HEMATOLOGÍA

1. Anemias
Síndrome anémico
● Astenia
● Adinamia
● Palidez
● Taquicardia
● Estado hiperdinámico (soplo)

Diagnóstico de anemia → hemograma:

● Hb <13 hombre
● Hb <12 mujer
● Hb <11 embarazada (incluso 10.5 en segundo trimestre
● Percentil <10 según edad
○ RN: hb <15
○ 3 m: hb <9
○ 1 a: hb <12 y se mantiene en ese rango

Diagnóstico etiológico: mirar el resto del hemograma:

● VCM:
○ >100: macrocítico
■ Deficit de B12 (cianocobalamina)
■ Deficit de B9 (acido fólico)
■ OH
■ Hipotiroidismo
■ Mielodisplasia
○ 80-100: normocítica
■ Enfermedades crónicas
■ Otras como leucemia
○ <80: microcítica
■ Ferropénica
■ Talasemia
■ Sideroblástica
● Otras líneas celulares:
○ GB muy elevados (50.000) → leucemia
○ GB y plaquetas muy bajas → pancitopenia que se enfrenta distinto
● Índice reticulositario: mas o menos el % de reticulocitos (forma inmadura de GR)
○ >2: regenerativa
■ Hemolítica
 ■ Hemorragias agudas
○ <2: aregenerativa
■ Todas las demas
■ Hemorragia crónica (porque hay déficit de fierro)
● Perfil de fierro: ferritina y transferrina me hacen la diferencia

Ferropenia Enfermedad crónica

Ferritina Muy bajo Alto (enfermedad que

produce inflamación, ferritina
es una proteína de fase
aguda)

Trasnferrina (TIBC) Alto Baja

Saturación de transferrina Muy baja Alta o baja

Ferremia Bajo Alta o baja

Anemia ferropénica
● Hemograma:
○ Hb baja
○ VCM bajo
○ Plaquetas altas (trombocitosis reactiva)
○ Anisocitosis (GR heterogeneamente chicos)
○ Hipocromía
● Mujer joven con este hemograma: tratar
● Hombre o adulto mayor: confirmar con perfil de fierro e ir a descartar cancer con colonoscopia y
despues EDA.
● Anemia ferropenica refractaria: descartar enfermedad celíaca.
● Tratamiento:
○ Fe hasta normalizar la ferritina (3-6 meses). Hemograma se arregla antes.
■ Sulfato ferroso, 200 mg c/8 hrs (lo mas comun). Tomarlo en ayuna con algo ácido.
Puede producir constipación y deposiciones oscuras.
■ Fierro maltosado: mejor absorción
■ Controlar con perfil de fierro a los tres meses, si sigue la ferritina baja, alargar por
3 meses más.

Anemia por enfermedad crónica

● Hemograma y perfil de fierro:
○ Hb baja
○ VCM normal. Tambien puede estar bajo. No es lo que manda.
○ Ferritina elevada. Perfil de fierro es lo que manda
 ○ Transferrina baja
○ VHS alta
● Manejo:
○ Buscar la enfermedad y tratarla

Talasemia
● Hemograma y perfil de fierro:
○ Numero de GR puede estar elevado (>6 millones/mm3)
○ Ferritina alta (depositos de fierro son tan altos ue produce daño)
○ VCM bajo
○ Isocitosis
● Hay dos tipos
○ Alfa: presente al nacer
○ Beta: se diagnostica despues de los 3 meses de edad, ya que la hb fetal no tiene cadenas
beta (hb adulta se ve desde los tres meses en adelante)
● Diagnóstico: electroforesis de proteínas (se ve cadena alterada en la hemoglobina)
○ Electroforesis tambien se pide en anemia de células falciformes, que tambien es una
anemia genética.
● Tratamiento:
○ No debe recibir fierro porque se genera un daño.
○ Quelante de fierro si depositos muy altos
○ Observación y transfusión si es necesario

Anemia Frotis de sangre

FERROPÉNICA Microcítica, hipocrómica

Anisocitosis

TALASEMIA Microcítica, hipocrómica

Isocitosis
Dianocitos

Déficit de B12
● Causas:
○ Anemia perniciosa: la más frecuente. enf autoinmune en la que anticuerpos atacan
células parietales del estómago genera factor intrinseco. Hay riesgo de ca gástrico, se
hace EDA anual
○ Cirugía gástrica
○ Cirugía del íleon distal: ahí se absorve
○ Vegetarianos. Deben consumir suplemento de b12 vía oral.
● Hemograma:
○ Gb y plaquetas pueden estar bajas
 ○ Hipersegmentación del nucleo de neutrófilos
○ VCM elevado (generalmente >108)
○ Puede elevar LDH y bili indirecta (se confunde con hemolítica)
● Dg: niveles de B12 y folatos
○ Acido metilmalonico se eleva solo en deficit de b12
○ Homocisteinemia se eleva en b12 y b9
● Tratamiento:
○ Vitamina B12 IM
○ Si es vegetariano se hace profilaxis vía oral

Anemia hemolítica
● Clinica:
○ Anemia con aumento de reticulocitos
○ LDH alta
○ Bili indirecta alta
○ Haptoglobina baja
○ Aumento del VCM (reticulocitos son mas grandes que los GR)
○ Esquistocitos
○ Fragmentocitos (característicos de las anemia hemoliticas microangiopáticas como el PTT,
SHU, etc)
● Anemia hemolítica autoinmune:
○ Coombs directo positivo
○ Se pregunta asociada a ca hematologica o enf AI

Anemia Frotis de sangre

HEMOLITICA VCM alta, bili indirecta alta, LDH alto

Aumento de reticulocitos
Esquistocitos

DÉFICIT DE B12 VCM alta, bili indirecta alta, LDH alto

Reticulocitos bajo
Pancitopenia
Hipersegmentación del nucleo de los neutrófilos

Cuando transfundir una anemia?

- Cuando es severa y sintomática
- Hb >10 → no transfundir
- 7-10 → segun comorbilidad e intensidad de los síntomas
- <7 → habitualmente se transfunde
2. Alteraciones de la hemostasia - Púrpura

Hay dos tipos de hemostasia

1) Hemostasia primaria: plaquetas
● Clínica:
○ Petequias
○ Hemorragia mucosa
○ Gingivorragia
○ Alveolorragia (alveolos dentales)
○ Epistaxis
● Exámenes.
○ Alargamiento del tiempo de sangría
○ Si hemograma normal → disfunción plaquetaria (por AINES, enf de VW)
○ Plaquetas bajas → trobocitopena (PTI, PTT, leucemia, hidroclorotiazida,
heparina).
2) Hemostasia secundaria: coagulación
● Clínica:
○ Hematomas prodfundos
○ Hemartrosis
● Exémenes:
○ Alargamiento del TTPA: hemofilia, heparina
○ Alargamiento del TP: DHC, TACO
○ CID me alarga todo

PTI
● Clinica de alteracion de hemostasia primaria
○ Niños: enfermedad viral hace una semana
○ Adultos: asociado a otras enfermedades autoinmunes
○ No tiene esplenomegalia, fiebre ni adenopatias (si lo tiene pensar en leucemia)
● Diagnóstico:
○ Trombocitopenia AISLADA (GR y GB normales)
○ Si me queda la duda y pienso que puede ser una leucemia → bp de médula ósea (en PTI
va a estar normal, o puede tener aumento de megacariocitos)
● Tratamiento:
○ Agudo (niños): reposo para evitar que se pegue.
■ Si plaquetas <20.000: dejarles corticoides
○ Crónico (adultos): prednisona por mucho tiempo. Si falla, se hace esplenectomía. Si se
hace esplenectomía aumenta rx de infecciones por bacterias capsuladas (neumococo,
meningococo, HI) por lo que hay que vacunarlo.
○ En ambos: si hay hemorragia severa se dan IgG en altas dosis
○ Último recurso: tx de plaquetas pero en general en PTI no sirve porque se destruye por
los anticuerpos.
PTT
● Clínica
○ IRA grave
○ CC, convulsiones, parestesias migratorias
○ Fiebre
○ Anemia hemolítica microangiopatica
○ Plaquetas bajas
● Si ANA positivo → pensar que puede ser LES
● Si ANCA positivo → pensar que puede ser vasculitis
● Si embarazada → pensar en un HELP
● Mujer, 21 semanas de embarazo, anemia hemolitica microangiopatica + disminución de las
plaquetas → despues de las 20 semanas marcar HELP, pero es una pregunta complicada…. Antes
de las 20 semanas marcar PTT
● Tratamiento:
○ Plasmaféresis de urgencia (diálisis de anticoncuerpos)

Enfermedad de Von Willebrand

● Clínica:
○ Alteración de la hemostasia primaria
○ Hombres y mujeres (a diferencia de la hemofilia que solo afecta a hombres)
○ Hemograma normal
○ Alargamiento del tiempo de sangria
○ TP y TTPA normales
■ OJO: casos muy severos podría alargar el TTPA, ya que el factor de VW se une al
factor VIII, por lo que cuando VW esta demasiado bajo, me puede afectar el FVIII
y alargar el TTPA. Por lo tanto, cuando vemos una mezcla entre hemofilia y VW
→ es VW
● Diagnóstico: pruebas de agregación plaquetaria
○ Esto ademas me diagnostica otras alteraciones de la agregación plaquetaria que son
genéticas y tienen la misma clínica de VW. la unica forma de diferenciarlas es con pruebas
de agregación plaquetaría.
■ Enf de Glanzmann: no tienen glicoproteína IIBIIIa
■ Enf de bernard soulier: no tienen glicoproteína Ib

Hemofilia:
● Clínica:
○ Alteracion de la hemostasia secundaria desde la infancia
○ Solo afecta a hombres
○ Hemograma: normal
○ Tiempo de sangría normal
○ TP generalmente normal
○ TTPA alargado
 ● Clasificación:
○ Hemofilia A: les falta el factor VIII
○ Hemofilia B: les falta el factor IX
● Tratamiento: medir factor VIII y IX para ver cual esta bajo y darle el factor que le falta vía ev cada
1-2 días

CID
● Complicacion muy grave de enfermedades graves (sepsis, pancreatitis, preclamsia, gran
quemado, etc)
● Se producen trombosis en distintas partes del cuerpo, lo cual consume plaquetas y factores de
coagulación, generando hemorragia.
● Diagnóstico
○ Fibrinogeno muy bajo (<100)
○ Aumento del DD (por aumento de productos de degradación del fibrinógeno)
● Tratamiento: tratar la causa
○ Si trombosis → heparina
○ Si hemorragia → PFC

Púrpura
● Lesiones que no blanquean con la compresión
● Habitualmente son petequias o equimosis
● Estudio → hemograma
○ Purpura trombocitopenico
■ PTI (el más característico)
■ Leucemia
○ Purpura no trombocitopénico
■ Scholen henoch
● Purpura febril: es una urgencia
○ Agudo: sepsis grave con CID (clásica es la meningococcemia)
○ Mas tiempo: leucemia aguda

3. Cáncer hematológico: generalidades y leucemia

Leucemias
1) Leucemia Mieloide Crónica (LMC)
● Clínica:
○ Síntomas B: fiebre, baja de peso, sudoración nocturna
○ Esplenomegalia
○ Clínica crónica (meses)
● Hemograma:
○ GB muy elevados (20, 40 e incluso 100 mil)
○ Marcada desviación izquierda (aparición de formas inmaduras)
 ○ SIN hiato leucémico
○ Plaquetas elevadas
○ Sin anemias
○ Se eleva todo lo mieloide: plaquetas, eosinófilos, basófilos, monocitos.
● Diagnóstico:
○ Biopsia de médula osea
■ Buacar el cromosopa filadelfia (translocación 9:22). Ojo que también se ve en
algunas LLA. → presencia de filadelfia me determina el tratamiento → si esta
presente se da imatinib (AC monoclonal de la proteína codificada por el
cromosoma filadelfia)

2) Leucemia mieloide aguda (LMA)

● Clínica:
○ Sintomas B
○ Esplenomegalia
○ Dolores óseos
○ Clínica aguda (días - semanas)
○ Clínica de insuficiencia medular
■ GR bajos → sd anémico
■ Plaquetas bajas → alteración de hemostasia primaria
■ Gb bajos → infecciones
○ Clásica de los adultos
● Hemograma:
○ GB aumentados
○ Formas inmaduras
○ Con hiato leucémico: se salta formas inmaduras
○ Elevacióon de los blastos. Si blastos >5% sugiere LMA, si >20% me hace el diagnóstico del
LMA.
○ Plaquetas y GR bajos
○ A veces pueden bajar los GB (pancitopenia, se les llama leucemias aleucemicas,
corresponde a 10% de leucemias agudas).
● Diagnóstico: biopsia de médula ósea
● Tratamiento: quimioterapia de inducción

Hiato leucémico
Los neutrofilos tienen distintas formas según la madurez. Los más maduros son los segmentados y los mas
inmaduros son los blastos.
- LMC: tiene de todo, osea que no hay hiato
- LMA: se salta algunos, además muchos blastos
 segmentados baciliformes mielocitos promielocitos blastos

LMC ++++ +++ ++ + +/-

LMA ++ - - +++ +++

LMA + - - - +++

3) Leucemia Linfatica aguda

● Clínica:
○ Igual a LMA + adenopatías
○ Clásica de los niños
○ Tiene 90% de curación con quimio
● Hemograma:
○ Igual a LMA pero en vez de neutrofilos tiene linfocitos
● Diagnóstico: biopsia de medula ósea
● Tratamiento: quimioterapia de inducción + mantención
○ Profilaxis de recidiva con quimioterapia inrtratecal + radioterapia testicular (quimio no
pasa bien barrera hematoencefálica y hematotesticular)

4) Leucemia linfática crónica

● Clínica:
○ Clásica del adulto mayor
○ Asintomática o pocos síntomas
○ Sintomas de insuficiencia medular leves
○ Adenopatías
● Hemograma:
○ Elevación de GB (en particular de los linfocitos)
○ Caída de GR y plaquetas
○ Linfocitos atípicos
● Diagnóstico: biopsia de médula ósea
● Tratamiento: habitualmente se observa y si esta muy grave se da quimio paliativa

Infecciones virales y bacterianas

● GB elevados (pero no tanto, 10-20 mil)

● GR normales
● Plaquetas normales o elevadas pror trombocitosis reactiva
● Infecciones virales: eleven linfocitos
● Infecciones bacterianas: eleven neutrófilos, desviación izquierda (>10% baciliformes)
● Reacción leucemoide:
○ En contexto de infección, los GB se eleven >50.000 y se puede confundir con leucemia.
 ○ Clasico en coqueluche
○ Para diferenciar de leucemia:
■ Si GR y plaquetas bajas: leucemia
■ Si GR y plaquetas normales, en contexto de infeccion → reacción leucemoide
■ Si a pesar de tener GR y plaquetas normales, si tengo elevación de eosinófilos,
basófilos, plaquetas → LMC

4. Cánce hematológicos: Linfoma

● Clínica
○ Sintomas B
○ Adenopatías
● Exámenes:
○ Hemograma → Normal
○ Rx tx:
■ Me perimeter descartar otras cosas como neumonia o TBC
■ Puede verse mediastino aumentado por adenopatías
● Diagnóstico: biopsia ganglionar exsicional. Se biopsian adenopatías que persisten dos semanas a
pesar de AINES + ATB (Amoxi clav)
○ Me confirma el dg
○ Me dice que tipo de linfoma
● Etapificación: TAC TAP

1) Linfoma Hodgkin
● Sintomas B
● Dolor con consumo de OH
● Clásico de los adolescentes
● Primera causa de muerte por cancer en adolescentes.
● Células de Reedstemberg (grandes, binucleadas, nucleolo prominente) en la biopsia
● Mejor pronóstico (se diesemina de manera más lenta que el NH)

2) Linfoma no Hodgkin
● Clasificación:
○ Alto grado (agresivos)
■ Quimioterapia es curativa
■ Si no se curan, sobrevida es muy corta
○ Bajo grado (indolentes)
■ Sobrevida de 10 años
■ No son curables, quimio solo se da al final y es paliativa
■ Se observan
5. Cáncer hematológico: Gamapatías Monoclonales o Disproteinemias

Todas tienen elevación de las proteínas y se ve peak monoclonal en la electroforesis.

En azul se ve la normal y en verde se ve el peak

1) Mieloma múltiple
● Clínica:
○ Dolores óseos
○ Adulto mayor
○ Sintomas B
○ Sintomas de ins medular
● Hemograma:
○ VHS muy elevada (mayor a 60)
○ Anemia
○ Pancitopenia
○ Frotis: fenómeno de Rouleaux (GR apilados como monedas)
● Laboratorio:
○ Hipercalcemia
○ IRC
○ Peak monoclonal en electrophoresis
○ Pueden ser IgG, IgE, IgA, de cadenas pesadas, livianas, agamaglobulinémicos, etc.
● Lesiones óseas de tipo líticas (sacabocados). Se pide rx de cráneo porque al ser un hueso más
delgado muestra las lesiones de manera más precoz
● Diagnóstico: bp de médula osea
○ Se ven celulas plasmáticas
● Tratamiento: quimioterapia

2) MGUS (gamapatía monoclonal de significado incierto)

● Clínica: asintomática
● Examenes: todos normales
○ Solo tiene una disproteinemia (elevación de Ig) en la electroforesis (habitualmente es un
hallazgo)
● Diagnóstico: bp medula osea
● Tratamiento: se observa, 2-3% evoluciona a MM

3) Macroglobulinemia de Waldestrom
● Similar a un mieloma, pero es IgM
● Clínica:
○ Habitualmente asintomática
○ Trombofilia por sd de hiperviscocidad (TVP, TEP)
○ Similar a linfoma de bajo grado
● Tratamiento: observar (eventualmente quimio)
 ○ Si fenomenos trombóticos: anticoagular

4) Plasmocitomas
● Es como un mieloma pero que esta fuera de la médula ósea

5) Amiloidosis
● Enfermedad de depósito de amiloides
● Tiene muchas causas, pero la clásica son las disproteinemias monoclonales
● Clínica:
○ Macroglosia
○ Púrpura periocular
○ VHS muy elevada
● Complicaciones:
○ Renal: IRC con riñones grandes o sd nefrótico
○ Corazon: MCP restrictiva (muy grave, mal pronóstico)
○ Nervios periféricos: polineuropatía
● Diagnóstico: biopsia de la grasa abdominal

6. Cáncer hematológico: Sd mieloproliferativo y Sd mielodisplásico

Síndromes Mieloproliferativos
Son 4, pero tienden a mezclarse, unos pueden transformarse en otros
Todos tienen esplenomegalia

1) Policitemia vera
● Clínica:
○ Esplenomegalia
○ Rx de trombosis por sd de hiperviscocidad
○ Gen JAK2
● Hemograma:
○ Hcto muy elevado (>55)
○ Hb alta (>18)
○ Plaquetas altas
● Es un diagnóstico de descarte. Tengo que ir a descartar otras causas de Hb elevada (hipoxia: epoc,
vivir en altura, etc)
● Tratamiento: sangría (se les saca sangre)

2) Trombocitosis escencial
● Clínica
○ Trombosis o hemorragias (por muchas plaquetas o por plaquetas que no funcionan)
 ● Hemograma:
○ Plaquetas >600.000 (lo normal es 150-450 mil)
○ GB y GR normales
○ Esplenomegalia
● Recordar que la primera causa de plaquetas elevadas es la trombocitosis reactiva (inflamación,
infección). Si estan demasiado altas igual pensar en escencial

3) Leucemia mieloide crónica

4) Mielofibrosis
● Clínica:
○ Esplenomegalia gigante
○ Sintomas de ins medular (pancitopenia)
● Hemograma
○ Pancitopenia
■ Al inicio puede haber elevación de GR, GB y plaquetas, ya que salen las lineas
progenitoras de la médula ósea.
○ Frotis: dacriocitos (en forma de lágrimas) → ojo que se ven en todas las mieloptisis
(destrucción medular).
● Diagnóstico: bp de medula ósea
● Tratamiento: sporte transfusional

Síndromes Mielodisplásicos

Tambien se les llama leucemia in situ. Es un cancer que no es grave, está en la medula osea pero tiene
riesgo de evolucionar a una LMA.

● Clínica:
○ Insuficiencia medular
○ Puede haber esplenomegalia
○ Anemia refractaria en el adulto mayor
● Hemograma:
○ Pancitopenia
○ VCM alto (100-108)
● Diagnóstico: bp medula ósea
● Tratamiento: soporte transfusional

Se pregunta como adulto mayor que tiene anemia, petequias, hemograma con pancitopenia y VCM alto.
A veces ponen que se trata con B12 y no responde. Si preguntan conducta es bp de médula ósea.
Pancitopenia

● Disminución de las tres líneas celulares

● Toda pancitopania se estudia con biopsia de medula ósea
○ Unica excepción cuando déficit de B12 es muy sugerente: gastrectomía, VCM muy alto,
hipersegmentación de neutrófilos, etc.
● Biopsia:
○ Blastos → Leucemia aguda
○ Células plasmáticas → Mieloma
○ Mtt de otro cancer → mieloptisis por cancer
○ Fibrosis → mielofibrosis
○ Displasia (que no son blastos) → mielodisplasia
○ Nada (ausencia de progenitores hematopoyéticos) → Aplasia

Aplasia medular
● NO es un cáncer
● Generalmente autoinmune → se trata con CTC e inmunomoduladores, si no responde se da
soporte transfusional o transplante de MO.
● Puede ser secundaria a fármacos (quimioterapia, cloranfenicol)

Síndrome Leucoeritroblástico
● Se salen los precursores hematopoyéticos desde la médula ósea a la sangre
● Se ven leucoblastos y eritroblastos en sangre
● Pedir biopsia de médula osea
○ Tipica causa es la mielofrbrosis

RESUMEN CA HEMATOLÓGICO
SÍNTOMAS B:
- Linfoma Hodgkin característicamente
- Todos los cánceres
- Cualquier estado hipercatabólico (TBC)
- Enf autoinmunes (LES, AR, vasculitis)

SINTOMAS DE INSUFICIENCIA MEDULAR (anemia, trombopenia, infecciones)

- LMA
- LLA
- LLC
- Todo lo que produce pancitopenia: Mielofibrosis, Mieloma multiple, etc

ADENOPATÍAS
- LLA
 - LLC
- Linfomas (característico)
- Los linfomas suelen empezar con adenopatías localizadas, mientras que las leucemias inician con
adenopatias generalizadas

ESPLENOMEGALIA:
- Leucemias
- Sd mieloproliferativos
- Mielodisplasias

DOLOR ÓSEO
- Mieloma
- Leucemias agudas

TRANSPLANTE DE MÉDULA ÓSEA

- Dificil conseguir donante compatible
- Muy caro
- Muy riesgoso:
- Inmunodepresión grave (para sacarle su propia médula ósea hay que darle una quimio
que produce inmunosupresión muy severa)
- Enfermedad de injerto contra huesped (nueva médula los desconoce y lo ataca,
generando una espacie de enf autoinmune que afecta pulmones, hígado y piel)
- Es el único tratamiento curatico contra: LMC, LLC, mielodisplasia, MM, linfomas de bajo grado.
- Por regla general no se usa, ya que estas patologías e observan o se les da quimio paliativa, pero
si fuera un paciente joven se podría intentar.
- Es de última línea es las cosas agresivas: LMA, LLA, linfomas de alto grado. Pero hay que tener
claro que estas cosas se tratan con quimio, solo transplante despues de que muchas quimios
fallaron.

7. Urgencias oncológicas

1) Síndrome de vena cava superior

● Causas:
○ 1. Compresion de la VCS por cancer pulmonar de células pequeñas
○ 2. Linfoma en el mediastino
● Diagnóstico: clínico
○ Edema de cara, EESS
○ Tos por edema de laringe
○ Cianosis
○ Dilatación de venas del cuello y EEII
○ Puede evolucionar a edema cerebral y morirse
● Tratamiento:
 ○ Corticoides ev urgente
○ Radioterapia urgente

2) Síndrome de compresión medular

● Causa: mtt óseas que comprimen la médula
● Diagnóstico: clínico
○ Parapaeresia aguda progresiva
○ Hipoestesia de EEII
○ Incontinencia o retención urinaria o fecal
● Hacer RNM para saber donde está comprimiendo
● Tratamiento:
○ CTC ev urgente
○ Despues cirugía o radioterapia de urgencia (dependiendo del tumor)
● Es una urgencia ya que puede generar paraplegia

3) Síndrome de lisis tumoral

● Suele ocurrir post quimio pero puede aparecer de manera espontánea
● Característico de linfomas y leucemias, tambien puede ser en sarcoma
● Clínica:
○ Rapido deterioro del paciente
○ Alteraciones electrolíticas
■ Hiper K
■ Hiper P
■ Hipo Ca
■ Aumento del ácido úrico (puede desencadenar crisis de gota)
● Tratamiento:
○ Soporte (arreglar ELP)
● Profilaxis pre quimio:
○ Hidratar con SF
○ Bicarbonato ev
○ Alopurinol

4) Hipercalcemia maligna
● Elevación del Ca con la PTH baja
● Caractrístico de cancer espinocelular (pulmon, esófago y piel) y hematológico (mieloma y
linfoma), que generan PTH like. Cancer de pulmon de células pequeñas también.
● Clínica:
○ CC
○ Mucha deshidratación
○ Poliuria (se produce diabetes insipida nefrogénica)
○ Debilidad muscular
○ Constipación
 ○ Arritmias
● Tratamiento:
○ No grave:
○ Grave:
■ 1. SF ev (es lo que lo va a salvar)
■ 2. Bifosfonatos ev (baja el calcio y evita que vuelva a subir). El clásico ev es el
dolendronato.
■ 3. Cuando lo anterior falla: calcitonina ev
■ Si es mieloma o linfoma: se le da además corticoides ev

5) Trombopenia severa
● Es complicacion del cancer pero tambien de la quimioterapia
● Riesgo de hemorragia grave
● Manejo → transfundir plaquetas si:
○ plaquetas < 10.000
○ plaquetas <20.000 + fiebre o leucemia
○ plaquetas <100.000 + hemorragia grave

Paciente terminal
● No solo por cancer, tambien muy viejos, EPOC o fibrosis muy avanzada, etc.
● Tratamiento: es paliativo (se busca mejorar calidad de vida pero no aumentar sobrevida)
○ Manejo del dolor: Paracetamol/AINES → opiaceos (morfina vía subcutánea es el clásico)
○ Obstrucción intestinal: Haldol
○ Disnea: Morfina
○ Convulsión: Midazolam, Diazepam
● Si la dosis de opioide que requiero para manejar el dolor me pone en riesgo la vida por depresión
respiratoria se le da igual y no es eutanasia.

8. Fármacos Anticoagulantes

Orales

Familia Acción Ejemplos Control Antídoto Ventajas Desventajas

Cumarínicos Antagonistas Warfarina INR tiene que Vit K Barato Control con
de vit K Acenocumarol estar entre 2 y (demora) INR.
3 (TP) Efecto demora
PFC en empezar y
(inmediato) acabar.

Nuevos ACO: Inhiben Rivaroxaban No requiere No hay No requiere Caro

 directamente Apixaban control antídoto control
Período de un factor (el Edoxaban especifico. Se Son eficaces CI: IRC y DHC
latencia clasico es Xa) Dabigatrán ha Si hay que severos,
corto desarrollado suspenderlo, estenosis
(empiezan a Inhiben FII Argatroban Andexanet el efecto mitral u otra
actuar (trombina) Bivalirudin alfa pero no revierte vavulopatía de
rápido) esta rápido rx embólico
disponible en muy alto.
la práctica

Heparinas

Familia Acción Ejemplos Control Antídoto Ventaja Desventaja

No Se unen a la Heparina TTPA: se Protamina Barata Controlar con TTPA

fraccionada o antitrombina toma basal Efecto cada 4 horas
alto PM III a inhiben de antes y el inmediato
manera directa objetivo es Muchos RAM
al FIIa y Xa llevarlo a 1,5 (osteoporosis y
veces el trombopenia
basal. Si basal producida por
demasiado heparina que puede
alto se lleva ser inmune o no,
hasta 60 grave porque se
suma a alteraicion de
hemostasia
secundaria por la
heparina)

Fraccionada Enoxaparin No requiere Protamina No requiere Más caras

o bajo PM a control (menos control Riesgo de hemorragia
(HBPM) Dalteparina eficaz) Menos elevado en ERC
Tinzaparina RAM Si hay intoxicacion la
Nadroparin unica forma de
a saberlo es midiendo
el anti FXa que rara
vez esta disponible.

● Paciente con embolia: HBPM. Luego se evalua segun caso y causa si debe quedar con NACO o
dejarlo con HBPM por un tiempo mas.
○ ACV: esperar 2 semanas para anticoagular, especialmente cuando es ACV muy grande o
hipertensión severa. Si transformación hemorragica esta contraindicado.
○ TIA: se anticoagula inmediatamente por riesgo de nuevas embolias
 ● Paciente que tiene buen control con TACO y tengo recursos para pasar a NACO → discutible,
depende del caso. Si paciente esta muy comodo puede dejarse con TACO, en el resto de los
pacientes se recomienda pasar a NACO.

● Paso de TACO a NACO: tiene que ser lento ya que el efecto del cumarínico sigue por algunos días
más. Ir controlando con INR para ver cuando desaparece el efecto del TACO.

● Paciente con TACO o NACO que requiere aspirina: sube mucho el rx de hemorragia, se ve de
manera individual el rx de isquemia y de hemroragia en cada paciente.

● Interacciones medicamentosas:
○ CP450 metaboliza TACO
■ Rifampicina y Barbituricos → aumentan P450 → aumentar dosis de TACO
■ Ketoconazol y macrólidos → disminuye P450 → disminuir la dosis de TACO

● NACO: tienen menos interacciones y esa es otra de sus ventajas

9. Inmunodeficiencias

Generalidades
● Clínica: Infecciones recurrentes
● Causas:
○ Secundarias (lo más frecuente)
■ VIH
■ Cáncer
■ Desnutrición
■ Corticoides
■ Etc
○ Primarias (se preguntan habitualmente)
■ Humorales: alteracion de anticuerpos o del complemento (incluye las que afectan
linf B que sintetizan anticuerpos)
■ Celulares: afectan linfocitos T y fagocitosis (neutrofilos y macrófagos)
● Estudio mínimo:
○ Hemograma con recuento de subpoblaciones de linfocitos
○ Clases de Ig (A, G, M)
○ Subclases de IgG (1,2,3,4)
○ Elisa VIH
● Tratamiento: según la causa

Sistema inmune
1. Respuesta inmune extracelular: Celulas presentadoras de antígeno (dendríticas, macrófagos, linfocitos
B) → presentan antígenos a traves de MHC-II a los LTh → LTh secreta citoquinas, esta respuesta puede
ser de dos tipos:
- LTh1: virus y bacterias (IL 1, IL12, TNF alfa). Se activan:
- Neutrófilos
- Macrófagos
- LTc y NK
- LB → IgM / IgG
- LTh2: parásitos y alergia (IL 4, IL 5, IL 10). Se activan:
- Eosinófilos (parásitos)
- Basófilos
- LB → IgE

2. Respuesta inmune intracelular: Todas las células del cuerpo van a presentar sus antígenos a través de
de MHC-I al LTc
- Si la célula le muestra un virus o cáncer: LTc induce apoptosis de esa célula
- Virus y cancer a veces disminuyen la expresión de MHC-1: si esto pasa, el NK le induce la
apoptosis

Inmunodeficiencias humorales
● Falta de anticuerpos y de complementos
● Infecciones por bacterias capsuladas (neumococo, meningococo, HI) → otitis, sinusitis, NAC y
meningitis.
● Tratamiento: va desde vacunación hasta IgG ev mensual
● Tipos:
○ Déficit de IgG y déficit de subclases de IgG
○ Inmunodeficiencia común variable
○ Déficit de IgA
 ○ Déficit de complemento
Agamaglobulinemia:
○ Ligada al cromosoma X (solo hombres)
○ La mas severa de las humorales
○ Sintomas empiezan a los 6 meses porque antes de eso tiene los ac de la mamá
Inmunodeficiencia común variable
○ Empieza tarde (escolar / adolescente)
Déficit de IgA
○ La más frecuente de todas
○ IgA se secreta en las mucosas
○ Bronquitis, neumonias y diarreas
Déficit de complemento:
○ Sospechar cuando hay muchas infecciones por meningococo (y no por las otras cosas)

Inmunodeficiencias celulares
● Tipos:
○ Linfocitos T:
■ ID combinada severa (les faltan LT)
■ VIH
■ Son severas y producen infecciones por virus, hongos, parásitos y bacterias
○ Alteracion de la fagocitosis
■ Congénita
■ Neutropenia adquirida (ej: quimioterapia, leucemia, aplasia medular, etc)
■ Infecciones bacterianas: gram negativos no fermentadores (pseudomona y SA),
hongos (aspergillosis)

Inmunodeficiencia por déficit de linfocitos T:

● Causas:
○ VIH
■ En niños es más grave y mas letal que en adultos
■ Lo mas importante es prevenir la transmisión vertical de la madre al feto
(triterapia durante embarazo, zidovudina durante el parto, cesárea excepto que
carga viral sea indetectable, triterapia al RN, contraindicación de lactancia
materna)
■ El diagnóstico en niños es con la PCR en sangre, ya que ELISA y WB me va a salir
positivo por anticuerpos de la madre.
● Se pide a las 2 sem, 6 sem (el más importante) y 3 m
■ Dejar triterapia siempre
○ ID combinada severa (no hay LT)
■ Ligada al X (solo niños hombres)
■ La ID mas severa de todas
■ Sintomas desde el nacimiento
 ■ Niños burbuja
■ Se mueren a menos que se haga transplante de médula ósea
● Tienen las infecciones oportunistas tipicas del VIH:
○ Virus
○ Hongos
○ Parásitos
○ Bacterias

Alteraciones de la fagocitosis:
● Causas:
○ Congénita
○ Neutropenia adquirida por quimio, cancer, aplasia medular, infecciones virales, etc
● Infecciones:
○ Bacterianas por gram (-) no fermentadores: PA y acinetobacter baumani (recordar que
neutropenia febril se trata con doble atb contra PA: ceftacidima + amikacina)
○ Bacteriana por SA
○ Hongos: aspergillus
● Es posible que se demore en caer el cordón umbilical en el niño

10. Anemia y embarazo

● Causas:
○ Anemia fisiológica del embarazo: dilucional por aumento del plasma en un 50% y
aumento de la masa de eritrocitos en un 25% (cae el hcto y la hb)
○ No fisiológica: Hb <11 o <10.5 en segundo trimestre
■ Ferropénica: la mas importante. Si no me dan pistas de las otras hay que pensar
en esta.
■ Déficit de folato
■ Anemia hemolítica inducida por embarazo

Anemia ferropénica en embarazo

● Causa: aumento de los requerimientos de fierro
● Diagnóstico:
○ Hemograma: si micro - hipo asumo ferropenia y no la estudio más
○ Perfil de fierro es igual a no embarazadas. Ferritina <15. Pero no es obligatorio pedirlo en
el embarazo.
● Profilaxis:
○ Desde la semana 16
○ 200 mg sulfato ferroso (30 mg de fierro elemental)
● Tratamiento:
○ Sulfato ferroso 200 mg c/8 hrs durante todo el embarazo
○ Si Hb<6 con síntomas transfundir
 ● Riesgo:
○ Anemia postparto
○ Inercia uterina
○ RCIU
○ Parto prematuro

11. Púrpura y anemia en la edad pediátrica

Púrpura en pediatría
● Definición: lesiones cutáneas ue no blanquean a la compresión (petequias o equimótico). El
leucocitoclástico o vasculítico es palpable.
● Manejo: pedir hemograma con recuento de plaquetas
○ Trombocitopenico
■ PTI
■ Leucemia
■ SHU
■ CID
■ Otros
○ No trombocitopénico:
■ Schonlein Henoch
■ AINES
■ Enf VW
■ Otros
○ Purpura con fiebre (urgencia)
■ Meningococcemia
■ Leucemia aguda

Purpura de Schoenlein Henoch

● Causa:
○ Depósitos de IgA (se ve en bp de la piel)
○ Lo mas frecuente es que sea post estreptococica (tbn puede ser por otrs infecciones)
● Clínica:
○ Piel: Purpura palpable. Lo mas frecuente es que comprometa EEII
○ Riñon: Glomerulonefritis aguda, puede tener una IRA (es importante porque me define el
pronóstico)
○ Articulación: Artralgias / artritis
○ GI: Dolor abdominal difuso, HDB, diarrea
● Diagnóstico: es clínico
○ Si me queda la duda se puede hacer bp de piel que muestra deposito de IgA
● Estudio:
○ Funcion renal es lo mas importante, determina el pronóstico de la enfermedad.
○ Hemograma (normal)
 ● Tratamiento:
○ Observar
○ A veces prednisona vo en altas dosis, si:
■ Artritis
■ Compromiso GI
■ Glomerulonefritis

PTI
● Causa: idiopática
○ Muchas veces puede ser post infecciosa (se ha preguntado con niño que tuvo resfrio hace
una semana)
● Clínica:
○ Alteración de hemostasia primaria
■ Petequias / equimosis
■ Sangrado de mucosas (epistaxis, gingivorragia)
■ Hemorragia digestiva, hematuria tambien pueden estar
● Diagnóstico:
○ Hemograma
■ Plaquetas bajas
■ GR y GB normales
○ Si me queda la duda sobre si es una leucemia (fiebre, esplenomegalia, adenopatias,
anemia): ir a confirmar con pb de medula ósea.
■ Si es PTI va a ser normal o aumento de megacariocitos
● Tratamiento: depende del numero de plaquetas
○ >20.000, paciente bien: observar, reposo relativo
○ <20.000: prednisona vo
○ Hemorragia grave: IgG ev en dosis alta. Si falla, de ultima linea se indica trasnfusión con
plaquetas.

Anemia en niños
● Definición: Hb menor al p10 para la edad
○ RN: <15
○ 3 m: <9
○ 12m: <12 (hasta la etapa adulta)
● Estudio y manejo similar al de los adultos
● Anemia fisiológica:
○ No es una anemia propiamente tal
○ Ocurre entre los 2 y 6 meses, pero siempre con Hb sobre 9
● Anemia ferropénica:
○ Se da despus de los 6 meses en niños que están con lactancia materna
○ Si tienen LM: dar suplemento de Fe desde los 4 a los 12 meses
○ Si prematuro: se inicia con el fierro a los 2 meses o cuando duplica su peso de nacimiento.
Una vez salian las dos respuestas y habia que poner cuando duplica el peso (generalmente
es antes de los 2 meses).