Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..

Artículo Original

Manejo perioperatorio del trauma craneoencefálico

Perioperative management of head trauma
Luis Rafael Moscote Salazar(1)
Gabriel Alcalá Cerra(2)
Juan José Gutierrez Paternina(3)
11
(1 ) Neurocirujano Universidad de Cartagena – Colombia
(2 ) Residente Neurocirugía – Universidad de Cartagena - Colombia
(3) Médico General Universidad de Cartagena - Colombia

SUMMARY
Traumatic brain injury (TBI) is an increasingly common, making it a public health problem worldwide.
Intracranial hypertension is the most important event in the mortality of patients with head injuries. The
medical and surgical measures are mainly aimed at reducing intracranial hypertension, control of
secondary lesions is crucial for a satisfactory outcome. The perioperative management of head trauma
constitutes an important period to avoid various secondary injury mechanisms that contribute to morbidity
and mortality.

Keywords: Traumatic brain injury, decompressive craniectomy, perioperative management.

RESUMEN

El trauma craneoencefálico (TCE) es una entidad cada vez más frecuente,

constituyéndose en un problema de salud pública a nivel internacional. La hipertensión
intracraneal es el evento de mayor importancia en la mortalidad de pacientes con
traumatismos craneoencefálicos. Las medidas médicas y quirúrgicas van dirigidas
principalmente a disminuir la hipertensión intracraneal, el control de las lesiones
secundarias es crucial para una evolución satisfactoria. El manejo perioperatorio del
trauma craneoencefálico se constituye en un periodo importante para evitar diversos
mecanismos de la lesión secundaria que contribuyen a la morbimortalidad.

Palabra Claves: Trauma craneoencefálico, craniectomía descompresiva, manejo perioperatorio.

Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013

Moscote
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
a nivel mundial es considerado un
grave problema de salud pública,
siendo causa líder de muerte e
incapacidades no sólo en países
desarrollados sino también en los del
tercer mundo 1. La organización
mundial de la salud (OMS) estima que
para el 2.020 será la tercera causa de
morbimortalidad a nivel mundial 2.
Anualmente en los EE.UU. se producen
cerca de 1,7 millones de visitas en los
servicios de urgencias por este motivo
de consulta, conllevando a más de
275.000 hospitalizaciones y 52.000
fallecimientos 3. En Colombia la
principal causa de muerte son las
violentas y de estas entre 49% y 70%
corresponden a TCE 4. A pesar de que
en las estadísticas nacionales no exista
una especificación para cada causa de
TCE, se ha estimado su incidencia por
medio del estudio de las lesiones en
accidentes de tránsito, que a su vez
proveen una gran cantidad de casos.
Para finales del 2010, el Instituto
Nacional de Medicina Legal y Ciencias
Forenses de dicho país, había revelado
una cifra total de 45.022 víctimas de
accidentes de tránsito, de las cuales
4.471 (9.9%) sufrieron lesiones en la
cabeza, siendo el tercer lugar más
afectado después del politrauma
(lesiones en más de una región
anatómica aparte de la cabeza) y las
extremidades. De estos casos, 1.535
(34,3%) correspondieron a lesiones
fatales y 2.936 (65,7%) a lesiones no
fatales, evidenciándose la alta tasa de
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mortalidad que genera el TCE
secundario a esta causa 5.
La mayor incidencia se ha observado en
niños entre 0 y 4 años, adolescentes
entre 15 y 19 años y ancianos mayores
de 65 años, teniendo los varones mayor
predilección que las mujeres en una
razón 2:1 2,3. Esto probablemente
porque el sexo masculino se halla 12
mayormente relacionado con las
actividades que lo causan: accidentes
de tránsito, caídas (especialmente las
relacionadas con deportes de contacto,
trabajos de construcción o las
secundarias a intoxicación etílica),
además de homicidios y suicidios en los
que se emplea proyectil de arma de
fuego 6.
Con el pasar del tiempo, el manejo
médicoquirúrgico del TCE ha variado
sustancialmente. En un principio todos
los pacientes eran tratados fuera de la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI),
sin emplear ningún método de
neuromonitoreo; lo que resultaba en
cifras de mortalidad por encima del
60%. A partir de la década de los 70 con
la atención de estos enfermos en la UCI
y la introducción de nuevas técnicas de
monitoreo, incluida la de presión
intracraneal (PIC), se logró conocer en
tiempo real cada uno de los eventos
fisiopatológicos que trascurren durante
su evolución, tratándolos entonces de
manera más racional que con respecto
al manejo anterior, y dando lugar a lo
que hoy en día se conoce como
neurointensivismo del trauma craneal.
Este último ha logrado disminuir la
Moscote
mortalidad de esta patología a cifras
que oscilan desde un 20 a un 45% 7.
El periodo perioperatorio es definido
como el tiempo antes, durante y
después del procedimiento quirúrgico.
Una importante serie de
consideraciones deben ser valoradas
antes de llevar a un paciente con TCE a
una cirugía. Entre ellas debemos incluir
pruebas de embarazo, evaluación del
estado nutricional, perfil bioquímico y
electrolítico completo, estudios para
descartar lesiones por otros traumas
asociados, entre otras. Se debe tener
presente que aunque la cirugía de
trauma craneal es un procedimiento
frecuente, es tan importante como la
de cualquier otra situación
neurquirúrgica o tal vez mucho mayor
por el riesgo de mortalidad
incrementado con respecto a otros
casos.
Definición
El traumatismo craneoencefálico se
define como la ocurrencia de una lesión
en la cabeza con la presencia de al
menos uno de los siguientes
elementos: alteración de la conciencia
y/o amnesia debido al trauma; cambios
neurológicos o neurofisiológicos, o
diagnóstico de fractura de cráneo o
lesiones intracraneanas atribuibles al
trauma; o la ocurrencia de muerte
resultante del trauma que incluya los
diagnósticos de lesión de la cabeza y/o
injuria cerebral traumática entre las
causas que produjeron la muerte. El
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TCE es una entidad clínicopatológica
caracterizada por signos y síntomas que
son provocados por el impacto que
sufre el cráneo al chocar con un agente
externo 8.
Mecanismos generadores
Cuando un agente externo choca 13
violentamente contra el cráneo, o bien
este último es el que choca contra una
estructura rígida, se produce suficiente
energía cinética para mover un objeto
de masa determinada a una velocidad
determinada:
Energía cinética = (masa x
velocidad2)/2
Por tanto, dependiendo de qué tanta
velocidad se emplee durante el
traumatismo y/o de qué tanta masa se
desplace, así será la energía que se
produzca, siendo las lesiones
directamente proporcionales a estas
dos variables 9.
De la misma manera, el agotamiento
brusco de la energía cinética también
determinará la extensión de la lesión
de las estructuras encefálicas
subyacentes. Cuando el cráneo recibe
un impacto directo, inicialmente se
acelera en cualquiera de sus formas
(lineal, angular o rotatoria), pero
posteriormente esta “aceleración”
cesa, sobretodo de forma brusca,
generando un “contragolpe” (o
desaceleración) que provoca lesiones a
distancia del sitio inicial de lesión 10.
Ejemplos de otros mecanismos
importantes involucrados en la
Moscote
extensión de la lesión de las estructuras
encefálicas, posterior al traumatismo
son:
- Vibración: que dependiendo de las
distintas composiciones y pesos
específicos sobre los que actúa la
energía liberada por el trauma
(hueso, duramadre, líquido
cefalorraquídeo, sustancia gris,
sustancia blanca, ventrículos, etc.)
puede generar distintas
frecuencias.
- Cavitación: que origina destrucción
neuronal y extravasación, a
expensas de los espacios de presión
negativa que resultan por el
desplazamiento del tejido nervioso,
secundario a las fuerzas de
aceleración y desaceleración.
- Cizallamiento: ocasionado tras el
choque del parénquima encefálico
contra estructuras rígidas como las
anfractuosidades de la base del
cráneo (especialmente el ala mayor
del esfenoides) y semirrígidas como
la hoz del cerebro y la tienda del
cerebelo. Este mecanismo explica la
preferencia lesional de la punta del
lóbulo temporal y la base del lóbulo
frontal 10.
En pocas palabras, cualquiera que sea
el mecanismo involucrado, pueden
generarse lesiones por: impacto
directo, contragolpe, vibración,
cavitación o cizallamiento.
Debe anotarse además la importancia
que ha cobrado en la actualidad la
protección que confiere el cuero
cabelludo y la bóveda craneana contra
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el traumatismo (absorción del 30 y
40%, respectivamente), sobre todo si la
superficie de aplicación es amplia. De
esto resulta la posibilidad de encontrar
grandes y amplias heridas y/o fracturas,
sin que exista un compromiso
equivalente del parénquima
10
subyacente .
14
Tipos de lesiones
Existen dos tipos de lesiones: las
producidas en la fase inicial o primaria,
debida al impacto directo que recibe el
cráneo con sus consecuencias
inmediatas, y otras secundarias
producidas en una segunda etapa, en la
que se desencadenan una serie de
alteraciones en el metabolismo
cerebral, que comprometen la
hemodinámica intracraneal y la
homeostasis iónica 6.
- Lesiones cerebrales primarias:
hemorragia subaracnoidea (26‐
53%), contusión
intraparenquimatosa, lesión axonal
difusa, hemorragias
intraparenquimatosas (13‐35%),
hematoma subdural (12‐29%) y
hematoma epidural (2,7‐ 4%);
siendo las cuatro últimas causa
importante de efecto de masa con
incremento de la PIC.
- Lesiones cerebrales secundarias:
subdivididas en sistémicas (hipoxia,
hipotensión, anemia, hipo o
hipertermia, hiper o hipoglucemia,
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica) e intracraneales
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(hipertensión endocraneana,
herniación, edema, hidrocefalia,
Área evaluada Puntaje
vasoespasmo, infección o
11
convulsiones) . Mejor respuesta motora (M)

Obedece ordenes 6

Localiza dolor 5

Clasificaciones Flexión normal (retiro) 4

Flexión anormal (decorticación) 3 15

Con base al mecanismo, el TCE se
Extensión anormal (descerebracion) 2
clasifica en abierto y cerrado;
Ninguna 1
diferenciándose en el hecho de que
haya o no penetración de la Respuesta verbal (V)

duramadre. Comúnmente el TCE Orientada 5

abierto es causado por proyectiles y
Conversación confusa 4
esquirlas, y se asocia con una mayor
Palabras inapropiadas 3
mortalidad comparado con el TCE
Sonidos incomprensibles 2
cerrado (88% vs 32%), que tiene como
Ninguna 1
causa más frecuente los accidentes de
tránsito, caídas y trauma directo con Apertura ocular (O)

objetos contundentes 12. Espontanea 4

Estimulo verbal 3
Según la alteración del estado de
Dolor 2
consciencia, se clasifica en leve,
Ninguna 1
moderado y severo, empleando la
Escala de Coma de Glasgow (ECG), Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow
creada por Jennet y Teasdale
específicamente para este fin 13. (Ver
tabla 1)

La escala de Glasgow es útil para

estratificar la intensidad de la lesión
cerebral de un individuo. Por lo
general, se considera que una
calificación en la ECG de 13 a 15
representa una lesión leve, una
calificación de 9 a 12 se califica como
moderada y una calificación de 8 o
menor indica una lesión grave.
Generalmente, un paciente con una
lesión cerebral leve está despierto y no
tiene deficiencias focales significativas;

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Moscote
los individuos con lesiones moderadas
tienen alteración sensorial o medicamentos. La calificación en estos
deficiencias focales, pero aún son
capaces de seguir una orden sencilla, y
los pacientes gravemente lesionados no
siguen siquiera las ordenes simples
después de la reanimación y la
estabilización 14.
En el ámbito pre hospitalario, la ECG ha
sido el único parámetro que ha
mostrado una diferencia estadística,
respecto a los pacientes que requerirán
o no hospitalización (ECG >14, riesgo
relativo para hospitalización: 2.24, IC
95% 1.86 – 2.70). Una puntuación en la
ECG <8 en pacientes mayores de 55
años se asocia significativamente con
mortalidad (Riesgo relativo 5.1, IC 95%
1.4 – 17.8) 14.
Para evitar confusión al calificar un
paciente con la ECG, es válido
documentar por separado las
calificaciones de cada uno de los tres
componentes (fue la propuesta
original, modificada por la suma de los
componentes en 1977). Si un
componente no puede ser evaluado,
los otros dos aún pueden registrarse de
manera precisa. Por ejemplo, cuando
los pacientes están intubados debe
hacerse una anotación en el sentido de
que no pudo determinarse la
calificación del componente verbal,
pero que las calificaciones de apertura
ocular y de respuesta motora pudieran
registrarse en forma apropiada 14.
En algunos casos la valoración de la
respuesta verbal no puede realizarse,
porque el paciente se encuentra
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intubado, sedado o paralizado con
pacientes es variable; en algunos casos
se otorga un 1 a la respuesta verbal,
aunque el Banco Nacional de Datos de
Trauma registra la calificación original
de la ECG y otorga una calificación de
“T” si el paciente se encuentra
intubado, de “P” si el paciente se
16
encuentra bajo parálisis farmacológica,
“TP” si se encuentra intubado y
paralizado y “S” si se encuentra sedado
14
.
Existe además otra clasificación con
base al tiempo de pérdida de la
consciencia pos traumatismo:
TCE Leve
Se clasifica como tal a aquel sujeto
lesionado de cráneo que ha sufrido una
pérdida de consciencia de menos de 5
minutos y que presenta una amnesia
postraumática también de igual
brevedad. Al llegar al cuerpo de guardia
o poco después están conscientes y
orientados con un resultado entre 13 y
15 puntos en la escala de coma de
Glasgow. Pueden tener una herida del
cuero cabelludo o un hematoma
subgaleal pero no una fractura de la
base o de la bóveda craneal. Pueden
aquejar cefalea, náuseas y vómitos no
persistentes; también clasifican en este
grupo de bajo riesgo aquéllos que
niegan haber perdido el conocimiento
pero que no recuerdan lo ocurrido
inmediatamente antes y poco después
del impacto. La mayoría de los
pacientes que sufren un traumatismo
craneal leve logran una buena
Moscote
recuperación y necesitan poca atención
médica. Sin embargo, un pequeño
número de éstos sufren deterioro
neurológico posterior, debido a
hipertensión intracraneal (HIC) por
edema, o por la presencia de una masa
expansiva intracraneal. Por esto, el
paciente debe permanecer en el
hospital unas 6 horas para ser
observado, el examen debe repetirse
cada hora al igual que el registro de los
signos vitales, transcurrido este tiempo,
si todo continúa normal y el paciente
no tiene cefalea ni vómitos o náuseas
desde por lo menos 4 horas antes, se le
envía a su hogar con recomendaciones
al familiar y signos de alarma para
regresar, el cual deberá examinarlo al
menos 2 veces por día y llevarlo al
hospital ante cualquier alteración; si al
cabo de 72 horas no han aparecido
síntomas o signo alguno podrá
entonces incorporarse a su vida
habitual laboral y social, esto como
regla general. El plazo será mayor en
los casos de heridas del cuero
cabelludo 15.
Existe una entidad conocida como
síndrome postraumático o
posconmocional que es una
complicación terrible de los
traumatismos craneoencefálicos leves.
Gronwall plantea que algunos
pacientes que han sufrido un trauma
craneal leve continúan quejándose de
síntomas durante semanas o meses,
que pueden ser suficientemente
severos como para causar incapacidad
laboral. Los síntomas principales son:
fatiga, cefalea, mareos, irritabilidad,
trastornos de la memoria y disminución
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de la capacidad de concentración.
Mucha de la sintomatología es de
naturaleza psíquica como ansiedad,
depresión e intolerancia al ruido 16.
TCE moderado
Se incluyen en este grupo a los
pacientes con TCE que presentan una
puntuación en la escala de Glasgow
17
entre 9 y 12 puntos, alteración de la
conciencia o amnesia por más de 5
minutos, cefalea progresiva,
intoxicación por alcohol o drogas,
historia poco convincente o no
realizable, convulsiones
postraumáticas, traumatismo múltiple,
traumatismo facial severo con ausencia
de hallazgos de TCE grave. Este grupo
de pacientes debe permanecer en
observación hospitalaria al menos 24
horas, en las cuales se valorará la
indicación de TAC, pudiendo reducirse
las horas de estancia si todas las
evaluaciones son normales, y no
tuviese lesiones asociadas. En el caso
de que exista sintomatología
neurológica evidente y/o TAC
patológico, la conducta dependerá del
cuadro o las lesiones encontradas,
pudiendo variar desde la observación y
tratamiento médico hasta intervención
quirúrgica 15.
TCE severo
Se incluyen aquellos pacientes que
presentan Glasgow menor o igual a 8
puntos, descenso en la puntuación de
Glasgow de 2 o más puntos,
disminución del nivel de conciencia no
debido a alcohol, drogas, trastornos
metabólicos o estado postictal, signos
Moscote
neurológicos de focalidad, fractura
deprimida o herida penetrante en
cráneo. El manejo inicial comprende
priorizar el ABCDE. Tan pronto como lo
permitan las funciones vitales se
realizará una TAC cerebral y estudio
radiológico de columna cervical. La
detección de hematoma epidural,
subdural o hemorragia
intraparenquimatosa con importante
efecto de masa ocupante de espacio,
requieren de cirugía y descompresión
urgente. Si no existen estas lesiones y
el paciente permanece en coma se
deben tomar medidas para disminuir la
PIC, y la monitorización de ésta con
sensores 15.
ESTABILIZACIÓN PREANESTÉSICA Y
EVALUACIÓN
Ante un caso de TCE que se presenta en
la sala de urgencias, las acciones a
desarrollar pueden resumirse de la
siguiente manera:
- Evaluación general (con mayor
énfasis en la vía aérea)
- Evaluación hemodinámica
- Evaluación neurológica (Escala de
coma de Glasgow)
- Radiografía de columna cervical
- TAC cerebral
Debe pedirse consulta de neurocirugía
a todos los pacientes con trauma leve y
sospecha de fractura de base de cráneo
(signo de Battle, signo de mapache,
etc.), TAC anormal, fístula de LCR
(manifestada por otorraquia, rinoliquia,
etc.), fractura deprimida o abierta del
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cráneo, y/o aquellos con signos de
focalización neurológica. El tratamiento
de los pacientes con TCE leve y sin
ninguna de las anteriores, es la
observación por 24 horas en el hospital
o en la casa, según el paciente, el sitio
del trauma y si hay o no lesiones
asociadas (p. ej, heridas faciales) 7.
En caso de reanimación, es primordial 18
inspeccionar la vía aérea y administrar
oxígeno a altas concentraciones,
realizándose consecutivamente
intubación endotraqueal con la
columna cervical fijada y protegida
mediante tracción cervical manual,
siempre que la ECG sea inferior a 9, o
siendo mayor a 8 pero con signos de
insuficiencia respiratoria (apnea,
respiración regular, bradipnea o
polipnea severas, uso de la musculatura
accesoria, respiración superficial,
aumento del trabajo respiratorio,
ausencia de reflejo faríngeo, hipoxemia
severa o PaCO2 > 40mmHg). Está
contraindicada la intubación
nasotraqueal hasta no estar descartada
mediante prueba de imagen una
posible fractura de base del cráneo.
Antes de realizar la intubación es
necesario emplear fármacos hipnóticos
y relajantes musculares de corta
duración, ya que la maniobra en el
paciente despierto puede ocasionar
aumento de la PIC 17.
La inmovilización de la columna cervical
debe realizarse preferentemente con
un collarín de apoyo multipunto, que
debe retirarse tan pronto se descarte
lesión cervical, pues la compresión
venosa del cuello puede elevar la PIC 17.
Moscote
Para el control de la hipotensión,
inicialmente se emplean soluciones
endovenosas (sean cristaloides o
coloides) isotónicas o hipertónicas.
Posteriormente si a pesar de la
euvolemia o hipervolemia, la
hipotensión persiste, están indicadas
las drogas vasoactivas como la
dopamina o adrenalina. A la hora de
utilizar un hipotensor (tras haber
sedado y analgesiado previamente), se
utilizan aquellos que no produzcan
vasodilatación (al poder incrementar la
PIC), siendo el fármaco de elección el
labetalol 17.
En la exploración sistémica rápida se
deben descartar lesiones tóraco‐
abdominales o pélvicas letales y
susceptibles de un tratamiento
inmediato, tales como el neumotórax a
tensión, abdomen agudo, o fractura de
pelvis entre otros 17.
CONTROL DE LA VÍA AÉREA
El manejo de la vía aérea es crucial en
el paciente portador de lesión
traumática cerebral, todo paciente con
trauma craneal moderado y severo
portador de una lesión intracraneal
quirúrgica será manejado con
protección de su vía aérea. Resulta
importante tener presente que los
pacientes con neurotrauma pueden ser
portadores un una lesión cervical.
RESUCITACIÓN CON LÍQUIDOS
En la actualidad para el manejo del TCE
se prefiere el uso de dos agentes
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hiperosmolares: manitol y solución
salina hipertónica (10).
Manitol:
Es ampliamente usado para el control
de la presión intracraneal aumentada,
posterior al TCE. Su uso se recomienda
especialmente en dos circunstancias.
Primero, una simple administración
19
puede tener efectos benéficos a corto
plazo, durante el cual se pueden llevar
a cabo procedimientos e intervenciones
diagnósticas. Segundo, que puede ser
utilizado como terapia prolongada para
el aumento de la PIC. Sin embargo,
existe falta de evidencia para
recomendar la administración regular y
repetida de manitol por muchos días.
Solución salina hipertónica (SSH)
Las terapias tradicionales empleadas
para disminuir la PIC (manitol,
barbitúricos, etc.) corren el riesgo ya
sea de reducir la presión de perfusión
cerebral (PPC) por medio de la
disminución de la tensión arterial, o de
producir vasoconstricción cerebral
(hiperventilación). Idealmente, una
intervención terapéutica debería
reducir efectivamente la PIC
preservando o mejorando al mismo
tiempo la PPC. El uso de SSH para el
control de la PIC se descubrió a partir
de estudios con pequeños volúmenes
de resucitación. Esta fue probada en
pacientes politraumatizados con shock
hemorrágico. El subgrupo con TCE
concomitante mostró el mayor
beneficio en términos de sobrevida,
teniendo todos los parámetros
Moscote
hemodinámicos restaurados de forma
efectiva (15).
Aunque la hipotermia es
frecuentemente inducida de forma
profiláctica en la admisión y usada para
la elevación de la PIC en la Uci en
muchos centros especializados en
trauma, la literatura científica aún no
ha revelado su influencia positiva en la
mortalidad y morbilidad del TCE. Cuatro
meta‐análisis de hipotermia en
pacientes con TCE revelaron que la
evidencia fue insuficiente para
recomendar su uso rutinario,
sugiriendo estudios complementarios
para determinar los factores que
puedan explicar las variaciones en los
resultados (15).
EXAMEN NEUROLÓGICO
OPERATORIO
Debe ser rápido y somero.
Fundamentalmente debe valorarse la
ECG, la reactividad y en especial el
diámetro de las pupilas, pues la
aparición de anisocoria nos pondrá en
alerta ante un posible enclavamiento.
Otras exploraciones como los reflejos
faríngeos y/o corneales pueden
explorarse posteriormente. Los reflejos
oculocefálicos son útiles para valorar
integridad troncocefálica. (10).
OXIGENACIÓN CEREBRAL E
HIPOXEMIA
La hipoxemia ocurre en el 22,4% de los
pacientes con TCE severo y ha sido
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asociada significativamente con el
aumento de la morbi‐mortalidad. Se
sabe con un nivel de evidencia III que la
hipoxemia definida como presión
arterial de oxígeno menor de 60mmHg
o saturación arterial de oxígeno menor
de 90% debe ser evitada. (10).
Los nutrientes principales del cerebro
son el oxígeno y la glucosa. El cerebro 20
es el tejido con menor tolerancia a la
isquemia, con un consumo de oxígeno
de 20% del total corporal, utilizando
60% solo para formar ATP, con una tasa
metabólica (consumo de oxígeno) entre
3ml y 5ml O2/100g de tejido/minuto (+
50ml O2/minuto en adultos) (10)
Una obstrucción del flujo mayor a 10
segundos disminuye la PaO2
rápidamente a 30mmHg llevando al
paciente a inconciencia, y a los 15
PRE‐
segundos tiene alteraciones en el
electroencefalograma (EEG), luego
entre 3 y 8 minutos se agotan las
reservas de ATP iniciando una lesión
neuronal irreversible entre los 10 y 30
minutos siguientes.
HIPERTENSIÓN INTRA‐CRANEAL
Es la causa más frecuente de lesión
secundaria de origen intracraneal, y la
que peor pronóstico determina. El
aumento de la PIC produce herniación
cerebral, que si no es revertida provoca
isquemia cerebral difusa por descenso
de la PPC. La isquemia se considera en
la actualidad la lesión secundaria de
origen intracraneal más grave ya sea
provocada por aumento de la PIC o por
Moscote
descenso de la presión arterial media.
Los esfuerzos terapéuticos por tanto
deben encaminarse ante todo a
conseguir un aumento de la PPC > 70
mmHg No se sabe exactamente la
magnitud y grado del daño cerebral
primario al momento del impacto. Sin
embargo, se han encontrado múltiples
causas de daño cerebral secundario, lo
cual hace importante monitorear la
presión intracraneal en pacientes que
cumplan los criterios para ello. Es por
eso que después de un análisis de
múltiples estudios se ha llegado a
concluir que:
La presión intracraneal debe ser
monitorieada en todo paciente
recuperable con TCE severo y una TAC
anormal (toda aquella que presente
hematomas, contusiones, inflamación,
herniación o compresión de cisternas
basales) .
También debe ser monitoreada la
presión intracraneal si se notan al
ingreso dos o más de los siguientes
aspectos: edad mayor de 40 años,
postura de afectación motora,
unilateral o bilateral, presión arterial
sistólica < 90mmHg.
De la tecnología que actualmente
existe en el mercado, el catéter
ventricular con calibrador de presión
externa es el instrumento más exacto
para la medición de la PIC; de bajo
costo y redituable y también puede ser
recalibrado en cualquier momento; los
dispositivos de transducción de fibra
óptica o de microcalibrador de presión
instalados en los catéteres
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ventriculares, tienen beneficios
similares pero a un mayor costo.
Se han analizado múltiples estudios y se
ha concluido que la PIC debe ser
mantenida en menos de 20mmHg, por
lo que se recomienda iniciar
tratamiento para disminuirla en cuanto
la PIC supere el valor ya mencionado.
21
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
(VASOCONSTRICCIÓN Y ALTERACIÓN
DE LA AUTORREGULACIÓN)
Alteraciones de un número de procesos
ya mencionados resultan de la lesión
traumática cerebral. Las alteraciones
focales y globales en el metabolismo
cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, la
autorregulación y la presión
intracraneal contribuyen al desarrollo
de la lesiones secundaria. La tasa
metabólica cerebral en pacientes con
lesiones intracraneales es típicamente
reducida, la producción de ATP es baja,
y el cambio de glicolisis anaeróbica es
el fenómeno dominante. Esto resulta
en un incremento de las
concentraciones de lactato y un
ambiente no saludable acidificado.
Disrupción en la autorregulación, el
desacoplamiento del flujo sanguíneo
cerebral y el metabolismo, como
también una alteración de la
reactividad al CO2 se convierten en
otros fenómenos deletéreos alrededor
de la lesión traumática cerebral. Estos
eventos, acoplados con alteraciones
sistémicas como la hipoxia, hipotensión
terminan con efectos perjudiciales
sobre poblaciones neuronales
Moscote
potencialmente recuperables. La lesión
cerebral isquémica, es muy común
después de la lesión traumática
cerebral, habiéndose demostrado en
más del 80% de las necropsias. El
cerebro inicialmente ofrece una
respuesta fisiológica disminuyendo el
flujo sanguíneo extrayendo
importantes cantidades de oxigeno
desde la circulación, pero la extracción
aumenta a un máximo y tiende a
producir reducción del flujo sanguíneo
resultando en falla energética,
alteración mitocondrial y celular. En
últimas instancias, la determinación de
la sobrevida celular versus la muerte
celular dependerá de una serie de
complejas relaciones entre el flujo
sanguíneo actual, la duración y el grado
de isquemia, el tipo celular especifico,
la concentración de glucosa y la
temperatura entre otros factores. Se ha
observado un valor relativamente
constante de flujo sanguíneo asociado
a neuronas recuperables y a muerte
celular irreversible, con flujos de 18
cc/100 g/min y 8 cc/100 g/min
respectivamente. La presión de
perfusión cerebral (PPC), y además del
flujo sanguíneo cerebral están
relacionados con la presión intracraneal
y la presión arterial media por la
ecuación: PPC= PAM‐PIC, el aumento
de la presión intracraneal es muy
común encontrarla en los pacientes con
lesión traumática severa y su manejo es
uno de los paradigmas de tratamiento
actual
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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HIPOTERMIA TERAPEUTICA
Historia
El uso de la hipotermia terapéutica es
muy antiguo. Su utilización en la
medicina clínica está documentada
desde hace más de 200 años. Su 22
utilización en pacientes con
traumatismo craneoencefálico viene
aplicándose desde los años 60’s 30.
La hipotermia moderada fue parte del
manejo rutinario del TCE severo en un
gran número de centros hospitalarios a
nivel mundial, si bien al final de los
años 70´s dejó de utilizarse pués, se
desconocían sus complicaciones tales
como aumento de infecciones, en la
actualidad la temática se ha retomado
30
.
La aplicación de la hipotermia leve (33‐
35ºC) en el tratamiento del TCE severo
resurgió en los años 90´s gracias a
numerosos estudios clínicos
aleatorizados publicados y que habían
mostrado reducción en la mortalidad y
en la morbilidad sobre todo en modelos
animales 32. Desde ese momento hasta
la fecha se han publicado numerosos
de ensayos clínicos controlados
evaluando el uso de hipotermia en
pacientes con TCE severo.
En el año 2003 fue publicado un
metaanálisis en el que se analizó 12
ensayos clínicos controlados
aleatorizados evaluando el uso de la
hipotermia leve en TCE severo. La
conclusión del estudio fue un beneficio
Moscote
a favor de la hipotermia leve a
moderada en estos pacientes, con
disminución significativa en la
mortalidad (19%) y resultados
neurológicos pobres (22%) cuando se
compara con la normotermia.
Sugiriendo que la mejoría es mayor con
una duración de la hipotermia leve de
más de 48 hrs 30.
Existen estudios que compararon los
efectos de la hipotermia moderada
contra normotermia en pacientes con
TCE severo. Las conclusiones son que la
hipotermia moderada mejora el
pronóstico neurológico y la mortalidad
comparado con normotermia .
Hay un estudio publicado en el año
2002, en donde se utilizó hipotermia
leve (34º C) por períodos mayores de
tiempo (mantenido por 72 hrs
promedio) encontrándose una mejoría
en los resultados neurológicos y la
mortalidad del grupo sometido a
hipotermia contra el grupo sometido a
normotermia a casi el doble. Este
estudio demostró también que los
valores de presión intracraneana
disminuyeron significantemente en el
grupo sometido a hipotermia, al igual
que un aumento importante en los
valores de presión de perfusión
cerebral .
Definición
Hipotermia se define como una
temperatura corporal por debajo de
35º C (95º F). Se puede clasificar por su
severidad en tres grupos:
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- Hipotermia leve: temperatura entre
32 a 35º C
- Hipotermia moderada: temperatura
entre 28‐32º C
- Hipotermia severa: temperatura
por debajo de 28º C .
23
Mecanismo de acción
El mecanismo mediante el cual la
hipotermia puede ser útil en el TCE
severo, no es aislado. Actualmente
existen muchos mecanismos de acción
propuestos, considerando que la
hipotermia actúa a varios niveles. Pero
se considera que su principal utilidad se
encuentra inhibiendo los mecanismos
fisiopatológicos responsables del daño
cerebral secundario.
La hipotermia reduce significantemente
la liberación de neurotransmisores
excitatorios causales de daño cerebral
secundario, siendo el mayor ejemplo el
glutamato.
También se ha comprobado que la
hipotermia es una opción terapéutica
eficaz en disminuir la presión
intracraneana .
Está documentado también que la
hipotermia aumenta de manera
importante la presión de perfusión
cerebral en pacientes con TCE severo y
mejora la oxigenación cerebral .
Existen reportes en donde se menciona
que la hipotermia inhibe la producción
de diversas citoquinas tanto
proinflamatorias como
Moscote
antiinflamatorias como las IL‐1, IL‐6 e
IL‐10 .
Metodología para aplicación de la
hipotermia
Lo primero que debe conocerse es
cuanta temperatura debe aplicarse, con
respecto a esto el rango ideal de
hipotermia aceptado está en el rango
leve (principalmente entre 34‐35º C),
ya que se vieron mejores resultados en
disminución de mortalidad y en
pronóstico en pacientes con
temperatura entre 34 ó 35º C,
comparado con 36º C .
El segundo punto es saber cómo se va a
utilizar. Actualmente la mayor parte de
publicaciones apunta a que debe
utilizarse de manera sistémica de
diferentes formas. Se han utilizado
mantas de enfriamiento, dispositivos
de enfriamiento corporal específicos en
pacientes con arresto cardíaco, bolsas
de hielo, soluciones intravenosas frías,
en las cuales la velocidad de inducción
de la hipotermia es un factor clave en
su eficacia, constituyéndose en una
opción segura, rápida y eficaz .
Existe un estudio que utilizó la
hipotermia selectiva cerebral,
comparándose el enfriamiento de
cabeza y cuello con el enfriamiento
sistémico y la normo termia,
demostrándose mejores resultados en
el enfriamiento selectivo de la cabeza y
cuello con respecto a los otros dos
grupos, con la ventaja además de
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menor incidencia de neumonías
comparada con el grupo de hipotermia
sistémica. La limitante es que se
requiere un casco especial para
conseguir este objetivo, que
actualmente no se dispone en muchos
lugares .
El tercer punto es conocer por cuánto
tiempo se va a utilizar. Existe un poco 24
de controversia. Diferentes estudios
han investigado la utilidad de la
Hipotermia en TCE severo a diferentes
tiempos. Actualmente la
recomendación según la evidencia
existente, es la utilización de
hipotermia leve por un tiempo que
dure 48 horas o más, después de ese
tiempo hay que considerar el
recalentamiento corporal. Se ha visto
también y se cree que la duración de
período de recalentamiento corporal
también puede tener influencia en el
pronóstico. Se recomienda un período
de recalentamiento corporal con una
duración menor a 24 horas.
El último punto, es saber el período de
inicio de la hipotermia. Según los
resultados en la mayoría de los
estudios realizados, se ha visto que
entre más temprano sea el inicio de la
hipotermia, la probabilidad de mejores
resultados es mayor. Hay un período
que se ha propuesto que va de 4‐8
horas, pero esto está cambiando a
partir de la utilización de soluciones
frías intravenosas, en donde el tiempo
de enfriamiento se ha obtenido incluso
en menos de 1 hora.
Moscote
Complicaciones
La hipotermia puede llevar a diversas
complicaciones, entre ellas aumento en
el riesgo de infecciones, alteraciones
electrolíticas como hipocalemia,
hipercalemia, aumento del tiempo de
coagulación, trombocitopenia,
neutropenia, insuficiencia renal aguda,
sepsis, disminución del pulso,
disminución del gasto cardíaco,
hipoventilación, depresión del SNC,
hiporreflexia o arreflexia, bradicardia,
fibrilación auricular, edema agudo de
pulmón, fibrilación ventricular y hasta
asistolia.
Es importante recalcar que muchas de
estas complicaciones solo aparecen en
casos de hipotermia severa, algunas se
han documentado en hipotermia
moderada, por lo cual, la
recomendación actual es el uso de la
hipotermia leve.
TRASLADO DEL PACIENTE DEL
QUIRÓFANO A LA UCI
Durante el traslado de los pacientes
del quirófano a la Unidad de cuidados
intensivos, ventilación, oxigenación y la
presión de perfusión cerebral serán
mantenidas, el monitoreo continuo de
la presión sanguínea, la capnografía y la
oximetría de pulso serán de gran
utilidad. La vigilancia estricta de la
presión intracraneal y el monitoreo
cerebral circulatorio debesa ser
realizado también durante el
transporte. El aumento de la sedación
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será de utilidad en el transporte del
paciente si llegase a haber alguna
respuesta. La ventilación alveolar
deberá ser cuidadosamente apoyada
en especial durante el cambio de las
modalidades de ventilación mecánica.
EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
25
La lesión traumatica cerebral tiene
importante incidencia sobre la epilepsia
postraumática la cual no puede ser
prevenida durante la profilaxis en el
manejo agudo del trauma. Los
antiepilépticos puede ser utilizados
para prevenir la epilepsia
postraumática temprana, pero los
antiepilépticos usualmente usados
(fenitoina y acido valproico) no son
recomendados para prevenir la
epilepsia postraumática tardia.
MANEJO EN CUIDADO INTENSIVO
Los pacientes afectados con lesión
traumática cerebral usualmente
pueden ser llevados a terapia intensiva.
Los principios de manejo general
incluyen el control de la temperatura,
tensión arterial, sedación, ventilación,
nutrición, entre otras.
Fiebre
La fiebre es definida como la
temperatura de 38 grados, está
asociada a vasodilatación cerebral,
incremento de la PIC e incremento de
la tasa metabólica cerebral. La
hiperpirexia pos lesión también ha sido
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..

fuertemente asociada con betabloqueadores y antagonistas alfa

empeoramiento del pronostico clínico son preferidos sobre los
en diversos modelos experimentales. vasodilatadores como la hidralacina y
La temperatura elevada debe ser nicardipina.
manejada agresivamente con
antipiréticos, dispositivos para
enfriamiento y las causas infeccionas Sedación y analgesia
deberán ser identificadas y tratadas.
Como hemos mencionado El uso de sedación permitirá un mejor
anteriormente la hipotermia moderada manejo de la presión intracraneal, el 26
puede tener algún efecto soporte ventilatorio y el manejo de las
neuroprotector. tensiones arteriales, se deberá evitar
medicamentos hipotensores con vida
media larga o que afecten y aumentan
Tensión arterial la demanda metabólica cerebral, las
drogas comúnmente usadas son
El manejo de la tensión arterial en la
lorazepam, morfina, fentanilo, propofol
lesión traumática cerebral es un
y dexmetomidina.
balance adecuado entre el
mantenimiento de un adecuado control
de la presión de perfusión cerebral y
por otro lado evitando la congestión Ventilación mecánica
vascular, continuidad del edema
Se recomienda que todos los pacientes
cerebral y la elevación de la presión
con lesión traumática cerebral severa
intracraneal. La hipotensión es un
sean intubados y apoyados con
hallazgo en la población afectada con
ventilación mecánica. Los pacientes
lesión traumática cerebral, en el
que no controlan su vía aérea, aquellos
estudio Trauma Coma Data Bank, una
con episodios de broncoaspiración,
presión sistólica menor de 90 mmHg se
hipoxia e hipercapnia tendrán un peor
asoció a peor pronóstico. La presión
pronóstico. Es crucial mantener una
arterial media deberá ser mantenida
presión de oxigeno por encima de 60
entre 90‐100 mmHg. El tratamiento
mmHg y niveles de saturación por
inicial consistirá en la infusión de
encima de 90%. La toma de gases
coloides, cristaloides y sangre. Se
arteriales de manera rutinaria, adjuntes
deberá tomar una línea arterial,
de ventilación y radiografías de tórax
colocación de catéter venoso central y
ayudarán a un manejo óptimo. La
en algunos casos podrán ser necesarios
ventilación mecánica nos ayudará a
catéteres de Swan‐Ganz. Las
manejar las concentraciones de dióxido
elevaciones la presión arterial sistólica
de carbono, un parámetro fundamental
por encima de 160 mmHg pueden ser
en torno a manipular la PIC. La
deletéreas y deben recibir la
aplicación de traqueotomía temprana
terapéutica respectiva. El uso de
será básica para aquellos pacientes que
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serán ventiladores dependientes y Profilaxis antitrombótica

presentaran riesgo de neumonía y
La profilaxis de la trombosis venosa
estancia prolongada en terapia
profunda es necesaria pero puede
intensiva.
complicarse en el contexto de una
hemorragia intracerebral. El
tromboembolismo venoso es una
Nutrición
conocida complicación en pacientes
El soporte nutricional deberá iniciar lo
con trauma reportada en más del 60%
mas pronto posible, un remplazo total
de los pacientes si la profilaxis no es 27
de nutrientes deberá ser logrado en la
usada. Los factores de riesgo para que
primera semana. Un soporte óptimo es
ocurra son: lesión de medula espinal,
crucial para la recuperación de esta
trauma craneal, fractura pélvica,
clase de pacientes, donde tendremos
fractura de huesos largos y la edad.
una cicatrización más rápida,
Estudios han mostrado que la
recuperación neuronal y
utilización de dispositivos de
fortalecimiento del sistema inmune.
compresión intermitente y bajas dosis
Normalmente el gasto energético
de heparina pueden reducir la
calórico en la lesión traumática cerebral
incidencia de trombosis venosa
es de 150% del gasto energético
profunda y embolismo pulmonar. En
normal, basados sobre el peso, edad,
nuestra institución, los dispositivos de
talla y altura. El gasto energético en
compresión son usados en todos los
reposo puede ser calculado con la
pacientes. Aquellos pacientes no con
ecuación de Harris Benedict. Si el
un pos operatorio no complicado
paciente está en un coma barbitúrico o
reciben bajas dosis de heparina desde
esta bajo parálisis neuromuscular el
el primer día de postquirúrgico. Al
gasto energético calórico será de 100‐
menos no hay evidencia disponible
120% del normal. Los valores usuales
para los pacientes con hemorragia
del gasto energético calórico son de
intracraneal y el uso de
1500‐2000 Kcal/día, y en un paciente
anticoagulación, comentamos aquí que
con trauma nuestro objetivo será pasar
algunos no inician las medidas de
a 3000‐4000 Kcal/día. La alimentación
anticoagulación hasta el 4 o 5 día
enteral es la ruta preferida, pero
postrauma o postquirúrgico.
podemos utilizar la nutrición parenteral
cuando sea necesaria. En aquellos Manejo de glicemia
pacientes con estancia prolongada
Brevemente comentaremos que la
debemos considerar la aplicación de
hiperglucemia se ha asociado con mal
gastrostomía percutánea, siendo esta
pronóstico en pacientes con lesión
una técnica segura y efectiva para la
traumática cerebral, el control
administración de medicamentos.
meticuloso de los niveles de glucosa es
fundamental para el manejo general en

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Moscote
terapia intensiva. La hiperglicemia
causas anormalidades electrolíticas y
deprimiendo la función inmune. Las
catecolaminas incrementan la
secreción de glucagón e inhibe la
secreción de insulina después del
trauma y el estrés. (27, 28,29).
Control de sodio
La presencia de bajos niveles de sodio
pueden presentarse por dos
mecanismos: uno de ellos es el
Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH) y el
cerebro perdedor de sal. Ambos
procesos implican sodio sérico
disminuido y altas concentraciones de
sodio urinario. El manejo para el SIADH
implica restricción de líquidos de 500 a
1000 cc/día. La demeclocilina, es un
inhibidor en el túbulo colector renal de
la ADH y puede ser considerado como
manejo alternativo. La hiponatremia
severa o sintomática requiere la
corrección rápida usando solución
salina hipertónica de manera cuidadosa
siempre teniendo en cuenta la posible
mielinolisis central póntica. Por otro
lado, el manejo del síndrome de
cerebro perdedor de sal implica
reemplazo de líquidos con solución
salina normal.
Crisis epiléptica
La aparición de crisis epilépticas en
pacientes neurotraumatizados conlleva
a un incremento de la tasa metabólica
cerebral, hipoxia cerebral y sistémica y
lesión cerebral secundaria si no es
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controlada. Las crisis postraumáticas
pueden presentar con el incremento de
lesión cerebral y se ha estimado en 15
% de la población de pacientes. El uso
profiláctico de anticonvulsivantes ha
mostrado a reducir las incidencia de
epilepsia postraumática temprana
(aquellas que ocurren en la primera
semana) pero en la epilepsia
postraumática tardía no se han 28
confirmados los mismos datos. Se
recomienda el uso rutinario de
anticonvulsivantes en pacientes con
lesión traumática cerebral durante la
primera semana y si no hay evidencia
de crisis, procedemos a suspender la
medicacion.los pacientes en coma o
que están en terapia intensiva
usualmente reciben anticonvulsivantes
de manera prolongada, especialmente
aquellos con lesiones
intraparenquimatosas,
comprometiendo el lóbulo temporal o
con antecedente de epilepsia.
Tradicionalmente la fenitoína se inicia
en la sala de trauma y se continúa en la
unidad de cuidados intensivos.
Profilaxis gástrica
Las ulceras gástricas por stress con
comunes en todos los pacientes con
trauma. La incidencia es muy alta en
pacientes con trauma cerebral severo,
sepsis, coagulopatia e hipotensión. El
mecanismo propuesto es la
hiperproducción de gastrina y ácido
clorhídrico. Se recomienda administrar
bloqueadores H2 de manera
profiláctica, inhibidores de la bomba de
Moscote
protones y protectores gástrico para
reducir la incidencia de estas ulceras.
DESPERTAR DEL PACIENTE EN EL
POSOPERATORIO
Este tópico es muy importante, debido
a que un paciente que antes del
procedimiento quirúrgico presentaba
un estado neurológico normal, y se le
realizo una intervención de trauma
(levantamiento de fractura, drenaje de
hematoma epidural), pues entonces ser
despertado, usualmente otros
prefieren no despertar a los paciente si
se ha presentando un deterioro
rápidamente progresivo del estado de
conciencia, o hay una lesión estructural
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edema. (15)
CONCLUSIONES
El manejo perioperatorio es un periodo
crucial en el paciente con lesión
traumática cerebral. En el periodo
perioperatorio se pueden generar 29
cualquier lesión de tipo secundaria la
cual potencialmente puede ser
manejada de la misma manera en este
periodo podemos identificar otros tipos
de lesiones no consideradas en la
evaluación inicial.
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