Prevalencias de endocrinopatías en el país

El hipotiroidismo es el más frecuente, 1 de

cada 10 perros de la consulta normal tendrá
hipotiroidismo luego viene Cushing y
diabetes mellitus, el Cushing ha ido
aumentando la frecuencia asociado a la
mejora de los diagnostico de la enfermedad,
estos se verán entre 2 a 100 pacientes.

Distribución por sexo

En azul están las hembras y en rojo los
machos, las endocrinopatías se dan
mucho más en hembras, ya que, las
hembras tienen un depósito de grasa a
nivel del tejido visceral mayor que los
machos, este tejido es un tejido endocrino
que genera hormonas provocando ciertas
enfermedades como la diabetes, la
predisposición de la diabetes en hembras
canina es 2 veces más que al macho.
Eje hipotálamo hipófisis
Se habla del punto arriba de la silla turca, se ve una resonancia magnética con un corte sagital,
la hipófisis regula todo el cuerpo, alteraciones de neurohipófisis, alteraciones de la hormona
antidiurética que produce la diabetes insípida esta se produce a través de los núcleos
supraópticos y a través de los paraventriculares se produce la oxitocina, pero el enfoque será
en pars distales o adenohipófisis.
 Adenohipófisis
* Hormona de crecimiento que se produce en la pars distalis o adenohipofisis
* ACT o adrenocorticotropina
* TSH o tirodeostimulante
* FSH y LH gonodotropas, son hormonas que se producen a nivel hipofisiario y que tienen
función a nivel testicular y ovarico, la LH aumenta los niveles de testosterona y la FSH de
estrógenos, pero ambas son producidas en ambas especies, se hablara solo de manera
endocrina.
* Hormonas menos relevantes son hormona estimulante de los melanocitos o MSH y prolactina
o PRL que es la productora de leche.
Hormonas hipotalámicas
Existen hormonas a nivel hipotalámico y hormonas a nivel hipofisiario.
A nivel hipotalámico hay hormonas estimulantes como la GnRH que estimula a la
adenohipófisis a producir la FSH y LH, la GHRH que estimula la adenohipófisis para
producir GH, la TRH que estimula la TSH, la PRH que estimula la prolactina y la CRH que
estimula la ACTH, en rojo están las hormonas inhibitorias como la somatostatina, es una
hormona relevante, es la principal hormona que inhibe anticuerpos y se produce
principalmente en las células delta del páncreas, pero si hay un paciente con exceso de
hormona de crecimiento o acromegalia, entonces se pueden inyectar análogos de
somatostatina disminuyendo la GH.
Caso clínico 1
Canino, Border Collie, macho, 4 meses de edad.
❖ Motivo de consulta: siempre ha sido el más
pequeño de la camada.

→ Anamnesis remota: paciente desde pequeño ha sido

el más pequeño de la camada, vacunas y
desparasitaciones al día.

→ Anamnesis actual: hace unas semanas comenzó

con cojera y se diagnosticó displasia de cadera
ancha.
Causas que alteran el crecimiento
No endocrinas Endocrinas Primero se deben evaluar las causas no
Constitucional Deficiencia de GH/IGF – 1 endocrinas, o sea, las constitucionales
Familia Hipotiroidismo o familiares, esto se refiere a que los
Mala nutrición Exceso de glucocorticoides pacientes tengan una línea genética
Infecciones crónicas Diabetes mellitus que será más chica, pero si se compara
Cardiopatías Hipoadrenocorticismo con los hermanos será raro, se puede
Neumopatías Desorden de vitamina D ver mala nutrición pero se verá
Megaesófago Metabólico marcada, en una raza grande se notará
mucho la mala nutrición provocando problemas de crecimiento, infecciones crónicas por
ejemplo un paciente en estado séptico usara toda las energías para manejar la infección y
generar inmunidad por lo que no destinaria energía para nutrirse, además los nutrientes que
se consumen por la infección o por el cuerpo para generar inmunidad disminuyendo la tasa
de crecimiento, se puede ver en parvovirus, también se puede ver en pacientes cardiópatas
por ejemplo una tetralogía de Fallot, ese paciente enviara la sangre a los órganos principales,
o sea, se ira al riñón, al pulmón y al cerebro pero no va a privilegiar ni el pelaje, ni los huesos
ni los músculos, el paciente privilegia vivir por sobre crecer, en neumopatías severas por
ejemplo con patrón respiratorio marcado el paciente preferirá respirar antes que comer
entonces el paciente tiende a respirar y a comer mucho menos, ahora si hay una neumonía
esta se comportara como una infección crónica y por último el megaesófago producirá una
regurgitación que impide que el paciente se alimente de una manera adecuada.
Una vez descartado todo lo anterior se puede pensar en patologías endocrinas, son dos las
principales déficit de la hormona del crecimiento – hiposomatotropismo (enanismo) o
hipotiroidismo (cretinismo), además existen otras enfermedades por ejemplo
glucocorticoides, si el paciente toma mucho de esto el glucocorticoide aumentara la
osificación del cartílago de la hormona de crecimiento por ejemplo un feto antes de nacer
uno debe darte corticoides para madurar su parte pulmonar por lo que podrían no crecer
mucho, con respecto a la insulina el efecto de esta es uno anabólico, o sea, forma cosas por
lo tanto si tengo diabetes mellitus no tengo insulina entonces no formo hueso, musculo y
tejido adiposo por lo que el paciente no crece, encontrándose de manera más catabólica que
anabólica, sobre el hipoadrenocorticismo, el cortisol es la hormona del estrés fisiológico por
lo que si falta esta disminuye el metabolismo por lo que el paciente puede crecer menos, con
el desorden de vitamina D se debe recordar que la función de la vitamina D es absorber calcio
desde el intestino por lo tanto si hay déficit de vitamina D, dada porque en los perros la
vitamina D se activa en el riñón el perro va a retener menos calcio y metabólico se refiere a
distintas complicaciones del cuerpo asociada a este, si hay mucho tejido adiposo hay muchas
citoquinas inflamatorias y podría afectar el crecimiento del paciente.
❖ Exámenes
Examen clínico: paciente con baja talla, dolor a la manipulación de cadera, pelaje hirsuto.
→ IGF: 10,2 – rango de referencia 40 – 55
→ TSH: 0,09 – rango de referencia 0.1 – 0.5
→ T4: 2,26 – rango de referencia 1.3 – 3.5

* Glucocorticoides cuando se habla del cortisol, corticoides activos o que se produce en la

zona fasciculada como la prednisona.
* Corticoides cuando se habla de los inactivos o con más de un efecto de corticoides, se
agregan los glucocorticoides y los mineralocorticoides como la aldosterona, aquí son
todos.
¿Por qué un paciente con hipotiroidismo de nacimiento se le llama cretinismo?
Los cretinos son pacientes que tienen afección del desarrollo en humano, pero en perros como
la parte de aprendizaje es distinta es un paciente deforme y el enano es un paciente chico, por
ejemplo, si tiene la cabeza grande y el cuerpo chico se piensa en hipotiroidismo, pero como
solo se ve chico se piensa en déficit de factores de crecimiento.
Hormona de crecimiento
La GH va a estimular en el hígado
la producción de la IGF – 1, esta
tiene una actividad insulínica y
antilipolítica que se diferencia de
la GH pero es igual en la parte del
crecimiento epifisiario y de la
síntesis proteica, por lo tanto, si
quiero abordar un paciente con
estas alteraciones se debe medir la
IGF – 1 porque es mas estable, porque la GH varia durante el día, durante los días de las
semanas y estaciones del años.
❖ Screening: pruebas diagnósticas para detectar la mayoría de cantidad de pacientes
enfermos, que son más sensibles, pero baja en especificidad como los test rápidos.
Si se quiere ver si el paciente tiene o no tiene la hormona de crecimiento alterada lo primero
es hacer una prueba de screening IGF – 1, este salió bajo entonces se hace la siguiente prueba:
Estimulación GH con xylazina
La xylazina es un alfa – 2 antagonista un fármaco
utilizado normalmente en manejo pre anestesico, es un
sedante y como reacción adversa puede producir
hipotensión y también tiene el efecto de estimular la
GH, por lo que se usa en pruebas dinámicas esta va a
quitar el efecto de las variaciones individuales de la GH
durante el día.
Entonces uno toma una GH basal e inyecta la xylazina
a dosis 100 ug/kg y se va evaluando cada 15 minutos
como va variando la GH, se espera que a partir del
minuto 15 la GH debe estar sobre 10 nanogramos por
ml y su pick se logra a los 30 minutos y luego va a bajar
para estar normal a la hora y media del examen, se
parece al test de glucosa oral.
Al paciente se le tomo el cortisol basal y a los 15 minutos cuando debería estar normalmente
en 30 el paciente apenas estaba en 0.42, o sea, en vez de subir casi no subió, a los 60 minutos
el paciente ya llego a 12.51 y luego bajo a 7.96, por lo que fue una curva que en algún
momento supero, pero muy tarde, por ejemplo: si hay un paciente que no hizo el pick pero a
los 60 minutos sube se ve que el paciente tendría un déficit parcial de la hormona del
crecimiento porque si no estaría plano.
Analito Basal 15 60 90
GH 0.32 0.42 12.51 7.96

Seguimiento
→ Control cada 3 meses con perfil bioquímico sin alteraciones.
→ A los 6 meses de seguimiento logra talla normal sin alteraciones.
El paciente presentaba un problema de desarrollo que con el tiempo logro el crecimiento
adecuado, por lo general cuando uno evalúa la hormona de crecimiento aunque este baja que
no tenga problema de desarrollo, o sea, que se desarrolle bien el corazón, el riñón y el hígado,
si alguno esta mal entonces se trata y se inyecta la hormona de crecimiento, es la misma de
humano, se inyecta una vez a la semana SC al menos una vez a la semana, el punto de todo
esto es que la hormona es cara y dura dos inyecciones dependiendo del tamaño del paciente,
por lo que se usara cuando se note desarrollo de algún órgano o con alopecia, debería mejorar
al menos que se pesquise problemas de desarrollo en el corazón o en el riñón va a mejorar
dependiendo de la progresión del cuadro.
Caso clínico 2
Canino, Golden Retriever, 5 meses de edad, macho.
❖ Motivo de consulta: pelaje hirsuto,
molestias al pararse y caminar.

→ Anamnesis remota: durante su vida había

presentado fecas blandas grado 2, vacunas y
desparasitaciones al día.

→ Anamnesis actual: en el último tiempo

presenta el pelaje hirsuto, opaco, le cuesta
caminar y pararse.
Examen clínico
Dolor a la manipulación de la articulación coxofemoral bilateral, pelaje inmaduro de
cachorro, baja talla a la cruz correspondiente a 48 cm, siendo considerado normal 51 cm por
edad, las patas se ven mas cortas respecto al tamaño de la cabeza.
❖ Exámenes
Edad 5 meses Valor de referencia Se evaluó tiroides y hormonas de
TSH 0.7 0.1 – 0.5 crecimiento, entonces TSH esta alta
T4 total 0.7 1.3 – 3.5 y la T4 total esta baja por lo que se
IGF – 1 21.6 40 – 55 ve hipotiroidismo y por otro lado la
Eutirox 12.5 ug/kg IGF – 1 esta baja, por lo que se ve
que es mas probable, en este caso hipotiroidismo además se ven problemas de desarrollo
conducentes a creatinismo, no es que la cadera sea mas chica si no que no se desarrollo la
parte acetabular, por lo tanto lo mas frecuente es el hipotiroidismo.
Como al paciente le costaba caminar se le hizo una radiografía de
cadera, este presenta luxación bilateral de cadera en distintos
grados, la parte acetabular no se desarrollo de manera adecuada,
independiente de si tiene hipotiroidismo o enanismo, no va a
mejorar por lo que se tiene que hacer una ostectomía de cabeza
femoral bilateral, porque el surco ya no se desarrolló, pero se debe
tratar para manejar el resto.
❖ Tratamiento
Se trato con levotiroxina que es la hormona de la T4 sintética a
dosis 12,5 ug/kg, Eutirox es el nombre comercial.
Etiología
El hipotiroidismo puede tener distintas causas como:
❖ Déficit de yodo: que no se da con la alimentación hoy en día.

❖ Destrucción por neoplasia estos pueden aumentar, mantener o disminuir la T4 por lo tanto
no es indicador un tumor tiroideo de problemas de tiroides.

❖ Congénito: es un paciente con mal desarrollo o que tiene dishormonogenesis este tiene
dos maneras de desarrollarse:

- Dishormonogenesis: no se formó su mecanismo de producción de hormona de tiroides

por lo que no se forman hormonas tiroideas.

- Congénita: si la madre tiene hipotiroidismo y tiene anticuerpos contra la tiroides, se los

puede pasar al feto y el feto va a destruir su glándula tiroidea por destrucción no por
formación.

❖ Tiroiditis linfocítica es la causa más frecuente del hipotiroidismo, la mas frecuente es

inmunomediado, debido a que los anticuerpos van a afectar dos proteínas principalmente
una es la tiroperoxidasa y otra es la enzima de anclaje tiroglobulina, es importante saber
los anticuerpos porque es lo que permite diagnosticar el estadio de la enfermedad tiroidea.
Medición de anticuerpos
Los anticuerpos son discutibles los más frecuentes son anticuerpos contra tiroperoxidasa o
ATPO que son anticuerpos contra esta enzima que va a unir el yodo a la tiroglobulina para
formar T3 o T4, lo que pasa en que en pacientes caninos hay una prevalencia baja.
Se estudiaron 195 pacientes diagnosticados con hipotiroidismo por anticuerpos
antiroglobulinas, T4 o T3, se utilizó una técnica de inmunoblot, encontrando anticuerpos
ATPO positivos en 33 de los 95 pacientes correspondiente al 17%.
Medición de anticuerpos antitiroglobulina
- Es una prueba altamente especifica de tiroiditis linfocítica
- Un resultado negativo no descarta la enfermedad, aunque es sobretodo útil en resultados
discordantes entre TSH y T4.
- Se puede encontrar en aproximadamente el 50% de los pacientes hipotiroideos, existe
diferencia en el hallazgo de ATG según razas, después de los 10 su concentración es
bastante baja.
Por lo tanto, cuando uno hace medición de anticuerpos debe medir anticuerpos contra
tiroglobulina, contra tiroperoxidasa e idealmente contra la T4 y la tiroxina.
 Diagnostico

Tiroiditis linfocítica del paciente adulto

- Estadio 1: tiroiditis subclínica, infiltración de linfocitos en las glándulas tiroideas, tienen
las hormonas tiroideas normales, pero si tienen anticuerpos positivos, por lo que la única
forma de establecer el estadio uno, es haciendo los anticuerpos ya que las hormonas están
normales, por lo general no se diagnostica.

Existen pruebas llamadas dinámicas de tiroides sin tomar anticuerpos: uno toma la T4
del paciente se le inyecta TSH y se evalúa si produce mas T4 o no, si esta sana va a
aumentar, pero si está enferma no va aumentar, es una prueba de estimulación con TSH
el problema es que es muy cara para diagnosticar un estadio subclínico.

Otra opción es una centigrafia, se inyecta un radioisótopo tecnecio 99 al paciente, esta se

va a depositar en la tiroides, y si en la tiroides hay una baja captación, o sea, se ve muy
clara puede indicar un estadio 1, tecnecio 99 es una radiación gamma por lo que sirve
para diagnósticos de imagen.

→ Estadio 2: mantiene un anticuerpo positivo y ya tiene una pérdida de la masa tiroidea desde
el 60% al 70%, por lo tanto, tendrá TSH alta y T4 total normal, por lo tanto, se diagnostica
de manera precoz y es un paciente con hipotiroidismo llamado subclínico.

→ Estadio 3: la mayoría de la masa funcional ya esta destruida, hay presencia de anticuerpos y

hay TSH alta con T4 baja, aquí es donde con frecuencia se establece diagnóstico.

→ Estadio 4: la etapa inflamatoria ya se acabó, por lo que no hay anticuerpos presentes y el

tejido tiroideo se reemplazo por un tejido fibroso, por lo tanto, es un tejido afuncional, se
tiene un paciente que mantiene TSH alta, T4 baja, pero se perdieron los signos inflamatorios,
entonces si quiero diferenciar un estadio 3 de un 4 es a través de los anticuerpos.
Normalmente un paciente con hipotiroidismo se va a diferenciar en hipotiroidismo subclínico
o clínico, el subclínico es TSH alta y T4 normal, y el clínico es TSH alta y T4 baja.
 Seguimiento

Edad 5 meses 7 meses 9 meses 12 meses

TSH 0.7 0.1 0.1 0.1
T4 total 0.7 1.7 1.8 1
IGF – 1 21.6 42.6
Eutirox 12.5 ug/kg 10 ug/kg 7.5 ug/kg

Paciente a los dos meses de tratamiento TSH bajo a 0.1, TSH normal es 0.1 a 0.5, la T4
normal 1.7 a 3.5 y aumento a 51 cm a la cruz, se mantuvo la dosis y a los 9 meses el paciente
tenia T4 normal pero la TSH seguía suprimida, si la TSH de la hipófisis percibe que hay
mucha hormona se suprime y tiende a bajar, por lo tanto si esta la TSH baja voy a bajar el
remedio o se aumenta si se desregula la hormona tiroidea y la IGF – 1 tratando el
hipotiroidismo ya se nivelo.
En pacientes sobre 10 años o pacientes cardiópatas donde no se puedan dar dosis altas, que
no puedan trabajar mucho el corazón la dosis se va a dar desde los 10 a 15 ug/kg por día,
porque a medida de la edad pueden tener hipotiroidismo subclínico debido a que medida que
pasa el tiempo el corazón y los riñones bajan por eso también se duerme más, si tengo un
paciente joven entre los 15 a 20 ug/kg, uno usa 20 ug/kg por día en clínica muy evidente, por
ejemplo paciente obeso con problema de grasa severo, paciente con alteración de conciencia,
que duerme todo el día y convulsiona, en pacientes con dermatopatias, o sea que las
piodermas no mejoran adecuadamente, por eso las dosis varían según paciente.
❖ 9 pacientes hipotiroideos estudiados, de los cuales 5 tuvieron una respuesta apropiada
con 20 ug/kg/día, 4 tuvieron que aumentar la dosis entre 9 – 16%, y en 1 fue necesario
cambiar ritmo horario cada 12 horas, la concentración máxima fue alcanzada a las 5
horas.

Terapéutica
Dura 24 horas su efecto en la
mayoría de los pacientes, pero en
un paciente 30 ug/kg/ día y no
mejora, por ejemplo, el paciente
la hormona le dura 14 – 15 horas,
entonces si hay un paciente con
dosis altas y este no mejora se
debe aumentar el ritmo horario y
si se da una vez al día darlo dos
veces al día.
 Caso clínico 3
Canino, Labrado, macho, 7 años, peso 36 kg.
❖ Motivo de consulta: alopecia y obesidad

→ Anamnesis remota: paciente siempre ha sufrido de

obesidad, en los últimos años ha tenido bastante
dificultad para pararse.

→ Anamnesis actual: presencia de alopecia hace algunos

meses, presencia de seborrea, cada vez aumenta más
de peso.
Examen clínico
Condición corporal 8/9, bradicardico, alopecia abdominal
y de cola, si se ve esta se sospecha de problema a la
tiroides, crepito a nivel de articulación coxofemoral
bilateral, es probable porque el sobre peso puede generar una displasia de cadera.
Analito Valor Valor de referencia
TSH 0.7 0.1 – 0.5
T4 total < 0.5 1.3 – 3.8
Colesterol total 750 170 – 230 mg/dl
HDL 92 20 – 180 mg/dl
LDL 553 30 – 60 mg/dl
VLDL 104 20 – 35 mg/dl
Triglicéridos 523 30 – 141 mg/dl
Glicemia 123 90 – 110 mg/dl
Directo de pelo sin alteraciones
Tiene hipotiroidismo, el colesterol y el LDL que es el colesterol aterosclerótico, el VLDL
esta elevado junto con los triglicéridos y la glicemia esta alta pero no califica como diabético.
Dislipemia secundaria
→ 78% - 88% de los pacientes con hipotiroidismo presentaban hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.

→ En diabetes el principal lípido aumentado son los triglicéridos, aunque también puede haber
un aumento moderado de colesterol.

→ En Cushing se puede encontrar un aumento moderado de colesterol y triglicéridos,

principalmente triglicéridos.
 Por lo tanto, se puede dar el tratamiento de levotiroxina y ver como reacciona, este va a bajar
el colesterol y los triglicéridos, el problema es que si los triglicéridos están sobre 500 puede
provocar pancreatitis y esta ocurrirá más rápido de lo que ocurre, por lo tanto, hay que tener
mucho cuidado porque en estos pacientes hay que manejar las grasas antes de usar la
levotiroxina.
❖ Tratamiento

→ Ciprofibrato 100 mg (Dublina): 5 mg cada 12 horas, para bajar los triglicéridos.

→ Levotiroxina 500 ug cada 24 horas.
Es importante saber cuánto demora cada parámetro en mejorar para ver si se debe agregar
algo más, las grasas y dislipidemia demoran dos a cuatro semanas en empezar a regularse
cuando se comienza el tratamiento con levotiroxina, por lo tanto, si están los parámetros muy
alto se debe tratar, pero si estuvieran alto, pero no en riesgo se esperaría.
Caso clínico 4
Felino, DHL, macho, 1 año 8 meses, 2,5 Kg
❖ Motivo de consulta: baja talla

→ Anamnesis remota: tenencia de nacimiento, cuando

lo trajeron era mas grande que el hermano y cuando
paso el tiempo siempre fue el mas tranquilo y quedo
chico, hace 5 meses dejo de levantar la cadera,
arrastra los miembros posteriores y sufre de displasia
de cadera.

→ Anamnesis actual: esta con multivitamínicos, en el

último tiempo está apoyando mejor los miembros
posteriores.
Examen clínico
Condición corporal 5/9, abdomen blando, baja talla con aumento mayor de cabeza, mas que
aumento de cabeza es el cuerpo el pequeño, aquí se habla de cretinismo, esto es porque la
cabeza puede crecer bien, pero la cabeza o los miembros crecen menos.
❖ Exámenes
Analito Valor Rango de referencia El valor de referencia del laboratorio esta muy
TSH 5.26 0.1 – 0.3 ug/ml alto, en realidad es entre 100 – 200, por lo tanto, el
T4 total <1 1.3 – 3.8 ug/ml IGF – 1 se considera normal, en este caso el
IGF – 1 159 200 – 800 ug/ml tratamiento en los gatos es mucho más alto.
 ❖ Tratamiento

→ Levotiroxina 20 ug/kg/día o dos veces al día, hay casos tan clínicos que se parte con dos
veces al día.

❖ Seguimiento

→ El paciente después de dos meses no aumento mucho de peso, pero si aumento de tamaño
por lo tanto si mejoro de tamaño, el paciente nunca va a lograr el tamaño que debió haber
logrado, porque el paciente ya tiene el crecimiento óseo desarrollado.

❖ Diagnóstico: cretinismo por hipotiroidismo.

Caso clínico 5
Canino, 12 años, macho, Beagle
❖ Motivo de consulta: aumento de volumen a nivel cervical.

→ Anamnesis remota: paciente siempre ha sido obeso,

vacunas al día y nunca se ha cruzado.

→ Anamnesis actual: las últimas semanas notaron un

aumento de volumen a nivel cervical, esta jadeando
bastante y se cansa.

❖ Examen clínico
Paciente con condición corporal 7/9, abdomen blando y distendido, aumento volumen
cervical en los primeros anillos traqueales, la tiroides palpa entre el 3er y el 5to anillo traqueal
por el lado derecho idealmente.
❖ Exámenes
Analito Valor Rango de referencia El paciente presentaba TSH normal y la T4 total
TSH 0.19 0.1 – 0.5 ug/ml baja, se considera un paciente eutiroideo, este
T4 total 0.86 1.3 – 3.8 ug/ml paciente tiene hormonas tiroideas aparentemente
ALT 139 19 – 70 U/L dentro de rango, la ALTA no esta tan alta
FA 561 15 – 127 U/L pensando en una hepatopatía y la FA esta alta
 Ecografía con imagen tiroidea derecha irregular de 32 mm x 21 mm x 15 mm, parénquima
hipoecoico, heterogéneo y severamente irrigado

Cuando se evalúen masas irrigadas, heterogéneas y con cambios de forma se habla de

neoplasias malignas.
Neoplasia tiroidea
→ Puede ser hipotiroideo, eutiroideo o hipertiroideo.
→ Principalmente carcinoma solido maligno.
→ Quistes tiroideos por definición benignos.

❖ Diagnostico
El 50% de los pacientes son eutiroideos, el
paciente califica en el rango.
El manejo del paciente con tumor tiroideo, es la
cirugía, o sea, la tiroidectomía por lo general
funciona bien pero hay que tener cuidado porque
por ahí pasa el nervio laríngeo recurrente,
entonces si se pasa a llevar se quedara el
paciente con paresia laríngea, provocándole al
paciente dificultad para respirar, ronquidos y el
cuello también esta muy irrigado, pasan los
carotideas, la yugular y las tiroideas por lo que
se debe ver muy bien antes de sacar la tiroides, una vez ya sacada uno debe hacer un
tratamiento llamado radio yodo terapia, se le da yodo al paciente y se queman las células que
quedan ahí pero no se utiliza en chile, la radio yodo se hace con yodo 131 que es una radiación
alfa, si no esta se hace seguimiento del paciente cada 6 meses a través de ecografías, si por
el contrario en el paciente aparece un tumor maligno y metastatizado, se utilizan
quimioterapias con doxorrubicina.
❖ Monitoreo
Cuando se trate al paciente lo
primero que va a mejorar es la
actividad del paciente y la
atención mental esto entre 2 a
7 días de darle hormonas, la
lipemia y los signos clínicos
hasta un mes por eso en
niveles de grasas muy altos se
debe tratar en paralelo al
tratamiento de la levotiroxina, las anormalidades dermatológicas se demoran entre 2 a 4
meses, las anormalidades neurológicas de 1 a 3 meses, las anomalías cardias de 1 a 2 meses
y las anomalías reproductiva de 3 a 10 meses.
Caso clínico 6
Felino, persa, 3 años y medio, hembra
❖ Motivo de consulta: aumento ingesta de
comida y agresividad.

→ Anamnesis remota: paciente sana, estado

sanitario al día, indoor, esterilizada.

→ Anamnesis actual: las ultimas semanas

notaron mayor agresividad, esta con
bastante apetito y el pelaje se ha puesto más
“feo”.
❖ Examen clínico
Condición corporal 6/9, abdomen blando, taquicardia con FC 240 lpm, pelaje hirsuto.
❖ Exámenes
Analito Valor Rango de referencia
T4 total 4.3 0.6 – 3.6 ug/ml

El hipertiroidismo en la enfermedad más común en gatos es el exceso de la hormona de la

tiroides, por lo tanto, aumenta mucho el metabolismo.
Ecografía: imagen tiroidea derecha se observa levemente aumentada de tamaño respecto a su
contra – lateral con forma levemente mas redondeada (14,7mm x 4,1mm x 2,0mm).
Ecogenicidad levemente disminuida con parénquima de aspecto discretamente heterogéneo.
→ Ecografía de tiroides muestra que esta solo estaba más grande.

❖ Seguimiento
Analito Valor 1 mes 2 meses Rango de referencia Paciente al mes de tratamiento
T4 total 4.3 3.7 1.8 0.6 – 3.6 ug/ml la hormona bajo a 3.7 pero
seguía alta, pero se debe esperar de 6 semanas a 2 meses antes de tomar decisiones ya que
ese es el tiempo que la hormona se demora en bajar a menos que se tenga un valor basal de
4.3 y al mes este en 5, el paciente a los dos meses tenia la T4 en 1.8 por lo tanto se disminuyo
el thyrozol con un ¼ una vez al día y con eso se mantuvo estable.
→ Siempre que haya un paciente tiroideo aparte de hacer el manejo con el thyrozol se debe
hacer una ecografía de tiroides.

❖ Tratamiento: Thyrozol 5 mg ¼ cada 12 horas

Este es la familia de los imidazoles, estos actúan a través de la tiroperoxidasa impidiendo que
el yodo se una a la tiroglobulina y forme T4, en Chile esta este disponible y hay algunos que
se puede colocar incluso en gel para gatos con problemas al manejo, el que se encuentra en
chile es solo oral, estas dosis son “gatos”, hay dosis de 5 y de 10 mg, el de 5 se da de la
manera anteriormente descrita y se va evaluando.
→ El hipotiroidismo es inmunomediado mientras que hipertiroidismo por lo general
corresponde a un tumor.
Hipertiroidismo
Enfermedad de mayor frecuencia en felinos, es rara en
caninos, se produce un aumento de la hormona T4 y T3, los
signos clínicos serán contrarios al hipotiroidismo como
aumento del metabolismo con taquicardia, baja de peso y
agresividad.
Etiopatogenia hipertiroidismo
Adenoma multinodular
Es un tumor graso, infiltrativo celular, por lo general se considera benigno, pero puede
convertirse en un adenocarcinoma, ya que, este es un tumor maligno porque hace metástasis
a nivel pulmonar, es muy agresivo tanto a nivel local como pulmonar, por lo tanto, en
pacientes con adenomas se debe hacer seguimiento.
Carcinoma tiroideo
Un 5% de los pacientes pueden tener esta enfermedad, la indicación es quirúrgica, acá se
debe plantear la radio yodo terapia
Autonomía tiroidea genética
Existen la sospecha de esta en gatos pequeños, por ejemplo, si se ven gatos pequeños con
hipertiroidismo que no es ni por adenoma ni por carcinoma, puede que la glándula tenga una
funcionalidad, pero esta en investigación.
Alteraciones a nivel de calcio - fosforo
Hipercalcemia
Puede no solo ser de la paratiroides, la paratiroides secreta la parathormona y esta es una
hormona que aumenta los niveles de calcio o la reabsorción de calcio a nivel de hueso o del
riñón y a su vez activa en el riñón la vitamina D, esta ira al intestino y en este va a reabsorber
calcio por lo tanto sus causas pueden ser:
Linfosarcoma
Generan una proteína relacionada con la parathormona llamada PTHrp, esta proteína tiene la
misma acción que la parathormona, pero no se produce la parathormona, el efecto es el
mismo tanto a nivel óseo como renal de aumentar los niveles de calcio, por lo tanto, si se
tiene un paciente con linfosarcoma y se hace un perfil bioquímico puede aparecer alto el
calcio y el fosforo aparecería bajo debido a la proteína generada por el linfosarcoma
Hipoadrenocorticismo
Se piensa que tiene que ver con el déficit de depósito de calcio por lo tanto aumenta el calcio
Hiperparatiroidismo primario
Corresponde a una excesiva y autónoma secreción de PTH, es causada principalmente por
un adenoma paratiroideo, aunque también se han descrito carcinomas y adenomas múltiples,
se debe recordar que la paratiroides tiene cuatro glándulas por lo tanto si hay adenoma en
una glándula están las otras tres que pueden suplementar la función, pero sin embargo se
pueden demorar.
Enfermedad renal crónica
Hipercalcemia idiopática felina
O sea, se puede tener un gato que no tenga tumores, ni problemas en la parathormona pero
que tenga el calcio alto, como es idiopática del gato solamente se trata porque se desconoce
la causa.
Aparte de los tumores humorales también existen los tumores locales, por ejemplo, si se tiene
un osteosarcoma que es un tumor de hueso se tendrá también un aumento de calcio, a veces
el aumento de calcio se relaciona con la parte ósea, mieloma múltiple o tumores
hematológicos también pueden generar un aumento en el calcio, por lo tanto, tumores óseos
pueden generar estados de hipercalcemia.
 Niveles calcio/fosforo según causa
Este cuadro nos permite
ver según niveles de
calcio y de fosforo
posibles pre
diagnósticos, por
ejemplo si tengo calcio
alto y fosforo bajo las
principales causas que
generan la hipercalcemia
con fosforo bajo son dos:
hiperparatiroidismo
primario y la
hipercalcemia maligna,
esta es la de los tumores
que forman
parathormona
relacionada con
proteína, en pacientes
con enfermedad renal se tendrá calcio y fosforo alto, es más el fosforo alto en los pacientes
renales se produce porque el fosforo no se degrada bien por el riñón, o sea, el glomérulo no
lo elimina, al aumenta el fosforo el cuerpo para mantener la relación calcio fosforo va
aumentar el calcio generando una hipercalcemia no tan alto como en las enfermedades
anteriores, lo mismo ocurre en intoxicación por vitamina D además de que consuman mucho
de esta se puede dar debido al consumo de rodenticidas, en la hiperparanutricional existen
pacientes de razas grandes que uno lo alimenta con comida baja en calcio por lo que la
parathormona tiende aumentar para aumentar el calcio que está bajo con la parathormona
alta, por lo que tiende a estar el fosforo más alto, sobre la enfermedad de Addison no está
claro porque pero produce hipercalcemia por aumento del fosforo.
Signos clínicos
Los signos clínicos son dependientes de las concentraciones de calcio
Poliuria y polidipsia: el otro mecanismo es cuando la ADH o vasopresina se une a un receptor
en el riñón que se llama receptor de vasopresiona o receptor V2, esto ocurre en el tubulo
renal, lo que ocurre en la hipercalcemia, esta unión por exceso del calcio no ocurre por lo que
la vasopresina no recibe la ADH y la vasopresina es la que va a exocitar la acuaporina para
retener agua desde el lumen del riñón hacia el cuerpo o vascular.
Alteración de la respuesta tubular ADH, por reabsorción de sodio y cloro alterada y
trastorno medular: lavado medular, el calcio se pierde la poliuria será por la calciuria, se
elimina calcio por la orina y eso arrastra agua por lo tanto el paciente toma más agua.
 Debilidad y depresión: en la mayoría de los casos, el exceso de calcio en la sangre proviene
de los huesos, debilitándolos, esto puede causar dolor en los huesos, debilidad muscular
debido a alteraciones en el relajo del musculo y depresión.
Anorexia, vómitos y constipación: afección directa a nivel del SNC la hipercalcemia genera
alteraciones en el centro del vomito generando anorexia
Excitabilidad disminuida del musculo se disminuye la excitabilidad del musculo liso por el
nivel de calcio que tiene el paciente.
Pancreatitis: el exceso de calcio se puede depositar a nivel pancreático generando la
enfermedad.
Temblores musculares: debido a que afecta la relajación del musculo, ya que el calcio tiene
que ver con la contracción muscular, apoplejías.
Arritmias cardiacas: el potencial de acción del corazón es distinto al musculo, entra el sodio
va a despolizar y después el corazón a diferencia del musculo tiene una meseta y después
baja por la entrada de potasio y se despolariza, la meseta es dependiente de calcio, por lo
tanto el calcio es importante en el potencial de acción a nivel del miocardio, entonces si hay
exceso o déficit de calcio se van a ocasionar arritmias.
signos tracto urinario bajo: debido a presencia de infección del tracto urinario bajo o
cálculos, si hay exceso de calcio puede haber urolitiasis o acumulación de urolitis, por lo
tanto, si hay muchos cálculos urinarios sobre todo oxalato de calcio, puede haber mucho de
este en la sangre.
calcificación del tejido blando
Tratamiento
Terapia Dosis
Suero fisiológico 2 a 3 veces mantención, puede ser necesario
administrar potasio.
Diureticos (Furosemida) 2 mg/kg EV C/8 o bolo 5 mg/kg e ICR 5 mg/kg/hr.
Glucocorticoides (Prednisona) 1.2 mg/kg C/12 – 24 hrs. Útil en linfoma, mieloma
multiple y Addison.
Calcitonina 4 – 6 UI/kg diluido 500 ML NACL 0.9% en 4 horas.
Bifosfonatos (Pamidronato) 20 – 25 mg/kg diluido 500 ML NACL 0,9% 4 horas,
corresponde a un antiresortivo óseo.

→ Lo primero es ver como llega el paciente, si este llega con hipercalcemia, con dolor, arrítmico
“critico” se hospitaliza, en ese caso se da suero fisiológico y diuréticos, estos son la clave
porque se debe eliminar el exceso de calcio, esto se hace orinando, aumentando la calciuria
en eso ayuda la Furosemida y el suero, o sea, alta hidratación para que orine y bote el calcio.
→ Se puede dar prednisona, se da en aquellos casos cuando la causa sea linfoma, mieloma
multiple o Adisson, se dan glucocorticoides.

→ La calcitonina es una hormona que se produce en la medula de la tiroides, esta tiene como
función para bajar el calcio por lo tanto se puede dar, el problema es que es difícil de
conseguir.

→ El fármaco a elección son los bifosfonatos, estos son fármacos antiresortivos por lo tanto si
se dice que se aumente el calcio por reabsorción ósea lo mejor es disminuir el calcio y la
reabsorción ósea, si el paciente está hospitalizado se debería colocar pamidronato pero estos
fármacos por lo general no son baratos, se utilizan una vez a la semana, es un fármaco que
se puede usar y se usa pero el punto es por cuanto tiempo usarlo si es por hiperparatiroidismo
primario se utilizará hasta que opere la paratiroides.
Tratamiento hiperparatiroidismo primario
* La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección intentando mantener siempre
una paratiroides intacta, con que quede una paratiroide va a estar bien, el punto es que
si se tiene una paratiroides aumentada las otras tres se van a suprimir porque reciben
el feedback negativo del calcio, por lo tanto, si saco una paratiroide y no hago nada,
las demás paratiroides van a quedar sin funcionalidad por lo tanto antes de la cirugía
se debe comenzar con la Vitamina D.

* Por la hipercalcemia crónica las otras paratiroides están atróficas, por lo que se debe
medir calcio constantemente en el postquirúrgico.

* Se puede comenzar con vitamina D 24 – 36 horas antes de la cirugía.

* Si el paciente se mantiene hipocalcemico postquirúrgico manejar como un

hipoparatiroidismo primario.
Evolución postquirúrgica
El calcio iónico baja a las 24 horas y esta normal, por lo tanto, el cambio de calcio después
de 24 horas debe estar normal, si no está normal puede haber tejido remanente y la
parathormona también baja muy rápido, ambas demoran 24 horas post quirúrgicas en
disminuir.
Caso clínico 6
Canino, schnauzer, hembra, 8 años, 7.5 K.
❖ Anamnesis remota: hace 6 meses presento
temblores de mandíbula y fasciculaciones a nivel
facial, se realizó tratamiento de intoxicación, pero
desde ese momento presenta fasciculaciones
cuando sale y se estresa con otros perros.

❖ Anamnesis actual: 2 a 3 con fecas induradas,

camina bastante lento, luego de caminar vuelve
jadeando a la casa, durante la noche se quedó
espástica y no se movía.

❖ Examen clínico
Fasciculaciones, generalizadas, jadeo constante, debilidad generalizada, dolor abdominal a
nivel epigástrico.
❖ Prediagnóstico: hernia discal, pancreatitis.

❖ Exámenes
Analito Valor Rango de ALT muy aumentada junto con la albumina,
referencia la principal causa de hiperalbuminemia es la
ALT 480 U/L 19 – 70 U/L deshidratación por lo tanto es muy probable
Albumina 3.7 gr/dl 2.6 – 3.3 gr/dl que el paciente estuviera muy poliúrico
Calcio 4 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl polidipsico, el calcio esta bajo y el fosforo
Fosforo 7.2 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl esta alto
- Ecografía: nefropatía bilateral de aspecto inflamatorio crónico, enteritis de aspecto
inflamatorio.

- PLi: normal, lipasa pancreática inmunorreactiva, evalúa pancreatitis descartando esta

enfermedad.

❖ Tratamiento: se deja hospitalizado para realizar exámenes y estabilizar

Manejo intrahospitalario
- Infusion de calcio 5 mg/kg (0.5 ml/kg) durante 20 minutos lento, reacciones adversas son
jadeo y taquicardia el paciente tuvo estas reacciones y se le cambio, al terminar la
infusion.
- Cambio de via de administración a subcutáneo cada 6 horas.
- Luego de 24 horas, cambio de dosificación oral de calcio 200 mg/kg cada 12 horas con
vitamina D 30 UI/kg cada 24 horas, dosificados en 2 Elcal D AM y 2 Calcefor PM
Entonces el tratamiento para la hipocalcemia se divide en tres:
* Agudo: como el paciente del caso, se da calcio venoso.

→ 5 – 15 mg/kg de calcio elemental lento EV durante 10 a 20 minutos (0.5 – 1.5 ml/kg

10% de gluconato de calcio).

* Subagudo: un paciente que tiene debilidad pero que no amerita hospitalización, porque
no tiene hepaticidad ni arritmias, pero si fasciculaciones, en este paciente se pasa calcio
subcutáneo u oral.

→ 60 – 90 mg/kg/día de calcio elemental subcutaneo en fluidos (2.5 ml/kg 10%

gluconato de calcio cada 6 – 8 horas).

* Crónico: calcio oral y sumado a la vitamina D

→ 25 – 100 mg/kg/día carbonato de calcio oral elemental en dosis divididas, o sea, dos
veces al día y vitamina D activa, o sea, calcitriol 0.01 – 0.03 ug/kg/día.
El agudo o el subagudo cuando se vayan del hospital se van con vitamina D, pero el crónico
se maneja con calcio y vitamina D oral.
Evolución intrahospitalaria
Analito 27/02 1/03 2/03 3/03 7/03 Rango de referencia A las 24 horas del
Albumina 3 3.3 3 3 2.6 – 3.3 gr/dl examen el paciente
Calcio 3.7 6.4 5.2 5.1 3.7 7.3 – 11.5 mg/dl bajo calcio y subió
Fosforo 6.5 7.8 7.5 7.3 3 – 6.2 mg/dl fosforo, se modifico
dosis oral, al tercer día bajo el calcio pero el fosforo se mantuvo alto entonces se decidió dar
el alta, porque es un paciente crónico, entonces esta acostumbrado a vivir con el calcio bajo,
si no esta con arritmias, ni fasciculaciones se da el alta, al cuarto día el paciente volvió a
control igual que como ingreso en un principio cuando estaba descompensado sin embargo
el paciente estaba activo, sin vómitos o diarrea, sin presencia de fasciculaciones.
Al examen clínico CC 3/9, abdomen blando, cardiopulmonar normal con FC 92 lpm, al
presentar calcio 2.7 se aumenta una dosificación a 3 comprimido AM de Elcal D AM
(aumento 320 mg calcio y 125 UI vit D) y 3 comprimido PM Calcefor (Aumento 500 mg
calcio)
Evolución
Analito 7/03 4/04 12/07 11/10 Rango de referencia Al mes de evaluación el
PTH 15,5 18 – 122 pg/ml paciente tenía un calcio de
Calcio 3.7 8.7 7 7,7 7.3 – 11.5 mg/dl 8.7, a los tres meses un calcio
Fosforo 7.3 7.9 7.3 5.8 3 – 6.2 mg/dl de 7 y después a los 3 meses
siguiente calcio 7.7, fosforo 5,8 y parathormona en 15,5, o sea, esta baja confirmando el
diagnostico de hipoparatiroidismo primario, pero el paciente sin necesidad de tratamiento
solo aumentando dosis del calcio y vitamina el paciente está bien, entonces no siempre los
niveles van a decir que tan mal están los pacientes, por lo general son pacientes crónicos que
están acostumbrados a vivir con niveles bajos y se debe hacer seguimiento y se pueden subir
las dosis de manera ambulatoria.
Tratamiento
Carbonato calcio: 3375 mg cada 12 horas, 421 mg/kg cada 12 horas.
Vitamina D: 6,3 mcg cada 12 horas o 250 UI cada 12 horas, 0775 mcg/kg cada 12 horas y
31,25 UI/kg cada 12 horas.
Signos hipocalcemia
Espasmos, temblores, ataxia, muchas veces tetania que es movimiento involuntario de los
miembros, cuando los pacientes tienen hipocalcemia disminuye la excibitalidad de los
canales de sodio, como no entra el paciente no se repolariza y el paciente se mantiene
constantemente excitado muscularmente, o sea, excitabilidad del sistema nervioso asociado
a los canales de sodio, debilidad, depresión, nerviosismo, agresividad probablemente por
dolor muscular, arritmia por prolongación segmento ST o del intervalo QT, cataratas
lenticulares no se tiene claro porque pero puede ocurrir.
Métodos de valoración
El calcio va unido a la albumina, así viaja por la sangre, por lo tanto, si la albumina esta baja
el calcio total en la sangre saldría bajo, si esta la albumina baja el calcio debe corregirlo por
la albumina y para eso hay ecuaciones de corrección, estas tienen alto error, pero en clínica
una forma de corregir rápido el calcio es a través de la ecuación pero lo que se debería hacer
es mandar el calcio iónico.
Calcio total
Meuten
- Ca total corregido (mmol/l) = Ca total – (0,025 x albumina (g/l)) + 0,875
- Ca total corregido (mmol/l) = Ca total – (0,01 x proteína total (g/l)) + 0,875
Feldman
- Ca total corregido (mg/dl) = Ca total (mg/dl) – albumina (g/dl) + 3,5
Calcio ionizado
Es el calcio que esta libre por la sangre pero que se encuentra ionizado por lo tanto debe ser
mandado en un tubo de anaerobiosis porque con el oxígeno se afectan los niveles de este, la
heparina no se puede usar, se debe usar la heparina liofilizada titrada de calcio para poder
tomar la muestra, entonces uno toma el calcio ionizado si tiene laboratorio en la misma
clínica y se manda al tiro a analizar si no es mejor basarse en el calcio total y si tiene
alteraciones de albumina se corrige y se va evaluando el calcio total
- De elección en pacientes con trastorno renal o afecciones en los ligandos de calcio.
- Usa un sistema de electrodos selectivos de iones (ISE).
- Deben ser tomadas con mínima exposición al aire y analizadas inmediatamente.
- La heparina puede afectar su medición, a excepción de la heparina liofilizada titrada de
calcio.
El calcio ya sea total o iónico va variando según la edad, normalmente cachorros menores a
3 meses tienen valores normales entre 10 a 11, mientras que los perros mayores a un 1 año
tienen valores normales entre 9 a 10 y los gatos adultos entre 8 a 10, por lo tanto el calcio es
mayor en cachorros porque tiene una velocidad mayor de formación ósea, por lo tanto esta
mas activo en los niveles de calcio, en cambio el adulto no, si se tiene un calcio 9 en jóvenes
hay que preocuparse porque se puede deber a una hipocalcemia pero si es adulto puede ser
normal y lo mismo con el casi ionizado, lo que cambia son los valores de referencia, en el
calcio ionizado son mas bajos los niveles que en el calcio total.

Parathormona
Se puede medir en veterinaria, pero es bastante inespecífica, debería ser canina, pero se mide
la humana perdiendo sensibilidad.
- Circula como una mezcla de hormona intacta y fragmentos inactivos.
- La hormona paratiroidea se mide por inmunotest, usando pruebas de dos sitios o
sándwich, midiendo la hormona intacta biológicamente activa.
- Los test comerciales para PTH humana, pueden ser válidos para perros y gatos.
Vitamina D
Este si puede ser medida, la que se mide es la 25 hidroxi vitamina D, se ingiere vitamina D2
o D3 y estas en el hígado se transforman en 25 hidroxi vitamina D y esta es la que uno mide
en sangre, pero esta no es la activa, la que se activa se llama 1,25 vitamina D, se activa en el
riñón por lo tanto problemas renales.
- Los perros y gatos no sintetizan vitamina D3 a partir de la fotosíntesis a diferencia del
humano, por lo tanto, la dieta es fundamental.
- La vitamina D se puede ingerir como vitamina D2 (ergocalciferol de origen vegetal) o
vitamina D3 (colecalciferol de origen animal).
- La vitamina D sufre una conversión en el hígado para formar 25 (OH)D, y posteriormente
por medio del 1 alfa hidroxilasa a nivel de las células proximales del riñón transformarse
en 1,25 (OH)2D que es el metabolito activo.
Hipoparatiroidismo primario
La principal causa del déficit de la parathormona es inmunomediada, es por paratiroiditis
linfocítica, lo mismo que ocurría cuando se habla de tiroides esto llama la atención por el
síndrome poliglandulares, si tengo una enfermedad inmunomediada es probable que tenga
otra inmunomediada, por lo tanto no es raro que si tengo un hipotiroidismo inmunomediado
tenga un hipoparatiroidismo primario inmunomediado, entonces muchas veces los pacientes
van con más de una enfermedad asociada y eso se llama poliglandular, entonces a diferencia
del hiperparatiroidismo primario es tumoral mientras que el hipoparatiroidismo primario es
inmunomediado.
- Corresponde a una deficiencia relativa o absoluta de PTH generando como resultado
hipocalcemia.
- Dentro de las principales causas se encuentra la iatrogénica a causa de tiroidectomía y la
idiopática primaria, cuya principal sospecha es una afección inmunomediada por
paratiroiditis linfocítica.
Causas de hipocalcemia
* Error de laboratorio: cualquier tipo de error, analítico, preanalítico o post analítico, por
lo tanto, siempre que se vea hipocalcemia se debe repetir el examen.

* Hipoproteinemia: baja de albumina va a generar una falsa hipocalcemia, porque si se

mide en calcio iónico se vería normal.

* Trastorno renal crónico o agudo: el riñón es el principal activador de la vitamina D, por

lo tanto, si hay un problema de enfermedad real sobre todo a nivel tubular va a disminuir
la activación del calcitriol generando hipocalcemia renal

Por lo tanto, daño en los túbulos renales disminuye la síntesis de calcitriol y aumento en
el fosforo inhibe actividad de 1 – alfa – hidroxilasa y disminuye síntesis de calcitriol.

* Tetania postparto (eclampsia): en vacas que están pariendo, pero están desnutridas van a
estar hipocalcemicas post parto pudiendo generar mortalidades altas en el ganado.

* Pancreatitis aguda: puede ocurrir algo llamado saponificación grasa periprancreatica, esto
significa que hay depósitos de calcio en la grasa que esta alrededor del páncreas y esto
va a generar una disminución del calcio en la sangre, por lo tanto, se estaría calcificando
la grasa que esta alrededor del páncreas.

* Síndrome de mala absorción intestinal: afecta tanto la absorción de la vitamina D como

la absorción del calcio.
* Carcinoma medular de tiroides: la calcitonina se produce en la medula de la tiroides en
las células parafoliculares por lo tanto el carcinoma medular va a generar aumento de
calcitonina bajando los niveles de calcio.

* SIRS: todo lo que son respuestas inflamatorias, pacientes sépticos, muchas veces ocupan
calcio en su multiplicación, las bacterias incluso usan calcio generando hipocalcemia.
Caso clínico 7
Canino, schnauzer, hembra, 6 años 7 meses, peso 7.7 kg.
Motivo de consulta: poliuria y polidipsia
Anmnesis remota: hace 4 meses con convulsiones y temblores,
tomando kopodex cada 8 horas, calcio en ese momento 5,5 y
fosforo 7,5.
Anamnesis actual: la semana pasada la vieron muy mal e ida,
los miembros de atrás se movían de manera espástica, se
hospitalizo con cuadro de edema pulmonar y luego del alta no
ha dejado de tomar agua.
Examen clínico
Debilidad marcada, cc 3/9, abdomen blando, mucosas secas, FC 84 lpm o bradicardia.
Exámenes
ALT, FA,
Analito 3 meses previo consulta Valor consulta Rango de referencia
ALT 104,6 U/L 97 U/L 22 – 75 U/L Albumina y
FA 557 U/L 663 U/L 15 – 127 U/L fosforo alto,
Albumina 4 gr/dl 3.8 gr/dl 2.6 – 3.3 gr/dl calcio bajo y
Calcio 4.4 mg/dl 3-2 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl hormonas
Fosforo 7.5 mg/dl 5.3 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl normales,
TSH 0,14 ug/ml 0.1 – 0.5 ug/ml este paciente
T4 2,7 ug/dl 1.5 – 3 ug/ml hace tres
meses presentaba ya una hipocalcemia y se confundió con un problema neurológico, se
repitieron los exámenes y el calcio estaba más bajo aun, se confirma.
- Ecografía: presencia de cistolitos, debido a que se elimina el calcio por orina.

- Holter ECG: sugiere presencia de extrasístoles ventricular abundante durante todo el

estudio, con periodo de taquicardia ventricular polimórfica y monomórfica. QT elongado,
se sugiere estudiar electrolitos, calcio y magnesio principalmente, tratamiento
antiarrítmico previo a estudio de RNM para estabilización del paciente.
Diagnostico diferencial: periodontitis severa
En las fasciculaciones se mueve el abdomen del paciente, movimiento muscular rápido e
involuntario y también presenta temblores en miembros posteriores y anterior derecho, el
rasquido de cara es un signo clínico clave de la enfermedad, le pica toda la cara y por ultimo
la debilidad muscular si se ve uno piensa que es neurológico déficit propioceptivo, debilidad
de miembros posteriores marcada, casi pisada plantígrada de miembros anteriores, si se rasca
la cara se asume hipocalcemia y se pasa calcio.
Tratamiento
Elcal D 1 capsula cada 12 horas
Composición: carbonato de calcio (equivalente a 320 mg de calcio elemental) 800mg;
colecalciferol (equivalente a 125 U.I de Vitamina D3) 3.125 mcg.
Terapéutica 41.55 mg/kg cada 12 horas calcio elemental, 0.4 ug/kg cada 12 horas Vit D3,
26,3 UI/kg cada 12 horas Vit D3.
Seguimiento
Analito Valor consulta 1 semana Rango de referencia A la semana de tratamiento
Calcio 3.2 mg/dl 6,1 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl el paciente ya presentaba un
Fosforo 5.3 mg/dl 3.6 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl calcio de 3 que subió a 6, el
Vit D 12.8 pg/ml 20 – 106 pg/ml fosforo estaba normal y se
subió la dosis de vitamina D, por lo tanto es un paciente que evolución más rápido y bien con
respecto al tratamiento, este reacciono mejor en comparación al paciente anterior debido a
que si hay un manejo de hipoparatiroidismo primario prematuro será más fácil que cuando
ya es de presentación tardía por lo que el manejo será más difícil porque responderá de
manera más difícil.
Enfermedades metabólicas ósea en reptiles
La hipocalcemia es la principal alteración que se tendrá en los reptiles, sin embargo, puede
haber un aumento, con respecto a la baja de calcio en reptiles puede ser debido a una dieta
excesiva en fosforo, esto ocurre por la relación calcio fosforo, o sea, 2 veces el calcio es a 1
fosforo, por lo tanto si hay niveles muy alto de fosforo la relación se afecta dejando niveles
muy bajos de calcio, otra causa es dietaría con bajos niveles de calcio y vitamina D y por
último la diferencia con los perros es que los reptiles generan una activación en la vitamina
D con la luz ultravioleta, por lo tanto si los reptiles no tienen acceso a la luz del sol, van a
tener déficit en la vitamina D y el calcio.
Alteraciones dietarías
Aporte excesivo de alimentos deficitarios en calcio (lechuga)
Dietas ricas en fosforo (carnes, bananas y uvas)
Dietas ricas en quelantes del calcio (espinacas)
Los gusanos de harina (tenebrio monitor) y las crías de ratón también pueden resultar carentes
en calcio y con contenidos demasiados altos de fosforo y proteína animal.
Por lo tanto, todo lo que sea alto en fosforo o quelante de calcio va a generar hipocalcemia
en reptiles por eso siempre se debe tener la relación Ca/P optima proveniente de la dieta es
de 2/1
Signos clínicos
- Deformidades esqueléticas: patas arqueadas o
inflamadas, reblandecimiento y engrosamiento
de la mandíbula por descalcificación, columna
vertebral arqueada o ablandamiento del
caparazón y plastrón de tortugas.

- Debilidad de los huesos largas y problemas de

desarrollo a nivel de musculo esquelético de la
especie.

- Ritmo asimétrico, temblores y espasmos que suelen ser repetidos y en las patas cuando
el animal camina.

- Estreñimiento y anorexia
El calcio ionizado es esencial para la contracción muscular y estabilización de las membranas
de las células nerviosas mediante la reducción de su permeabilidad al sodio, al reducirse la
calcemia el sistema nervioso se vuelve más excitable por el aumento de permeabilidad de sus
membranas de modo que pueden descargarse de forma espontánea.
Radiografía serpiente
paciente se ve estreñido como si fuera un cecaloma
en estos pacientes, por lo tanto, se verán muchos
problemas de constipación, debido a que el musculo
no se logra relajar no permite que se hagan
movimientos completos a nivel intestinal para
mover todo el material fecal.

Alteraciones de la glándula adrenal

Síndrome de Cushing
 Lo que siempre se piensa que se va a encontrar con pacientes con
alopecia que respeta cabeza y patas, pero está a nivel abdominal,
por lo general las alopecias que respetan cabeza y patas son de
origen endocrino, existen otras causas como alopecias X,
hipertrogenicas, pero las más frecuentes son por alteraciones
endocrinas, por lo tanto, el primer prediagnóstico será enfermedad
de Cushing, sin embargo, se pueden ver pacientes sin alopecia o
aumento abdominal y que si presenten la enfermedad.
Estos pacientes presentan Cushing el primero llego con poliuria, polidipsia, mientras que el
segundo es un paciente que esta obeso, pero no alopécico y es hipotiroideo, en general es una
causa frecuente, pero más que hipotiroidismo presenta Cushing por eso no siempre el
Cushing se va a ver con alopecia y perdida de pelaje.

Glándula adrenal
Está compuesta por capsula, corteza y medula, en la corteza tenemos tres zonas la zona
glomerular, la fasciculada y la reticular y en la medula se producen las catecolaminas como
la adrenalina y noradrenalina.

Eje hipotálamo – hipófisis – adrenal

Cuando la hipófisis por medio de
la ACTH, estimula la zona
glomerular va a estimular la
producción de tres tipos de
hormonas: mineralocorticoides,
glucocorticoides y los andrógenos,
cuando se habla de enfermedad de
Cushing se habla de
glucocorticoides, que son los
corticoides de la zona fascicular de
la medula adrenal, o sea, que habrá
un aumento.
Caso clínico 8
Canino, hembra, raza Maltes, 11 años.
Motivo de consulta: pelaje hirsuto, poliuria,
polidipsia, polifagia y aumento de peso.
Anamnesis remota: paciente desde que se
esterilizo ha engordado bastante, vacunas y
desparasitaciones al dia.
Anamnesis actual: en las ultimas semanas ha
estado tomando bastante agua, orinando y se le
ha caido el pelaje a nivel dorsal.
Examen clínico
Se encontró alopecia sobre todo troncal, abdomen abultado y soplo 3/6.
Dermatopatías
Hiperpigmentación
Los cambios dermatológicos que se ven en un paciente con
Cushing son hiperpigmentación, en general la ACTH viene
de un precursor que se llama propiomelacortina, este al
formar más ACTH en un paciente con Cushing forma otra
hormona llamada MSH o hormona melaninoestimulante esta
estimula la formación de melanina en la piel y esta dará la
pigmentación del paciente, por lo que es normal ver pacientes
con hiperpigmentación presenta un abdomen abultado porque
el cortisol es la hormona del catabolismo, entonces esta saca
energía de los músculos y el colágeno, entonces saca energía
de los restos abdominales, adelgazando el musculo y saliendo
la panza, al mismo tiempo crece el hígado y estas son las dos explicaciones del abdomen
abultado en Cushing, también se debe considerar que el aumento del cortisol afectara los
músculos para respirar como el diafragmático y los intercostales, debido a que se adelgazan
los músculos y los pacientes tienden a jadear, entonces la explicación de porque un paciente
con Cushing jadea son dos, una es debido a lo anteriormente explicado y la otra es que
además del adelgazamiento muscular aumenta la cavidad abdominal disminuyendo la
cavidad torácica, o sea, aumenta tanto el abdomen que disminuye la capacidad del tórax para
expandirse, entonces respiran más corto, menos y terminan jadeando, otras causas de
hiperpigmentación son el hipotiroidismo y las alergias.
Inelasticidad
En gatos por ejemplo se pierde tanto el colágeno que si uno estira
la piel esta no vuelve, además la piel del gato se adelgaza tanto
que, si se tira mucho la piel, se sale la piel provocando lesiones
espontaneas de la piel, si esto sucede habla de que es probable que
sea patognomónico de Cushing.
Descamación
Hay una descamación completa, o
sea, la piel de los pacientes tiende a
tener menos colágeno y esta menos hidratada, telangiectasia,
esta es la aparición de vasos sanguíneos rojos muy delgados
conocido como varices y que son neoformación de vasos
sanguíneos y que por el adelgazamiento de la piel se ven mucho
más, la descamación se trata con champú de avena, pero es el
tratamiento de Cushing va a mejorar esta condición.
Comedones
Estos son acúmulos de grasa a nivel del folículo piloso,
pacientes con Cushing muy activo normalmente lo que se ve
es que se acumula en la zona ventral cercana a los genitales.
Eritema a nivel abdominal
Lo genera un exceso de cortisol, esta es la hormona normal
del estrés, si se estresa el cuerpo baja las defensas
provocando cuadros de alergias o piodermas, entonces
puede ser un alérgico atópico o alimentario, pero como tiene
nivel de cortisol tan alto, tiene inmunodepresión entonces
aparecen las alergias, se ve hiperpigmentación
Calcinosis cutis
Es un depósito de calcio a nivel subcutáneo que ocurre por una
metaplasia del calcio, no es que tenga calcio, es un calcio
transformado, que genera estas lesiones costrosas, esta lesión es
casi patognomónica del Cushing y hasta el día de hoy no tienen
tratamiento médico, el tratamiento que se hace es sacar y hacer un
injerto de piel, entonces si ve la lesión y se hace una biopsia y
aparece esta enfermedad hay que buscar el Cushing, es un paciente
con lesiones de piel, sin abdomen abultado, sin alopecia y bajo de
peso, es un paciente que no parece tener Cushing sin embargo lo
tiene, no todos los pacientes con Cushing se ven iguales.

Paciente con Cushing visible, la alopecia respeta

cabeza y patas, podría ser alopecia X, por estrógenos,
pero esas alopecias dermatológicas no ocasionan
telangiectasia, que es lo que el paciente tiene y además
Cushing tiene la característica de la inelasticidad, por
lo tanto si yo estiro la piel esta no vuelve a su lugar,
esta no se produce por otra dermopatía, entonces en la
práctica clínica si llega este paciente a consulta, con
alopecia, telangiectasia e inelasticidad el diagnóstico
es Cushing, los exámenes se piden para ver que no se esté afectando el riñón, el hígado una
ecografía para ver que no tenga un tumor adrenofuncional, pero muchas veces hacer un
examen diagnóstico de Cushing esta demás, las pruebas no son 100% diagnostica, si se le
hace una prueba de supresión con dexametasona tiene una sensibilidad del 90% y una
especifidad de un 75%, entonces la prueba sale negativa pero se sabe que es Cushing entonces
se trata igual, si 1 de 10 pacientes falla la prueba uno lo trata igual.
Hipertensión en Cushing
Ocurre por diferentes mecanismos y estos
hacer que según mecanismo de hipertensión
se usa el fármaco: inhibidores alfa 1, IECA –
ARA2, inhibidores de canales de Ca, B –
bloqueadores y espironolactona, el cortisol
alto disminuye la prostaglandina y el óxido
nítrico este es el principal vasodilatador por
lo que al no generar vasodilatación, se
mantiene la vasoconstricción y genera
hipertensión, además el cortisol va aumentar
un vasoconstrictor llamado endotelina lo que
disminuye el lumen del vaso sanguíneo y aumentando la presión sanguínea, va a generar
aumento de la angiotensina ll y aumenta la respuesta del cortisol, ya que expresa mas
receptores para los b – adrenérgicos, en el corazón existen los b1 adrenérgicos teniendo un
efecto inotrópico, a nivel renal aumenta la acción de los mineralocorticoides, como la
aldosterona, está en el túbulo renal a nivel distal retiene sodio, esta al retener sodio, aumenta
volemia y presión en la sangre entonces si tengo mucho cortisol van a aumentar estas
generando hipertensión o aumento de la presión sanguínea, el inhibidor antagonista de los
mineralocorticoides como la espironolactona este sirve para disminuir la volemia y mejorar
la presión, también se pueden usar b – bloqueadores como atenolol o propanolol porque tiene
un efecto en los receptores beta, se pueden usar inhibidores de la enzima convertidora
angiotensina o ARA2 que son fármacos que actúan en la angiotensina ll, por lo tanto estos
actúan en este mecanismo y también se puede disminuir la respuesta de los vasoconstrictores
ayudando a dar inhibidores alfa, los alfa 1 son fármacos que generan vasoconstricción, si yo
disminuyo los alfa 1 va a disminuir la vasoconstricción, acá existe el fármaco cardura o
doxazosina, este es un inhibidor alfa 1, inhibidores de la ECA tenemos todos los pril:
enalapril, captopril, benazepril y sobre los de canales de calcio ayuda a bajar la presión el
amlodipino, los beta bloqueantes son por ejemplo el atenolol o el propanolol, se pueden usar
de uno e ir evaluando cómo va la presión o se pueden dar varios juntos, en general lo más
frecuentes es partir con inhibidores de calcio como el amlodipino se le suma un pril si no
responde y si no responde y tiene Cushing se suma amlodipino, el pril y un inhibidor alfa
como el cardura, siendo la escalada que se usa a veces.
Poliuria y polidipsia
El exceso de cortisol afecta la unión ADH –
vasopresor, si se afecta esta unión el paciente no
va a exocitar la acuaporina, esta tiene como
función retener agua, y esta agua que retiene del
lumen del riñón va a ir a la sangre, por lo que va
a aumentar la volemia en el paciente, la ADH
actúa principalmente en el túbulo colector del
riñón.
Ecografía abdominal
Se ve la vesícula biliar, esta normalmente es
anecoica, o sea, negra, pero se ve blanca y se llama
barro biliar y lo más ecogénico mucocele biliar, que
es el barro biliar condensado o que también es lo
que viene de la pared de la vesícula, las principales
causas de estas son las grasas, o sea, el exceso, el
hipotiroidismo y enfermedad de Cushing, siendo
esta más frecuente, entonces cuando se ve esto uno
debe ver si es Cushing, tiroides o grasa, puede ser
algo primario como una colecistitis infecciosa,
debido a que se debe tratar la vesícula biliar porque si no se va a obstruir y el paciente se va
a morir.
Examen ecocardiografía
- Degeneración mixomatosa mitral con prolapso sistólico e insuficiencia leve, con
dilatación atrial izquierda leve e hipertrofia ventricular por sobrecarga de volumen leve,
indicios de corpulmonale.
- Válvula mitral con puntos de coaptación engrosados e hiperecoicos con movimiento
Carpentier tipo 2, con reflujo sistólico leve con velocidad máxima de 593,0 cm/s, GrP:
140,7 mmHg.
En el Cushing el cuidado que se debe tener es debido a que como el colágeno se afecta, se
van a afectar las cuerdas tendineas y la válvula mitralica por lo que las cardiopatías se pueden
complicar más, también pueden tener más síndromes cervicales como el síndrome de
wobbler, es un síndrome cervical neurológico, en el que se afecta el ligamento nucal por lo
tanto al afectarse el colágeno se afecta el ligamento, predispone a hernias discales y ruptura
del ligamento cruzado.
Exámenes bioquímicos y hormonales
Analito Valor Rango de referencia
Glicemia 118 mg/dl 70 – 110 mg/dl
Colesterol 255 mg/dl 170 – 230 mg/dl
Fosfatasa alcalina 978 U/L 15 – 127 U/L
ALT (GPT) 84 U/L 19 – 70 U/L
Cortisol/Creatinina orina 72x10 – 6 10x10 – 6
Estimulación ACTH 4 a 3 mg/dl a las 2 horas Menor a 15 mg/dl a las 2 horas

La glicemia de los pacientes puede estar un poco mas alta, porque el corticoide genere
resistencia a la insulina y es más el Cushing es una causa frecuente de diabetes en perros, el
colesterol esta alto porque es el precursor del cortisol, por lo que si el cortisol esta alto debe
estar el colesterol alto, la FA alta, ALT alta sin relevancia clínica porque no esta tan alta,
Cortisol/creatinina orina alta o sea el paciente elimina 7 veces mas la cantidad de orina y
estimulación ACTH en que estimulo basal 4 y a las 2 horas 34.
Fosfatasa alcalina dependiente de cortisol

El perro tiene una isoforma de la FA dependiente de cortisol por lo tanto si hay valores sobre
900 de FA, los prediagnósticos no son muchos, estos son: Cushing y luego enfermedades
hepáticas primarias como hepatocarcinoma, obstrucción de vesícula biliar o shunt
portosistémico o adenoma hepático, estas se pueden descartar por ecografías, si en las
ecografías yo no veo un nódulo hepático, no veo shunt portosistémico o una colecistitis
obstructiva ahí yo podre ver que son producto del cortisol, en gatos no aumenta así la
fosfatasa alcalina, si tengo un paciente con sobre 900 pediré una prueba de enfermedad de
Cushing, estas pruebas son dos diagnósticos:
- Cortisol/creatinina urinario:
Tiene una sensibilidad sobre el 90 – 100%, por lo
tanto es muy buena de screening, o sea para
diagnosticar a los pacientes positivos, es la relación
cortisol creatinina en orina, en esta prueba se toma
las orinas durante el día del paciente y la primera
orina de la mañana siguiente, o sea es una orina de
24 horas, toda esa orina se acumula en el mismo
frasco ese se mantiene refrigerado y cuando se vaya
a analizar, se saca y se analiza entonces lo que se
ve es una muestra de orina y se hace una relación
del cortisol con la creatinina para quitar el efecto de
las afecciones renales que pueden afectar los
niveles de cortisol en el examen, por lo que la relación normal es de 10x10^-6, como el
paciente anterior tenía 72x10^-6 se confirma el Cushing, pero la especificidad del 75%, en
el grafico se ve pacientes sanos con relación baja, pacientes con Cushing la relación es alta,
pacientes sospechosos de Cushing pero que uno dice por ejemplo toma mas agua pero no
tiene signos activos sale normal, pero con los pacientes con enfermedades no adrenales como
piodermas, ITU, neumonía, otitis crónica en estos pacientes también va a aumentar el cortisol
por lo que va a bajar la especificidad por lo que estas pruebas se deben hacer con el paciente
lo mas sano posible, por lo que se debe hacer una evaluación completa del paciente.
- Estimulación con ACTH:
Tiene una sensibilidad tanto para tumores adrenales funcionales 57% y tumores dependientes
de la hipófisis 83%, y la especificidad varía del 59% al 93% por lo que es una mala prueba
ya que tiene poca sensibilidad y poca especificidad, esta prueba se hace porque la
estimulación con ACTH es la mejor prueba para seguir el tratamiento de un fármaco llamado
trilostano que es el
tratamiento mejor para
el Cushing, sirve para
descartar el Cushing
iatrogénico, este es
cuando yo le doy al
paciente un año
corticoides debido al
problema a la piel, y el
paciente esta con alopecia, poliuria, polidipsia y abdomen abultado, entonces se piensa si el
cushing es por los medicamentos que se le dan o si es endogeno, quizás tiene cushing y
pioderma, entonces en la estimulación ACTH, se toma un cortisol basal se inyecta la ACTH
y dependiendo de la prueba que es la de acción lenta de 2 a 3 horas, se evalúa que si esta bajo
5 entonces el paciente tiene Cushing iatrogénico, y si tiene Cushing aumenta sobre 17, lo
normal es entre 7 y 17, por lo tanto la estimulación no se hace mucho por diagnostico si no
para evaluar tratamiento.
- Supresión con dexametasona
Es una prueba que tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad más o menos baja del
44% al 73%, esto se da debido a que hay otra enfermedad que no sea cushing como una
piodermas va afectar el resultado, entonces se toma una muestra basal del cortisol se inyecta
un corticoide como dexametasona, y esta con una dosis de 0,01 mg/kg EV, tomo la muestra
4 y 8 horas, la
prueba de dexa
a dosis baja es
para
diagnosticas la
enfermedad,
entonces si a
las 8 horas yo
tengo sobre
1.4, el paciente
tiene la enfermedad de cushing ya que este es el punto de corte a las 8 horas, pero si esta
prueba yo lo hago a dosis altas me permite diagnosticar si la enfermedad viene de la adrenal
o de la hipófisis, por ejemplo si al paciente le hago la prueba a dosis alta 0,1 mg/kg EV, si el
paciente no tiene cushing, no tiene nada en la hipófisis ni en la glándula adrenal a las 4 horas
va a bajar y a las 8 horas se va a mantener bajo, porque el efecto supresor de la dexametasona
dura hasta 24 horas entonces baja a las 4 horas y se mantiene baja a las 8 horas.
Si hay un paciente que se ve la hipófisis y hay un tumor en este caso microadenoma que son
tumores pequeños menores a 3mm, entonces al paciente le inyecto la dexa y va a generar un
feedback negativo y entonces todo el tejido sano va a suprimirse y a las 4 horas va a bajar el
cortisol el problema es que el tumor es autónomo, independiente de la supresión de la dexa,
entonces el tumor sigue produciendo ACTH, sigue formando cortisol, entonces el tumor
después de la bajada de las 4 horas hace que aumente a las 8 horas, entonces si hay un tumor
en la hipófisis a las 4 horas se va a suprimir y luego va a aumentar.
Si tengo un tumor en la glándula adrenal independiente de lo que haga con la hipófisis
siempre se va a mantener alto el cortisol porque los tumores son autónomos, producen
cortisol independiente de la supresión entonces en un tumor de hipófisis se tendrá una línea
aumentada o lineal del cortisol pero no es así siempre si se tiene un tumor grande, un
macroadenoma, lo que ocurriría es que el macroadenoma se hace refractario a los niveles de
la dexa, entonces no hay feedback negativo por lo que siempre va a producir ACTH, entonces
este también se va a comportar como el TAF o tumor adrenal funcional.
Diferenciación de HDP y TAF

Se puede medir ACTH, se centrifuga en un tubo de hemograma, se saca el plasma y se

congela el problema es que es difícil de hacer, ya que se debe mandar altiro al laboratorio,
porque la ACTH es una hormona muy inestable porque lo que puede desaparecer, ahora si
se logra hacer normalmente la ACTH en pacientes con cushing en hipófisis normalmente
estará alta porque mi hipofisis produce más ACTH, en cambio si el paciente tiene un tumor
adrenal funcional los niveles son mas bajos porque hay harto cortisol entonces se genera
feedback negativo hacia la hipófisis y la ACTH tiende a bajar, estos son exámenes de sangre
para diferenciar un tumor adrenal funcional de un tumor hipofisiario pero lo que siempre se
debe hacer son las imágenes partiendo por las ecografías.
Examen ecográfico
En las ecografías lo primero que se va a evaluar son las glándulas adrenales, en el caso del
paciente que se evaluaba se presentaba: hiperplasia adrenal bilateral sin deformación de
contornos, adrenal derecha 7,4 mm e izquierda 7,6 mm (referencia hasta 7 mm) además
presentaba nefropatía bilateral con pérdida de la definición corticomedular y tenía un hígado
de tamaño aumentado de parénquima homogéneo infiltrativo en grano fino hiperecogénico,
o sea un hígado heterogéneo esteroidal por exceso de corticoides, pero al tener una
hiperplasia adrenal bilateral lo que se pensara es que el paciente principalmente tiene un
problema de hipófisis lo que genera la hiperplasia.
 Resonancia magnética
En la resonancia se encontró una zona
más blanca en la hipófisis y esta es una
zona de mayor intensidad de señal, siendo
una resonancia que da principalmente en
microadenoma hipofisiario, por lo tanto,
se estableció así.

Tratamiento
- Trilostano (Vetoryl 60 mg) 2mg/kg cada 12 horas.
- Enalapril 0,25 mg/kg cada 12 horas.
- Furosemida 2 mg/kg cada 12 horas.
- Espironolactona 1 mg/kg cada 12 horas.
- Budesonida (budasmal 200) 2 puff cada 8 horas, este es un inhalador corticoide que
expresa receptores beta 2 que ayudan a generar broncodilatación y como es un corticoide
ayuda a desinflamar toda la vía respiratoria alta y tiene baja absorción sistémica, por lo
tanto, aunque tiene cushing, no afecta casi nada el cortisol de los pacientes.
Cuando uno evalúa el tratamiento de enfermedad de Cushing uno tiene distintos tipos de
tratamiento que se pueden hacer, hay manejos adrenales o sea de fármacos que actúan a
niveles adrenales:
- Ketoconazol: es un antimicótico muy barato y es un fármaco que actúa inhibiendo la
esteroidogenesis adrenal, o sea actúa inhibiendo la enzima para que no se genere el
cortisol, el problema es que primero no es tan eficaz y segundo después de los 6 meses
puede producir hepatotoxicidad, entonces hay que tener cuidado porque las dosis que uno
utiliza son altas para el cushing.

- Mitotano: es un adrenolitico, o sea un quimioterápico que destruye la glándula tiroides,

evidentemente si se destruye la glándula tiroidea voy a generar menos cortisol y el
paciente va a mejorar, pero el problema es que el riesgo es que genere enfermedad de
Addison que es el déficit del cortisol, por lo que es un fármaco complicado para llegar y
darlo.

- Tirostano: fármaco de elección, es un antiesteroidogenico es el más probado en cushing

en perros, bajas reacciones adversas y bastante eficaz, estos son fármacos adrenales, pero
existen fármacos hipofisiarios como:
- Acido retinoico 9 cisteína: es un fármaco que no esta en chile, pero si en argentina y
ayuda a disminuir los tumores de la glándula hipofisiaria y además baja los niveles de
cortisol.

- Análogos de somatostatina: la somatostatina es el principal inhibidor de la CRH, por lo

tanto, los análogos van a disminuir la ACTH, y los niveles de cortisol.
Fármaco dinamia trilostano
Actúa en la cascada de la formación de las hormonas de la glándula adrenal, actúa
disminuyendo la enzima 3B – hidroxiesteroidedesihidrogenasa 2, entonces si se inhibe esta
enzima se va a inhibir el cortisol, pero puede disminuir la aldosterona, y hay que tener
cuidado porque no queremos que baje la aldosterona y por el otro lado puede disminuir los
niveles de androstenediona entonces puede bajar la testosterona y por otro lado el estradiol.

Seguimiento
Analito 22/7/14 15/9/14 7/9/15 Rango referencia
Glicemia 118 mg/dl 85 116 mg/dl 70 – 110 mg/dl
mg/dl
Colesterol 255 mg/dl 302 283 mg/dl 170 – 230 mg/dl
mg/dl
Fosfatasa alcalina 978 U/L 689 U/L 530 U/L 15 – 127 U/L
ALT (GPT) 84 U/L 170 U/L 153 U/L 19 – 70 U/L
Cortisol/creatinina 72x10 - 6 10x10 – 6
orina
Estimulación ACTH 4 a 34 mg/dl a 8 a 12 mg/dl a Menor a 10 mg/dl
(cortisol) las 2 horas las 2 horas a las 2 horas
Después de 3 meses se evaluó el paciente, la FA del paciente empezó a bajar y la GPT
aumento las transaminasas hepáticas en algún momento ya que se metaboliza a nivel
hepático, el paciente como estaba bien se
fue y al control de 1 año el paciente
mantenía niveles relativamente bien la FA
estaba mas baja en 530 y en la estimulación
con ACTH estimulo de 8 a 12, cuando en
un principio tenia de 4 a 34 esta
estimulación es muy buena para
seguimiento cuando uno trata con
trilostano uno hace una estimulación con
ACTH y lo que se busca que la supresión
con la ACTH sea menor a 10 ug/dl
entonces si se tiene una supresión menor a
10 se asume que el paciente esta con buen
control del cortisol, en este caso el paciente no suprimió a 10 si no a 12 pero se asumió que
el control era relativamente bueno.
El usar la relación cortisol creatinina para seguimiento es un error, esta relación se usa solo
para diagnóstico, se han hecho estudio donde se ha seguido por semanas el cortisol en orina
y se han encontrado que han variado de manera muy dispar respecto a los distintos pacientes,
o sea puede estar bien controlado y el cortisol sube o mal controlado y el cortisol baja, por lo
tanto no es una buena prueba para seguimiento, la prueba para seguimiento es la con
estimulación para ACTH.

Inicio de tratamiento
Después de 13 meses con
tratamiento, le bajo el
abdomen, pero mantuvo la
hiperpigmentación.
Luego de 2 años de tratamiento el paciente comenzó nuevamente con signos de poliuria y
polidipsia que no remitieron con el aumento de dosis (dosis 10 mg/kg cada 12 horas)
normalmente cuando se llega a la dosis de 10mg/kg con una vez al día, es que se hará un
nuevo tratamiento o se agregan nuevos fármacos o se sacan ambas glándulas laterales
haciendo una adrenalectomía bilateral para dejarlo sin cortisol, pero cuando esta en dosis alta
de trilostano es que el paciente no está respondiendo a la terapia.
Al paciente lo que le ocurrió es que antes de hacer la adrenalectomía bilateral presento una
cardiopatía severa con ruptura de cuerda tendinea por insuficiencia mitralica a causa de la
cual falleció antes de realizar la adrenalectomía bilateral, provocando una enfermedad
cardiaca aguda, esto debido al déficit del colágeno, el cronograma del paciente a medida que
se fue descompensando fue este:
al paciente a los 6
meses le empezó a
aumentar la FA
entonces esta dio un
indicio de como iba
el cuadro
empeorando, la
ALT y nitrógeno
ureico también
aumentaron, por lo
tanto, era un paciente que el riñón se estaba empezando aumentar, además de tener el calcio
y el fosforo alto, lo mas probable es que sea renal, antes de morir después de 6 meses del
examen la glicemia empezó a aumentar, el colesterol también, la FA bajo un poco y la ALT
se disparó, o sea el paciente tenía una hepatopatía esteroidal, así se les llama a las hepatopatías
por exceso de los corticoides, estos son esteroides y entonces el NUS y la creatinina
empezaron a empeorar, el potasio con calcio bajaron pero el fosforo subió a 18, este es un
marcador de mortalidad debido a que marca un daño renal severo, al estar en 18 tenía el
índice de mortalidad muy alto.
Dentro de las causas de muerte de los
pacientes la principal causa de muerte en
pacientes no tratados son los problemas
respiratorios la mas frecuente de mortalidad
en estos pacientes son los
tromboembolismo pulmonares o TEP, estos
son porque el paciente con Cushing esta
normalmente en un estado de
hipercoagulabilidad entonces tienden a
generar mas trombos, y los trombos tienden
a irse a los pulmones, por lo que los
pacientes terminan falleciendo.
En la tabla de sobrevida se puede observar que pacientes
tratados con trilostano tienen una sobrevida mayor que
aquellos que no son tratados con nada y esta sobrevida va
entre los 2 a 5 años sin tratamiento.
Si el paciente no es apto para la operación se le debe dar otro
tratamiento esta seria con los análogos de la somatostatina,
los mas eficaces que han sido utilizados son el pasireotide y
el octreotide, estos actúan muy bien en la glándula
hipofisiaria para disminuir los niveles de ACTH, el problema es que estos fármacos son
caros, son inyecciones que se ponen mensuales y cada inyección sale 400.000$, por lo que
es un fármaco caro para
mantenerlo en el tiempo,
según un estudio cuando se
trató con pasireotide, los
niveles de ACTH y cortisol
urinario bajaron así como
también el taño del tumor, o
sea, baja el tumor de
hipófisis, el cortisol en orina
y baja la ACTH, es una buena
opción terapéutica como
segunda terapia, pero es más
fácil para nosotros usar la
cabergolina es un fármaco
análogo de dopamina, o sea
un dopaminérgico, entonces
lo que va a hacer la dopamina es disminuir la secreción de ACTH, por lo tanto la cabergolina
a dosis de 0,07 mg/kg semanal tiene efectos en disminuir la ACTH, el cortisol y mejora el
pronostico de sobrevida y esto se vio en un estudio donde se comparo la cabergolina con el
ketoconazol donde anduvo mejor con respecto al ketoconazol, la dosis que uno da semanal
uno la debe repartir día por medio, entonces uno podría decir 0,02 mg/kg de cabergolina cada
48 horas, esta viene en dosis de pastillas de 0,5 mg entonces puede ser una opción de
tratamiento mas factible que la somatostatina y cuando no responden al trilostano se hace el
trilostano mas la cabergolina para tratar el cushing.
Examen clínico
Paciente con mucosas rosado-pálidas, secas, presencia
de calcinosis cutis a nivel cervical, alopecia abdominal,
cc 3/9, FC 80 lpm.
Examen resonancia magnética
Macroadenoma de 16 mm, tiene un tumor grande, entonces es un paciente con cushing, lo
importante acá es disminuir el tamaño del tumor, entonces se le va a dar prednisona ya que
se debe disminuir el edema tumoral, entonces el corticoide ayuda a bajar el tamaño tumoral
y a mantenerlo.

Tratamiento
- Acido retinoico 2 mg/kg cada 24 horas por 6 meses, se puede usar dos veces al día y se
puede mantener después de 6 meses, se ha encontrado que disminuye el tamaño de los
tumores.
- Prednisona 1 mg/kg cada 24 horas, se usa complica los signos de cushing si, pero no
tanto.
Seguimiento: paciente se eutanasia luego de 1 mes por cuadro de seguidilla convulsiva e
inapetencia, o sea no comía ni tomaba agua.
Según estudio del retinoico se observa que los niveles de ACTH tiende a disminuir en el
tiempo y los tamaños tumorales tienden a bajar, por lo tanto, si el paciente tiene un
Macroadenoma es ideal intentar conseguir ácido retinoico.
Hiperadrenocorticismo en hurones
Los hurones son una especie que tienen muchos tumores endocrino dentro de ellos los mas
frecuentes son el insulinoma y los tumores adrenales, es una especie que tiene muchas
endocrinopatías ahora las causas del cushing en hurones son distintas a lo que se ve en perros,
en general las causas pueden ser:
- Ambientales: por un fotoperiodo prolongado aumenta el cortisol, entonces la glándula se
tiende a hiperplasiar y cuando se hiperplasia hace un adenoma de la glándula adrenal o
T° templada.

- Iatrogénica: esterilización, los hurones tienen receptores en la glándula adrenal para LH

y FSH entonces si se esteriliza a un Huron a una edad muy temprana el feedback negativo
disminuye, y si este disminuye la LH y FSH aumenta y si aumenta va actuar en glándula
adrenal y va a generar una hiperplasia y un adenoma adrenal
- Genética: NEM o neoplasia endocrina múltiple, entonces genéticamente hay
predisposición a hacer cierto tipo de tumores endocrinos como insulinoma,
feocromocitoma, tumor adrenofuncional y de hipófisis, gen aberrante supresión de
tumores.
Cuadro clínico
Mayor prevalencia de 2 a 4 esterilizado, 90% alopecia progresiva en cola, flanco y muslos,
alopecia es el signo más frecuente y se produce principalmente en el perdió reproductivo,
33% presenta prurito, 70% hembras con edema vulvar, machos con disuria por hiperplasia
uretral y 85% afección adrenal unilateral o sea un tumor adrenal unilateral mientras que un
15% bilateral.
Signos clínicos
En el paciente de arriba se
ven las alopecias en muslos
y cola y en el paciente de
abajo se ve edema vulvar y
equimosis o hematoma al
igual que en perros, como
en el cushing se adelgaza la
piel dejando todos los
vasos sanguíneos
expuestos por lo que
cualquier golpe que tengan
generaran un hematoma o
equimosis, el diagnostico
para la enfermedad primero
será a través de los signos
clínicos, luego se hará la
ecografía de abdomen acá
se buscaran nódulos
adrenales, si encuentro el
nódulo ya podre hacer el diagnostico, uno puede medir el aumento del estradiol o de los
precursores del estradiol como la andostenediona y
17 alfa hidroxiprogesterona pero todas estas
mediciones no están a disposición solo el estradiol
por lo tanto habría que mandarlo hacia otros países.
Tratamiento
- Pronostico 3 años de vida

- Tratamiento quirúrgico por adrenalectomía, si no se pueden operar porque el paciente

está mal porque no va a cicatrizar se hace un tratamiento con análogos.

- Tratamiento médico con análogos de GnRh, esta se produce en el hipotálamo y produce

la estimulación de LH y FSH si yo le doy mucha GnRh a un paciente hace que los
receptores de la GnRh hagan un down regulation se van a esconder entonces como se van
a esconder porque hay mucha GnRh no actua la GnRh por lo que no aumenta la LH y
FSH, se baja y se evitan los signos clínicos de la enfermedad.

- Se recomienda no realizar esterilización temprana como método preventivo ya que así se

previene que aumente la LH y FSH.