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Farmacología clínica de los ansiolíticos.

Artículo· febrero 2018

DOI: 10.17352/2455-5460.000029

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1 autor:

Michel Sylvain Bourin

Universidad de Nantes

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 Grupo Médico

Archivos de depresión y ansiedad

DOI http://doi.org/10.17352/2455-5460.000029 ISSN: 2455-5460 CC por

Michel Bourin*
Artículo de revisión
Neurobiología de la ansiedad y los trastornos del estado de

Farmacología clínica de los ansiolíticos.

ánimo, Universidad de Nantes, 98, rue Joseph Blanchart, 44100

Nantes, Francia

Recibió:11 enero, 2018

Aceptado:10 febrero, 2018
Publicado:12 febrero, 2018
Abstracto
* Autor correspondiente:Michel Bourin, Neurobiología de la

ansiedad y los trastornos del estado de ánimo, Universidad de

Cada vez es más complicado definir qué es un ansiolítico, ya que la ansiedad es múltiple aunque muchos

Nantes, 98, rue Joseph Blanchart, 44100 Nantes, Francia, Correo

síntomas son comunes. Por otro lado, los fármacos más utilizados en diferentes formas de ansiedad se utilizaron

electrónico:
inicialmente como antidepresivos. Este artículo intenta reunir los diferentes ansiolíticos eficaces utilizados y describir
su farmacología.
Palabras clave:ansiolíticos, antidepresivos,
benzodiazepinas,

https://www.peertechz.com - trastorno de ansiedad social (SAD)

- Trastorno de pánico (TP)

Introducción
- trastorno de estrés postraumático (TEPT)
La ansiedad es uno de los motivos de consulta más habituales tanto en
La prescripción de un fármaco en este primer caso se limita al
medicina general como en psiquiatría. Los estudios epidemiológicos han
episodio de ansiedad; en el caso de ansiedad crónica se pueden
demostrado que la ansiedad generalizada afecta aproximadamente al 5 por
aconsejar terapias de apoyo, asistencia social e incluso psicoterapia de
ciento de las poblaciones, independientemente de la latitud. Mientras que
elucidación.
los diversos tipos de trastornos de ansiedad incapacitantes afectaron a más
del 10 por ciento de la población general. El problema que se plantea al Sin embargo, la exigencia del paciente puede ser tan importante
practicante es saber cuándo la ansiedad se convierte en un fenómeno que el médico se decide a utilizar ansiolíticos que muchas veces
patológico. De hecho, la ansiedad es uno de los componentes de la actividad tendrán el inconveniente de prescribirse de por vida.
mental y puede considerarse parte de la defensa de las especies. Es cuando
se convierte en “sufrimiento” o discapacidad cuando merece ser tratada. Las Benzodiazepinas
diferentes presentaciones de la ansiedad se pueden resumir en:
Propiedades farmacológicas:Estos derivados comparten
propiedades comunes: anticonvulsivante, sedante, miorrelajante y

- Ataques de ansiedad que derivan en un conjunto de trastornos ansiolítica.

neurovegetativos. Los ataques de pánico, aunque cercanos a

esta sintomatología, se diferencian sólo en la sensación de
muerte inminente y el terreno psicopatológico en el que se
originan; este tipo de ansiedad se conoce como trastorno de
pánico.
- Trastornos subagudos o crónicos que puedan afectar a una función vital
como el sueño, la ingesta de alimentos, la sexualidad, la actividad física
(astenia o estado hipomaníaco).
La prescripción de un ansiolítico sólo debe considerarse cuando el
trastorno se ha aclarado apreciando: nivel de ansiedad libre, eficacia de
las defensas, carácter del trastorno más o menos invalidante para el
Receptores de benzodiacepinas:En 1977, se identificaron sitios
aceptores específicos de benzodiacepinas que pertenecen a un
complejo macromolecular que incluye receptores GABA que rodean un
ionóforo de cloro y otros sitios aceptores. Las benzodiacepinas son
moduladores alostéricos del receptor GABA A. Además de estos
receptores “centrales”, existen receptores periféricos por los que
determinadas benzodiazepinas tienen una gran afinidad y que están
presentes en el hígado, el riñón y otros tejidos periféricos, aunque
también en el cerebro. Las benzodiacepinas provocan una "regulación
negativa" de los receptores GABA A, lo que conduce a una menor
eficacia después de dos meses de uso continuo. A nivel central, las
benzodiazepinas se unen principalmente al sitio nanomolar BZ2,

sujeto [1]. mientras que las imidazopiridinas (zolpidem, ver arriba) se unen con
mayor afinidad al sitio BZ1 [2].
Estos signos clínicos pertenecen a los diferentes tipos de ansiedad del
DSM 5:
Farmacocinética:Las benzodiacepinas son un grupo de fármacos
que están bien individualizados en su estructura química y poseen
- trastorno de ansiedad generalizada (TAG) propiedades farmacológicas homogéneas. Ellos son

021

Citación:Bourin M (2018) Farmacología clínica de los ansiolíticos. Ansiedad por el arco depresivo 4(1): 021-0025. DOI: http://doi.org/10.17352/2455-5460.000029
se distinguen en gran medida por su farmacocinética y su
metabolismo; condicionan su uso [3]. Se trata de ácidos débiles de
disociación variable constante y con una alta lipofilicidad, lo que
permite un rápido paso a través de las membranas (barrera
hematoencefálica y placentaria, y paso a la leche materna). Casi todas
las benzodiazepinas son insolubles en agua con excepción del
clordiazepóxido, el clorazepato dipotásico y el midazolam; por tanto, es
necesario utilizar soluciones orgánicas para las formas administrables
por vía parenteral (diazepam, flunitrazepam, clonazepam).
Reabsorción:La tasa de resorción y la altura del pico de concentración
máxima (Cmax) varían para una molécula determinada dependiendo de la
forma de dosificación utilizada y la vía de administración. Es la tasa de
resorción la que condiciona el uso de diferentes benzodiazepinas como
hipnóticos (velocidad rápida) o como ansiolíticos.
Vía oral:Se utiliza para todas las benzodiazepinas, normalmente en
forma de comprimidos o cápsulas. La resorción es casi siempre
completa debido a su buena liposolubilidad. Las concentraciones
máximas se alcanzan entre 30 minutos y 4 horas. La tasa de resorción
también depende de la forma farmacéutica; generalmente crece en el
siguiente orden: tabletas, cápsulas, gotas. La tasa de resorción es más
lenta cuando el fármaco se absorbe en medio de la comida o cuando el
sujeto está acostado. Los antiácidos reducen la velocidad pero también
la cantidad reabsorbida.
Vía intramuscular:La resorción suele ser más lenta e impredecible
que la oral. De hecho, la biodisponibilidad está influenciada por la
naturaleza del disolvente orgánico necesario para la disolución del
producto activo.
Vía rectal:No se utiliza con fines ansiolíticos, sino como
preanestesia o (supresión) de las convulsiones en niños [4].
Vía intravenosa:Proporciona los picos de concentración más altos
y favorables para el paso rápido y masivo del producto al SNC. Las
inyecciones intravenosas deben realizarse lentamente.
Unión a proteínas plasmáticas:El porcentaje de unión a proteínas sigue
siendo muy alto para todas las benzodiazepinas y sólo se modifica ligeramente
cuando aumentan las concentraciones del fármaco o cuando disminuyen las
concentraciones de proteínas. Por lo tanto, no hay temor a una interferencia
importante de los fármacos mediante un mecanismo de interacción al nivel de
unión a proteínas.
Volumen de distribución:Depende, en lo que respecta a las
benzodiazepinas, de su liposolubilidad. Dependiendo del tema varía
según la relación agua/grasa que los constituye. En los ancianos, el
volumen de distribución de las benzodiazepinas suele aumentar, lo que
contribuye a prolongar la vida media.
Metabolismo:Se lleva a cabo en la luz gastrointestinal para
determinadas moléculas (por ejemplo, clordiazepóxido). Ciertos
derivados como el clorazepato, el prazepam son profármacos, es decir,
se metabolizan antes de llegar al torrente sanguíneo. En el hígado, las
benzodiazepinas sufren desmetilación o hidroxilación y/o conjugación.
Eliminación:Las benzodiacepinas se eliminan esencialmente por la
orina en forma metabólica: conjugadas hidroxiladas.
Citación:Bourin M (2018) Farmacología clínica de los ansiolíticos. Ansiedad por el arco depresivo 4(1): 021-0025. DOI: http://doi.org/10.17352/2455-5460.000029
metabolitos. La vida media de eliminación está relacionada con el
volumen de distribución y el aclaramiento metabólico y renal. La vida
media refleja muy mal la duración de la acción, ya que también
depende de la dosis. Sin embargo, en el caso de administraciones
repetidas, la vida media permite predecir las secuencias de
administración y especialmente la obtención de la meseta terapéutica.
En efecto, el tiempo de aparición de la placa se calcula después de 5
vidas medias. Las benzodiazepinas, utilizadas como ansiolíticos, deben
estar activas durante el nictemeron y sus vidas medias largas parecen
adaptarse mejor [5].
Indicaciones:Las benzodiacepinas están indicadas en las siguientes
situaciones [6,7]:
• Tratamiento sintomático de los trastornos de ansiedad graves
y/o incapacitantes no superior a 2 meses [8].
• Prevención y tratamiento del delirium tremens y otras
manifestaciones de abstinencia de alcohol [9].
Efectos secundarios:Las benzodiazepinas son fármacos de baja toxicidad
[9]. De hecho, las dosis que pueden provocar intoxicación son mucho más
elevadas que las dosis terapéuticas. Sin embargo, estos medicamentos tienen
efectos adversos en dosis terapéuticas.
Efecto sedante:Este no es siempre un efecto indeseable, ya que a
veces el prescriptor lo busca, especialmente en caso de agitación
ansiosa. En la mayoría de los casos, este efecto es problemático y
ocurre en dosis cercanas a las ansiolíticas. El objetivo del terapeuta es
prescribir la dosis más pequeña de ansiolítico no sedante. Para algunas
benzodiazepinas, el índice terapéutico (relación entre dosis que
inducen un efecto sedante y dosis terapéutica) es bajo.
Efecto amnésico:Se informan efectos amnésicos después de
inyecciones IV o IM o después de la ingesta oral. La amnesia ocurre en todos
los pacientes cuando se usan dosis altas, siendo los ancianos
particularmente sensibles. Las moléculas de acción rápida y alta afinidad en
los receptores de benzodiazepinas causan la amnesia más dramática. Los
trastornos cognitivos parecen ser los principales efectos secundarios de las
BZD [3,6-8]. Los trastornos cognitivos se caracterizan por amnesia
anterógrada, disminución del recuerdo de acontecimientos a corto plazo y
aumento de la pérdida de memoria. Puede haber confusión con el
diagnóstico de deterioro cognitivo leve (DCL) [10].
Efecto desinhibidor:En animales y humanos, las benzodiazepinas
permiten una facilitación de acción similar a la que se puede observar
con el etanol. Este efecto es beneficioso cuando la ansiedad ya no
permite al sujeto actuar, pero facilita el paso al acto en algunos sujetos
impulsivos [11]: se llama efecto “paradójico”. En dosis elevadas, este
efecto desaparece, siendo sustituido por el efecto sedante. El efecto
desinhibidor puede ser la causa de intentos de suicidio a veces exitosos
[12].
Fenómeno de dependencia:Después de tratamientos
prolongados, es posible observar un fenómeno de dependencia que
dificulta el destete. Durante el destete pueden aparecer signos clínicos:
fatiga física, alteraciones del sueño, dolor de cabeza, mareos,
temblores, sudoración, estreñimiento, etc. Por tanto, se aconseja no
prescribir ansiolíticos durante más de 12 semanas. También se
recomienda reducir gradualmente la dosis durante varios días o
semanas, para evitar este tipo de accidentes [13].
022
 Interferencia de drogas:No son importantes. La acción parece
potenciada y/o prolongada en asociación con: anestésicos locales o
generales, analgésicos opioides, antidepresivos, neurolépticos, litio e
isoniazida así como con etanol. Su acción parece reducida por:
carbamazepina, fenitoína, rifampicina que son inductores enzimáticos.
Hay que reconocer que estas interferencias suelen tener pocas
consecuencias clínicas, salvo la asociación con el etanol que conduce a
una potenciación del efecto sedante de las dos sustancias.
Conclusión
Las recomendaciones para el uso correcto de las BZD son las
siguientes: nada más iniciar un tratamiento se debe indicar al paciente
cuánto tiempo durará el tratamiento y cómo suspenderlo
gradualmente debido a los riesgos descritos anteriormente. Antes de
cualquier solicitud de renovación, hay que cuestionar la ejecución de
una sentencia. En cualquier paciente tratado diariamente durante más
de 30 días, es necesario proponer una estrategia de suspender el
consumo si la indicación ya no es válida. Al iniciar un juicio, se deben
evaluar las expectativas del paciente, su grado de “apego” a las BZD
para llegar a una decisión compartida y evaluar los factores
pronósticos, para distinguir situaciones que requieren una estrategia
particular [14].
Pregabalina
Es un análogo [(S)-3-(aminometil)-5-metilhexanoico] del ácido
gamma-aminobutírico. La pregabalina se une a una subunidad auxiliar
(proteína alfa2-delta) de los canales de calcio dependientes de voltaje
en el centro [15].
Absorción:Pregabalina es rápidamente absorbido
administrado en ayunas. Se estima que la biodisponibilidad oral de
pregabalina es ≥ 90 % y es independiente de la dosis. Después de la
administración repetida del producto, el estado de equilibrio se alcanza
en un plazo de 24 a 48 horas. La tasa de absorción de pregabalina
disminuye cuando se administra con alimentos durante la comida, pero
no produce un efecto clínicamente significativo [16].
Distribución:La pregabalina atraviesa la barrera hematoencefálica
y está presente en la leche. En humanos, el volumen de distribución
aparente de pregabalina después de la administración oral es de
aproximadamente 0,56 l/kg. La pregabalina no se une a las proteínas
plasmáticas.
Biotransformación:La pregabalina se metaboliza muy débilmente en
humanos (menos del 1%).
Eliminación:La pregabalina se elimina de la circulación sistémica
principalmente a través de los riñones sin cambios. La vida media de
eliminación de la pregabalina es de aproximadamente 6,3 horas. El
aclaramiento de pregabalina tiende a disminuir con la edad y puede ser
necesaria una reducción de la dosis de pregabalina en pacientes con
insuficiencia renal.
Eficiencia clínica:Además de en la epilepsia y el dolor neuropático,
se ha demostrado que la pregabalina es eficaz en la ansiedad
generalizada. La dosis oscila entre 150 y 600 mg diarios, en dos o tres
dosis. Es necesario reevaluar periódicamente la necesidad de
tratamiento adicional. El tratamiento con pregabalina puede iniciarse
con una dosis de 150 mg al día. Dependiendo del paciente
Citación:Bourin M (2018) Farmacología clínica de los ansiolíticos. Ansiedad por el arco depresivo 4(1): 021-0025. DOI: http://doi.org/10.17352/2455-5460.000029
respuesta y tolerancia, la dosis puede aumentarse a 300 mg al día
después de 1 semana. Después de una semana adicional, la dosis se
puede aumentar a 450 mg al día. La dosis máxima de 600 mg diarios se
puede alcanzar después de una semana adicional. La eficacia de la
pregabalina en el tratamiento de los trastornos de ansiedad
generalizada ha sido demostrada en 8 ensayos clínicos en comparación
con placebo y fármacos de referencia (benzodiacepinas e IRS). Se
observó una disminución en las puntuaciones en la Escala de Ansiedad
de Hamilton con pregabalina en una semana y fue eficaz tanto en los
síntomas somáticos como psíquicos. En un ensayo clínico controlado,
se ha demostrado que la pregabalina es eficaz en pacientes mayores
de 65 años. Otro ensayo demostró tasas de recaída más bajas en
comparación con el placebo cuando se usó pregabalina durante hasta
seis meses [17]. Los efectos secundarios más importantes fueron
somnolencia, mareos,
buspirona
Es un derivado de la serie de las azaspirodecanodionas que no puede
relacionarse químicamente con ningún fármaco utilizado actualmente.
Mecanismo de acción:La buspirona no actúa sobre los receptores
GABA, pero se une a los receptores 5-HT1A y antagoniza los receptores
de dopamina, preferentemente en los sitios presinápticos [18]. En
comparación con las benzodiazepinas, la buspirona tiene un efecto
inhibidor bajo sobre la actividad motora y no es ni anticonvulsivante ni
relajante muscular. No induce catalepsia.
Farmacocinética:buspirona es casi completamente
Se absorbe por vía oral y tiene un importante efecto de primer paso. El
pico plasmático se alcanza en menos de una hora con una dosis de 10
mg. Está unido en un 95% a las proteínas plasmáticas. El metabolismo
cuando de la buspirona se caracteriza por hidroxilación y degradación oxidativa
que conducen a la formación de metabolitos con poca o ninguna
actividad. La eliminación de buspirona se realiza por vía urinaria y
biliar. La vida media de eliminación aparente es en promedio de 2 a 4
horas. Las administraciones repetidas demuestran una relación lineal
de las concentraciones plasmáticas con la dosis administrada [19].
Eficiencia clínica:Los estudios han demostrado el efecto ansiolítico
de la buspirona a las 1 y 4 semanas frente al placebo [20]. Sería menos
eficaz en personas que ya han sido tratadas con benzodiazepinas. Este
producto tiene un tiempo de acción más prolongado que las
benzodiazepinas.
Efectos secundarios:A dosis terapéuticas, la sedación parece menos
importante que con algunas benzodiazepinas, pero no es despreciable. Se
observaron náuseas, mareos, dolor de cabeza y nerviosismo. Se han descrito
síndromes de abstinencia durante la interrupción del tratamiento con
buspirona, pero en estudios a largo plazo no se ha observado una
dependencia genuina del producto [21]. Se han informado algunos casos de
acatisia. Debido a su unión a las proteínas plasmáticas, se debe tener
precaución, aunque no se han observado interacciones importantes con
fármacos como la digoxina y la cimetidina.
Hidroxizina:La hidroxizina, comercializada en dos formas galénicas
(comprimido, inyectable), se prescribe en caso de manifestaciones
menores de ansiedad [22]. Utilizado como premedicación en caso de
anestesia general o exámenes dolorosos, también está indicado en el
tratamiento sintomático de diversas manifestaciones alérgicas (rinitis
espasmódica, conjuntivitis y urticaria).
023
 Mecanismo de acción:La hidroxizina es un derivado de la
piperazina no relacionado con la fenotiazina que bloquea los
receptores histaminérgicos. La hidroxizina no tiene ningún efecto
depresor cortical, pero inhibe la actividad de ciertas regiones
subcorticales. Esto permite una acción sedante sobre la tensión
emocional y la ansiedad, y favorece el control de las emociones y
determinadas reacciones neurovegetativas [23].
Farmacocinética:Después de una rápida absorción, la hidroxizina se
metaboliza completamente. El nivel plasmático máximo se obtiene en 2 h a 2 h 30
y el tiempo de acción después de la administración oral es de 15 a 30 min. La
duración de acción, cualquiera que sea la forma farmacéutica, es de 6 a 8 horas.
Efectos secundarios:Están relacionados con el potencial anticolinérgico
de la molécula: sequedad de boca, estreñimiento, alteraciones de la
acomodación y confusión, especialmente en personas mayores.
Recientemente se ha emitido una advertencia sobre el riesgo de
prolongación del intervalo QT [24].
Etifoxina:La etifoxina está indicada en las manifestaciones
psicosomáticas de ansiedad como la distonía neurovegetativa,
especialmente con expresión cardiovascular. Este producto es objeto
de estudios controlados en el trastorno de adaptación a la ansiedad
[25].
Mecanismo de acción:El clorhidrato de etifoxina pertenece a la
clase química de las benzoxazinas. Funciona en conjunto con el sistema
GABA y los receptores serotoninérgicos 5-HT2a [R]. Los estudios en
animales y humanos no han establecido un efecto rebote o potencial
de dependencia de drogas, así como trastornos de la memoria.
Farmacocinética:El clorhidrato de etifoxina se absorbe bien por vía
oral. La concentración plasmática disminuye lentamente en tres fases y
se elimina principalmente por vía urinaria. El clorhidrato de etifoxina
pasa a la placenta.
Efectos secundarios:Lo más frecuente es que al inicio del tratamiento se
produzca una ligera somnolencia.
Antidepresivos como fármacos ansiolíticos.
El concepto de antidepresivo está evolucionando paulatinamente
ya que estas moléculas se utilizan con éxito para tratar otras patologías
mentales además de la depresión. Además, estos no son los mejores
fármacos para la depresión bipolar [27]. La clomipramina fue la
primera en demostrar actividad en el tratamiento del trastorno
obsesivo compulsivo (TOC), mientras que otras imipraminas y
derivados no son eficaces. De hecho, su metabolito
desmetilclomipramina es un potente inhibidor de la recaptación de
serotonina pero también de noradrenalina. Los resultados combinados
de la clomipramina y la desmetilclomipramina sobre la inhibición de la
recaptación de serotonina son mucho mayores que los de otros
tricíclicos. También se ha demostrado que otros inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina, como la fluoxetina, la fluvoxamina, la
sertralina y la paroxetina, son eficaces en el tratamiento del TOC.
Ya en la década de 1960, varios estudios han demostrado
Citación:Bourin M (2018) Farmacología clínica de los ansiolíticos. Ansiedad por el arco depresivo 4(1): 021-0025. DOI: http://doi.org/10.17352/2455-5460.000029
la eficacia de los IMAO en estados ansiofóbicos, pero la dificultad de
utilizar estos derivados les ha llevado a utilizarlos sólo en casos graves
o incluso a abandonarlos. Estos resultados se han confirmado más
recientemente y se han desarrollado nuevos estudios gracias al uso de
derivados potencialmente menos tóxicos, como los inhibidores
específicos de la MAO. A. Liebowitz, en 1992 [27], hizo un balance de los
distintos ensayos controlados o no, versus placebo y concluye que
estas moléculas tienen una eficacia particularmente interesante en el
tratamiento de las fobias sociales.
Fue Klein quien observó por primera vez que la imipramina podía
prevenir los ataques de pánico; Más tarde, Klein [28] demostró que la
imipramina era eficaz en el tratamiento de fobias con ataques de
pánico, pero no eficaz en fobias puras. Estas observaciones llevaron al
tratamiento de sujetos con ataques de pánico con dosis bajas de
imipramina con fines preventivos, exagerando las dosis altas el
fenómeno. La dosis se aumenta gradualmente hasta que, después de
tres meses; Las dosis de imipramina son similares a las que se utilizan
habitualmente en la depresión.
Finalmente, en un estudio Rickels et al. [29] demostraron que la
imipramina y la trazodona eran eficaces en el tratamiento de la ansiedad
generalizada. La imipramina produce mejores resultados que la trazodona y
el diazepam en comparación con el placebo después de 6 y 8 semanas. Este
trabajo confirma trabajos anteriores que se habían realizado en pacientes
con patología ansioso-depresiva. Actualmente, los distintos ISRS han
recibido su autorización de comercialización para la ansiedad generalizada y
otros trastornos de ansiedad.
El hecho de que los antidepresivos sean activos en el tratamiento
de los trastornos de ansiedad nos llevó a buscar la explicación de sus
mecanismos de acción en estas patologías. Resulta que los receptores
5-HT2A pueden participar en esta actividad [30-32]. Parece cada vez
más evidente que esta acción se ejercería a nivel de la amígdala, una
estructura cerebral que parece ser un “filtro” en la percepción de las
emociones y que es rica en receptores 5-HT2A (Tabla 1).
La mayoría de los ISRS e IRSN se pueden utilizar para tratar todo tipo de
trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad generalizada (TAG),
el trastorno de ansiedad social (SAD), el trastorno de pánico (PD) y el
trastorno de estrés postraumático (TEPT).
Conclusión
La elección de un fármaco para tratar un trastorno de ansiedad
depende del tipo de ansiedad, de la evaluación del grado de malestar y
discapacidad provocados, de la conveniencia de un tratamiento “agudo” o
más prolongado, de la solicitud del sujeto y de las opciones de atención
disponibles (14) .
Los fármacos ansiolíticos van mucho más allá del ámbito inicial de las
benzodiazepinas, con una marcada tendencia a prescribir antidepresivos
cuyo espectro de uso se ha ampliado considerablemente. Además, se espera
que las benzodiazepinas se receten con poca frecuencia en los ancianos, y
muchos pacientes tratados con benzodiazepinas deberían ser retirados del
tratamiento. Se deben utilizar otras estrategias y terapias distintas de las
benzodiazepinas para tratar la ansiedad y los trastornos del sueño en
pacientes de edad avanzada.
024
Tabla 1:ISRS utilizados como ansiolíticos. 16. Buoli M, Caldiroli A, Serati M. Evaluación farmacocinética de pregabalina para el
I POSADA Media vida Posología por día tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada. Opinión de experto fármaco
Metab Toxicol. 2017; 13:351-359.Enlace:https://goo.gl/17SF2d
Citalopram 33H 20-40 mg
escitalopram 30H 10-15 mg 17. Generoso MB, Trevizol AP, Kasper S, Cho HJ, Cordeiro Q, Shiozawa P
fluoxetina 1-4 días 20 mg-60 mg Pregabalina para el trastorno de ansiedad generalizada: una revisión
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fluvoxamina 16 horas 100 mg-450 mg
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Citación:Bourin M (2018) Farmacología clínica de los ansiolíticos. Ansiedad por el arco depresivo 4(1): 021-0025. DOI: http://doi.org/10.17352/2455-5460.000029

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