T37: ANEMIAS

Trombosis venosa profunda que se va a convertir en TEP o no. DX y TTO TVP Y TEP.

INTRODUCCIÓN:

- La anemia constituye la alteración hematológica más frecuente en la gestación

- Se ha estimado una incidencia de anemia en gestantes de hasta un 16-40% en el tercer trimestre
- Se define como la disminución de la concentración de la hemoglobina por debajo de 11 gramos/dl.

CASO: Primigesta de 26 años que acude a consulta en 1T con

hemoglobina 11,3 en la analítica 1T. El resto de la analítica es
normal. Está en tratamiento con ácido fólico y yodo. Lo que tiene
esta paciente es una pseudoanemia. No es una anemia real (tiene
más de 11 gramos/dl) como tal sino una pseudo anemia (anemia
dilucional). Que sea menor de 11 no significa que en todos los
trimestres haya anemia.

CAMBIOS DEL VOLUMEN SANGUÍNEO:

Los cambios fisiológicos que se producen durante el embarazo

implican un aumento del volumen plasmático proporcionalmente
mayor respecto al aumento experimentado por la masa celular
eritrocitaria, con disminución en las concentraciones de
hemoglobina, número de hematíes y hematocrito (pseudoanemia fisiológica de la gestación)

HEMOGLOBINA EN LA GESTACIÓN:

Las cifras de hemoglobina y hematocrito disminuyen a lo largo del segundo y parte del tercer
trimestre de la gestación por la mayor expansión del volumen plasmático en relación con la
expansión de la masa eritrocitaria.

REQUERIMIENTOS DE HIERRO EN LA GESTACIÓN:

Se necesita 1 gramo de hierro elemento adicional en la gestación: (dice que la puede preguntar)

ANEMIA EN LA GESTACIÓN:

La clasificación de las anemias es un poco diferente durante el embarazo. Es importante de cara al parto: si tiene menos de 8 g/dl de Hb habría que empezar a
transfundir porque las pérdidas estimadas durante el parto son más o menos de medio litro si el parto es vía vaginal y 1 litro si parto por cesárea. Si menor de 10
empezar a reservar y menor a 8 empezar a transfundir. PRIMERA CAUSA DE MUERTE DURANTE EL EMBARAZO Y EL PARTO ES LA HEMORRAGIA.

EFECTOS ADVERSOS DE LA ANEMIA:

- Parto pretérmino
- Crecimiento intrauterino restringido
- Morbimortalidad perinatal incrementada: La anemia severa (Hb <6 g/dL) se ha asociado con alteración en la oxigenación fetal que conlleva alteración
del RCTG, oligoamnios, vasodilatación cerebral y muerte fetal.
- Incremento de la mortalidad materna: 40% en países no desarrollados
DIAGNÓSTICO:

- Importante la historia clínica.

- Todas las analíticas en el embarazo tienen un hemograma. Hemograma en cada analítica (p1, p24, p36). Valorar Hb >> VCM.

CLASIFICACIÓN ANEMIAS ADQUIRIDAS:

- Ferropénica
- Megaloblástica
- Procesos inflamatorios
- Pérdida aguda o crónica de sangre
- Hemolítica adquirida
- Aplásica o hipoplásica

CLASIFICACIÓN ANEMIAS HEREDITARIAS:

- Anemias drepanocíticas
▪ Drepanocitemia o anemia falciforme
▪ Enfermedad de la hemoglobina C drepanocítica
▪ Talasemia beta drepanocítica
▪ Rasgo drepanocítico
- Talasemias
▪ Talasemias alfa
▪ Talasemias beta

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS EN FUNCIÓN DEL VCM:

- Microcíticas (VCM < 83) e Hipocrómicas (HCM < 27)

▪ Anemia ferropénica
▪ Talasemia
▪ Algunos casos de anemia sideroblástica
▪ Intoxicación por plomo (en ocasiones) o aluminio (infrecuente)
- Macrocíticas (VCM > 97)
▪ Anemias megaloblásticas
▪ Alcoholismo
▪ Insuficiencia hepática
▪ Síndromes mielodisplásicos
▪ Reticulocitosis
▪ Hipotiroidismo
▪ Aplasia medular (algunos casos)
- Normocíticas (83 < VCM < 98)
▪ Anemias de las enfermedades crónicas (la mayoría)
▪ Hemolíticas (excepto presencia de reticulocitosis)
▪ Aplasia medular (la mayoría)
▪ Síndromes mielodisplásicos
▪ Pérdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis)
▪ Invasión medular

ANEMIA FERROPÉNICA

Diagnóstico:

- Hb inferior a 11 gr/dl. Grave: < 7 gr/dl

- Estudio de sangre periférica: Eritrocitos microcíticos e
hipocrómicos
- Concentración sérica de hierro
- Nivel sérico de ferritina
- Estudio de médula ósea
- Administración de hierro y ver evolución
- Lo que se hace es ver, tratar y ver evolución.

SABERSE ESQUEMA de anemia microcítica.

Profilaxis anemia ferropénica. Revisión de la Cochrane:

- Revisión sistemática: 54 estudios de profilaxis de la anemia en

la gestación. Sólo 5 aleatorios
- La profilaxis precoz (desde el inicio de la gestación) no modifica
la morbilidad y mortalidad materna y fetal
- La ingesta precoz de Fe aumenta la patología digestiva (dolor,
pirosis y vómitos)
 - Se pone profilaxis con hierro a partir 20 semanas.
- Por eso no se pauta a todo el mundo ferroterapia con suero
oral desde el 1T, por efectos secundarios.
- VCM medio normal no excluye que el origen de la anemia sea
una ferropenia.

Trabajo HUMIC 2002 Material y Método:

- 212 embarazadas
▪ Hb > 11,5 g/dL y Ferritina > 80 ng/dL
▪ Un grupo sin tratamiento
▪ Un grupo con tratamiento: protein- succinilato, sulfato ferroso
- Parámetros controlados: Hb, hematocrito, VCM, Fe sérico,
transferrina y ferritina
- Cuatro determinaciones
▪ Primer trimestre, semanas 20, 26, 32

Conclusión:

- La profilaxis de la anemia ferropénica con suplementos de Fe

desde el inicio de la gestación aumenta la prevalencia de
sintomatología gastrointestinal (estreñimiento, pirosis dolor,
náuseas...) y no comporta ningún beneficio materno fetal.
- Profilaxis:
▪ ¿A quién? A todas las embarazadas
▪ ¿Cuándo? En segundo y tercer trimestre
▪ ¿Cuánto? 30 mg/día de hierro elemento
▪ ¿Qué producto? Sulfato ferroso, fumarato ferroso, gluconato
ferroso, compuestos proteínas-hierro

Anemia Ferropénica. Profilaxis IMP:

- La profilaxis de la anemia ferropénica consiste en asegurar la dosis diaria de hierro recomendada de 30-40 mg/día para mujeres embarazadas y de 15
mg/día durante la lactancia
- Estudios europeos han demostrado que la suplementación con 45- 66 mg hierro ferroso/día, tomados entre comidas, con inicio desde la semana 12-20
hasta el momento del parto, constituye la dosis adecuada para prevenir la anemia ferropénica en mujeres gestantes sanas
- Dosis superiores a 60 mg/día no han demostrado proporcionar beneficios adicionales
- 30-40 mg de hierro como profilaxis
- INDIVIDUALIZAR LA SUPLEMENTACIÓN CON HIERRO
- En mujeres no anémicas podría inducir un aumento del volumen eritrocitario >> incrementar la viscosidad sanguínea y secundariamente empeorar el
riego sanguíneo placentario, disminuyendo la perfusión y originando una disminución del crecimiento fetal y un incremento de la morbilidad perinatal

Suplementación profiláctica (30-40 mg/día) de hierro ferroso, a tomar 1h antes de las comidas, y en diferente horario a la toma de complejo vitamínico, en
aquellas gestantes no anémicas con Hb < 13 g/dL, desde el segundo trimestre de gestación hasta el momento del parto. De inicio inmediato si Hb < 12 g/dL

CASO: Mujer con 13,3 no hay que hacer nada. Gestante con 12,1 en 1T no habría que hacer nada. 13 o más no hay que hacer nada hasta la siguiente analítica.
Entre 12-13 a partir semana 20. Si tiene menos de 12 poner desde el primer trimestre. Hb menor de 11 estaríamos en otro caso diferente estaríamos ante una
anemia. Lo ideal sería dar sulfato ferroso. Lo máximo que se puede dar de hierro vía oral en mg son 240.

Anemia Ferropénica. Tratamiento:

- Objetivos:
▪ Corrección de la Hb
▪ Restitución de las reservas de hierro
- Medicación: 100-200 mg/día de hierro elemento en forma de sulfato ferroso, fumarato, gluconato, compuestos de proteínas-hierro. Vía oral (leves
moderadas), vía parenteral
- La principal causa para que una mujer anémica embarazada no recupere la hemoglobina previa a pesar del tratamiento es la falta de adherencia al
tratamiento
- El aumento de la hemoglobina comienza a las dos semanas de tratamiento y no se corrige hasta los dos meses
- Los depósitos de hierro no se normalizan hasta dos, tres meses después de corregir la anemia, debiendo continuar la ferroterapia durante este periodo

Anemia Ferropénica. Tratamiento vía oral:

- Evitar la utilización de dosis altas.

- Administrar preferiblemente ayunas 1⁄2 o 1 hora antes de la comida, para aumentar su absorción
- Si disminuye la tolerancia gastrointestinal se administrará el preparado férrico con la comida. Mejor con un alimento rico en vitamina C (como los
cítricos, zumo natural)
- Evitar consumir con café, té o leche ya que poseen sustancias que actúan como quelantes del hierro. Y evitar ingerir alimentos muy ricos en fibra ya que
estos también disminuyen la absorción de hierro
- Distribuir en dosis de 1-3 veces/día
- Mantener el tratamiento vía oral hasta la reposición de los depósitos de hierro (ferritina sérica normal), no sólo hasta normalizar la hemoglobina
- Si olvido de toma diaria, en cuanto se recuerde se toma el comprimido
Anemia Ferropénica. Tratamiento parenteral:

- El tratamiento con hierro intravenoso es claramente superior al tratamiento con hierro vía oral en cuanto a la rapidez en el incremento de la
hemoglobina y en cuanto a la rapidez en la reposición de los depósitos de hierro
- El hierro intravenoso reduce la necesidad de transfusiones sanguíneas y constituye una alternativa a la transfusión en las anemias severas
- No se recomienda su uso hasta la semana 16 de gestación dada la falta de estudios sobre teratogenicidad

INDICACIONES del tratamiento parenteral:

- Inadecuada absorción gastrointestinal del hierro V.O

- Intolerancia a la dosis requerida de hierro
- Requerimiento de suplementación urgente (tipo Hb 8,8 en semana 36)
- Anemia severa y contraindicación a la transfusión
- Pérdida de sangre crónica que exceda al reemplazo potencial (ejemplo epistaxis cada 2 por 3). Ejemplo: Crohn y no se esté tomando bien el tratamiento.

CONTRAINDICACIONES del tratamiento parenteral:

- Hipersensibilidad conocida al fármaco o a alguno de los excipientes

- Anemias no atribuibles a déficit de hierro
- Sobrecarga o alteraciones en la utilización de hierro
- Pacientes con historia de asma, eczema o atopia, al ser más susceptibles de experimentar reacciones alérgicas
- Edad gestacional < 16 semanas
- Historia de cirrosis o hepatitis
- Infección aguda o crónica (a los bichos les gusta el hierro)

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA:

Cuando indicamos una transfusión sanguínea lo que va a tener son anticuerpos frente a un montón de cosas. Las transfusiones sanguíneas están ocasionalmente
indicadas en la gestación (no hay que olvidar que son como un “trasplante”):

- En casos de hipovolemia aguda secundaria a pérdida sanguínea (traumas secundarios a parto instrumental, atonía uterina, placenta previa, DDPNI y
coagulopatías)
- Gestante con anemia grave (Hb < 6g/dL) en tercer trimestre gestación
- Puérpera con anemia severa sintomática.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: Alteración en la síntesis de DNA. Déficit de ácido fólico. Déficit vitamina B12.

Déficit de Ácido Fólico:

- Necesidades de ácido fólico:

▪ En no gestantes: 50 – 100 microgramos/día
▪ En gestantes: 1000 microgramos/día
- Causas del déficit:
▪ Alimentación deficitaria en vegetales de hoja verde y proteínas animales
▪ Anorexia
▪ Alcoholemia
- Secuencia de acontecimientos del déficit de ácido fólico:
- Puede producir:
▪ Defectos del tubo neural
▪ Desprendimiento de placenta normoinserta
▪ Preeclampsia
▪ Parto pretérmino
▪ Crecimiento intrauterino restringido

Antes se decía que con 0,4 mg de ácido fólico había que mantenerlo en todo el embarazo para mujeres que toman anticonvulsionantes. La toma de ácido fólico a
altas dosis durante mucho tiempo puede dar lugar a diversos tipos de cáncer. Los 0,4 mg de ácido fólico estarían indicados en el 1T, pero a partir del 2T no estaría
tan indicado.

Administración de Ácido Fólico:

- Profilaxis:
▪ 0,4 mg/día
▪ Necesidades incrementadas en: Drepanocitosis, Crohn,
alcoholismo, trastornos inflamatorios
- Tratamiento: 1 mg/día. En 7-10 días debe remitir la leucopenia y
trombocitopenia
- Si déficit vitamina B12: 1mg i.m./día
ANEMIAS HEREDITARIAS:

Generalidades sobre la Hb:

- Estructura cuaternaria: Cuatro cadenas polipeptídicas, cada una unida a un grupo hemo
- Hemoglobina A
▪ Mayoritaria en el adulto (98%)
▪ Dos cadenas alfa y dos cadenas beta
- Hemoglobina A2
▪ Minoritaria en el adulto (2%)
▪ Dos cadenas alfa y dos cadenas delta
- Hemoglobina F
▪ Hemoglobina mayoritaria en el feto
▪ Dos cadenas alfa y dos cadenas gamma

Anemias Drepanocíticas:

Caso clínico típico de un paciente con crisis drepanocitosis: DOLOR.

- Pacientes homocigóticas para el gen de la hemoglobina S (variante anormal de la hemoglobina): Hemoglobina con dos cadenas alfa y dos cadenas S
- Formación de eritrocitos rígidos con forma de hoz al desoxigenarse la hemoglobina S → Oclusión vascular con isquemia e infartos tisular → Hipoxia,
acidosis, deshidratación, infección y estrés psicológico
- Riesgo aumentado durante el embarazo por:
▪ Incremento de los requerimientos metabólicos
▪ Estasis vascular
▪ Hipercoagulabilidad
- En embarazo mayor riesgo de trombosis

Anemia Falciforme:

- Incidencia de 1/12 en adultos de raza negra.

- Algo menor en gestantes debido a la alta mortalidad
- Patología acompañante:
▪ Neumonía, cistitis y pielonefritis, colecistitis,
▪ Insuficiencia cardiaca congestiva, accidente cerebrovascular, embolismo pulmonar, hemorragia retiniana
▪ Aborto espontáneo, parto pretérmino, preeclampsia, crecimiento intrauterino restringido y muerte fetal.
- Diagnóstico:
▪ Generalmente se conoce antes de la gestación
▪ Frotis de sangre periférica y electroforesis de la hemoglobina
- Pauta asistencial: Consejo genético y mantenimiento

Enfermedad de la Hb C Drepanocítica:

- Formación de cadena C en lugar de cadena beta

- Frecuente en África Occidental y Sicilia
- Menor morbilidad que la enfermedad SS. Se asocia a hipertensión inducida por la gestación y pérdida gestacional
- Puede experimentar crisis de dolor y secuestro esplénico con trombocitopenia
- El seguimiento y tratamiento es igual que el de las pacientes con enfermedad SS

Talasemia Beta Drepanocítica:

- Morbimortalidad perinatal semejante a la de la enfermedad de la hemoglobina C drepanocítica

- Menor morbimortalidad materna
- Pauta asistencial igual que en las anteriores

Rasgo drepanocítico:

- Herencia del gen para la producción de hemoglobina S de un progenitor y de la hemoglobina A del otro
- Se presenta en pacientes del norte de África, Mediterráneo, Caribe, América Latina, India y Sureste Asiático
- La anemia es leve en la mayoría de las pacientes
- No parece que esté incrementado el riesgo de pérdida gestacional, muerte fetal, CIR e hipertensión inducida por la gestación
- Hay un mayor riesgo de infecciones del tracto urinario
- Es necesario el consejo genético y el diagnóstico prenatal

Talasemias Alfa:

- Pérdida de un solo gen alfa: No manifestaciones clínicas

- Pérdida de dos genes alfa (Talasemia alfa menor): Anemia leve y transmisión a la descendencia
- Pérdida de tres genes alfa
▪ Frecuente en China e Indonesia
▪ Hemoglobina A en un 25-30%
▪ Incremento de la hemoglobina H (tetrámeros de cadenas beta)
▪ Anemia hemolítica de intensidad moderada que se exacerba con infecciones
▪ Hepatoesplenomegalia variable
- Pérdida de cuatro genes alfa (Talasemia alfa mayor)
▪ Predominio de la hemoglobina de Bart (tetrámeros de cadenas gamma)
 o Hipoxia por no liberación del oxígeno
o Muerte del sujeto intraútero con hidrops

Talasemias Beta: estas son importantes

- Talasemia beta minor

▪ Afectación de una de las copias del gen que codifica la cadena beta
▪ Disminución en un 50% de la cadena beta
▪ Disminución de la Hb A e incremento relativo de la Hb A2
▪ Anemia leve con microcitosis hipocrómica y hepatoesplenomegalia ocasional
▪ Tratamiento con hierro y 5 mg ácido fólico. Transfusión si anemia grave
- Talasemia beta intermedia
▪ Disminución en un 75% de la cadena beta
▪ Anemia moderada con macrocitosis hipocrómica y hepatoesplenomegalia
▪ Hemosiderosis Ocasional
- Talasemia beta mayor
▪ Afectación de las dos copias del gen que codifica la cadena beta
▪ No se sintetiza cadenas beta
▪ Manifestación neonatal cuando desaparece la hemoglobina F
▪ Muerte antes de la gestación

Esta importante, sobre todo la minor. No suele corregir al 100% con el hierro.

ALTERACIONES TROMBOEMBÓLICAS:

Generalidades:

- Afecta a 1/1000 embarazos

- Primera causa de muerte en Occidente
- Triada de Virchow: Estasis circulatorio + daño vascular + hipercoagulabilidad de la sangre

En el embarazo:

- Estasis circulatorio: Retorno venoso dificultado

- Hipercoagulabilidad sanguínea
▪ Incremento de los factores de la coagulación
▪ Disminución de la actividad fibrinolítica
- Daño vascular: Durante el parto. Más durante la cesárea

Enfermedad tromboembólica:

- Trombosis venosa superficial

- Trombosis venosa profunda
- Tromboembolismo pulmonar
- En la gestación: incrementa el riesgo x 5

Trombosis venosa superficial:

Clínica y diagnóstico:

- Signos de inflamación y dolor espontáneo y a la palpación del territorio venoso afecto

- Enrojecimiento, edema, calor local
- Palpación de cordón venoso superficial

Tratamiento:

- Ambulatorio
- Vendaje compresivo
- Antiinflamatorios no esteroideos
- Deambulación precoz

Criterios de ingreso:

- No resolución con tratamiento ambulatorio

- Trombosis venosa superficial con colección serohemática fluctuante
- Afectación de la totalidad de un paquete venoso
- Afectación de la totalidad de la vena safena interna

Trombosis venosa profunda:

Definición: Afectación total o parcial del sistema venoso profundo de una extremidad

- En la mayoría de los casos, la TVP se origina en las válvulas del sistema de retorno venoso de las extremidades inferiores y predominantemente en la
extremidad izquierda.
- Relación con:
▪ Sedentarismo
▪ Anticoncepción hormonal
 ▪ Gestación y Puerperio
▪ Déficit de proteínas inhibidoras de la coagulación
o Antitrombina III
o Proteínas C y S

Clínica:

- Dolor pantorrilla, inflamación, cambios en la coloración y cordón palpable

- Edema, calor local
- Signo de Homan: Dolor producido por la dorsiflexión pasiva del pie
- Reducción de los pulsos por espasmo arterial reflejo
- Cordón venoso palpable
- Circulación colateral

Diagnóstico:

- Test no invasivos:
▪ Dímero D: en la gestación aumenta de forma fisiológica, alto VPN. Si < 500 ng/mL BAJA PROBABILIDAD.
▪ Eco-Doppler: técnica diagnóstica de elección
▪ Pletismografia por impedancia
- Test invasivos:
▪ Venografia de contraste: gold estándar en población general. No estudios en embarazo. Sólo si alta sospecha y test no invasivos no
concluyentes.
▪ Venografia por RM: Igual

¡¡IMPORTANTE EL ALGORITMO DIAGNÓSTICO IMP!!

Viene una embarazada con parto prematuro + dolor en miembro inferior

desde el día anterior. Pierna enrojecida con dolor. Signo Homan positivo.
Si existe alta sospecha TVP hay que instaurar tratamiento con HPBM. Si al
final nos equivocamos luego se quita, no pasa nada. Se hace eco sobre la
marcha. Lo ideal ante alta sospecha es poner HPBM + luego hacer Eco-
Doppler. Si es + te va a decir a qué nivel está la trombosis y la paciente
sigue con HBPM a dosis terapéuticas. Si alta sospecha, pero con la Eco-
Doppler negativa, interrumpes la heparina y repites la Eco-Doppler de
miembros inferiores en 3 a 7 días. Si es positivo retomas heparina si es
negativo lo quitas.

Tratamiento: El tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras la

sospecha clínica.

- Medias elásticas compresivas

- Reposo en cama: Deambulación a los 7-10 días
- Analgesia si dolor
- Anticoagulación: Heparina de bajo peso molecular SC a dosis
terapéuticas durante todo el embarazo y mantener hasta al
menos las 6 semanas de puerperio (duración total mínima 3
meses)

Trombosis de vena ovárica:

- Pensar en ella siempre que dolor pélvico no explicado, más

tras cesárea
- Habitualmente dos cosas: una señora que se le hace una cesárea sin complicaciones (la mayoría) y continua 2-3 días con dolor a pesar de varios
escalones terapéuticos. Le has puesto paracetamol, enantium, mórfico leve y luego mórfico alto. Y DE REPENTE hace pico de fiebre. Si la señora te viene
te dice: cesárea sin complicaciones + dolor a pesar buen tratamiento analgésico + pico de fiebre → PEDIR TAC. Dentro de lo poco frecuente es un caso
muy típico en obstetricia.
- Diagnóstico por TAC
- Tratamiento: HBPM.

Flegmasia alba dolens:

- Propia del puerperio

- Trombosis venas ilíacas
- En relación con endometritis puerperal
- Clínica: Edema generalizado en extremidad inferior, color y palidez y ausencia de pulsos
- Diagnóstico
▪ Clínica
▪ Doppler vascular
▪ TAC y RMN
▪ Venografía

Tromboembolismo pulmonar:

- Antecedente de TVP en solo el 50% de los casos

- Mortalidad
 ▪ 30% sin tratamiento
▪ 3% con tratamiento
▪ Depende del área afecta

Clínica

- Disnea y dolor torácico brusco (irritación pleural también)

- Taquipnea de inicio brusco (a partir de 22 rpm)
- Clínica poco específica
- TAQUICARDIA + algo (muy específico poco frecuente)

Diagnóstico:

- Clínica
- Auscultación
- Analítica
- Gasometría arterial: si normal no excluye el TEP
- Placa de tórax y ECG normales: descartar otros procesos
- Eco Doppler
- Gammagrafía de ventilación-perfusión
- TAC de tórax
- Angiografía pulmonar: técnica invasiva, solo cuando sospecha clínica es alta y lo anterior negativo

IMPORTANTE EL ALGORITMO DIAGNÓSTICO SÚPER

IMPORTANTE

Ante sospecha clínica TEP. Sospecha alta: iniciar HPBM

y luego hacemos las pruebas. Si síntomas hacemos
Eco-Doppler. SI PLACA DE TÓRAX NORMAL, HACEMOS
DE ELECCIÓN UNA GAMMAGRAFÍA V/Q (¡¡NO UN
TAC!!). Si no se puede hacer se hace un TAC, pero de
elección la gammagrafía.

Tratamiento: URGENCIA MÉDICA. Si se piensa en un

TEP, iniciar tratamiento antes de confirmación.

- Tratamiento de soporte:
▪ Oxigenoterapia
▪ Analgesia: AINES, mórficos
▪ Canalizar VVP: sueroterapia
▪ Control PVC y diuresis con
urimeter
- Tratamiento anticoagulante: Heparina a
dosis terapéutica (HBPM SC) de elección
(HNF en TEP masivo y en IR)

PROFILAXIS. Factores de riesgo:

a. TROMBOFILIAS
b. ANTECEDENTE DE ETEV
c. OTROS FACTORES DE RIESGO

Para establecer la indicación de tratamiento profiláctico se debe realizar la evaluación individual del riesgo trombótico antes o al inicio del embarazo, en cada
visita e inmediatamente después del parto. Para ello es fundamental tener en cuenta los distintos factores de riesgo. Profilaxis : HBPM + Medias compresión

Trombofilias:

- Trombofilias hereditaria
▪ Resistencia a la proteína C activada (mutación del factor V de Leiden)
- Deficiencia de antitrombina III
- Deficiencia de proteína C y proteína S
- Trombofilias adquiridas
▪ Síndrome antifosfolipídico
- Trombofilia con antecedentes ETEV previo o familiares y asociación a otros factores de riesgo: Tratamiento profiláctico.
- Trombofilia sin otro factor de riesgo asociado: la indicación de profilaxis dependerá del riesgo trombótico de la trombofilia.

Antecedente ETEV:

- En todos los casos se recomienda la profilaxis las 6 semanas postparto

 - En el periodo prenatal se recomienda estratificar las pacientes con antecedentes ETEV en categorías

Gestante que empiece el embarazo con trombofilia o factores de riesgo durante el embarazo:

- Saber si hay que poner heparina o no

- Saber factores de riesgo mayores
EXAMEN: Paciente con IMC elevado y factores de riesgos desde el principio del embarazo → pregunta: ¿Cuánto tiempo podemos dejarle la dosis después del
parto?

HAY QUE MIRAR LAS ÚLTIMAS SEGO 2014, ROYAL COLLEGE 2015, PROTOCOLO HUMIC 2016 (tablas que pasó).

Estado protrombótico del embarazo: estasis venoso + existe un ligero daño endotelial + alteración en los factores de la coagulación que dan un paso a estado
protrombótico. Este estado es necesario porque si no hay riesgo de muerte del 80% en el parto. La hemorragia postparto es la principal causa de muerte a nivel
mundial a nivel del embarazo y sobre todo del parto.

EXAMEN: Puérpera, 40 años, IMC 40 años, cuartípara ahora, después del parto Hb 12,8 (normal) que comienza con dificultad respiratoria. NO ES NORMAL.

EXAMEN: Gestante IMC 35 primigesta, Hb 15. Amenaza de parto prematuro o pretérmino. Indicamos reposo
relativo y la señora se queda totalmente encamada. Comienza con dolor intenso en pierna y le duele al caminar.
Tenemos una trombosis venosa profunda. Podemos tener una trombosis venosa superficial/profunda/o TEP.

Imagen 1: cordones venosos trombosados, varices. Suele existir por defecto de las válvulas de retorno. Esto da un
estasis añadido y si encima tiene factores de riesgo tendremos unos cordones varicosos. Si es superficial se ve lo
de la imagen. Tendremos signos de dolor, dolor a la palpación, eritema, edema, calor local… CORDÓN VARICOSO,
DOLOR, ROJO diagnosticamos de TVS. Ponemos un vendaje compresivo para favorecer el retorno + AINES (hasta
72h a dosis máximas sin complicaciones) + NO ingreso paciente (lo más normal es que la paciente esté en
sedestación o decúbito supino, haciendo nada, favoreciendo más la trombosis) + favorecer deambulación precoz.
Ingreso: si dolor tras tratamiento ambulatorio bien realizado

Imagen 2: vemos edema, enrojecimiento, eritema, aumento del miembro, calor local, rubor, de un miembro
completo. AQUÍ SOSPECHAMOS UNA TVP. Afectación total o parcial del sistema venoso profundo. Afectación de las
válvulas de retorno. Este estasis se produce en extremidades inferiores. No tenemos el útero arriba, está abajo, por
eso sale ahí.

EXAMEN: VA A HACER PREGUNTA DEL PUERPERIO. SEÑORA QUE PARE Y DE REPENTE NO PUEDE RESPIRAR. Muy
frecuente: en el embarazo tenemos horizontalización del diafragma, aumento relativo FC y disminución relativa
pero no absoluta volumen tidal → pacientes con asfixia, agobio… y más si es gemelar. LO QUE NO ES NORMAL es
que tenga disnea súbita. Si se encuentra cansada desde el 1T al último es normal, pero si antes caminaba normal y de repente camina y se asfixia no es normal.

Signo de Homan: si levantamos la pierna y hacemos dorsiflexión. Se va a intentar levantar. Le duele.

El porcentaje de que salga el dímero D negativo en el embarazo es prácticamente nulo. Es marcador de trombosis, pero en embarazo casi no sirve. El dímero D si se
lo haces casi siempre va a salir positivo (es prácticamente imposible que salga negativo).

IMPORTANTE:

- Si déficit antitrombina III, síndrome antifosfolípido… se manda a hemato para establecer riesgo.
- Homocigota para factor V Leiden… alto riesgo
- Fijarnos en las trombofilias de alto riesgo
- En puerperio aprendernos si tiene enfermedad tromboembólica previa, trombofilias de alto riesgo
- Bajo riesgo, antecedente familiar primer grado (hermano…) mantener heparina 6 semanas postparto.
- Ante sospecha SIEMPRE empezar con HPBM
- Si placa de tórax es normal le hacemos gammagrafía V/Q