Enfermedades Endocrinas

La incidencia de enfermedad endocrina corresponde a hipotiroidismo al 8%.

Las enfermedades en chile se diagnostican a edad tardía pero la prevalencia del Addison es
de 2 años.
Normalmente las hembras son más predisponentes porque generan más grasas viscerales y
por lo tanto producen más hormonas.
*paciente labrador macho*
Snachuzer tiene predisposición a pancratitis.
Dislipedemia familiar genéticamente metaboliza mal las grasas.
Eje tiroideo parte del hipotálamo con estimulo de estrés, el estrés patológico disminuye
la hormona tiroidea.
Un paciente con baja de TSH y T4 es un paciente secundario.
Funcion de las hormonas tiroideas:
- Sintesis de vitaminas y enzimas, formación y resorción osea
- Desarrollo del feto, principalmente neuronal y esquelético.
- Termogenesis, metabolismpo lipídico.
- Efecto cronotropico e inotrópico a nivel cardiaco.
En gatos con alta tiroide vamos a ver taquicardia.
Enanismo  déficit de hormona del crecimiento
Cretinismo déficit de T4, cabezon con patas cortas
Perro hipotiroidismo
Gatos hiper
Causas:
- Tiroiditis linfocítica: Anticuerpos que afectan la tiroides y generan daño
- Deficiencia de yodo: cada vez más rara.
- Hipotiroidismo congénito: paciente que nace con hipotiroidismo, el cuello no
desarrolla bien la glándula, por la hormona o por que la madre tenía hipotiroidismo
y afectan los anticuerpos en el feto.
- Destrucción tiroidea por neoplasia cuando tenemos un nódulo tiroideo
normalmente es maligno pero no siempre afecta la función de la tiroide.
El folicolu tiroidido formado por tirocitos, en el coloide esta la tiroproxidasa une el yodo a
una tiroglobulina, los anticuerpos afectan la toroproxidasa o tiroiglobulino.
En el miocardios disminuye la actividad de la atpasa, baja la actividad de los canales de ca
y sodioatpasa y disminuye receptor betadrenergico, en el corazón estan los Beta 1(en
cambio el B2 esta en los pulmones)
Cambios en el ECG
- Bradicardia sinusal mas frecuento
- Bloqueos áurico-ventriculares
- Prolongación de Q-T
- Prolongación QRS
- Disminución de onda R y T o T invertida
- Fibrilación auricular ( en casos muy avanzados)
*paciente canino hembra pug 7 años*
Tiene t4 normal pero TSH alta.
A pesar de la t4 esta normal pero mantiene signos clínicos.
Se aumenta levotiroxina, aunque la t4 esta normal se aumenta si es que tiene signos
clínicos.
Dislipidemia en hipotiroidismo.
Entre 80-90% con hipotiroidismo pordemos encontrar hipercolesterolemia e
Hipertrigliceridemia.
En diabetes lo que mas aumenta son los triglicerdidos.
El colesterol aumenta en el hipotiroidismo.
Niveles de TSH:
En el hipo normalmente la TSH es alta (en pacientes sanos en muy diagnostica), puede
pasar tener hipotiroidismo sin TSH alta.
Todo paciente critico va a tener T4 y TSH alta  síndrome eutiroideo enfermo, cuidado
porque es un error diagnostico.
Examenes hormonales.
Dependiendo de la hora del dia también podemos tener TSH alta .
La t4 se toma total porque en chile no tenemos estandarizada la t4 libre, el método para
hacerlo es muy complejo.
La t4 libre es mejor porque ante cualquier enfermedad que genere inflamación se suelta la
t4, por lo que la t4 total baja.
T3 es un error diagnostico, no se mide, nunca lo hagamos para evaluar hipotiroidismo.
Farmacos que pueden afectar:
 - Corticoides disminuyen la secreción de TSH
- Glucocorticoides disminuyen la TSH
- Amiodarona disminuye secreción hormonal
- Dopamina Disminuye TSH
- Fenorbital
Siempre cuando tomemos la hormona preguntemos que fármaco esta tomando.
Si tenemos un paciente con hipo secundaria se trata como si lo fuera.
Ecografia tiroidea
Vamos a ver normalmente una ecogenicidad similar al musculo, en el hipo la ecogenicidad
en menor al tejido muscular.
Tamaño disminuido.
Rx:
No tiene inguna utilidad pero para evaluar las conmorbilidades tiene mucha utilidad,
ejemplo problemas del desarrollo.
Tambien tienen problemas ara defecar porque la tiroide también esta en el metabolismo
intestinal.
Si tenemos un paciente con criptorquidea también evaluar tiroide porque puede ser hipo
congénito.

IGF-1 factor de crecimiento.

¿Cómo interpretamos la hormona?
Cuando tenemos valores bajo 0.5 es muy sospechoso pero no es diagnostico.
Siempre se toman t4 y tsh juntos.
T4 normal y tsh normal sano
Pero si el paciente tiene mucha clínica se repiten los exámenes y solo con dos exámenes
negativos se descarta el hipotiroidismo
Tsh normal y t4 baja puede ser hipotiroidieo pero todavía no sube la tsh o puede tener
otra enfermedad en que la t4 baja pero no tiene nada que ver con la tsh
Aumento de tsh y baja de t4  no hay duda de hipo
TSH ALTA CON T4 NORMAL  HIPO TIROIDISMO SUBCLINICO
Anticuerpos también se ven por finalidad clínica,
Antiteroglobulina se encuentra en 50% de los pacientes con hipo
La única forma de estadificar la efermedad es con anticuerpos
Estadios:
1  PCTE con t4 y tsh normal con anticuerpos positivos, en algún momento de su vida
van a desarrollar hipo
2 hipo subclínico, tsh alta pero t4 normal.
3 clínico, tsh alta pero t4 baja
4 tsh alta y t4 baja pero no hay anticuerpos y el tejido tiroideo se remplaza con tejido
fibroso o adiposo.
Estadio 4 necesita dosis mas altas que estadio 2.
Si uno no tiene anticuerpos:
Clínico-: tsh alta y t4 baja
Subclínico: tsh alta con t4
Dosis menores en subclínico que en clínico
Se sabe que la hormona dura 24 y perfectamente se da el remedio 1 vez al dia.
Existen distitos tipos de levotiroxina:
- Eutirox :
- T4:
- Levotiroxina
Los perros absorben 6 menos menos la hormona en comparación de los humanos.
10, 15, 20 mg/kl
Cada 12 o una vez al día
En general un perro de 10 kilos con un hipo clínica se parte con 150 mg al día, se sube si no
respone o se cambia de una vez al día a 2 veces al día
Se explican muy bien a los tutores para que no se asusten y no bajen la dosis
Cuando evaluamos los triglicéridos, sobre 500 ayudan a hacer pancreatitis, el problema es
que la lipemia y los signos demoran en mejorar hasta 2-4 semanas, no podemos esperar un
mes a que mejore el paciente por lo que debemos tratarlo.
Lo que mas mejora es la actividad mental y va a estar mas atento
Los signos dertamologicos son lo que mas demoran (2-4 meses)
Los problemas neurológicos pueden mejorar entre 1-3 meses
Problemas cardiacos 1-2 meses, se deben manejar en paralelo a la tiroide y despues se
evalua cortarlos
Problemas reprocutivos-- > se demoeran de 3-10 meses y recién al año empiezan a ciclar
normalmente.
*paciente felino*
Tiene cabeza normal y cuerpo chico, tiene cretinismo.
Examenes con tsh alta y t4 indetectable, no hay duda de hipotiroidismo.
Levortiroxina con 20mg /dia.
La dosis en gatos es mucho mas altaaa.
En los gatos la principal causa es congénita, en adultos es mucho mas raro.
En los gatos la condición de obesidad no es tan frecuente.
El principal signo porque el gato llega a endocrino es por constipación, letargia exámenes
alterados. En los gatos conegnitos la palpación de la tiroide es mas notable.
- Letargia
- Constipacion
- Palpacion de boceo
Tratamiento gatos:
20mc/kilo dos veces al día o 20-50 dos veces al día.
*paciente canino maltes de 11 años*
3 P enfermedad de cushin o diabetes.
Paciente con alopecia troncal pero respeta patas y cabeza.
Examenes dejan ver glicemia levemente alta
Colesterol alto
Fosfatasa alcalina alta
ALT alta
DU baja  isostenuria marcada
DU isostenuria cushing, falta
Eco: degeneración mixomatosa mitralica, barro biliar moderado
Cortisolcreatoinina en orina prueba de cushing
Lo primero es la fosfatasa alcalina, sobre 800 puede ser : tumores hepáticos, shunt
portosistémico u obstrucción pero solo en el perro la fosfatasa alcalina aumenta por el
cortisol.
BALP hueso
LALP solo del hígado.
CALP inducida por corticoisteroides.
Densidad urinaria: La hormona antidiurética en el túbulo renal se una al vasopresina 2, hace
que el transportador de agua se exprese en el lumen reteniendo agua desde el túbulo renal
hacia el vascular, en el cushing afecta la unión de la antidiurética y el agua se pierde por
orina.
Este mecanismo fisio ocurre en todas las enfermedades que tienen sepsis.
El mucocele se encuentra mucho más en conjunto con barro biliar en pacientes con hipo y
cushing.
Siempre evaluar si es por exceso de grasas, hipo o cushing
Dermatopatias alopecias de tronco, pigmentación abdominal y abdomen abultado.
Comedones (acumulo de grasa en el folículo piloso)
Calcinosis cutis  casi patonogmonico, deposito de calcio distrofico o amorfo en la
epidermis, se presenta con lesiones costroses que aparecen de la nada
- Jadeo con compromiso abdominal
Al estar alto el cortisol aumenta el catabolismo de los musculos, cae la panza porque
adelgaza los musculo, y jadea por que adelgazan los intercostales. También se produce
neuropatía.
- Hipertension; puede que disminuyen las vasodilatadores, aumente los
vasocontrictores, falta
Es por eso debemos dar mas de 1 antihipertensivos, normalmente lo damos amlodipino, si
no responde un pril o si no inhibidores alfa.
Se va necesitarun tratamiento multimodal.
La coagulación es muy importante en esta enfermedad, tienen mucho riesgo de hacer
trombo porque la fibrina no se degrada porque no se activa la plasmina (trombo renales,
cefálicos, faclta)
Telangestasis se conoce como las varices, es un signo muy frecuente en el cushing.
Requiere criterio y experiencia.
Inlactisidad  se levanta la piel y se queda asi, no devuelve porque disminuye el colágeno
en el cushing.
Si no tenemos experiencia se hacen los exámenes diagnosticos:
- Relación cortisol creatinina en orina: se toman las muestras de orina en el dia y la
primera en la mañana siguiente, se analiza y se ve cuanto cortisol se pierde. Es una
muy buena prueba con especifidad con 100, no se puede hacer en pacientes con
otras enfermedades porque aumenta el cortisol y puede dar falsos negativos
- Estimulacion con asth, se hace muy poco, se toma un cortisol baal se le inyecta asth
y si tenemos una sobreextimulacion hay cushing, si no estimula es un cushing
iatrogénico (dermatitis atópica con mucho corticoide)
- Supresion con dexametasona: se toma el cortisol del paciente, se inyecta dexa a
dosis baja (o.o1) y se evalua la muestra en 8 horas, se evalúan las curvas,
normalmente debería ser menor a 1,4. Si entre las 4-8 horas no tenemos supresión
entonces la especificadad es muy alta y no hay duda que no es cuchsin, si tiene
escape (4 horas baja y 4 horas sube) es mas dudoso el diagnostico. A las 8 horas
sobre 1,4 si o si cushing
- Para diferenciar de donde viene el cushing de hace la diferenciación HDP o TAF, se
toma la ASTH plasmática, si es HDP estaría baja y si es TAF estaría alta.
- Supresion con dexa a dosis alta se usan 0.1 mg/kilo, podemos tener que alas 4
horas baje y a las 4 horas suba se da en HDP, si tenemos que nunca baja el cortisol
si tenemos TAF (tumor adrenal funcional)
Siempre es mejor las imágenes.
Reonancia
- Los tumores hipofisiarios sobre 5 mm son macroadenomas, puede generar
convulsiones e incluso ceguera.
Tratamiento HDP.
- Tilostano  mas importante porque es de perros, es un antiesteroidogenico,
disminuye las enzimas que transforman el colesterol en cortisol, el problema es que
si se da mucho puede disminuir la andostrenedioda (problemas de impotencia) y
bajar la aldosterona (retiene sodio y elimina potasio por lo que no retiene sodio y no
elimina postasio acumulandose)
- Ketoconazol
Si la estimulación es menor a 10mg por dl el paciente esta compensado.
La principal casusa de muerte en pacientes no tratados son problemas respiratorio (trombo)
Con trilostano mejorn bastante pero la sobrevida es entre 2-3 años
A los 3 meses el paciente
Cortisol disminuye colágeno
Hacen mucho microtrombos a nivel renal.
*caso canino yorshike*
Si la fosfatasa alcalina sobre 800 si no es hepático es cushing
Cuando el paciente responde bien puede responder bastante rápido, a los 2 meses ya
deberíamos tener aparición de pelaje.
*paciente maltes de 1 años 1 mes de edad*
Para decir que una diarrea es crónica pasan mas de 2 semanas.
En la eco el paciente presenta disminución de tamaño de adrenales, se sospecha de
Addison, ibd, alergia alimentaria.
Calificacion de Addison:
- Tipico: cuando tenemos baja del cortisol pero los electrolitos están afectados, se
afecta por autoinmunidad la parte externa y centra
- Atipico:solo se afecta zona fasiculas que la zona del centro.
El diagnostico se hace por estimulación por ASTH, se toma el corticol basal, inyecto asth y
evaluo a 2 horas entre 2.5-5 es sospechoso. Bajo 2.5 es diagnostico
Puede ocurrir no tener disponible asth y podemos hacer otra prueba relación cortisol/asth:
cortisol bajo y asth alta, menor a 0,1 sospechoso y menor a 0.01 diagnostico.
Relacion cortisol en orina : a diferencia de los perros con una sola muestra basta y si esta es
menor a 1,4 el paciente tiene Addison .
La mas importate es estimulación asth pero la relación corticoide en orina es muy
especifica.
Nos sirve diferencia atípicos y típicos por el tipo de corticoide:
Glucocorticoides  prednisona
Si altan gluco y mineralocorticoide  fludrocortizoida
A los 6 meses evaluamos con exámenes y siempre se siguen los electrolíticos porque en
algún momento se puede afcetar la zona glomerular.
Aproximacion:
- Individualizar al paciente
Al bajar mucho el sodio mucha veces llega el paciente colapsado
- Estabilizar
- Corticoide
Si es crónico solo se le pone corticoide.
La signología:
 - Complejo ventricular
- Bradicardia
- Bloqueos
- Azotemia porque disminuye la prefusion renal (pre renal)
- Hipercalemia
- Hiponatremia
Paciente agudo:
- Muy descompensado
- Antecedentes gastrointestinales
- Badricardia
- Inestable hemodinamicamente
- Siempre tomar electrolitos
Fluidoterapia:
- Cloruro de sodio al 0.9%
- Si esta en shock partimos con volos de de 20-30 y evaluar
- Se puede dar sin problema Ringer lactato si no le ponemos potasio al suero.
- No puede pasar tan rápido porque puede hacer mielinolisis continuo central ,
paciente convulsiona y no lo sacamos mas.
Pacientes agudos:
- Corticoides: dexa por bolo
- Hidrocortizona en bolo
- Fludocortisona oral de elección porque es un fármaco que sube gluco y
mineralocorticoides
- Si el paciente esta hipercalemica se da o inyecta gluconato de calcio
- Colocar insulina porque arrastra el potasio al intracelular y una dosis de 0,1 de
unidad de dextrosa
- Con acidosis severa se ocupa bicarbonato.
*paciente canino macho mestizo*
ESTABILIZACION:
- Estabilizamos con suero y dexa
- Cuando pudo tomar oral fludrocortizona
- El paciente revive automáticamente, tiene buen pronostico.
*canino mestizo 3 años 8 meses*
En el Addison clásico mejora inmediatamente, este paciente empeoro.
Al subir el sodio el potasio seguía bajando,la relación sodio potasio no es diagnostica,
evaluar por separado.
El paciente empezó con convulsiones.
Cuando tenemos que no responde puede que tenga un tumor adrenal.
Tratamiento paciente crónico:
- Tipico : gluco y mineralo  fludrocortizona muy potente y al serlo puede
ocasionar síndrome de cushing.
- Atipico: gluco
Hidrocortizona en pastillas es muy barato pero en perros no sube de buena manera los
mineralocorticoides por eso no es de primera elección pero si el tutor no tiene plata es una
opción
*canino maltes hembra 8 años*
Si tenemos hiponatremia la Prednisona no hace nada para subir el sodio.
Al ser típico debeia haber dado fludrocortizona dos veces al dia.
Si tenemos una mala respuesta al tratamiento:
- Se suben la dosis de mineralocorticoide
- Agregar glucocorticoides como Prednisona
- Se evalua el hipotiroidismo porque también es inmunomediado y pueden ir de la
mano, el hipo puede disminuir el cortisol.
- Diagnostico de neoplasias o tumores adrenales.
Se evalúan cada 6 mese y exámenes complementarios (perfil bioquímico, perfil lipidico,
electrolitos) sin estimulación de asth porque siempre va a ser negativa.
Lo bueno es que al ser la falta de la hormona del cortisol cuando la damos tiene muy buen
pronostico.
La sobrevida es sobre los 5 años, Addison se considera buen pronostico.
 Diabetes
*paciente poodle*
Ya tenia glicemia.
Ecografía con hepatomegalia moderada, adrenomegalia bilateral hiperplasica
Clasificacion de diabetes en perro:
Tipo 1  de origen autoinmune

Tipo 2 Paciente que tiene resistencia a la insulina.

Diagnostico:
Perro:
- Glicemia ayuno > 200 mg/dl (AAHA 2010). Los pacienten pierden glucosa por la orina
- Glicemia ayuno > 144 mg/dl (Gilor, 2016 ACVIM)
Gato:
- Glicemia ayuno > 250 mg/dl
- Fructosamina > 360 mg/dl
Es mas alta porque tiene hiperglicereltomia por estrés, se evalua la fructasamina que es una proteína
se azúcar que dura 3 semanas en sangre. Glicemia + fructosamina o glicemia+glucosuria.
- Hipercolesterolemia sobre todo los triglicéridos, aumenta el catabolismo y grasas, también
aumenta ALT y fosfatasa alcalina, a diferencia de csushing el aumento es menor a 500.
- DU sobre 1.025, como tienen glucosa aumenta
- Glucometro corrriborado con valores de lab
Ojo, con diagnosticar diabetes por aumento de fructosamina por si sola porque solo indica
obesidad, debe estar acompañada
En gatos con hipertiroidismo hay baja de fructosamina.
Signologia clínica:
- Pancreatitis (28-40% de relcion), se diferencia porque los signos cardianles de la diabetes
(poliuria, polidipsia, poligafia y perdida de peso), si no tiene algo de esto puede ser
asociado a pancreatitis.
*paciente con anorexia e hiperglicemia*
A las 2 horas estaba botado y a las 3 horas fallecio por pancreatitis.
Ojo con el signo de anorexia por que puede pasar eso.
Causas de diabetes que generan pancreatitis :

La prancreatitis puede
sausa o consecuencia de diabetes .
Si tenemos un paciente diabéticos que tiene cataratas es con mas de 6 meses desregulada, es un
signo clínico de compesacion de la diabetes.
Neuropatia diabética:
A pesar de describirse en gatos, es bastante rara en perros (Morgan et al, 2008).
Corresponde a una polineuropatía distal asociada principalmente a desmielinización y
degeneración axonal.
Los signos de neuropatía diabética ocurre principalmente en pacientes con diabetes mellitus mayor
a 5 años de duración.
Los signos principales son paraparesia, disminución del tono muscular, y déficit propioceptivo.
No tiene tratamiento específico.
Nefropatia diabética:
- Prinicpal causa de muerte de un diabético
- Existe un daño microvascular a nivel endotelial que genera fibrosis glomerular y
glomeruloesclerosis (Jeraj et al, 1984).
- Los primeros hallazgos son microalbuminuria, proteinuria y posteriormente azotemia.
- En un estudio 55% de 20 perros diabéticos se encontró aumento en el radio
albumina/cratinuria (Mazzi et al, 2008). Por lo tanto el UPC en estos pacientes esta alterado
Hipertension:
- Insulina genera resistencia vascular por estimulo simpático (Tvarijonaviciute, 2012).
- Insulina retiene sodio por tener efecto antinatriurético (Tvarijonaviciute, 2012).
- Disfunción endotelial generando disminución óxido nítrico (principal vasodilatador)
(ON) en pacientes con insulinoresistencia.
- La relación proteína creatinina en orina es muy importante.
Pacientes diabéticos con anemia porque la glucosa genera destrucción de la pared del eritrocito.
Neutrofilia: se busca si tiene infección urinaria por que la glucosa es un medio de cultivo
Cuando ingresan hacemos una infusión de insulina de acción rápida (cristalina) y se mide cada 2-1
hora, se busca bajar la glicemia de manera lenta, si se hace rápido puede generar efecto rebote, la
ideal es que baje y se pasa a una de mantención ( que duran 12 horas)
En el gato:
A DIFERENCIA DE LOS PERROS si presenta una diabetes tipo 2 por obesidad. El aumento de la
glucosa puede dañar la celual beta, puede pasar de tipo 2 a tipo 1, va a necesitar insulina.
Causas:
- Obesidad
- Pancreatitis
- Amiloidosis pancreaticaa (deposito de amieloides que impide que la insulina salga de la
celula beta hacia la sangre y disminuye los niveles de producción de insulina)
En el caso del perro: principal causa problema autoinmune en el que se daña el páncreas.
Factores de riesgo en gato:
- Obeso (4 veces mas posibilidad)
- Gatos sobre 7 años
- Indoor o baja actividad
- Raza burmese
- Sexo: machos y castrados
- Farmacos: glucocorticoides y progestágenos.
Es frecuente que el gato tenga acromegalia ( aumenta la hormona del crecimiento) y genera mucha
diabetes, entonces un gato que tenga diabetes siempre buscar la acromegalia.
Medición de glicemia:

se pincha la vena externa y

se saca una gota
En el perro se pone en el labio
Aproximiacion clínica:
TRATAR los signos
- Perfil glicemia sobre 250
- Urianalisis+glucosuria
- Fuctosamina
- Tomamos PLI por que los gatos diabéticos tienen mayor predisposcion a hacer pancreatitis.
- Evaluamos la t4 porque puede estar mas baja de lo normal, si se trata puede volver a la
normalidad
Gatos también puede presentar catarata.
Neuropatia diabeticas:
- Tenemos distintos grados
DISMINUYE LA MIELINA
Insulinas

Siempre se
fue evaluando en perros.
Las ultimas insulinas buscan durar 24 horas:
- Tradicionales: la molecula es igual a la humana
- Analogas: se les cambia un aminoácido para que dure mas o menos tiempo (acción
rápida)

NPH se usa mucho, las

prolongadas duran 12 horas y ultralentas. Premezclada: 30% acción rápida y 70% falta
Siempre pensamos en como actúan:
La detemir es muy potente y se usa como segunda línea de acción porque tiene riesgo de
hacer hipoglicemia, si tenemos un paciente desregulado lo ocupamos
Glargina insulina de elección en el gato o lantus, 1 -2 unidades x gato.
Insulatard mejor insulina para partir en un paciente, porque no es tan potenente con bajo
riesgo de hipoglicemia y que responde bastante bien, si no responde pasamos a detemir. Se
controlan con una dosis de 0,5 UI/kg cada 12 horas de NPH, con un intervalo que varía
entre 0,2-1 UI/kg. Si se superan 1 UI/Kg cambiar esquema de insulinización o buscar
factores insulinoresistencia.
Si la glicemia se encuentra bajo 150 mg/dl disminuir la dosis entre un 10% a 25% al inicio
de la terapia.
Los perros y gatos como no tienen tanto tiempo no presentan dramas de pie diabético.
Un valor excelente de diabetes es entre 100-200 de glucosa, si tiene hasta 300 es bueno
pero sobre esto se cambia niveles de insulina.
Insulina bifasucas caninsulin:
Insulina porcina altamente purificada 40 UI/ml. Se presenta como 30 % de insulina-zinc
amorfa y 70 % de insulina-zinc cristalina. El problema es que no se usa tanto porque al
usarla y le baja la glicemia al comer y no la del dia subimos dosis pero baja la glicemia al
comer y causamos hipoglicemia, al estar dos cosas mezcladas es difícil de regular al
paciente que no responde bien.
Las insulinas de 24 horas que tienden a ser degludec o u300, la usamos en gatos que sean
agresivos.
¿Cómo hacer la insulinizacion?
Esquemas top Basal prandial, es un esquema en el que ponemos una insulina basal dos
veces al dia que lo vemos en la línea pero en cada comida se pone una prandial como
cirstialina rápida (en verde), este ritmo es el infalible. El problema es que el tutor lo tiene
que inyectar mucho.

El mas usado es insulinoterapia basal: se pone dos veces al dia es suficiente, si no responde
bien se pasa a un ritmo intermedio que se llama basal plus:
Se pone la insulina dos veces al dia y con la comida proncipla que es la de la mañana se
pone una dosis de insulina rápida,
Empezamos con Basal- basal plus- basal prandial.
*caso Beagle gordito*
Cuando el paciente no responde a insulina y esta con detemir, se cambia el ritmo a otra
basal, eso no quiere decir que no hay ritmos malos o insulinas malas, depende del paciente:
Metas del tratamiento en gatos:

Remision de diabetes en gatos: no ocurre en perros

- Ante la presencia de euglicemia y glucosuria negativa persistente.
- Disminuir manera lenta la insulina entre 0,5 a 1 UI gato cada 1 a 2 semanas.
 - Si el paciente se encuentra sin glucosuria y euglicemico entre 2 a 4 semanas,
entonces se considera en remisión.

Metas del tratamiento en perros

- Resolver la poliuria y polidipsia.
- Regular el peso, actividad física y condición corporal.
- Evitar hipoglicemias y estados cetoacidóticos.
- Minimizar las complicaciones como infecciones urinarias y cataratas.
- Los estados de hiperglucagonemia, insulinoresistencia, y disminución en la
gluconeogénesis hepática puede demorar 1 mes.
Seguiminto
A la semana de partir con la insulina se hace una curva de glicemia: se mide cada dos horas
durante 12 horas, se busca estre entre 80-150.
- Buscar como objetivo de la curva de glicemia valores nadir entre 80-150 mg/dl.
- Tiempo de nadir idealmente a las 6-8 horas si está con NPH.
- Valores promedios 250 mg/dl, idealmente sin alzas sobre 300 mg/dl.
- Ante valores nadir menores a 80 mg/dl disminuir la dosis un 25%, sobre 150 mg/dl
aumentar entre un 10-20% la dosis.
Podemos tener distintos de insulina:

Cruva de somogyi baja mucho y luego hay un rebote, el problema es que le dimos tantos
que bajo mucho y reboto, es bajar la insulina por sobredificacion o significa que la insulina
esta durando muy poco tiempo.
Seguimiento fructosamina:
Paciente crónico
- El seguimiento del paciente crónico se hace una vez el paciente este clínicamente
estable tanto por el médico como por el propietario, y no por valores de glicemia.
- Controlar al paciente diabético cada 3 meses con peso, exámen ocular, glicemia,
Fructosamina.
- Cada 6 meses siempre realizar un control con perfil, hemograma, urianálisis y
urocultivo.
Pronostico
Es reservado a malo por que a sobrevida es de 2 años. Es general ya que muchas veces se
puede regular los diabéticos y viven lo que tiene que vivir pero es difícil de regular.
Inulinoma  masa en el páncreas que produce insulina
La insulina se encarga de mantener la euglicemia.
Diagnostico de hipoglicemia
Triada de whipple:
- Signos clínicos de hipoglicemia, como por ejemplo neurológicos.
- Hipoglicemia bajo 50 mg/dl.
- Respuesta al tratamiento con glucosa exógena.
Si tiene esta triada es que tiene una hipoglicemia clínica y hay que buscar el insulinoma, si
no tiene esto es una hipoglicemia bioquímica (Addison, falta de alimentación).
Diagnostico de insulinoma: Hipoglicemia bajo 50 mg/dl con niveles de insulina sobre 10.

Signos clínicos:
- Neurológicos asociados a debilidad
- Convulsion
- Colapso
Manejo agudo:
Le damos corticoides porque los
glucocorticoides generan
resistencia a insulina y aumentan
glucosa.
Alimentacion:
- Alimentar de manera frecuente (3 a 6 veces al día)
- Dietas con carbohidratos complejos porque si le damos uno mas fácil activamos
más el insulinoma
- Evitar alimentos con altas cantidades de monosacáridos y disacáridos
Tratamiento:
Cirugia es de elección siempre pero aveces no se puede ver entonces ocupamos :
Son muy difíciles de conseguir por lo que se da corticoides para la casa y cambios en
alimentación.

Incluso hay veces que en el TAC no se ve por lo que se

manda a cirugía y la parte mas dura es el tumor.
Insulinoma mal diagnostico, sobrevida de 2 años, muchas veces puede volver el tumor y
complicarse la cirugía y terminar en pancreatitis.