosis aórtica donde la corrección quirúrgica
vamente elevada es de baja sensibilidad, de modo que en resuelve el problema, o en el caso de las bradiarritmias,
la mayoría de las ocasiones el diagnóstico se puede hacer el implante de un marcapasos definitivo evita los episo-
con un ECG basal o el registro Holter. dios de síncope, o bien en las taquiarritmias (TV) existe
En cuanto a los trastornos de conducción AV, la ma- la posibilidad de realizar un procedimiento de ablación
yor utilidad del EEF es la detección de un trastorno de la con RF o bien el implante de un DAI para prevención
conducción infrahisiana, ya que tienen peor pronóstico y secundaria de MSC.
mayor riesgo de progresión a bloqueos avanzados. El estudio
de la conducción infrahisiana en el síncope está indicado Síncope reflejo
en pacientes que tengan un trastorno de la conducción
intraventricular en el ECG basal, ya sea con morfología de El mecanismo reflejo es la causa más frecuente de síncope.
bloqueo de rama bifascicular (BRI o BRD más hemiblo- De naturaleza benigna en relación con la supervivencia y en
queo anterior o posterior de la rama izquierda) o con un
trastorno de la conducción inespecífico, pero con un QRS
> 120 ms. Sin embargo, aún existe controversia acerca de A
cuál es la mejor estrategia para este grupo de pacientes. Es
por ello que la decisión de realizar un EEF para sustentar
el implante de un MCP, o bien, realizar directamente el
implante de un MCP quedará a criterio del médico.
Inducibilidad de arritmias. Otro de los aspectos no
resueltos del EEF es su función en la inducción de arritmias.
Como ya se comentó, la inducción de una arritmia ventri-
cular en pacientes sin cardiopatía es excepcional, no así la
posibilidad de la inducción de una arritmia supraventricular.
Es por ello que en ausencia de cardiopatía estructural, la
función del EEF en el estudio del síncope por sospecha de
arritmias ventriculares es muy bajo. En pacientes con cardio-
patía estructural (isquémica o dilatada no isquémica) está
indicado el implante de un DAI como prevención primaria
o secundaria cuando tienen daño ventricular izquierdo grave
(FEVI < 35%), independiente de la presencia de síncope, por
lo que el EEF como herramienta diagnóstica, tendría poca

© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

influencia en la toma de decisiones. Por otra parte, la utilidad
de la inducibilidad de arritmias ventriculares en pacientes
con cardiopatía dilatada y FEVI preservada es discutible.
Así pues, la función del EEF estaría limitado al estudio B
del síncope en pacientes con cardiopatía isquémica y fun-
ción ventricular < 35%, así como en aquellos con síncope
y sospecha de una bradiarritmia como causa del mismo
y cuando no ha sido posible documentar la alteración.

TRATAMIENTO
El tratamiento del síncope estará determinado por la
causa del mismo. Realizar un análisis detallado de cada
una de las alternativas para la etiología precisa está fuera
el propósito del presente documento.
Para el correcto tratamiento de los episodios sincopa-
les hay que conocer tanto la causa fundamental del síncope
Figura 51–2. Maniobras de contrapresión. A. El paciente debe
incrementar el tono muscular de la parte inferior del
cuerpo cruzando las piernas (izquierda) o en posición
de cuclillas para incrementar la presión arterial. B.
Otra maniobra para incrementar la presión arterial es
realizar un esfuerzo de tensión de los brazos como
se muestra en la ilustración.
 Capítulo 51
ocasiones con un curso autolimitado. En general no precisa
de medidas terapéuticas especiales más allá de reafirmar al
paciente sobre la naturaleza benigna del cuadro, lo que en
muchas ocasiones es suficiente para disminuir la angustia
que le genera y lo ayuda a reconocer y evitar los desen-
cadenantes. Se han estudiado en ensayos aleatorizados
varios fármacos, como los D miméticos, inhibidores de la
recaptura de serotonina, así como los E bloqueadores y no
se ha podido demostrar su efectividad, de forma que aún no
hay una clara indicación para su uso. El único fármaco que
ha mostrado alguna efectividad es la midodrina, aunque
se debe destacar que en los estudios que se ha utilizado
existe cierta mezcla de pacientes con síncope claramente
reflejo y pacientes con hipotensión ortostática.
Recién se mostró que el uso de maniobras de con-
trapresión (figura 51-2) puede evitar o, en el peor de los
casos, retrasar la hipotensión y la bradicardia que causan el
sıncope. En un elevado porcentaje de pacientes con sínco-
pes precedidos de pródromos, estas maniobras disminuyen
la tasa de recurrencias, mientras que en otros se previene
una caída brusca con lo que se reduce la probabilidad de
un traumatismo.
Sin embargo, como se mencionó en el apartado
respectivo, el grupo de ancianos presentan episodios
de síncopes recurrentes, bruscos y sin pródromos que
pueden acompañarse de traumatismo. En este grupo,
los registradores de eventos implantables han mostrado
que hasta en 50% hay asistolias prolongadas. En estos
BIBLIOGRAFÍA
Alboni P, Brignole M, Menozzi et al.: Diagnostic value of history
in patients with syncope with or without heart disease. J
Am Coll Cardiol 2001;37:1921-1928.
Caird FL, andrews GR, Kennedy RD et al.: Effect of posture on
blood pressure in the elderly. Br Heart J 1973; 35:527-530.
Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS et al.: The North American
Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of
permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal
syncope [see comments]. J Am Coll Cardiol1999;33:16-20.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P: An implantable loop
recorder study of highly symptomatic vasovagal patients:
the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is
identical to the recurrent syncope but not correlated with
the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am
Coll Cardiol 2006;47:587-593.
Engel GL: Psycological stress, vasodepressor (vasovagal) syncope,
and sudden death. Ann Inter Med 1978; 89:403-12.
Harris T, Kleinman J, Lipshitz LA et al.: Is age or level of systolic
blood pressure related to positional blood pressure change?
Gerontologist 1986;26:59A.
Karavidas A, Lazaros G, Tsiachris D et al.: Aging and the Car-
diovascular System Hellenic J Cardiol 2010;51:421-427.
Kenny RA: SAFE PACE 2: Syncope and falls in the elderly—pa-
cing and carotid sinus evaluation. Europace 1999;1:69-72.
Kosinski D, Grubb BP, Temesy AP: Pathophysiological aspects
of neurocardiogenic syncope. PACE 1995; 18:1135-1139.
Krahn AD KG, Norris C, Yee R: The etiology of syncope in
patients with negative tilt table and electrophysiological
testing. Circulation 1995;92:1819-1824.
Mareo y síncope 617
pacientes se valoró la posible utilidad del implante de
un marcapasos.
Un estudio conducido para determinar si la terapia
con estimulación con marcapasos podría reducir la recu-
rrencia de síncope neuroreflejo en pacientes con asistolia
grave, se demostró que los marcapasos bicamerales fueron
eficaces al reducir los episodios de síncope reflejo en
mayores de 40 años de edad con síncope neuroreflejo
con asistolia grave.
Otras medidas que se han propuesto, pero sobre las
que no hay datos suficientes, son la ingestión de agua y sal.
En la literatura médica hay pocos datos sobre la posible
efectividad de esta maniobra, por lo que sólo se puede
considerar como una recomendación que podría reducir
la magnitud de los síntomas.
Hipotensión ortostática
Se trata de una situación clínica cada vez más prevalente
en sujetos de edad avanzada que suelen tener comorbili-
dades que afectan al sistema nervioso autónomo y que se
encuentran bajo tratamiento con fármacos hipotensores
y diuréticos. Otro factor condicionante es la disminución
de la sensación de sed, lo que puede agravar la hipovole-
mia. Para estos pacientes se debe reducir el tratamiento
antihipertensivo, reintroducir hidratación y, en muchas
ocasiones, implementar medidas de compresión de las
extremidades inferiores mediante medias compresivas.
Krahn AD KG, Yee R, Takle NT et al.: Use of extended mo-
nitoring strategy in patients with problematic syncope.
Circulation 1999;99:406-410.
Linzer M, Yang EH, Estes Na et al.: Diagnosing syncope
Part I: Value of history, physical examination and elec-
trocardiography. Clinical efficacy Assesment project
of the American college of physicians. Ann intern Med
1997;126:989-996.
Lipsitz L, Grubb B: Syncope in the Elderly. En: Syncope: Me-
chanisms and Management. FALTA AÑO 301-311.
Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW: Syncope in an elderly institutio-
nalized population: prevalence, incidence and associated
risk. Q J Med 1985;55:45-54.
Luria DM, Shen WD: Syncope in the Elderly: New Trends in
Diagnostic Approach and Nonpharmacologic Management.
AJGC 2001;10:91-96.
Moya A, Sutton R, Ammirati F et al.: Guidelines for the diagnosis
and management of syncope. The task force for the diagnosis
and management of syncope of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009;30:2631-2671.
Moya MA, Rivas GN, Srrias M et al.: Síncope. Rev Esp Cardiol
2012;65(8):755-765.
Olshansky B: Syncope: Overview and approach to management.
En Grubb BP, Olshansky B: Syncope: Mechanisms and
Management. 2a ed. Backwell Futura. 2005:1-43.
Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D,
Donateo P et al.: Results and complications of the carotid
sinus massage performed according to the ‘‘method of
symptoms’’. Am J Cardiol 2002;89:599-601.