HC ginecológica

Datos de identificación

● Nombre y apellido
● Sexo
● Edad
● Fecha de nacimiento
● Edo civil
● Ocupación

Antecedentes personales

● Enfermedades padecidas en la infancia

● Higiene
● Relaciones sexuales
● Leucorrea
● Antecedentes obstétricos

Antecedentes familiares

● Enfermedades del compañero sexual (ETS)

● Enfermedades crónicas de los padres (HTA, DM, Ca)

Motivo de consulta

● Leucorrea, dolor, trastornos mamarios, problemas con la fertilidad, climaterio-posmenopáusico, examen

ginecológico preventivo (como el de niño sano)
● Dolor
○ Ubicación e irradiación, carácter, intensidad, comienzo y evolución, fx agravantes y
atenuantes, signos y síntomas acompañantes
● Leucorrea
○ Hay un ↑fisiológico en el periodo ovulatorio
○ Claro, no fétido, no pruriginoso, no causa dolor
○ Patológico: coloreado, fétido, pruriginoso, urente, disuria, urgencia urinaria
● T hemorrágicos
○ Eumenorrea
■ Intervalo 28 +/- 7 d
■ Duración 2-6 d
■ Intensidad 50-150 g/d = 2-6 compresas/d

EF

● EF general (SV: peso, talla, IMC, temp, FR, FC, TA, tiroides)
● EF de mamas
● EF abdomen

E.F. ginecológico

Se necesita mesa ginecológica

● Inspección
○ Trofismo (impregnación estrogénica)
○ Lesiones tumorales/traumáticas
○ Leucorrea
○ Cicatrices
○ Estado himeneal
○ Clítoris: <2 cm
● Especuloscopía
○ Vagina, cérvix, fondo de saco
○ Papanicolaou
○ A niñas se usa un rinoscopio, en jovencitas espéculo pequeño
○ Pinza uterina, pinza de pozzi, dilatador
● Tacto bimanual
○ Palpacion de genitales externos (labios mayores, ganglios, labios menores)
○ Introducción de índice y medio de mano dominante hacia el fondo de saco posterior
○ Palpación de cuello uterino
 ○ Movilización de cuello uterino
○ Palpación de cuerpo uterino y anexos (trompa y ovario)
○ Determinar puntos dolorosos
● Tacto rectal
○ En mujer virgen se puede usar para valorar alguna tumoración
○ Evaluar tabique rectovaginal por prolapso
● Métodos auxiliares
○ Imagenología
■ US: sonda abdominal/vaginal, ecosonografía
■ Rx: placa simple de abdomen, histerosalpingografia (con medio de contraste a través
del cérvix, a los 5-15-30 min) Signo de Cotte positivo = la trompa es permeable en la
fimbria y es expulsado en la cavidad normal, si es negativo podría ser causa de
infertilidad
■ TAC
■ RM
○ Colposcopía (aumenta el tamaño para ver el cérvix y detectar lesiones precancerosas)
○ Histeroscopia (entra en cérvix para ver el útero)
○ Laparoscopía
 Anatomía de genitales internos y externos

El ovario es el único órgano que recibe irrigación directa de la aorta

Ovarios

G mixta

Situación: en la foseta ovárica (de Krause), en las paredes laterales de la excavación pélvica (pelvis menor),
por debajo del estrecho superior de la pelvis, lateral y anterior al recto y por detrás del ligamento lato.

Forma: ovoidea, aplanada de lateral a medial y con eje mayor orientado verticalmente.

Color y consistencia: rosa pálido en la niña, rosado en la mujer adulta y rojizo durante el periodo menstrual. Su
consistencia es firme, aunque menor a la del testículo

Dimensiones y peso: 8 g en estado de reposo en adultas y disminuye hasta 2 g durante el periodo menstrual.
Regresión después de la menopausia

Fijación

● Ligamento lumboovárico (suspensor del ovario, infundibulopélvico de Henle)

○ Entre los procesos transversos de las últimas vértebras lumbares y la extremidad superior del
ovario, el infundíbulo de la tuba uterina y el peritoneo del ligamento lato.
○ En su interior transcurren los vasos ováricos (útero-ováricos)
● Ligamento uteroovárico
○ Entre la extremidad inferior del ovario y el ángulo laterosuperior del útero.
● Mesoovario (omento latoovárico):
○ Entre la lámina posterior del ligamento lato y el borde anterior del ovario, donde se interrumpe
bruscamente en contacto con el epitelio ovárico, constituyendo la línea ovárica (de Farre).
○ En su interior transcurren los vasos y nervios del ovario
● Ligamento tuboovárico:
○ Entre la extremidad superior del ovario y la franja ovárica (de Richard) de la tuba uterina
● Meso tubario (mesosalpinx):
○ Entre el borde anterior del ovario y el infundíbulo de la tuba uterina. Es un ligamento de
captación más que de fijación o de sostén.

Estructura anatómica

● Epitelio ovárico
○ En la periferia ovárica.
○ Es cilíndrico y a nivel del borde anterior del ovario se continúa bruscamente con el peritoneo,
formando la línea ovárica (de Farre).
● Estroma ovárico
○ Haces entrecruzados de tejido conjuntivo los cuales, en la periferia ovárica, se condensan
constituyendo la falsa albugínea. En su interior se localizan los folículos ováricos (de Von De
Graff), formaciones vesiculares que contienen a los óvulos.

Vascularización e inervación

● Arterias
○ Ovárica o uteroovárica (colateral de la aorta abdominal), para el ovario y la tuba uterina (ramo
tubario lateral)
○ Uterina (colateral de la iliaca interna), con su ramo tuboovárico para el ovario y la tuba uterina
(ramo tubario medial).
● Venas
○ Colector uteroovárico, a través de las venas uterinas, drena en la vena iliaca interna, y el plexo
pampiniforme, origen de las venas ováricas, drena a través de éstas en las venas cava inferior
a la derecha y renal a la izquierda
● Linfáticos
○ Acompañan a las venas del plexo pampiniforme y drenan en los linfonodos lumboaórticos
(preaórticos).
● Nervios
○ Vasomotores y sensitivos, del plexo ovárico o útero-ovárico (eferente del plexo celíaco).

Anatomía funcional
 ● Secreción externa
○ Óvulo, cuya elaboración se realiza a partir de los folículos ováricos maduros cada dos meses y
en forma alternativa en cada ovario
■ El folículo se rompe, se expulsan el líquido folicular y el óvulo, hay vascularización de
la granulosa folicular y aumento del volumen celular, dando origen al cuerpo amarillo
■ Una vez liberado, el óvulo es captado por las fimbrias (franjas) del infundíbulo tubario
y guiado al interior de la tuba uterina a través del ostium abdominale.
○ Óvulo fecundado
■ El cuerpo amarillo se hipertrofia y se convierte en cuerpo amarillo gravídico, el cual
conserva su actividad hasta el 4-5 mes de la gestación, momento en que es
sustituido en su función hormonal por la placenta
○ Óvulo no fecundado
■ El cuerpo amarillo degenera en 10 días cesando su actividad endocrina con la
aparición de la menstruación, dando origen al cuerpo amarillo menstrual
● Secreción interna: estrógenos y progesterona
○ Producidas en forma sucesiva por los folículos, los cuerpos amarillos y la placenta.
○ Aseguran la sucesión de los períodos menstruales, la anidación del huevo fecundado, el curso
del embarazo y la aparición de los caracteres sexuales secundarios

Tubas uterinas (Oviductos, Trompas de Falopio, Salpinx)

Desde el ángulo laterosuperior del útero a la extremidad superior del ovario

Dimensiones: longitud 10-12 cm adulta, diámetro 4 mm en su extremidad uterina y 8 mm en extremidad ovárica

Medios de fijación

● Continuidad con el útero: al introducirse en la pared uterina (porción intersticial de la tuba uterina)
● Ligamento tuboovárico: entre la extremidad superior del ovario y la franja ovárica (de Richard) de la
tuba uterina
● Meso tubario o mesosalpinx (omento latotubárico): repliegue peritoneal que rodea a la tuba uterina por
arriba, por adelante y por detrás, fijándola al borde superior del ligamento lato, donde constituye la aleta
media.

Porciones

● Intersticial
○ 1 cm de largo por 1 mm de diámetro
○ Intraparietal, con dirección oblicua hacia abajo y medialmente
○ Se abre en la cavidad uterina, a través del ostium uterinum
● Istmo
○ Porción rectilínea y menos móvil del oviducto
○ 3-4 cm de longitud por 3-4 mm de diámetro
○ Desde el ángulo laterosuperior del útero a la extremidad inferior del ovario, entre el ligamento
teres por delante y el ligamento uteroovárico por detrás
● Ampolla (cuerpo)
○ Trayecto flexuoso entre el ligamento teres por delante y el ligamento uteroovárico por detrás
○ 7-8 cm de longitud por 7-8 mm de diámetro
○ Sigue el borde anterior del ovario, doblándose después hacia atrás y abajo, rodeando su
extremidad superior para continuarse con el infundíbulo. El istmo y la ampolla ocupan la aleta
media del borde superior del ligamento lato.
● Infundíbulo (pabellón)
○ Forma de embudo y orientado hacia abajo, atrás y medialmente.
● Vértice
○ Corresponde al ostium abdominale, orificio de 2 a 3 mm de diámetro, el cual comunica la
cavidad peritoneal con la cavidad de la tuba uterina y ésta con la cavidad uterina
● Base
○ Irregular, que consta de 10 a 15 franjas (fimbrias) de bordes dentados y que flotan libremente
en la cavidad peritoneal. Entre las franjas destaca una de mayor longitud, la franja ovárica (de
Richard), la cual se fija directamente al ovario o forma parte del ligamento tuboovárico.

Por dentro está lleno de pliegues longitudinales de hasta 4 mm de alto

Estructura anatómica

● Túnica serosa
 ○ Del peritoneo, la envuelve arriba, adelante y atrás, constituyendo arriba la aleta superior del
ligamento lato, y abajo, con el adosamiento de sus hojas anterior y posterior, el meso tubario
(mesosalpinx, omento latotubárico). El peritoneo cubre la superficie externa de las franjas y, a
nivel de sus bordes, se continúa con la mucosa que reviste su superficie interior.
● Túnica muscular
○ Músculo liso constituido por un estrato superficial de fibras longitudinales y un estrato profundo
de fibras circulares. Ambos estratos se continúan hacia dentro con el músculo uterino y hacia
fuera se detienen a nivel del ostium abdominale
● Túnica mucosa
○ Epitelio cilíndrico ciliado y de células cilíndricas no ciliadas o mucíparas (activas durante el
paso del óvulo por la tuba uterina), las cuales se apoyan sobre un corion de tejido
fibroconjuntivo muscular liso.

Vascularización e inervación

● Arterias
○ Ovárica (ramo tubario lateral) y uterina (ramo tubario medial)
● Venas
○ Colector útero-ovárico y venas uterinas, drenan en la ilíaca interna; a través del plexo
pampiniforme y las venas ováricas, drenan en la cava inferior a la derecha y en la renal a la
izquierda
● Linfáticos
○ Aferentes de los linfonodos lumboaórticos
● Nervios
○ Plexos ovárico (plexo celíaco) y uterino (plexo hipogástrico inferior).

Útero

Situación: en la excavación pélvica, detrás de la vejiga, delante del recto y arriba de la vagina y de las asas
delgadas. En posición fisiológica (central) con ligeras anteflexión y anteversión.

Forma: cono truncado de base superior y vértice inferior, aplanado de adelante atrás. Presenta un cuerpo y un
cuello, unidos por un estrechamiento circular, el istmo.

Dimensiones:

● Nulípara: el cuerpo mide 7 cm de longitud y 4 cm de ancho y el cuello 2 cm de longitud, teniendo

ambos un grosor de 2.5 cm. Peso: 40 - 50g
● Multípara: 8 cm de longitud, 5 cm de ancho y 3 cm de grosor. Peso: 60 - 70 g.

Dirección:

● Absoluta: se determina con el útero fuera de la pelvis ósea

○ Toma en cuenta la flexión, que establece la relación entre los ejes longitudinales del cuerpo y
del cuello uterinos. Normalmente éstos se cruzan a nivel del istmo en un ángulo aproximado
de 95 grados, abierto hacia abajo y adelante, determinando la flexión fisiológica. Las flexiones
no fisiológicas son: anteflexión, con el ángulo muy cerrado hacia abajo y adelante; retroflexión,
con el ángulo abierto hacia atrás, y lateroflexión, con el ángulo abierto hacia la derecha o
hacia la izquierda
 ○

○
● Relativa: se determina con el útero dentro de la pelvis ósea. Toma en cuenta la posición y la versión.
○ Posición: relaciona al útero con el punto central de la excavación pélvica (pelvis menor), se
localiza un poco por delante del diámetro transverso biisquiático y del plano vertical que incide
en el núcleo central del diafragma musculoaponeurótico (del perineo). Lo anterior determina la
posición fisiológica, con el orificio cervical orientado hacia la pared posterior de la vagina. Las
posiciones no fisiológicas son: anteroposición, con el punto central localizado por delante del
diámetro biisquiático y núcleo central del perineo; retroposición, con el punto central localizado
por detrás del diámetro biisquiático y del núcleo central del perineo, y lateroposición, con el
punto central localizado hacia la derecha o hacia la izquierda del diámetro biisquiático y del
núcleo central del perineo.
○ Versión: relaciona el eje longitudinal del útero con el longitudinal de la excavación pélvica, sin
cambiar el punto central de ésta. Normalmente el cruce de dichos ejes ocurre a nivel del istmo
uterino, con el cuerpo uterino situado en la porción anterior de la excavación pélvica y con el
cuello uterino situado en la porción posterior de la misma. Lo anterior determina la versión
fisiológica. Las versiones no fisiológicas son: anteversión, con el cuerpo uterino dirigido hacia
delante y el cuello hacia atrás; retroversión, con el cuerpo uterino dirigido hacia atrás y el
cuello hacia delante, y lateroversión, con el cuerpo y cuello uterinos dirigidos hacia la derecha
o hacia la izquierda.

Medios de fijación

● Piso pelviano
○ Se aplica sobre una cincha muscular sólida y contráctil, constituida por los músculos
elevadores del ano y los músculos del perineo
○ Inserciones vaginales: se dan por la continuidad de la capa muscular de la vagina con la del
cuello uterino, en una extensión aproximada de 0.5 cm y siguiendo una circunferencia dirigida
oblicuamente de arriba abajo y de atrás adelante, delimitando la porción vaginal del cuello
uterino. Alrededor de esta región se fija el tejido celular subperitoneal, con tejido
fibromusculoelástico denso, el cual se extiende hacia las paredes laterales de la excavación
pélvica, constituyendo la base del ligamento lato o parametrio (de Virchow), y hacia el sacro y
 el pubis, constituyendo las láminas sacrorrectogenitopubianas (fascias sacrorrectogenitales,
de Delbet). La porción más inferior del parametrio es el denominado ligamento transverso (de
Mackenrodt).
● Peritoneo
○ Después de cubrir la cara posterosuperior de la vejiga, constituye la excavación vesicouterina
y se refleja para cubrir, a partir del istmo, la cara anterior del útero. Alcanza el fondo del útero,
cubre su cara posterior totalmente y desciende hasta el tercio superior de la cara dorsal
vaginal, donde se refleja sobre la cara anterior del recto, constituyendo la excavación
rectouterinovaginal (fondo de saco de Douglas).
○ En los bordes laterales uterinos, las hojas anterior y posterior del peritoneo se adosan y
constituyen los ligamentos latos (anchos), de forma cuadrilátera, en el borde medial
transcurren los vasos uterinos, el borde superior libre presenta las aletas (alas) del ligamento
lato, conteniendo la anterior de ellas al ligamento teres (redondo) del útero, la media a la tuba
uterina y la posterior al ligamento útero-ovárico
● Ligamentos teres (redondos)
○ Longitud de 12-14 cm y diámetro de 4-5 mm.
○ Desde el ángulo laterosuperior del útero al monte del pubis (de Venus).
○ Recorren la fosa iliaca interna donde se cruzan con los vasos epigástricos inferiores y
alcanzan el foramen profundo del canal inguinal. Recorren a éste en toda su longitud y lo
abandonan por su foramen superficial, para fijarse en el tubérculo y sínfisis pubianos, en el
tejido celular subcutáneo y dérmico del monte del pubis y en la fascia del músculo pectíneo
● Ligamentos (plicas) uterosacros (retrouterinos, de Douglas)
○ Entre el peritoneo y el piso de la excavación pélvica.
○ Fijos en la cara dorsal del istmo uterino, se dirigen hacia atrás, laterales a la excavación
rectouterinovaginal y al recto, para terminar en la cara ventral de las tres primeras vértebras
sacras

Configuración externa

● Cuerpo (porción superior)

○ Cara anterior (anteroinferior, vesical) convexa, lisa y cubierta en toda su extensión por el
peritoneo
○ Cara posterior (posterosuperior, intestinal) lisa, más convexa que la cara anterior y cubierta en
toda su extensión por el peritoneo
○ Bordes laterales, derecho e izquierdo, comprendidos en los bordes mediales del ligamento lato
○ Borde superior (fondo uterino o base uterina) recto en la nulípara y convexo en la multípara
○ Ángulos laterosuperiores, derecho e izquierdo, de los cuales se desprenden la tuba uterina y
los ligamentos teres y uteroovárico
○ Ángulo inferior, que se continúa con el istmo y marca el límite entre el cuerpo y el cuello
uterinos
● Istmo (porción intermedia)
○ Cara anterior, subperitoneal, y cara posterior, cubierta por el peritoneo
● Cuello (porción inferior):
○ Porción supravaginal, en contacto adelante con la vejiga, atrás cubierta por el peritoneo y a los
lados en contacto con los bordes mediales del ligamento lato
○ Porción vaginal, límite de la inserción de la vagina en el cuello uterino
○ Porción intravaginal (hocico de tenca).
■ Cónica, de vértice redondeado y un orificio, el orificio cervical externo (inferior), que
comunica la cavidad cervical con la luz vaginal.
■ En la mujer virgen es cónica, redondeada, firme y de orificio circular
■ En la primípara, es aplanada de adelante atrás, flácida y de orificio alargado
transversalmente
■ En la multípara, es ancha, más flácida, el orificio mide 1-1.5 cm y está limitado por
dos labios que presentan desgarres, principalmente laterales.

Configuración interna

● Cuerpo
○ 3-4 cm en la nulípara y 5-6 cm en la multípara, el diámetro transverso es la mitad de la
longitud.
● Cuello
○ Su cavidad presenta dos paredes, anterior y posterior, provistas de una cresta longitudinal de
la cual parten pliegues transversales, más desarrollados en la nulípara que en la multípara,
constituyendo la figura del árbol de la vida; dos bordes laterales, derecho e izquierdo,
ligeramente cóncavos hacia el centro de la cavidad, los cuales con las caras constituyen el
orificio cervical interno, cuyo diámetro es de 5 mm.
Estructura anatómica

● Túnica serosa (perimetrio)

○ Peritoneo descrito en los medios de fijación uterinos
● Túnica muscular (miometrio)
○ Músculo liso constituido por un estrato superficial de fibras longitudinales dispuestas en
herradura alrededor del fondo uterino y extendidas de la cara anterior a la posterior, y de fibras
transversales extendidas de un borde uterino al opuesto; un estrato medio (plexiforme) con
fibras que se entrecruzan en todos sentidos, y un estrato profundo, de disposición idéntico al
estrato superficial, condensándose sus fibras transversales a nivel del istmo, donde
constituyen su esfínter, y a nivel de los ángulos laterosuperiores del cuerpo uterino, donde
forman anillos concéntricos alrededor de las porciones intersticiales (intramurales) de las tubas
uterinas.
● Túnica mucosa (endometrio)
○ En el cuerpo es lisa, rosado, adherida al miometrio y con un epitelio cilíndrico ciliado, el cual
descansa sobre un corion de tejido conjuntivo.
○ Se exfolia y sangra durante las menstruaciones y da inserción a la placenta durante el
embarazo.
○ En el cuello presenta los pliegues del árbol de la vida, es pálida, con un epitelio cilíndrico
ciliado en su porción superior y pavimentoso estratificado en la inferior
○ Contiene glándulas crípticas, tubulares o en racimo, que segregan un líquido que favorece la
supervivencia del espermatozoide. La obliteración del conducto excretor de dichas glándulas
favorece la formación de quistes, los huevos de Naboth.

Vascularización e inervación

● Arterias
○ Uterina, ovárica (uteroovárica) y de la del ligamento teres del útero
● Venas
○ Las uterinas y uterovaginales ocupan el parametrio (de Virchow) y drenan en la vena iliaca
interna
○ Las ováricas ocupan el ligamento lato, constituyen los plexos pampiniformes y drenan en la
vena cava inferior a la derecha y en la vena renal a la izquierda
○ Las del ligamento teres drenan en la iliaca externa, a través de la epigástrica inferior y,
algunas, en las venas uterinas
● Linfáticos
○ Drenan en los linfonodos lumboaórticos (preaórticos), iliacos internos, iliacos externos, del
promontorio, presacros e inguinales superficiales (grupo superomedial del muslo)
● Nervios
○ plexo de Frankenhauser (plexo hipogástrico inferior), constituido por los ganglios mayor y
menores de Frankenhauser, situados entre las hojas del ligamento lato, también recibe
aferentes del plexo pudendo (nervio erector, erígeno o pélvico de Eckardt, S1-S3) y de los
simpáticos sacro y coccígeo.

Vagina

Del cuello uterino al pudendo femenino

Situación: detrás de la vejiga, por delante del recto y por abajo del cuello uterino. Su porción superior es
intrapelviana y la inferior perineal.

Forma: en estado de vacuidad (vacía) es aplanada de adelante hacia atrás y sus paredes se ponen en contacto,
salvo en sus extremos. En su extremo superior, con fijación alrededor del cuello uterino, se constituyen los
fondos de sacos vaginales anterior, laterales y posterior, formando en conjunto el domo vaginal (bóveda o
fórnix); en su extremo inferior, abierto hacia la vulva, es aplanada transversalmente y su abertura es la de una
hendidura elíptica con eje mayor anteroposterior.

Dimensiones: adulta 8 (4-12) cm, 9 cm en su pared posterior, 8 cm en las laterales y 7 cm en la anterior. Sus
paredes, elásticas y extensibles, permiten la introducción de un pene erecto más largo o el pasaje del feto
durante el parto. Su luz, virtual en reposo, es ancha en la multípara y se amplía durante el parto, de acuerdo a
las dimensiones de la cabeza fetal, permitiendo la introducción de la mano y del antebrazo del obstetra.

Dirección: oblicua hacia abajo y adelante, con una ligera concavidad hacia atrás cuando los órganos
adyacentes están vacíos. Con el plano horizontal constituye un ángulo de 70° abierto hacia atrás
Medios de fijación: su continuidad con el útero (domo vaginal), sus conexiones fibromusculares con los planos
del perineo, sus inserciones conjuntivovasculares con las paredes de la excavación pélvica y sus conexiones,
por sus caras anterior y posterior, con la vejiga, la uretra y el recto.

Configuración interna

● Paredes vaginales
○ Tapizadas por una mucosa que presenta pliegues transversales (crestas o arrugas vaginales),
más marcados en sus 2/3 inferiores, principalmente en la línea mediana donde constituyen un
levantamiento (cresta) longitudinal, la columna de la vagina. La columna anterior inicia, antes
del meato urinario, en un levantamiento mucoso, el tubérculo vaginal, y por arriba termina
bifurcándose para constituir, con un pliegue transversal situado por debajo del cuello uterino,
el trígono vaginal (de Pawlik), el cual se relaciona hacia delante con el trígono vesical (de
Lieutaud)

○
● Extremidad superior
○ Su mucosa se refleja a nivel de los fondos de saco para continuarse con la del cuello uterino,
al cual contiene
● Extremidad inferior
○ Abierta en la vulva por el ostio vaginal, su mucosa se continúa con la de la vulva

Estructura anatómica

● Túnica conjuntiva
○ Tejido conjuntivo fibroelástico que se confunde con el tejido celular perivaginal.
● Túnica muscular
○ Músculo liso, dispuesto en un estrato superficial de fibras longitudinales que arriba se
continúan con las superficiales del útero y abajo se fijan en los labios menores, perineo y
ramas isquiopubianas, y un estrato profundo de fibras circulares que arriba se continúan con
las profundas del útero y abajo se condensan para formar el esfínter liso de la vagina.
● Túnica mucosa
○ Rosada, rojo oscuro durante la menstruación. Adherida íntimamente a la capa muscular.
○ Epitelio pavimentoso estratificado sobre un corion elástico. Es espesa y prácticamente carente
de elementos glandulares.

Vascularización e inervación

● Arterias
○ Vaginal, uterina (por su ramo cervicovaginal) y rectal media, colaterales todas de la ilíaca
interna.
● Venas
○ Plexos vaginales, los cuales drenan en las venas homónimas de las arterias.
● Linfáticos
○ Linfonodos iliacos externos, iliacos internos, presacros e inguinales superficiales.
● Nervios
○ Plexo hipogástrico inferior para la porción superior de la vagina, y nervio pudendo interno para
la porción inferior

Pudendo femenino (vulva)

Comprende: el monte del pubis, formaciones labiales e interlabiales, aparato eréctil y glándulas anexas.

Monte del pubis/de Venus

 ● Saliente redondeado, espesor de 8 cm
● Constitución anatómica
○ Revestimiento cutáneo, glabro en la niña y con folículos pilosos a partir de la pubertad, y de
tejido celuloadiposo, constituido por fibras elásticas, fijas en la línea alba y en las fascias
adyacentes, y por fibras terminales de los ligamentos teres del útero
● Arterias
○ Pudendas externas superior e inferior
● Venas
○ Afluentes de la vena safena magna
● Linfáticos
○ Linfonodos inguinales superficiales
● Nervios
○ Iliohipogástrico e ilioinguinal

Formaciones labiales

● Labios mayores
○ Configuración externa
■ Cara lateral
● Convexa, pigmentada (coloración oscura), con folículos pilosos más escasos
que los del monte del pubis y en relación con la cara medial del muslo, de la
cual está separada por el surco genitocrural.
■ Cara medial
● Pigmentada, con escasos folículos pilosos y en relación con el labio mayor
contralateral (vulva cerrada) y con la cara lateral del labio menor
homolateral, de la cual está separada por el surco interlabial
■ Borde superior (adherente)
● En relación con las ramas isquiopubianas, los cuerpos cavernosos del
clítoris y los músculos isquiocavernosos
■ Borde inferior (libre)
● Convexo de adelante atrás. Limita la hendidura vulvar.
■ Extremidad anterior
● Se une a la del labio mayor contralateral, constituyendo la comisura anterior,
la cual se pierde en la porción posterior del monte del pubis
■ Extremidad posterior
● Se une a la del labio mayor contralateral, constituyendo la comisura
posterior (horquilla), por delante de la cual se localiza una depresión, la fosa
del vestíbulo (navicular)
○ Constitución anatómica
■ Revestimiento cutáneo, pigmentado, cubierto por folículos pilosos y rico en glándulas
sebáceas y sudoríparas
■ Túnica muscular lisa (dartos labial) y túnica celuloadiposa con fibras elásticas
● Labios menores/ninfas
○ Configuración externa
■ Cara lateral: en relación con la cara medial del labio mayor homolateral, de la cual
está separada por el surco interlabial.
■ Cara medial: en relación con la cara medial del labio menor contralateral y con el
borde lateral del himen, del cual está separado por el surco ninfohimenal
(vulvohimenal)
■ Borde superior (adherente): se continúa con las estructuras blandas adyacentes.
■ Borde inferior (libre): convexo y, a veces, ligeramente dentado. Corresponde a la
hendidura vulvar.
■ Extremidad anterior: se bifurca en un pliegue anterior que se une a su homólogo
opuesto, constituyendo el prepucio del clítoris, y un pliegue posterior que se une con
su homólogo opuesto, constituyendo el frenillo (frénulo) del clítoris.
■ Extremidad posterior: se pierde en la cara medial del labio mayor y en la fosa del
vestíbulo
 ■
○ Estructura anatómica
■ Revestimiento cutaneomucoso, con un epitelio pavimentoso estratificado
■ Túnica conjuntiva, con abundantes fibras elásticas, corpúsculos del tacto (de
Meissner y de Krause) y glándulas sebáceas
● Arterias: pudendas externas superior e inferior y de la perineal superficial
● Venas: las superficiales son afluentes de la safena magna y las profundas lo son de los plexos
vaginales.
● Linfáticos: drenan en los linfonodos inguinales superficiales.
● Nervios: iliohipogástrico, ilioinguinal y pudendo interno.

Formaciones interlabiales/espacio interlabial

● Vestíbulo, ostio externo de la uretra, ostio vaginal (con el himen en la mujer virgen) y el clítoris
● Vestíbulo
○ Rosado. Entre el clítoris por delante, el ostio externo de la uretra por detrás y los labios
menores por fuera
● Ostio (meato urinario) externo de la uretra
○ Levantamiento mucoso, en la línea media, por detrás del vestíbulo, por delante y por arriba del
tubérculo vaginal
● Ostio vaginal (orificio vulvovaginal)
○ Por delante de la comisura posterior (horquilla) y por detrás del ostio externo de la uretra.
Comunica la cavidad vaginal con el pudendo femenino
■ Himen
● Septo incompleto que separa a la vagina de la vulva. Circunscribe y obtura
al ostio vaginal en la mujer virgen.
● Su forma es variable: semilunar, anular, labiado o estrellado.
● Cara superior (vaginal), cóncava, que mira hacia la cavidad vaginal; cara
inferior (vulvar), convexa, en relación con las formaciones labiales; borde
libre, delgado, irregular, festoneado, dentado o con franjas múltiples; borde
adherente, que con el labio menor constituye el surco ninfohimenal
(vulvohimenal)
● Constitución anatómica: pliegue mucoso ricamente vascularizado y formado
por tejido conjuntivo y fibras elásticas

Aparato eréctil
 ● Clítoris
○ Situación: en la porción anterior del pudendo femenino, por debajo del monte del pubis y por
arriba del ostio externo de la uretra, del cual está separado por el vestíbulo
○ Configuración externa
■ Cuerpos cavernosos (raíz o extremidad posterior)
● Fijos en las ramas isquiopubianas y cubiertos por el músculo
isquiocavernoso.
● Se dirigen hacia delante y arriba, hasta el borde inferior de la sínfisis
pubiana, donde se unen para formar el cuerpo del clítoris.
■ Cuerpo del clítoris
● Continúa la dirección de los cuerpos cavernosos, en una corta extensión,
para posteriormente doblarse hacia abajo y atrás, constituyendo la rodilla del
clítoris, en cuyo ángulo inferior se localiza el plexo venoso intermediario (de
Kobelt).
■ Ligamento suspensor del clítoris
● Tractos fibroelásticos, originados en la línea alba, los cuales descienden por
las caras laterales del cuerpo del clítoris para fijarse en la fascia clitoridiana.
■ Glande (extremidad anterior)
● Cónico y de vértice redondeado.
● Envolturas del glande: continuación de la piel de los labios menores la cual,
a nivel del glande, constituye el prepucio y el frenillo del clítoris; túnica
celular laxa superficial, en la que transcurren los vasos y nervios
superficiales; túnica fibrosa profunda (clitoridiana), que envuelve a los
cuerpos cavernosos y en la cual transcurren los vasos y nervios profundos, y
la túnica albugínea, que se adhiere a los cuerpos cavernosos y al cuerpo del
clítoris.
○ Estructura anatómica
■ Cuerpos cavernosos y el cuerpo del clítoris: tejido eréctil, de grandes mallas
vasculares; el glande posee sólo tejido conjuntivo, provisto de un revestimiento
mucocutáneo extremadamente sensible
○ Vascularización e inervación
■ Arterias: cavernosas y dorsales del clítoris (colaterales de la pudenda interna)
■ Venas: la dorsal superficial es afluente de la femoral común, la dorsal profunda lo es
del plexo pubovesical o retropubiano (de Santorini) y, las venas inferiores y de menor
calibre, son afluentes del plexo venoso intermediario (de Kobelt)
■ Linfáticos: drenan en los linfonodos inguinales superficiales y profundos y en los
retrocrurales
■ Nervios: del pudendo interno
● Bulbos vestibulares (bulbos vaginales): derecho e izquierdo.
○ Situación: ocupan el borde adherente de los labios mayores. Arriba contactan con la fascia
perineal media y por fuera limitan a los ostios vaginal y uretral
○ Dimensiones y forma: 3-4 cm de longitud x 10-15 mm de espesor. Convexos y alargados de
adelante atrás.
○ Configuración externa
■ Cara lateral: en relación con el músculo bulbocavernoso (constrictor de la vagina)
■ Cara medial: en relación con el músculo constrictor de la vulva (constrictor profundo
del perineo), que la separa de los ostios vaginal y vulvar.
■ Borde superior: en contacto con la fascia perineal media.
■ Borde inferior: en contacto con el borde adherente de los labios menores.
■ Extremidad anterior: se une con su homóloga opuesta, a nivel del vestíbulo.
■ Extremidad posterior: en relación con la glándula vestibular mayor. Puede llegar
hasta la mitad del ostio vaginal o hasta la fosa del vestíbulo (navicular)
○ Estructura anatómica
■ Posee pocos elementos contráctiles, su albugínea está reducida a una envoltura
conjuntiva y sus mallas vasculares no alcanzan la erección completa.

Glándulas anexas

● Glándulas vestibulares menores (uretrales y parauretrales)

○ Poco desarrolladas, arracimadas o simples depresiones de la mucosa.
○ Uretrales se localizan: porción inferior de la pared anterior de la uretra
○ Parauretrales (de Skene): región vestibular, cerca del ostio (meato) uretral externo.
● Glándulas vestibulares (vulvovaginales) mayores (de Bartholin)
○ Segregan un líquido filante, el cual actúa como lubricante durante las relaciones sexuales
○ Región posterolateral del ostio vulvovaginal, entre las fascias perineales superficial y media
○ Ovoides y aplanadas transversalmente, con el volumen de una almendra. Inician su desarrollo
en la pubertad, siendo máximo en la edad adulta, y se atrofian en la vejez
 ○ Cara lateral: en relación con el músculo bulbocavernoso (constrictor de la vagina) y con el
bulbo vestibular.
○ Cara medial (interna): en relación con el músculo constrictor de la vulva (constrictor profundo
del perineo), con el ostio vulvovaginal y con los vasos perineales. De ella se origina el
conducto excretor, con una longitud de 2 cm x 2 mm de diámetro, el cual se dirige hacia abajo
y adelante para abrirse en el surco ninfohimenal
○ Borde superior: en contacto con la fascia perineal media.
○ Borde inferior: en contacto con la fascia perineal superficial y el músculo constrictor de la
vulva.
○ Extremidad anterior: llega hasta la porción media del ostio vulvovaginal.
○ Extremidad posterior: en relación con el músculo transverso superficial del perineo.
● Arterias
○ Pudenda interna para los bulbos vestibulares (formaciones eréctiles) y las glándulas
vestibulares mayores, y de las pudendas externas superior e inferior para las glándulas
vestibulares menores
● Venas
○ Afluentes del plexo intermediario (de Kobelt), de las venas pudendas internas y externas
superior e inferior
● Linfáticos
○ En los linfonodos inguinales superficiales
● Nervios
○ Sensitivos y vasomotores del pudendo interno.
 Embriología de genitales

Hasta la 12 SDG se sabe si es órgano genital femenino o mascuino.

Para ser masculino necesita el gen SRY (del brazo corto del cromosoma, Yp11) y también requiere andrógenos
(para ser femenino es el gen WNT4 y estrógenos)

Para ser femenino no requiere estrógenos, pero sí la ausencia de testosterona

Gónadas

Inician como crestas longitudinales (crestas genitales / gonadales)

● Se forman por la proliferación del epitelio y una condensación del mesénquima subyacente
● 6 SDG- aparecen células germinales
○ Se originan en el epiblasto, migran a través de la línea primitiva y hacia la 3 SDG residen entre
células endodérmicas, en la pared del saco vitelino, cerca del alantoides (ftg. 16-18 A ).
○ Durante la 4 SDG, migran mediante movimiento ameboideo a lo largo del mesenterio dorsal
del intestino posterior (fig. 16-18 A , B). llegan a las gónadas primitivas a comienzos de la 5
SDG e invaden las crestas genitales en la 6 SDG. Si no consiguen llegar a las crestas, las
gónadas no se desarrollan.

Poco antes de la llegada de células primigenias y durante la misma, el epitelio de la cresta genital prolifera y las
células epiteliales se introducen en el mesénquima subyacente. Aquí forman un número de cuerdas
conformadas irregularmente. Los cordones sexuales primitivos (fig. 16-19). Tanto en los embriones masculino
como femenino, estos cordones conectan con el epitelio superficial y es imposible diferenciar entre la gónada
masculina y la femenina (gónada indiferenciada).
Ovario

Los cordones sexuales primitivos se disocian en grupos de células irregulares (figs. 16-21 y 16-22 A ).

Estos grupos, que contienen grupos de células germinales primitivas, ocupan la parte medular del ovario. Más
tarde, desaparecen y son sustituidos por un estroma vascular que forma la médula ovárica (fig. 16-22).

El epitelio superficial de la gónada femenina, a diferencia del de la masculina, sigue proliferando. En la 7 SDG
origina una segunda generación de cordones, los cordones corticales, que se introducen en el mesénquima
subyacente pero permanecen cerca de la superficie (fig. 16-22 A).

Durante el 3er mes, estos cordones se dividen en grupos aislados de células. Las células de estos grupos
siguen proliferando y empiezan a rodear cada ovogonio con una capa de células epiteliales llamadas células
foliculares. Conjuntamente, el ovogonio y las células foliculares constituyen un folículo primario (fig. 16-22 B).

En las mujeres los cordones medulares de la gónada involucionan y se forma una segunda generación de
cordones corticales (figs. 16-21 y 16-22). En varones, los cordones medulares se convierten en cordones
testiculares y no se forman cordones corticales secundarios
Conductos genitales

INDIFERENCIADOS

Conductos mesonéfricos (de Wolff) y conductos paramesonéfricos (de Müller)

Paramesonéfrico: invaginación longitudinal del epitelio sobre la superficie anterolateral de la cresta urogenital.
Son los principales conductos genitales en el sexo femenino.

Inicialmente se hallan separados por un tabique, pero más tarde se fusionan para formar la cavidad uterina. La
punta caudal de los conductos combinados se proyecta hacia la pared posterior del seno urogenital, donde
forma una pequeña protuberancia, el tubérculo paramesonéfrico o de Müller (fig. 16-24 A)
FEMENINO

Paramesonéfricos. Partes: (fig 16-24 A)

1. Vertical craneal que se abre en la cavidad abdominal

2. Horizontal que atraviesa el conducto mesonéfrico
3. Vertical caudal que se fusiona con su homólogo del lado opuesto

1 + 2 = trompas; 3 = cavidad uterina

Cuando la segunda parte de los conductos paramesonéfricos se desplaza en dirección mediocaudal, las crestas
urogenitales pasan gradualmente a un plano transversal (fig. 16-28 A , B). Una vez que los conductos se han
fusionado en la línea media, se establece un amplio pliegue pélvico transverso (fig. 16-28 C) (ligamento ancho
del útero)

El útero y los ligamentos anchos dividen la cavidad pélvica en la bolsa rectouterina y la bolsa uterovesical

Vagina
Después de que la punta sólida de los conductos paramesonéfricos alcance el seno urogenital, se forman dos
evaginaciones sólidas a partir de la parte pélvica del seno (bulbos senovaginales) y proliferan y forman una
sólida placa vaginal.

La proliferación sigue en el extremo craneal de la placa, lo que ↑ la distancia entre el útero y el seno urogenital.

En el 5to mes, la excrecencia vaginal se halla canalizada por completo.

Las expansiones de tipo alar de la vagina que hay alrededor del final del útero, los fondos de saco vaginales,
son de origen paramesonéfrico (fig. 16-30 C).

Por lo tanto, la vagina tiene un origen doble, con la parte superior que procede de la cavidad uterina y la parte
inferior derivada del seno urogenital.

La luz de la vagina permanece separada de la del seno urogenital por el himen

En las mujeres pueden observarse algunos restos de los túbulos excretores craneal y caudal en el mesoovario,
donde forman el epoóforo y el paraoóforo, respectivamente (fig. 16-24 B). El conducto mesonéfrico desaparece
excepto por una pequeña parte craneal observada en el epoóforo y, a veces, una pequeña parte caudal que
puede observarse en la pared del útero o la vagina. En un momento posterior de la vida puede formar el quiste
de Gartner (fig. 16-24 B).

Genitales externos

INDIFERENCIADO

3SDG- las células del mesénquima que se originan en la región de la línea primitiva migran alrededor de la
membrana cloacal para formar un par de pliegues cloacales ligeramente elevados (fig. 16-32 H).

En posición craneal a la membrana cloacal, los pliegues se unen para formar el tubérculo genital.

Caudalmente, los pliegues se subdividen en pliegues uretrales, en posición anterior. y en pliegues anales, en
posición posterior (fig. 16-32 B. C).

Mientras, otro par de elevaciones, las protuberancias genitales, se hacen visibles a cada lado de los pliegues
uretrales. Más tarde, estas protuberancias forman las protuberancias escrotales en el sexo masculino y los
labios mayores en el sexo femenino (fig. 16-36 B ).

No obstante, al final de la 6 SDG, es imposible distinguir entre los dos sexos

FEMENINO

El tubérculo genital se alarga ligeramente y forma el clítoris (fig. 16-34 B y 16-36 A)

Los pliegues uretrales no se fusionan como en el sexo masculino, se convierten en los labios menores.

Las protuberancias genitales se agrandan y forman los labios mayores.

El surco urogenital es abierto y forma el vestíbulo (figs. 16-34 B y 16-36 B).

El tubérculo genital se alarga + en las mujeres intraútero que en lo hombres, pero luego es al revés

Descenso de los ovarios

Ligamento genital craneal -> ligamento suspensorio del ovario

Ligamento genital caudal -> ligamento del ovario propiamente y redondo del útero
 Hipotálamo y Ciclo menstrual

Hipotálamo

● Gonadoliberina (GnRH)
○ Decapéptido
○ Producido en núcleo arcuato
■ También produce GAP (péptido asociado a la GnRH)
● Potente inhibidor de la secreción de prolactina y estimulador de la liberación
de gonadotropinas
○ Regula FSH y LH
○ VM: 2-4 min
○ Secreción pulsátil
■ Fase folicular: pulsos frecuentes, de pequeña amplitud
■ Fase folicular tardía: los pulsos se incrementan en frecuencia y amplitud
■ Fase lútea: alargamiento progresivo del intervalo entre los pulsos.
● La amplitud en la fase lútea es mayor que en la fase folicular, pero ésta
disminuye progresivamente a lo largo de las 2 semanas

■
○ Las endorfinas inhiben la liberación de GnRH del hipotálamo
 ● Corticoliberina (CRH)
● Somatoliberina (de crecimiento) (GHRH)
● Tiroliberina (TRH)

Hipófisis

La anterior no tiene irrigación directa, es por los capilares del sistema porta de la posterior (arterias hipofisarias
superior, media e inferior)

Clasificación por HE:

● Acidófilas
○ GH (crecimiento), prolactina y a veces ACTH
● Basófilas
○ Gonadotropinas
● Cromófobas
○ TSH

Anterior - adenohipófisis

● Gonadotropinas
○ FSH y LH
● Prolactina
○ La producción de prolactina se encuentra bajo el control inhibitorio tónico de la secreción
hipotalámica de dopamina
○ Las [ ] ↑ de prolactina están asociadas a amenorrea y galactorrea
○ Hormonas que pueden estimular la liberación
■ TRH, vasopresina, GABA, dopamina, b-endorfina, VIP, Angio II y GnRH
● Tirotropina, corticotropina y somatotropina
○ Además de estimular la síntesis de TSH, la TRH es un estímulo principal para la secreción de
prolactina

Posterior- neurohipófisis

● Oxitocina
○ Péptido de 9 aá
○ Producido por núcleo paraventricular en hipotálamo
○ Funciones
■ Contracción muscular uterina durante el parto
■ Contracción de las células mioepiteliales de los conductos galactóforos de la mama,
durante el reflejo de eyección láctea
● Vasopresina

Ciclo menstrual normal

1. Ciclo ovárico

● Fase folicular
○ Desarrollo de un solo folículo, que deberá estar maduro a mitad del ciclo, y listo para la
ovulación
○ Duración: 10-14 d
● Fase lútea
○ Espacio de tiempo entre la ovulación y el inicio de la menstruación
○ Duración: 14 d

2. Ciclo uterino

● Fase proliferativa
● Fase secretora
Variaciones hormonales

● Al principio de cada ciclo menstrual mensual, la concentración de esteroides gonadales es baja y ha ido
disminuyendo desde el final de la fase lútea del ciclo previo
● Con la desaparición del cuerpo lúteo, comienzan a aumentar los niveles de FSH y se incorpora una
cohorte de folículos en crecimiento. Cada uno de ellos secreta cantidades cada vez mayores de
estrógenos, según crecen durante la fase folicular. El incremento de estrógenos es, a su vez, el
estímulo para la proliferación del endometrio
● La concentración creciente de estrógenos produce una retroalimentación negativa sobre la secreción
hipofisaria de FSH, que comienza a decaer a mitad de la fase folicular. Además, los folículos en
crecimiento producen inhibina B, que también suprime la secreción hipofisaria de FSH. Al contrario, la
LH inicialmente disminuye en respuesta a la concentración creciente de estradiol, pero en la fase
folicular tardía la LH aumenta de forma exagerada (respuesta bifásica)
● Al final de la fase folicular (justo antes de la ovulación) en las células de la granulosa se encuentran
receptores de LH inducidos por la FSH que, con la estimulación de la LH, modulan la secreción de
progesterona
● Después de un grado suficiente de estimulación estrogénica, se produce el valor máximo hipofisario de
secreción de LH, que es la causa directa de que se produzca la ovulación entre 24 h y 36 h después.
La ovulación anuncia la transición entre la fase lútea y la secretora
● La concentración de estrógenos disminuye a lo largo de la fase lútea temprana, justo antes de la
ovulación hasta la mitad de la fase lútea, en la que comienza a aumentar de nuevo como resultado de
su secreción en el cuerpo lúteo. También se secreta inhibina A en el cuerpo lúteo
 ● La concentración de progesterona aumenta precipitadamente después de la ovulación y puede
utilizarse como presunto signo de que la ovulación se ha producido
● La progesterona, los estrógenos y la inhibina A actúan a nivel central suprimiendo la secreción de
gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular. Estas hormonas permanecen elevadas durante la vida
del cuerpo lúteo y decaen con su desaparición, creando así el escenario para el siguiente ciclo.

Cambios del endometrio

● Endometrio
○ Decidua funcional (2/3 sup)
■ Estrato esponjoso
■ Estrato compacto
○ Decidua basal
● Fase proliferativa
○ Después de la menstruación, la decidua basal está compuesta por glándulas primordiales y
escaso estroma denso en su localización adyacente al miometrio
○ Se caracteriza por el crecimiento mitótico progresivo de la decidua funcional, para preparar la
implantación embrionaria, en respuesta a la concentración creciente de estrógenos circulantes
○ Al principio el endometrio es relativamente delgado (1-2 mm). El cambio predominante que se
observa durante esta fase es la conversión de las glándulas endometriales rectas, estrechas y
cortas, en unas con estructura más grande y tortuosa. Desde el punto de vista histológico,
estas glándulas proliferantes tienen muchas células mitóticas, y su organización cambia desde
el patrón cilíndrico bajo, en la fase proliferativa temprana, hasta el patrón seudoestratificado,
antes de la ovulación
○ A lo largo de este período, el estroma es una capa compacta y densa, con pocas estructuras
vasculares
● Fase secretora
○ De 48-72 h después de la ovulación, el inicio de la secreción de progesterona produce un
cambio en el aspecto histológico del endometrio, típico de la fase secretora, llamada así por la
presencia clara de productos de secreción eosinófilos ricos en proteínas, hacia la luz
glandular.
○ Se caracteriza por los efectos celulares de la progesterona además de los producidos por los
estrógenos. En general, los efectos de la progesterona son antagónicos de los de los
estrógenos, y conllevan una disminución progresiva de la concentración de receptores de
estrógenos en las células endometriales. Como resultado, durante la última mitad del ciclo se
inhibe la síntesis de ADN y las mitosis, inducidas por estrógenos. Durante la fase secretora,
las glándulas endometriales forman vacuolas que contienen glucógeno y que se tiñen de
forma característica con el ácido peryódico de Schiff. Estas vacuolas aparecen primero a nivel
subnuclear, y después avanzan hacia la luz glandular. Los núcleos pueden verse en la porción
media de las células y al final sufren una secreción apocrina en la luz glandular, con
frecuencia los días 19 o 20 del ciclo.
○ En los días 6 o 7 posteriores a la ovulación, la actividad secretora de las glándulas suele ser
máxima, y el endometrio está óptimamente preparado para la implantación del blastocisto.
○ El estroma de la fase secretora se conserva sin cambios desde el punto de vista histológico,
hasta aproximadamente el séptimo día postovulación, momento en que empieza un
incremento progresivo del edema. Coincidiendo con el máximo edema de la fase secretora
tardía, las arterias espirales se vuelven claramente visibles, y a continuación aumentan de
longitud y se enrollan de manera progresiva durante el resto de la fase secretora. Sobre el día
24 se observa un patrón de tinción eosinófila, llamado engrosamiento del estroma
perivascular. A continuación, la eosinofilia progresa para formar islotes dentro el estroma
seguidos de áreas de confluencia. Este patrón de coloración del estroma edematizado se
denomina seudodecidual por su semejanza con el patrón que tiene lugar durante el embarazo.
Unos 2 días antes de la menstruación se produce un aumento drástico en el número de
linfocitos polimorfonucleares que emigran desde el sistema vascular. Esta infiltración
leucocitaria anuncia la caída del estroma endometrial y el inicio del flujo menstrual.
● Menstruación
○ En ausencia de implantación, la secreción glandular se interrumpe y se produce una
desintegración irregular de la decidua funcional. El resultado de la descamación de esta capa
del endometrio se denomina menstruación.
 ○ La destrucción del cuerpo lúteo y de su producción de estrógenos y progesterona constituye la
presunta causa de esta descamación.
○ Con la retirada de los esteroides sexuales, se produce un intenso espasmo de las arterias
espirales que causa finalmente la isquemia endometrial. De forma simultánea, se produce la
rotura de los lisosomas y con ello la liberación de enzimas proteolíticas, que provocarán la
destrucción tisular local.
○ A continuación se descama esta capa del endometrio, quedando la decidua basal como fuente
para el posterior crecimiento endometrial.
○ Durante todo el ciclo menstrual se producen prostaglandinas, y la mayor concentración ocurre
durante la menstruación. La prostaglandina F2a (PGF2a) es un potente vasoconstrictor que
causa vasoespasmo arteriolar y con ello isquemia endometrial. Produce también
contracciones miometriales que disminuyen el flujo sanguíneo local de la pared uterina, y que
provocarán la expulsión física del tejido endometrial necrosado fuera del útero.

Desarrollo del folículo ovárico

● La meiosis (división reductora que se produce en la célula germinativa) se divide en cuatro fases:
profase, metafase, anafase y telofase. La profase de la meiosis I se subdivide en cinco fases: leptoteno,
cigoteno, paquiteno, diploteno y diacinesis.
○ Cuando las ovogonias en desarrollo comienzan la profase I de la meiosis, se denominan
ovocitos primarios. Este proceso empieza, aproximadamente, durante la octava semana de
gestación.
○ Sólo las ovogonias que entran en meiosis sobreviven a la atresia que barre el ovario fetal
antes del nacimiento. Los ovocitos detenidos en profase (fase de diploteno tardía o «dictiate»)
se conservarán así hasta el momento de la ovulación, en el que se reanudará la meiosis
● Desarrollo folicular
○ Folículos primordiales
■ La incorporación inicial y el crecimiento de los folículos primordiales son
independientes del estímulo de las gonadotropinas
■ Durante la fase de folículo primordial, poco después de la incorporación inicial, la
FSH asume el control de la diferenciación y el crecimiento folicular, y permite que una
cohorte de folículos siga la diferenciación.
■ Los primeros cambios que se observan son el crecimiento del ovocito y la expansión
de la monocapa de células granulosas del folículo hasta una multicapa de células
cúbicas.
■ La disminución en la producción de estrógenos, progesterona e inhibina A, en la fase
lútea por el cuerpo lúteo en desaparición, del ciclo previo, permite el incremento de
FSH que estimula el crecimiento folicular
○ Folículos preantrales
■ Durante varios días después de la desintegración del cuerpo lúteo, continúa el
crecimiento de la cohorte de folículos bajo la estimulación de la FSH.
■ El ovocito que está aumentado de tamaño secreta una sustancia rica en
glucoproteínas, la zona pelúcida, que lo separa de las células granulosas
circundantes (excepto por las antes mencionadas uniones comunicantes).
■ Con la transformación desde un folículo primordial hasta el preantral, prosigue la
proliferación mitótica de las células granulosas que lo rodean. Al mismo tiempo,
proliferan las células de la teca del estroma que rodea las células de la granulosa.
■ Ambos tipos celulares actúan de manera sinérgica para producir los estrógenos que
son secretados al torrente sanguíneo.
■ Durante esta etapa del desarrollo, cada uno de los miembros de la cohorte se
seleccionará para ser el dominante o sufrir atresia.
○ Teoría de dos células, dos gonadotropinas
■ La LH estimula las células de la teca para que produzcan andrógenos
(fundamentalmente, androstenediona), que, a su vez, se transfieren a las células
granulosas para su aromatización a estrógenos estimulada por FSH. Estos
estrógenos producidos a nivel local crean un microambiente dentro del folículo
favorable para continuar el crecimiento y la nutrición de éste
■ ↑ estrógenos -> ↓FSH
 ● La ↓ [ ] FSH al avanzar la fase folicular, es una amenaza para que continúe el
crecimiento folicular. El resultado de este ambiente adverso para la cohorte folicular
sólo lo soportan aquellos folículos más sensibles al menor número de moléculas de
FSH (con + R- de FSH). Por tanto, puede llamarse folículo dominante al que tiene
un ambiente rico en estrógenos y la mayoría de receptores de FSH.
● Conforme este folículo crece y se desarrolla, produce más estrógenos, lo
que provoca una disminución mayor de la FSH circulante y, con ello, la
creación de un ambiente adverso para el resto de folículos en competencia.
Este proceso continúa hasta que todos los miembros de la cohorte folicular,
a excepción del folículo dominante, han sufrido atresia. La fase está
preparada para la ovulación.
○ Folículo preovulatorio
■ Se caracterizan por un antro lleno de líquido compuesto por plasma con secreciones
de las células de la granulosa.
■ Estas células se han diferenciado más aún, hasta ser una población heterogénea
■ El ovocito permanece en contacto con el folículo mediante un tallo de células de la
granulosa que se conoce como cumulus oophorus.
■ Las concentraciones crecientes de estrógenos ejercen una retroalimentación
negativa sobre la secreción de FSH
■ La LH experimenta una regulación bifásica por los estrógenos circulantes. En
concentraciones bajas, los estrógenos inhiben la liberación de LH. En
concentraciones altas, aumentan la liberación de LH. Esta estimulación requiere una
concentración sostenida y elevada de estrógenos (200 pg/ml) durante más de 48 h.
■ Una vez que la concentración creciente de estrógenos ejerce la retroalimentación
positiva, se produce un valor máximo de secreción de LH. Al mismo tiempo que esto
ocurre, las interacciones locales entre los estrógenos y la FSH, en el folículo
dominante, inducen la producción de receptores de LH en las células de la granulosa.
■ La exposición a concentraciones elevadas de LH ocasiona la luteinización de las
células de la granulosa, la producción de progesterona y el inicio de la ovulación
■ La ovulación se producirá en el único folículo maduro, o folículo de Graaf, entre 10 h
a 12 h después del valor máximo de LH, o 34 h a 36 h después de comenzar el
aumento de LH en mitad de ciclo.
■ Inhibina
● La inhibina B es secretada + en la fase folicular y estimulada por la FSH
● La inhibina A es activa, fundamentalmente, en la fase lútea
● Actúan inhibiendo la síntesis y la liberación de FSH
■ Activina
● Estimula la liberación de la FSH de la hipófisis y potencia su acción sobre el
ovario
■ Otros: folistatina, el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (ILGF-1), el factor de
crecimiento epidérmico (EGF)/factor de crecimiento transformante a (TGF-a), el TGF-
b1, el factor de crecimiento de fibroblastos b (FGF-b), la interleucina 1, el factor de
necrosis tumoral a, el inhibidor de la maduración del ovocito y la renina-angiotensina.
○ Ovulación
■ El valor máximo de LH de mitad de ciclo es el responsable del importante aumento
de la concentración local de prostaglandinas y de enzimas proteolíticas en la pared
folicular
■ Estas sustancias debilitan de manera progresiva la pared folicular y permiten que se
forme un orificio. La ovulación es una expulsión lenta del ovocito a través de este
orificio en la pared del folículo, más que una rotura de la estructura folicular.
● Fase lútea
○ Estructura del cuerpo lúteo
■ Después de la ovulación, la corteza folicular restante se convierte en el regulador
principal de la fase lútea: el cuerpo lúteo.
■ Las células de la granulosa restantes en la pared folicular comienzan a captar lípidos
y el característico pigmento luteínico amarillo. Estas células constituyen estructuras
activas, secretoras de la progesterona que mantiene al endometrio de la fase lútea;
además, producen estrógenos e inhibina A en cantidades importantes. A diferencia
 de lo que se produce en el folículo en desarrollo, la membrana basal del cuerpo lúteo
degenera para permitir la invasión de las células granulosas-lúteas por los vasos
sanguíneos, que proliferan en respuesta a la secreción de factores angiógenos, como
el factor de crecimiento vascular endotelial.
○ Función y regulación hormonal
■ Los esteroides del cuerpo lúteo (estrógenos y progesterona) producen una
retroalimentación negativa a nivel central, disminuyendo la secreción de FSH y LH.
■ La secreción lútea de inhibina producirá también la supresión de FSH.
■ En el ovario, la producción local de progesterona inhibe el desarrollo de folículos
adicionales
■ El mantenimiento de la función del cuerpo lúteo depende de que continúe la
producción de LH. En ausencia de esta estimulación, el cuerpo lúteo desaparecerá
de manera invariable, después de 12 a 16 días, y se convertirá en el cuerpo blanco, o
corpora albicans, de tipo cicatricial
■ En ausencia de embarazo, el cuerpo lúteo desaparece y se desvanece la
concentración de estrógenos y progesterona. Esto, a su vez, elimina la inhibición
central sobre las gonadotropinas y permite que aumente de nuevo la concentración
de FSH y LH que incorporará otra cohorte de folículos.
■ Si se produce un embarazo, la GCh placentaria imitará la acción de la LH y
estimulará continuamente el cuerpo lúteo para que secrete progesterona. La
implantación provoca que haya un complemento hormonal que permite el
mantenimiento del cuerpo lúteo y del endometrio. Este cambio de origen de la
producción de progesterona se conoce como cambio lúteo-placentario.
 Anticoncepción

Apuntes comunitaria
 Ginecología pediátrica y pubertad

Ginecologia + pediatria + endocrinologia + urologia

Anatomía y fisiología

Eje hipotálamo-hipófisis-ovario

● Vida intrauterina
○ En la placa olfatoria se forman neuronas que producen GnRH
○ 11 SDG: migran al núcleo arqueado y el plexo capilar forma el sistema porta hipofisiario
○ 5 meses: se crean 6-7 millones de ovocitos
● Momento de nacimiento: 1-2 millones de ovocitos
○ FSH y LH ↑ repentinamente x la ↓ de estrógenos placentarios, pico a 3 meses, 1-4@ [ ] normales
● Niñez
○ FSH, LH y estradiol bajos
■ Estradiol <10 pg/ml
■ LH <0.3 mUI/ml
● Pubertad
○ 300,000-500,000 ovocitos

Anatomía

● Neonatas
○ Útero 3.5 x 1.5 cm
○ El cuello uterino es mayor que el fondo, por lo que el útero tiene forma de espada
○ En US- franja endometrial central = ↑ transitorio de esteroides gonadales
○ 25%- líquido en cavidad endometrial
○ Ovarios <1 cm3, con pequeños quistes
● Niñez
○ Utero 2.5-4 cm, tubular
○ Ovarios 2-4 cm3

Cambios en la pubertad

● Etapas de Tanner
○ Los primeros cambios son a los 8-13@
○ Telarquia- 10@
○ Pubarquia
○ Fase de crecimiento rápido

Exploración ginecológica

● Para explorar los genitales externos, se colocan en posición de cuclillas o con las rodillas sobre el tórax
● Una vez en posición, el médico sostendrá los labios con delicadeza entre los dedos pulgar e índice y
tirará de ellos en sentido lateral. De esta manera se inspecciona el introito, el himen y el tercio inferior
de la vagina

Patologías

Adherencia de los labios menores

● Comienza como una fusión en la línea media posterior, que suele ser asintomática
● Aglutinación labial: se cierra el orificio vaginal completamente
● Puede ser por hipoestrogenismo o condiciones de irritación vulvar como liquen escleroso, herpes
simple y traumatismo vulvar por abuso sexual
● Tx
○ Asintomática: se espera a que los niveles ↑ de estrógenos en la pubertad lo resuelva
○ Con síntomas urinarios: cremas con estrógenos c/12 h x 2 sem, luego c/24 h x 2 sem
 ○ Cuando persiste pese a la aplicación de cremas con estrógenos, se puede intentar separar los
labios menores varios minutos después de aplicar pomada de xilocaína al 5% sobre el rafe
○ Si la separación no ocurre, o no se tolera con facilidad, se recomienda la separación quirúrgica
bajo anestesia general (introitoplastia)

Anomalías anatómicas congénitas

● Obstrucciones a la expulsión del menstruo

○ Himen imperforado, tabique vaginal transverso, agenesia cervical y vaginal con útero intacto y
el síndrome de obstrucción hemivaginal con agenesia renal ipsolateral

Vulvitis

● Dermatitis alérgica y por contacto

○ Dolor vulvar y prurito
○ Vesículas o pápulas sobre una piel edematosa de color rojo brillante
○ Crónicos: descamación, fisuras cutáneas y liquenificación
○ Causas
■ Higiene vulvar deficiente
■ Limpieza incorrecta de adelante hacia atrás después de las evacuaciones
■ Ausencia de cojincillo adiposo y vello en los labios
■ Periné corto
■ Epitelio vulvovaginal no estrogenizado
■ Inserción de cuerpos extraños en la vagina
■ Irritantes químicos como jabones o lociones para el cabello (baños de burbujas,
jabones, detergentes, suavizantes de tela, blanqueadores, papel higiénico perfumado
o de color
■ Eccema o seborrea concomitante
■ Enfermedades crónicas y alteraciones inmunitarias
■ Abuso sexual
○ Tx
■ Mantener la piel seca, cambiando con mayor frecuencia los pañales o aplicando
cremas emolientes como vaselina o pomadas con vitaminas A y D
■ Eliminación de la sustancia causal
■ Baños de asiento 1-2/d
● Remojar el área x 20 min en agua tibia con 2 CUCH de bicarbonato de sodio
■ Prurito intenso: clorhidrato de hidroxicina 2 mg/kg/día c/6 h o crema de
hidroxicortisona al 2.5% c/12 h x 1 sem
● Liquen escleroso
○ Vulva: hipopigmentación, atrofia y sequedad cutáneas y a veces grietas, equimosis de color
violáceo intenso que pueden sangrar
○ Las lesiones son simétricas y pueden parecer reloj de arena alrededor de vulva y área perianal
○ Puede surgir junto con hipoestrogenismo o inflamación.
○ Prurito intenso, molestias, hemorragia, excoriaciones y disuria
○ Tx
■ Crema de hidrocortisona al 2.5%, todas las noches en la vulva x 6 sem
■ Si la paciente mejora, la dosis se reduce al 1% x 4-6 sem
■ Más tarde, se recomienda mejorar la higiene y usar pomadas con vaselina
■ Casos más graves: propionato de clobetasol al 0.05% c/12 h x 2 sem
■ Después de esta dosis inicial, el esquema se individualiza y se reduce de manera
gradual hasta lograr una sola aplicación semanal al acostarse
● Infecciones
○ Streptococcus hemolítico β del grupo A, Candida y oxiuros
○ SBHGA
■ Eritema de la vulva y del introito, disuria, dolor vulvar, prurito, hemorragia
■ Tx: penicilina de primera generación o cefalosporina x 2-4 sem
○ Candida
■ Es rara en las niñas prepúberes no estrogenizadas
 ■ Por lo general aparece durante el primer año de vida, después de un tratamiento con
antibióticos, o en mujeres con diabetes juvenil o alguna otra enfermedad que
provoque inmunodepresión
■ Eritema en relieve con bordes bien delimitados y algunas lesiones satelitales.
■ Examen microscópico con KOH al 10%: hifas
■ Tx: antimicótico tópico c/12 h, como puede ser el clotrimazol, el miconazol o el
buconazol, x 10 a 14 días o hasta que desaparezca el eritema
○ Enterobius vermicularis
■ Prurito vulvar intenso, en particular durante la noche
■ Gusanos blancos filiformes de 1 cm
■ Abandonan el ano por la noche, causando prurito nocturno
■ Prueba con cinta adhesiva: consiste en pegar un fragmento de cinta sobre el área
perianal durante la mañana, aplicándola luego sobre una laminilla para observar los
huevecillos bajo el microscopio
■ Tx: 2 dosis de 100 mg de mebendazol VO, separadas una de la otra por 1 sem

Secreción fisiológica

● Las niñas recién nacidas a menudo expulsan una secreción fisiológica transitoria por el contacto con
los estrógenos maternos dentro del útero. Por lo general se trata de un líquido mucoso transparente o
blanquecino
● Asimismo, durante los primeros días después del nacimiento el endometrio sufre en ocasiones
descamación transitoria con secreción hemática.

Vulvovaginitis

● Inespecífica
○ Varios meses después del nacimiento, la concentración de estrógenos disminuye y el epitelio
vulvovaginal se adelgaza y atrofia, esto ↑ la sensibilidad de la vulva y de la vagina a sustancias irritantes
e infecciones hasta la pubertad
○ Prurito, enrojecimiento vulvar, secreción, disuria y mal olor
○ El cultivo casi siempre reporta flora vaginal normal
○ Tx: corregir la causa de fondo
■ Prurito e inflamación: corticoesteroide tópico suave (hidrocortisona al 1 o al 2.5%).
Algunas veces el prurito intenso genera una infección bacteriana secundaria que
requiere tratamiento con antibióticos durante siete a 10 días. Los más utilizados son
la amoxicilina, la amoxicilina con ácido clavulánico y las cefalosporinas.
● Infecciosa
○ Secreción purulenta, fétida, y de color amarillento o verdoso
○ Muestra para cultivo vaginal: estreptococo hemolítico β del grupo A
○ Tx: amoxicilina, 40 mg/kg de peso, c/8 h x 10 días
○ Otros microorganismos: H influenzae, S aureus y Streptococcus pneumoniae
○ Shigella: secreción hemática mucopurulenta, casi siempre después de un episodio de diarrea.
Tx- 3-5 mg/kg TMP/SMZ c/12 h VO
○ Yersinia

Traumatismo genital

● La vulva de las mujeres prepúberes se encuentra más desprotegida contra las contusiones por la
ausencia de grasa en los labios
● + Contusiones menores y accidentales

Tumores ováricos

● Neoplasias + comunes en niñas, + benignos

● Fetales y neonatales
○ La mayor parte son consecuencia de la estimulación hormonal materna dentro del útero
○ Unilaterales, asintomáticos y tienden a sufrir regresión espontánea hacia los 4 meses de edad,
sean simples o complejos.
 ○ En el periodo neonatal y en la lactancia también pueden aparecer quistes de ovario como
consecuencia del incremento intenso de gonadotropinas al interrumpir el aporte de hormonas
maternas después del nacimiento. Muchos quistes son sencillos, asintomáticos y tienden a
experimentar regresión después de algunos meses
○ El riesgo de que un quiste ovárico fetal o neonatal se malignice es reducido, aunque se
pueden romper, sufrir hemorragias intraquísticas, compresión visceral o torsión seguida de
amputación del ovario o los anexos
○ Tx
■ Quistes no complicados <5 cm: observación, exámenes ecográficos c/4-6 sem
■ Quistes simples >5 cm: aspiración percutánea para evitar su torsión
■ Quistes grandes y complejos que no sufren regresión: extirpación qx
● Prepuberales
○ La mayoría de las masas ováricas es quística y el cuadro inicial es heterogéneo.
○ Los quistes que se agrandan pueden aumentar la circunferencia abdominal o producir dolor
crónico. Los quistes que secretan hormonas también pueden ocasionar pubertad precoz
isosexual o heterosexual
○ La rotura, hemorragia o torsión dan dolor abdominal agudo
○ Dx: ecografía transvaginal o ecografía pélvica transabdominal
■ La TC es útil cuando se sospecha de un teratoma quístico maduro (quiste dermoide)
■ RM: para valorar anomalías congénitas de los conductos de Müller
○ Quistes complejos más comunes: tumores de células germinativas, en particular el teratoma
quístico maduro benigno
○ Tx
■ Quistes pequeños y simples sin tabiques ni ecos internos: observación realizando
ecografías seriadas
■ Los tumores que miden <5 cm desaparecen en 1-4 meses
■ Los quistes que persisten o crecen se deben operar por laparoscopia

Mamas

● Leche de brujas
● Politelia
● Telarquia precoz
○ Puede comenzar antes de los 8@, pero es más frecuente en niñas <2@
○ Maduración prematura de las mamas
○ Es de naturaleza benigna, autolimitada y aislada, sin otros signos de pubertad
○ Vigilar el crecimiento y los cambios mamarios
○ Niñas con talla o peso excesivos + cambios puberales: curva de crecimiento de la paciente,
etapa de Tanner, estudio de la edad ósea radiográfica, niveles de gonadotropinas
○ Las niñas con acceso temprano a estrógenos por pubertad precoz muestran aceleración del
crecimiento, avance rápido de la edad ósea, interrupción temprana del desarrollo y al final talla
corta.
○ Si la edad ósea corresponde a la edad cronológica (hasta con 12 meses de diferencia), se
puede plantear la posibilidad de telarquia prematura
○ Si la edad ósea está adelantada 24 meses o más, ha comenzado la pubertad y está indicada
la valoración en busca de pubertad precoz
○ El desarrollo prematuro de las mamas experimenta regresión o se estabiliza y el tratamiento
comprende la tranquilización verbal con vigilancia cuidadosa en busca de otros signos de
pubertad precoz.
● Asimetría
○ 13-14@- crecimiento asimétrico de las mamas
○ En ausencia de alguna enfermedad, sólo se realizan exámenes anuales para definir la
magnitud de la asimetría
○ Desaparece casi siempre cuando termina la maduración mamaria, por lo que no se debe
tomar la decisión de aumentar o reducir el tamaño de los senos por medios quirúrgicos hasta
que termine el crecimiento mamario
○ Pueden usar rellenos o prótesis para aparentar simetría
● Hipertrofia
 ○ Causalgia y dolor de hombros por la presión que ejercen los tirantes del sostén y el peso de
los senos, angustia psicológica.
○ Con frecuencia solicitan reducción mamaria, pero se debe retrasar hasta que termine el
crecimiento, lo que se establece midiéndolas en forma seriada entre los 15-18@
● Mamas tuberosas
○ Durante el desarrollo normal, el crecimiento en sentido ventral proyecta a la aréola en sentido
anterior y el crecimiento periférico aumenta el tamaño de la base de la mama. En algunas
adolescentes la fascia se adhiere al músculo subyacente y no se separa, de manera que el
tejido mamario se expande en sentido lateral
○ Tx: estrógenos

○
● Ausencia de tejido glandular mamario / amastia
○ Causa: ↓ [ ]estrógenos como resultado de pubertad tardía, alguna enfermedad crónica debilitante,
radioterapia, quimioterapia, alteraciones genéticas o actividad física excesiva
○ Tx: depende de la causa
● Secreción
○ Lechosa -> galactorrea
○ Amarillento o verde claro ->infección
○ Café verdosa ->ectasia ductal
○ Seroso-sanguinolento -> papiloma intraductal o rara vez cáncer
● Quistes
○ Cambios fibroquísticos
■ Engrosamientos en placa, difusos o en forma de bandas, presencia de masas
■ Dx: US
○ Por lo general desaparecen de forma espontánea en semanas a meses.
○ Grande, persistente y sintomático: aspirar con aguja fina con anestesia local en el consultorio
● Tumores
○ Desarrollo normal pero asimétrico de los botones mamarios, fibroadenomas (68-94%),
fibroquistes, ganglios linfáticos y abscesos
○ Dx: ecografía
○ Tx: observación, aspiración con aguja y ablación quirúrgica
○ Neoplasias sintomáticas, grandes o que crecen: extirpar bajo anestesia local o general en un
centro ambulatorio.
● Mastitis
○ Rara en la población pediátrica y su incidencia muestra una distribución bimodal (durante el
periodo neonatal y en niñas mayores de 10 años)
○ Staphylococcus aureus
● En las adolescentes son más frecuentes las infecciones por lactancia o embarazo, estimulación erótica,
tricotomía periareolar y perforación del pezón
○ Tx: antibióticos y drenaje ocasional en caso de que se forme un absceso

Hemorragia vaginal

● Algunas presentan hemorragia vaginal durante la 1ra sem de vida por supresión de los estrógenos
maternos después del nacimiento
● Desaparece en unos cuantos días. Las hemorragias prepuberales se deben investigar en forma
minuciosa
● Causas
○ Cuerpos extraños
○ Tumores genitales
 ○ Prolapso uretral
○ Liquen escleroso
○ Vulvovaginitis
○ Condilomas acuminados
○ Traumatismos
○ Pubertad precoz
○ Empleo de hormonas exógenas

Pubertad precoz

● Desarrollo de las mamas o la presencia de vello púbico en niñas <8@

● Central/verdadera (dependiente de gonadotropinas)
○ La activación prematura del eje hipotálamo-hipófisis-ovario provoca secreción de GnRH,
mayor formación de gonadotropinas y, a su vez, concentraciones más altas de esteroides
sexuales gonadales
○ Causas
■ Idiopática
■ Tumores del SNC: Astrocitomas, adenomas, gliomas y germinomas
■ Anomalías congénitas: Hamartomas, hidrocefalia, quistes aracnoideos o
suprasillares, displasia septoóptica, síndrome de silla vacía
■ Infección del SNC
■ Traumatismo craneoencefálico
■ Isquemia Yatrógenas: radiación, quimioterapia, cirugía
■ Cambio de residencia de un país subdesarrollado a otro desarrollado
○ Síntomas:
■ Crecimiento mamario, crecimiento acelerado y menstruación a una edad menor
○ Dx
■ Cálculo de la edad ósea en la mano y en la muñeca izquierdas por Rx
● En niñas afectadas se observa maduración esquelética avanzada
■ ↑ niveles séricos de FSH, LH y estradiol en relación con la edad cronológica y en forma típica
están dentro de los límites puberales
■ Sin embargo, al principio del padecimiento la FSH y la LH sólo se elevan durante las
tardes y en estos casos es útil realizar una prueba de estimulación con GnRH
● Se administra GnRH IV 3.5 μg/kg, sin exceder de 100 μg y se miden las
gonadotropinas antes de la infusión y en intervalos secuenciales ulteriores
● Se confirma cuando la LH sérica se eleva después de la aplicación
● Cuando no se elevan la LH ni la FSH después de la administración de
GnRH, se diagnostica pubertad precoz periférica.
■ Anormalidad cerebral vinculada con la pubertad precoz de origen central con RM o
TC
○ Tx: agonista de la GnRH, que sirve para reducir los gonadotropos hipofisarios e inhibir la
liberación de FSH y LH. La concentración de estrógenos desciende y por lo general las
mamas y el tamaño del útero sufren regresión. Cuando el tratamiento se instituye después de
la menstruación, ésta cesa
● Periférica (independiente de gonadotropinas)
○ Ausencia de liberación pulsátil de GnRH y de gonadotropinas hipofisarias reducidas y
elevación de las concentraciones de estrógenos séricos.
○ Causas
■ Tumores productores de estrógenos o testosterona: Carcinoma o adenoma
suprarrenal/ovárico
■ Tumores ováricos de células germinativas: tumor de células de granulosa, tumor de
células de la teca y tumor de células de Leydig
■ Tumores productores de gonadotropinas o de hCG: Coriocarcinoma, disgerminoma,
teratoma, gonadoblastoma
■ Hepatoblastoma, corioepitelioma
■ Hiperplasia suprarrenal congénita: Deficiencia de 21-hidroxilasa y de 11-hidroxilasa
■ Exposición exógena a andrógenos o estrógenos
■ Síndrome de McCune-Albright
 ● Displasia fibrosa poliostótica, irregulares manchas pigmentadas de color
pardo y endocrinopatías
■ Quistes foliculares de ovario
■ Hipotiroidismo primario
■ Síndrome de exceso de aromatasa
■ Resistencia a glucocorticoides
○ Los estrógenos se elevan mientras que las concentraciones séricas de LH y de FSH están
reducidas.
○ Dx
■ El examen óseo muestra edad avanzada y la estimulación con GnRH no provoca
aumento de LH en el suero
○ Tx: eliminar los estrógenos, tratar la enfermedad base.
● Heterosexual
○ Exceso de andrógenos con signos de virilización
○ Causas: mayor secreción de andrógenos en las glándulas suprarrenales o los ovarios
■ Tumores ováricos o suprarrenales secretores de andrógenos, hipertrofia suprarrenal
congénita, síndrome de Cushing y contacto con andrógenos exógenos
○ Tx: corregir la causa de fondo

Pubertad tardía

● Se considera cuando no han aparecido características sexuales secundarias a los 13 años de edad, o
cuando la menstruación no se ha presentado a los 16 años de vida

●
● El retraso de tipo constitucional es el más frecuente.
○ Las adolescentes no muestran las características sexuales secundarias ni la fase puberal de
crecimiento acelerado a los 13 años
○ La causa probable es una demora de la reactivación del generador de pulsaciones de GnRH
○ Tx: dosis reducidas de estrógenos hasta que la pubertad avance, momento en el cual los
estrógenos se suspenden
 Sangrado uterino anormal (AUB)

Es una variación del ciclo menstrual normal: regularidad (irregular >20 d, regular, 2-20 d, ausencia), frecuencia
(frecuente<20 d, normal 28 +/-7), infrecuente >38 d), duración (prolongado >8 d, normal 3-8 d, corto <3 d) y
cantidad (abundante>80 ml, normal 5-80ml, escaso <5ml)

Menstruación: ciclo de 21-35 d, duración de 7 d; pérdida de sangre x ciclo 35 ml (5-80ml) (sangrado menstrual
intenso >80 ml/d)

La causa + común en mujeres en etapa reproductiva es hormonal, o sangrado relacionado al embarazo, el cual
siempre se debe descartar

Sangrado no menstrual irregular

● Intermenstrual, poscoital, pre/postmenstrual

Fuera de edad reproductiva

● Posmenopáusico, menstruación precoz

Hemorragia uterina anormal

● Agudo (<6 m), crónico (>6 m)

Menorragia/hipermenorrea: flujo ↑ o prolongado

Hipomenorrea/criptomenorrea: flujo escaso o en forma de manchado

metrorragia: pérdida intermenstrual

Polimenorrea: mayor frecuencia

Menometrorragia: altera frecuencia, flujo y duración

Oligomenorrea: intervalos >35 d

Sangrado de contacto: poscoital

Abuso sexual, cuerpos extraños, ETS

Causas estructurales

● + Frec en mujeres en edad reproductiva que en otras edades

● AUB-P (pólipos endometriales)
○ Protrusion nodular benigna de la superficie endometrial
○ Origen multifactorial
 ○ Fx riesgo:
■ Edad, obesidad, HTA, tomoxifeno
○ Provocan: sangrado intermenstrual, sangrado menstrual intenso, sangrado irregular, sangrado
posmenopáusico
○ La incidencia ↑ con la edad
○ Dx
■ Engrosamiento endometrial en US pélvico transvaginal
■ Patrones vasculares
■ Confirmación: visualización en histeroscopia, sonohisterografía o biopsia
○ Generalmente son asintomáticos
○ Pueden presentar regresión (27%)
■ Los pequeños pueden resolver, pero lo grandes suelen sangrar
○ Tx: se pueden retirar o dejar que involucionen, pero pueden ser malignos
● AUB-A (adenomiosis)
○ Glándulas endometriales en miometrio
○ Origen: mecanismo de lesión en endometrio, luego en la reparación hay invasión al miometrio,
otro origen en el remanente de müllerianas con tendencia a metaplasia
○ Fx riesgo: edad, multiparidad, exposición a estrógenos, tamoxifeno
○ Se acompaña de dolor pélvico
○ Dx: US, RM
● AUB-L (leiomiomas uterinos)
○ Tumores benignos de músculo liso del miometrio
○ Pueden ser submucosos, intramurales o mixtos
○ Fx riesgo: menarquia temprana, nuliparidad, obesidad
○ <35@
○ Tumores + comunes del tracto genital
○ El sangrado es el principal síntoma
■ Se presenta + en leiomiomas submucosos
○ Se puede acompañar de dolor pélvico, infertilidad y partos pretérmino
○ Dx: US transvaginal
● AUB-M (malignidad e hiperplasia)
○ El sangrado anormal es el síntoma más frecuente de las mujeres con cáncer de cervical
invasivo.
○ Se debe hacer biopsia, histeroscopia
○ Fx riesgo: >45@, obesidad, HTA, tamoxifeno, SOP, DM, antecedentes de cáncer, nuliparidad
○ 1-3% hiperplasia sin atipias; 14-45 % hiperplasia con atipias

Causas no estructurales

● AUB-C (coagulopatía)
○ Se sospecha en mujeres que tienen sangrados intensos desde la menarca
○ Alteraciones del hígado (p ej., alcoholismo) pueden llevar a alteraciones en los fx de
coagulación
○ Generalmente es enfermedad de Von Willebrand
● AUB-O (ovulatory dysfunction)
○ Sangrado anovulatorio
■ ↑ excesivo de estrógenos después de la ovulación -> el endometrio sigue proliferando
(hiperplasia endometrial), la progesterona no es suficiente para dar soporte estructural -> llega
un punto donde se desprende el endometrio proliferado de forma incompleta e irregular -> la
vasoconstricción mediada por progesterona y los tapones de plaquetas no se da, lo que resulta
en sangrado profuso
■ La curación dentro del endometrio es irregular y asincrónica. Los niveles
relativamente bajos de estimulación de estrógeno darán como resultado un sangrado
irregular y prolongado, mientras que los niveles sostenidos más altos darán como
resultado episodios de amenorrea seguidos de un sangrado intenso y agudo.
■ Anorexia, bulimia, ejercicio físico excesivo, estrés, alcohol
■ DM
■ Sx con exceso de andrógenos (SOP)
■ Enfermedades crónicas
 ■ Secundaria a radio y quimioterapia
○ Sangrado ovulatorio
■ Hipo/hipertiroidismo
■ Disfunción hipotalámica
■ Hiperprolactinemia
■ Fallo ovarico prematuro
■ Enfermedad primaria pituitaria
■ Insuficiencia ovárica primaria
● AUB-E (endometrial)
○ Deficiencia de vasoconstrictores locales
■ Endotelina 1, PGF2-alfa
○ Exceso de vasodilatadores locales
■ Prostaciclina 12, PGE2
○ Inflamación e infecciones
■ Endometritis, cervicitis, ETS (+Chlamydia)
● AUB-I (iatrogenia)
○ Anticonceptivos orales hormonales (30-40% en primeros 3 meses de uso)
○ Parche anticonceptivo, anillo vaginal, hormonas intramusculares, DIU
○ Antidepresivos tricíclicos, anticoagulantes, antibióticos
● AUB-N (no clasificados aún)
○ Malformaciones, hipertrofia de miometrio, otras

Dx

● HC, EF

●
● Volumen de pérdida hemático
○ Métodos indirectos: uso de calendario menstrual o el pictograma

■ 100 pts = >80 ml

● Exclusión de embarazo y malignidad
● BH, valores de TSH ( pruebas de función tiroidea), test clamidia, fx de coagulación, perfil androgenico
 ● Imagenología
○ Px con anovulación crónica, obesidad, >35-40@
○ Ultrasonografía pélvica
○ Sonohisterografía
○ TC, RM
● Biopsia

Tx

● AINE’s: ibuprofeno, ácido mefenámico

● Danazol, DIU con levonorgestrel, anticonceptivos orales combinados a dosis bajas, progestinas
(acetato de medroxiprogesterona) (en caso de contraindicación de los combinados)
● Antifibrinolíticos: ácido tranexámico
● Qx
○ Se usa cuando la terapia fx es ineficaz o contraindicada
○ Legrado con dilatación
○ Reseccion o ablacion endometrial, histerectomía, laparoscópica, embolización de la arteria
uterina, miomectomía, ablación guiada por RM
COMENTARIOS DEL DOC

Tipos de sangrado uterino anormal

● Anormal
○ Causas anatómicas: PALM
■ Se descartan primero
● Disfuncional
○ No son causas anatómicas: COEIN

Alteraciones

● Menorragias: sangrado en su fecha, pero con características anormales

● Metrorragias: sangrado que no es en su fecha con características anormales
● Frecuencia
○ Proiomenorrea: sangarado c/15 d
○ Opsomenorrea: tarda más en venir el sangrado
○ Amenorrea: tarda >90 d
● Duración
○ Polimenorrea: > 8d
○ Oligomenorrea: <2 d
● Cantidad
○ Hipermenorrea: >90 ml
○ Normal: 75ml
○ Hipomenorrea: <30 ml
 Amenorrea

Es la ausencia de sangrado menstrual. Ausencia de menstruación por >90 d

Es un síntoma. Normal en pubertad, embarazo, lactancia y posmenopausia

Primaria

● Nunca ha menstruado
● Causas
○ Hipogonadismo hipergonadotrópico
○ Eugonadismo
○ FSH ↓

Secundaria

● Ausencia de menstruacion de >3 m

● Causas:
○ FSH ↓ o ↑

Amenorrea por defectos anatómicos

● Hereditarias
○ Adolescentes, es obstrucción del aparato reproductor
○ Agenesia de conductos de Müller
■ Parcial o completa (Sx de Rokitansky-Kuster-Hauser, causa agenesia o hipoplasia de
útero, cérvix y porción superior de vagina, malformacion renal en 30% de casos)
■ Obstrucción del trayecto de salida o ausencia de endometrio en casos de agenesia
uterina
■ Dx: US, RM
○ Tabique vaginal transverso
■ Vagina corta y cuello uterino no visible
■ Tx: resecar el tabique
■ Dx: US (hematocolpos, genera dolor abdominal cíclico y tumor palpable en abdomen)
○ Atresia de cuello uterino
○ Himen imperforado
■ Tx: himenectomia
■ Dx: US (hematocolpos)
○ Fusión de los labios menores en la línea media
■ Ninas de 3m -6 @ (13-23 m)
■ Etiología: asociada con déficit estrogénico, debe existir un evento gatillo (irritación
genital por dermatitis)
 ● Adquiridas
○ Sinequias intrauterinas (Sx de Asherman)
■ A consecuencia de un legrado tras embarazo
■ Cicatrices intrauterinas extensas
○ Dilatación y legrado
■ Hemorragia puerperal, aborto espontaneo o terapeutico
○ Infección
○ Estenosis del cuello uterino
○ Secundaria a conización, electrocirugía, criocirugía

Amenorrea por trastornos endocrino

● Hipogonadismo hipergonadotrópico
○ Defecto en el ovario
○ LH/FSH ↑ (>40 mUI/ml en 2 ocasiones con 1 mes de diferencia), estrógenos ↓
○ Insuficiencia ovárica prematura
■ Hereditarios
● Defectos cromosómicos: disgenesia gonadal (Sx Turner)
● Defectos genéticos específicos
■ T adquiridos
● Infecciones (ooforitis por parotiditis), enfermedades autoinmunes,
tratamientos médicos
■ Enfermedades yatrógenas
● Px con extirpación o resección qx de gran parte de los ovarios, quimio,
medicamentos, toxinas ambientales
■ Enfermedades autoinmunes
● Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, LES
● Hipogonadismo hipogonadotrópico
○ Anomalía primaria en el eje hipotálamo-hipófisis
■ Anomalías hereditarias: Sx de Kallman
● Déficit de GnRH asociado a anosmia o hiposmia por agenesia o hipoplasia
de bulbos olfatorios
● Las neuronas de GnRH no migran y permanecen cerca del epitelio nasal, y
no se estimula la hipófisis anterior
■ Anomalías adquiridas: radioterapia, neoplasias, infecciones, T de hipófisis,
enfermedades crónicas
● Amenorrea hipotalámica: t de alimentación, ejercicio extenuante, tensión
emocional
 ○ LH/FSH ↓, estrógenos ↑
● Amenorrea eugonadotrópica
○ Defecto variado
○ Estrógenos, LH/FSH normales
○ Hereditaria: SOP
■ Clínica: dolor pélvico, infertilidad, acné, hirsutismo, piel grasa, subida de peso,
menstruaciones irregulares
○ Adquirida: hiperprolactinemia, enfermedad tiroidea, Sx Cushing, acromegalia

Dx

● HC: aparición de caracteres sexuales secundarios, cuando hubo cambios en patrones, si se

correlaciona con ETS
● Primaria
○ Con caracteres sexuales secundarios normales -> exposición a estrógenos ováricos en las
mamas
■ Himen imperforado, septo vaginal transverso, ausencia congénita de vagina
■ Cuadros con agenesia de útero, pero con desarrollo mamario: agenesia mulleriana y
Sx de insensibilidad a los andrógenos
○ Sin caracteres sexuales secundarios
■ Disgenesia gonadal
○

● Secundaria
○ Prolactina ↑
■ + frec adenomas hipofisiarios secretores de prolactina
■ Descartar hipotiroidismo e hiperprolactinemia iatrogenica
 ○

Tx

● Anomalías anatómicas: qx
● Hipotiroidismo: hormona tiroidea
● Hiperprolactinemia: bromocriptina o cabergolina (agonistas de DA)

Dismenorrea

Primaria: dolor menstrual sin alteraciones pélvicas

Secundaria: dolor menstrual con alteración subyacente

Primaria
Etiología

● Sobreproducción de PG y leucotrienos

Clínica

● El dolor puede aparecer pocas horas antes del inicio de la menstruación, puede durar hasta 48-72 h
● Tipo cólico en zona suprapúbica, se puede irradiar a cara interior de muslo, dolor lumbosacro
● Náuseas, vómitos, diarrea, síncopes
● Signos: hipersensibilidad uterina, órganos pélvicos normales

Dx: descartar alteración subyacente, realizar ecografía pélvica si los síntomas no se resuelven con AINE’s

Tx: AINE’s (aspirina, naproxeno, ibuprofeno, 1-3 d antes del inicio de sangrado menstrual y continuar por lo
menos en los primero días de la menstruación, c/6-8 h), anticonceptivos hormonales combinados, DIU con
levonorgestrel, parche transdérmico, anillo vaginal, calor, TENS, acupuntura

Secundaria

Endometriosis, adenomiosis, DIU de cobre, quistes ováricos, estenosis cervical, malformaciones pélvicas
congénitas

El dolor suele empezar 1-2 sem antes de la menstruación y persiste hasta unos pocos días después de dejar de
sangrar

Dx: ecografía transvaginal, laparoscopia, histeroscopia

Tx del trastorno subyacente

 Vulvovaginitis y ETS

La flora vaginal normal es sobre todo aerobia (+ lactobacilos productores de H2O2 y Gardnerella vaginalis)

pH normal vaginal <4.5

Secreciones vaginales normales: consistencia flocular, color blanco y, en general, están localizadas en las
zonas declives de la vagina (fórnix posterior)

Vaginosis bacteriana

● ↓bacilos y ↑ anaerobios
● Causas
○ Alcalinización de vagina (relaciones frecuentes, duchas vaginales)
● Consecuencias
○ ↑ riesgo de EIP, EIP postaborto, infección postqx de la colpotomía después de una histerectomía, y
alteraciones en la citología
○ Riesgo de rotura prematura de membranas, riesgo de parto prematuro y parto prematuro,
corioamnionitis y endometritis poscesárea
● Dx
○ Clínica. Criterios de Amsel (>/= 2)
■ Olor vaginal a pescado, en particular después del coito, y secreción vaginal
■ Secreciones vaginales grisáceas y recubren finamente las paredes vaginales
■ pH >4,5 (en general entre 4,7 y 5,7)
■ Estudio microscópico de las secreciones: ↑ células clave y los leucocitos están ausentes de
manera notable. En casos avanzados de VB, más del 20% de las células epiteliales son células
clave
● Son dx de vaginosis bacteriana
● Célula epitelial sucia
■ Al añadir hidróxido potásico a las secreciones vaginales (prueba del mal olor) se
detecta un olor a pescado, producido por las aminas.
● Tx
○ Metronidazol 500 mg VO 2 v/d x 7 d

Vaginitis por Trichomonas

● Trichomonas vaginalis
● Trofozoito anaerobio que tiene la capacidad de generar hidrógeno, que se combina con el oxígeno para
crear un ambiente anaerobio
● Dx
○ Secreción vaginal profusa, purulenta y maloliente, que puede acompañarse de prurito vulvar
○ Las secreciones vaginales purulentas procederán de la vagina
○ En pacientes con altas concentraciones de microorganismos puede observarse un eritema
vaginal parcheado y colpitis macular (cuello en «fresa»)
○ pH de las secreciones vaginales >5. 5
○ Estudio microscópico de las secreciones: tricomonas móviles y ↑ de leucocitos
○ Puede haber células clave presentes debido a la frecuente asociación con la VB
○ La prueba del mal olor puede ser positiva
● Consecuencias
○ ↑ riesgo de celulitis en la colpotomía después de una histerectomía, rotura prematura de membranas y de
parto pretérmino
● Coinfeccion: gonorrea, clamidia, sífilis, VIH
● Tx
○ Metronidazol 2 g VO monodosis

Candidiasis vulvovaginal

● Candida albicans
 ● Hongo dimórfico que está presente como blastosporas, que son las responsables de la transmisión y la
colonización asintomática, y como micelios, que son el resultado de la germinación de la blastospora y
potencian la colonización y facilitan la invasión tisular
● Fx predisponentes
○ Uso de anticonceptivos, embarazo, DM
● Clasificación

○
● Dx
○ Prurito vulvar asociado a una secreción vaginal de apariencia como grumos de queso cottage
○ Secreción:puede variar desde acuosa hasta homogéneamente espesa
○ Dolor vaginal, dispareunia, ardor vulvar y síntomas de irritación.
○ La disuria externa (disuria por «salpicado») puede aparecer cuando la micción provoca que la
orina alcance zonas inflamadas del epitelio vulvar y vestibular
○ Eritema y edema de la piel de los labios y de la vulva. En ocasiones, se observan lesiones
periféricas discretas pustulopapulosas. La vagina puede estar eritematosa, con una secreción
adherente, blanquecina. El cuello uterino es normal.
○ pH de la vagina es normal (<4,5)
○ Levaduras germinando o micelios (80%).
○ La prueba del mal olor es negativa
○ Puede hacerse un diagnóstico de presunción cuando, a pesar de que no haya una
confirmación microscópica de elementos fúngicos y los resultados en el estudio de la
preparación con solución salina sean normales, la paciente sí presente un eritema en aumento
en la exploración de la vagina y la vulva. Para confirmar el diagnóstico se recomienda un
cultivo para hongos. Por contra, las mujeres con hallazgos negativos en la exploración y sin
pruebas de partículas fúngicas en el examen microscópico es poco probable que tengan CVV
y no deben tratarse de forma empírica a no ser que los resultados del cultivo vaginal para
hongos sea positivo
● Tx
○ Azoles tópicos
■ Butoconazol, crema vaginal al 2%, 5 g durante 3 días
○ Fluconazol 150 mg monodosis
○ Complicada: dosis adicional de 150 mg de fluconazol, 72 h después de la primera
○ Crema de hidrocortisona al 1%

Candidosis vulvovaginal recurrente

● >4 episodios en 1@
● Síntomas persistentes de irritación en la vulva y el vestíbulo
● El ardor supera al picor como síntoma predominante
● Tx
○ Fluconazol (150 mg cada 3 días, 3 tandas)
○ Las pacientes deben seguir con una dosis supresora de mantenimiento con este fármaco (150
mg de fluconazol semanales) durante 6 meses

Vaginitis inflamatoria descamativa

● Sx clínico: vaginitis exudativa difusa, exfoliación de células epiteliales y secreción vaginal purulenta
profusa
● ↓ lactobacilos y ↑ estreptococos
● Secreción vaginal purulenta, ardor o irritación vulvovaginal y dispareunia
● Eritema vaginal y vulvar, puntos equimóticos vulvovaginales y colpitis macular
● pH >4.5
 ● Tx
○ Clindamicina 2%, 1 aplicador intravaginal entero (5 g) de crema, 1c/d x 7 d

Vaginitis atrófica

● Secreción vaginal purulenta aumentada, dispareunia, sangrado poscoital

● Atrofia de los genitales externos, pérdida de las rugosidades vaginales. La mucosa vaginal puede estar
algo friable en algunas zonas.
● Examen microscópico de las secreciones: predominio de células epiteliales parabasales y ↑ leucocitos
● Tx
○ Estrógenos conjugados intravaginales 1 g de crema diarios x 1-2 sem
○ Estrógenos sistémicos para prevenir recurrencia

Cervicitis

● El epitelio ectocervical (escamoso) puede inflamarse por los mismos microorganismos responsables de
la vaginitis (tricomonas, la cándida y el VHS)
● Epitelio glandular- N. gonorrhoeae y C. trachomatis
● Dx
○ Secreción endocervical purulenta, en general amarillenta o verdosa, referida como «mucopús»
○ Después de retirar las secreciones ectocervicales con una torunda larga, se coloca una
torunda de algodón más pequeña dentro del canal endocervical y se extrae el moco cervical.
La torunda se inspecciona sobre un fondo blanco o negro, para detectar la secreción
mucopurulenta verdosa o amarillenta. Además, la zona de ectopia (epitelio glandular) es
friable. Esta propiedad puede demostrarse tocando el ectropión con una torunda de algodón o
con una espátula
○ Mediante la extensión de la secreción mucopurulenta en un portaobjetos, y con la tinción de
Gram, podrá demostrarse un número aumentado de neutrófilos (>30 por campo de gran
aumento). También puede observarse la presencia de diplococos gramnegativos, que darán
el diagnóstico presuntivo de endocervicitis gonocócica. Si el resultado de la tinción de Gram es
negativo para gonococos, el diagnóstico de presunción es de cervicitis por clamidia
○ Deben realizarse estudios para gonorrea y clamidia, de preferencia los basados en técnicas
de amplificación de ácidos nucleicos
● Tx
○ Neisseria
■ Ceftriaxona 250 mg IM monodosis o cefixima 400 mg
○ Clamidia
■ Azitromicina 1 g VO monodosis o Doxiciclina 100 mg VO 2/d x 7 d

Úlcera genital

● VHS o sífilis, chancroide, linfogranuloma venéreo, donovanosis

● Dx
○ Serología
○ Campo oscuro
○ Inmunofluorescencia directa para Treponema pallidum
○ Cultivo o las pruebas de antígenos del VHS
○ Cultivo de Haemophilus ducreyi
○ Sífilis
■ Úlcera indolora, indurada, mínimamente sensible, sin adenopatía inguinal
■ Prueba no treponémica de reagina plasmática rápida o una prueba de laboratorio de
investigación de enfermedades venéreas y una prueba de confirmación treponémica
(absorción de fluorescencia del anticuerpo treponémico o la microhemaglutinina del
T. pallidum)
○ Herpes genital
■ Vesículas agrupadas, mezcladas con pequeñas úlceras, sobre todo con
antecedentes de estas lesiones
■ Cultivo, ensayos de Ac basados en la glucoproteína de tipo G específica
○ Chancroide
 ■ 1-3 úlceras muy dolorosas, acompañadas de una adenopatía inguinal dolorosa y
móvil
○ Linfogranuloma venéreo
■ Bubón inguinal, acompañado de una o varias úlceras
● Tx
○ Chancroide
■ 1 g azitromicina monodosis, reexplorar de 3-7 d después de iniciado el tx, resolución
completa en 2 sem
○ Herpes
■ Primer episodio: 400 mg aciclovir VO 3/d x 7-10 d
■ Tx supresor diario: 400 mg de aciclovir VO 2/d
○ Sífilis
■ Penicilina G 2,4 millones UI IM monodosis (la de derma dijo que 2 de 2.4)

Verrugas genitales

● VPH: tx escisión de verrugas

VIH

● Tiempo medio entre la infección por el VIH y el desarrollo del sida: 10@
● Dx
○ Prueba de Ac contra VIH, ELISA, Western blot
● Tx
○ El tratamiento antirretrovírico debe iniciarse en todas las mujeres con antecedentes de una
enfermedad definitoria de sida o con un recuento de CD4+ <350 células/mm3
○ El tx debe iniciarse sin considerar el recuento de CD4+ en:
■ Embarazo, nefropatía asociada al VIH y coinfección con hepatitis B cuando esté
indicado el tratamiento para esta última
○ Px con <200 linfocitos T CD4+/μl deben recibir profilaxis frente a infecciones oportunistas
■ TMP/SMZ para Pneumocystis jiroveci
○ Px con <50 linfocitos CD4+/µl
■ Azitromicina para micobacterias

Gonorrea

Clamidia

Chancro blando

Linfogranuloma venéreo

Donovanosis

Molusco

Herpes

Sifilis

(apuntes comunitaria y derma)

 Patologia benigna de vulva, vagina y cérvix

Vulva: esclerosis, quiste de Bartolino, liquen escleroso

Cérvix: ectropion

Adenosis vaginal

● La exposición in utero de dietilestilbestrol (DES) provoca adenosis vaginal

● Son áreas de epitelio cilíndrico en la mucosa escamosa o pavimentosa

LESIONES VULVARES

Suelen acompañarse de prurito y/o secreción vaginales

EF

● Inflamación o atrofia generalizadas, secreciones anormales o lesiones focales de la mucosa (úlceras)

Biopsia

● Antiseptico y lidocaina 1-2%

● Dispositivo de Keyes: sacabocados
● Tischler
● Bisturí 15

Dermatosis vulvares

● Liquen simple crónico

○ Excoriaciones sobre fondo eritematoso, la vulva está engrosada, gris y de consistencia
coriácea, con intensificación de los pliegues cutáneos
○ Bilateral, simétrico
○ Alteraciones del sueño
○ Causas
■ Factores ambientales (irritación por ropas, calor, sudor)
■ Sustancias dentro de productos de higiene y fármacos tópicos
■ Sustancias de lavandería
■ Hipersensibilidad a alimento
○ Tx
■ Eliminar los estímulos desencadenantes
■ Pomadas tópicas de corticosteroides
■ Lubricantes: vaselina simple o aceite vegetal
■ Baños de asiento
■ Antihistamínicos orales
■ Recortarse las uñas de los dedos
 ■ Uso de guantes de algodón por la noche
■ Si en 1-3 sem no desaparecen los síntomas, se hace biopsia para descartar otras
alteraciones
● Liquen escleroso
○ Dermatosis inflamatoria crónica que afecta de modo predominante la piel anogenital
○ Posmenopáusicas
○ Fisiopatología
■ Fuentes infecciosas, hormonales, genéticas y autoinmunitarias
○ Clínica
■ Manifestaciones anogenitales que suelen empeorar por la noche
■ Inflamación de fibras nerviosas terminales en el punto local
■ El rascado inducido por prurito genera un círculo vicioso que termina en
excoriaciones y engrosamiento de la piel vulvar
■ Manifestaciones tardías: ardor y después dispareunia, por fragilidad de la piel vulvar y
también en su estructura.
○ Diagnóstico
■ Las típicas pápulas blancas y atróficas pueden coalescer y formar placas de color
blanco porcelana que deforman los contornos anatómicos normales
■ Regresión de los labios menores, ocultamiento del clítoris, obstrucción de la uretra y
estenosis del introito
■ Puede abarcar el perineo y el ano y asumir una forma de “8” o en “reloj de arena”
○ Tratamiento y vigilancia.
■ No es curativo, es control de síntomas y evitar la distorsión anatómica.
■ En 4 a 6% hay transformación cancerosa a carcinoma invasor espinocelular
■ Vigilancia c/6-12 m por el resto de la vida
■ Recomendaciones
● No usar geles, productos perfumados para baño, toallitas humectantes ni
jabones, porque pueden contener sustancias irritantes
● Utilizar cremas acuosas para limpiar la vulva
● En la limpieza de la vulva, no usar un paño destinado a la cara o al cuerpo
● Secar suavemente la vulva con pequeños golpes suaves
● No utilizar ropa interior demasiado ajustada
● Se prefiere utilizar ropa interior de algodón blanco
● No lavar la ropa interior con exceso de detergente o productos perfumados.
Pensar en el uso de un proceso en que haya varios periodos de exprimido
con agua fría para eliminar cualquier detergente residual
● Pensar, al dormir por la noche, en el uso de falda pero sin ropa íntima para
evitar las fricciones y facilitar el secado con aire
■ Fx 1r línea:
■ Corticoesteroides
● Propionato de clobetasol al 0.05% o el propionato de halobetasol al 0.05%
○ 1 v c/noche x 4 sem, luego c/48 h x 4 sem, y al final 2/sem x 4 sem
■ Antihistamínicos orales
■ Lidocaína 2% gel
■ Otros fx: crema de estrógenos (menopáusicas, fusión de labios y dispareunia),
retinoides (resistentes o que no toleren esteroides), tacrolimus o pimecrolimus
(eccema moderado o intenso)
■ Fototerapia
■ Cx en secuelas graves (estenosis del introito, adherencias en clítoris)
● Dermatosis inflamatorias
○ Dermatitis por contacto
■ Prurito e inflamación vulvar
■ Dermatitis irritante por contacto: ardor y comezón inmediatas con la exposición al
agente lesivo
■ Dermatitis alérgica por contacto: prurito tardío, evolución intermitente, eritema, edema
y vesículas o ampollas localizadas. Prueba del parche
■ Tx
● Interrumpir el uso de sustancias dañinas o prácticas o ambas
 ● Corregir la función de barrera cutánea vulvar
○ Baño de asiento 2/d con agua sencilla
○ Aplicar vaselina simple
● Tratar cualquier infección primaria
○ Antimicóticos o antibióticos orales
● Aplacar la inflamación
○ Corticoesteroides tópicos 2/d x 3 sem
■ Pomada de propionato de clobetasol al 0.05%
■ Pomada de triamcinolona al 0.1%
○ Corticosteroides sistémicos contra la irritación intensa
● Interrumpir el círculo vicioso de prurito-rascado
○ Compresas frías (no aplicar hielo porque puede dañar la piel)
○ Yogur simple frío en una toallita de papel x 5-10 min
○ SSRI (sertralina, 50 a 100 mg ingeridos una vez al día)
○ Antihistamínico (hidroxicina, 25 mg ingeridos c/8-6 h)
○ Intertrigo
■ Causa: fricción entre dos superficies húmedas cutáneas que están frente a frente
■ Fase eritematosa inicial, que evoluciona a inflamación intensa, exantemas,
exudados, grietas, maceración y costras
■ Ardor y prurito, hiperpigmentación y cambios verrugosos
■ Tx
● Secantes: almidón de maíz
● Corticosteroides poco potentes en la zona inflamada
● Bajar de peso en caso de obesidad
● Usar ropa suelta, ligera, de fibras naturales
○ Eccema atópico
■ La dermatitis atópica en los primeros 5@ de vida
■ Prurito intenso de evolución crónica y recurrente
■ EF: zonas exfoliativas con grietas
■ Más adelante pueden presentar rinitis alérgica y asma
■ Tx exacerbaciones: corticoesteroides e inmunomoduladores tópicos (tacrolimus)
■ Sequedad de la piel: hidratación local con emolientes y aceite para baño
○ Psoriasis
■ Manchas (placas) rojas y gruesas con escamas plateadas
■ Se exacerba con tensiones nerviosas excesivas y menstruación y hay remisiones
durante los meses cálidos y en el embarazo
■ Tx: corticosteroides tópicos 2/d x 2-4 sem, luego disminuir a 1/sem
● Fototerapia
● Productos biológicos inmunomoduladores (infliximab, adalimumab,
etanercept, alefacept y ustekinumab)
● Liquen plano
○ 30-60@
○ Fisiopatología
■ Autoinmunidad de linfocitos T dirigida contra los queratinocitos basales
○ Variantes
■ Erosiva: + común y + difícil de tratar
● Puede ser causado por fármaco y se ha dicho que en su patogenia
intervienen AINE’s, antagonistas β, metildopa, penicilamina y derivados de
la quinina
■ Papuloescamosa
■ Hipertrófica
○ Diagnóstico
■ Las pápulas son polígonos eritematosos o violáceos brillantes, aplanadas y brillosas,
en el tronco, la mucosa y el vestíbulo de la boca o en las superficies flexoras de las
extremidades
■ Estrías blancas y en entramado (estrías de Wickham) y pueden surgir en la mucosa
del vestíbulo de la boca
■ Secreción vaginal crónica con intenso prurito vulvovaginal, dolor urente, dispareunia y
expulsión de sangre después del coito.
 ■ Las erosiones profundas y dolorosas en la zona posterior del vestíbulo se pueden
extender a los labios mayores y originar “aglutinación” o que se adhieran
■ Con la introducción del espéculo, la piel de la vulva y la mucosa vaginal sangran
fácilmente
■ Las lesiones erosivas ocasionan adherencias y sinequias que pueden culminar en
obliteración de la vagina
■ Se confirma con biopsia
○ Tx liquen plano vulvar
■ Fx: pomada propionato de clobetasol al 0.05% diaio x 3 m
● Pomadas de tacrolimús y de ciclosporina tópicas y los retinoides orales
■ Recomendaciones de higiene y cuidado vulvar
■ Apoyo psicológico
○ Tx liquen plano vaginal
■ Corticosteroides en óvulos de 25 mg de hidrocortisona, 2/d con disminución gradual
para conservar la remisión sintomática
■ Si no funciona: 40-60 mg de prednisona diarios x 4 sem
■ Adhesiólisis quirúrgica es una técnica de último recurso
● Hidradenitis supurativa
○ Enfermedad crónica con lesiones papulosas recurrentes que pueden culminar en abscesos,
formación de fístulas y cicatrices en la piel que tiene glándulas apocrinas
○ Inflamación y obstrucción crónicas de folículos cutáneos y, más adelante, formación de
abscesos subcutáneos, engrosamiento de la piel y deformidades
○ Los abscesos forman fístulas
○ Provoca desfiguración y expulsión constante y por largo tiempo de material purulento
○ Tx
■ Antibióticos orales y compresas calientes
● Tetraciclina, 500 mg dos veces al día; eritromicina, 500 mg dos veces al día;
doxiciclina, 100 mg dos veces al día o minociclina, 100 mg dos veces al día
● Clindamicina al 1% aplicada dos veces al día x 10 sem + rifampicina 600 mg
dos veces al día
● Acetato de ciproterona, corticosteroides, isotretinoína, ciclosporina,
infliximab
● Láser, fototerapia, extirpación quirúrgica (hay recidivas)
● Úlceras aftosas
○ Dolorosas, pueden desaparecer en unos meses
○ Origen: daño en las células epiteliales, mediado por mecanismos inmunitarios
○ Desencadenantes:
■ Traumatismos, infecciones, fluctuación hormonal y deficiencias nutricionales de
vitamina B12, ácido fólico, hierro o cinc
○ Tx: corticosteroides tópicos de gran potencia, colchicina, dapsona y talidomida

Manifestaciones vulvares de trastornos generalizados

● Acantosis nigricans
○ Zonas (placas) con márgenes indefinidos, de carácter verrugoso, pardas a negras
○ DM, SOP, obesidad
○ Proliferación de queratinocitos y fibroblastos dérmicos
○ Tx: ↓ peso, metformina para control de la glucemia
● Enfermedad de Crohn
○ El edema quizá constituya la primera manifestación vulvar
○ Úlceras características “cortadas a pico” con abscesos y fístulas de las lesiones de la zona
inferior del aparato genitourinario, que van al ano y al recto
○ El tx del tubo digestivo suele beneficiar a la mujer
○ Las lesiones vulvares sin relación con la actividad de la enfermedad del tubo digestivo puede
mejorar con corticosteroides tópicos o intralesionales o metronidazol tópico
○ En caso de que el tratamiento quirúrgico sea necesario, se intenta extirpar los trayectos
fistulosos individuales. La vulvectomía total se utiliza sólo en casos de enfermedad extensa
○ La recurrencia es frecuente
● Enfermedad de Behcet
 ○ Vasculitis sistémica crónica y rara
○ 20-39@
○ Lesiones mucocutáneas (de ojos, boca y genitales) y la vasculitis sistémica acompañante.
■ Las úlceras de boca y genitales tienen un aspecto similar al de las aftosas y casi
siempre curan en 7-10 d
■ Dolor debilitante
○ Tx = a las úlceras aftosas
○ Consulta con reumatólogo para estudios adicionales y tratamiento

Trastornos de la pigmentación

● Las zonas de hiperpigmentación por lo regular se detectan en los labios menores y la horquilla; tienden
a ser bilaterales, simétricas y uniformes en tono y textura
● Nevo
○ >50% de todos los melanomas surge de nevos preexistentes
○ Clasificación:
■ De unión
● <1 cm de diámetro, planos, mínima elevación superficial, derivan de
melanocitos intraepidérmicos. Su color es uniforme y los bordes están
perfectamente definidos. + probabilidad de transformarse en cáncer
■ Compuestos
● Abarcan la dermis y la epidermis. Bordes regulares, diámetro de 4-10 mm.
Conforme transcurre el tiempo, las lesiones evolucionan y llegan a ser nevos
intradérmicos, que están totalmente dentro de la dermis y que pueden
asumir forma papulada o pediculada
■ Intradérmicos
■ Factores para toma inmediata de biopsia
● Asimetría, pigmentación desigual, bordes irregulares, tener >6 mm de
diámetro y erosión o grietas
■ Vigilancia c/@ hasta que parezca que la lesión es estable
○ Tx de nevos simples: conservador, con observación minuciosa. Conforme se tornen palpables
las lesiones con irritación y hemorragia ulteriores, se hace extirpación quirúrgica
● Vitiligo
○ Desaparición de los melanocitos epidérmicos que origina zonas de despigmentación de la piel
○ 20@
○ La despigmentación es generalizada y simétrica, puede abarcar zonas periféricas
(extremidades u oídos), ser acrofacial, localizada y segmentaria
○ Tx: fototerapia B con luz UV de banda angosta, fototerapia “dirigida” e inmunomoduladores
tópicos
○ Casi todos los casos desaparecen por sí solos

Tumores vulvares sólidos

● Acrocordon
○ Lesión fibroepitelial polipoide benigna
○ Cuello, axila e ingle
○ Diámetro 1-6 mm aunque puede ser mucho mayor
○ Se ha vinculado con DM y la proliferación de fibroblastos mediada por insulina
○ Masa suave, sésil o pediculada, casi siempre del mismo color de la piel y sin vello.
○ La fricción traumática puede causar hinchazón o úlcera.
○ Tx: en caso de irritación crónica o preocupación estética, eliminación qx
● Queratosis seborreica
○ Lesiones circunscritas que sobresalen ligeramente, con una superficie áspera y grasienta
○ Tx: extirpación
● Queratoacantoma
○ Cánceres de grado bajo y de proliferación rápida que nacen en glándulas pilosebáceas.
○ Aspecto inicial: pápulas redondas y firmes que evolucionan hasta asumir la forma de un
nódulo “cupuliforme” con un cráter central.
○ Sin tratamiento desaparece por sí sola, pero por su potencial maligno y semejanza con el
carcinoma espinocelular, se recomienda la extirpación quirúrgica con un borde de 3 a 5 mm.
 ● Siringoma
○ Es un tumor ecrino benigno (de glándulas sudoríparas)
○ Párpado inferior, cuello y cara
○ Múltiples pápulas firmes de 1-4 mm de diámetro
○ No se necesita tratamiento
○ Prurito: corticosteroides tópicos y antihistamínicos de potencia intermedia
○ Prurito resistente: extirpación quirúrgica o ablación
● Leiomioma
○ Nacen del tejido de fibra lisa dentro del tejido eréctil vulvar o de transmigración a través de
ligamento redondo
○ Está contraindicada su extirpación quirúrgica para descartar leiomiosarcoma
● Fibroma
○ Nace de tejidos conjuntivos profundos, por la proliferación de fibroblastos.
○ Labios mayores, 0.6-8 cm.
○ Las lesiones de mayor tamaño suelen ser pediculadas y causar dolor o dispareunia
○ La extirpación qx está indicada en lesiones sintomáticas o si no hay certeza del diagnóstico
● Lipoma
○ Masas blandas sésiles o pediculadas, de gran tamaño, de adipocitos maduros.
○ No tienen una cápsula de tejido conjuntivo fibroso, la disección completa puede ser
complicada por hemorragia y tal vez necesite una incisión de mayor tamaño
● Tejido mamario ectópico
○ Puede aparecer en las “líneas” o los “paralelos” teóricos de tejido lácteo que se extienden en
ambos lados desde la axila, por la mama, hasta el monte de Venus
○ Es sensible a la acción hormonal y puede hipertrofiarse en reacción al embarazo o las
hormonas exógenas
○ Pueden surgir alteraciones mamarias: fibroadenoma, tumor phyllodes, enfermedad de Paget y
adenocarcinoma invasor

Quistes vulvares

● De Bartholin
○ Fisiopatología
■ Obstrucción del conducto por infecciones, traumatismos, cambios en la consistencia
del moco o angostamiento congénito de los conductos
■ El contenido del quiste se infecta y forma abscesos
■ Escherichia coli, N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis.
○ Clínica
■ Son pequeños y no causan síntomas
■ Si alcanzan mayor tamaño o se infectan: dolor intenso en la vulva que impide la
locomoción, estar sentada o la actividad sexual
■ Unilaterales, redondos u ovoides y fluctuantes o tensos. Si están infectados, a su
alrededor presentan eritema y duelen a la palpación.
■ Está en la zona inferior de los labios mayores o del vestíbulo
○ Tratamiento
■ Pequeños y asintomáticos: descartar neoplasias en mujeres >40@
■ Incisión y drenaje, marsupialización y extirpación de la glándula
● De Skene
○ La oclusión del conducto ocasiona agrandamiento quístico y posible formación de absceso
○ No comunican con el interior de la uretra y su contenido no es compresible
○ Están en la zona distal de la uretra y a menudo deforman el meato
○ Fx predisponentes: infección y traumatismos
○ Síntomas: obstrucción urinaria, dispareunia y dolor
○ Tx: extirpación. Abscesos agudos: marsupialización o incisión y drenaje
● Divertículo uretral
○ Las glándulas parauretrales están a lo largo de la pared inferior de la uretra y al haber alguna
dilatación quística de una de ellas, se forma un divertículo.
○ Suelen comunicarse de manera directa con la uretra y sobresalen en la cara anterior de la
vagina
○ Síntomas: goteo posmiccional, dolor, dispareunia, síntomas del aparato urinario
 ○ Al “exprimir” la zona, puede hacer que salga orina o una secreción purulenta
○ Tx: extirpación
● Quistes epidermoides / de inclusión epidérmica / sebáceos
○ Se forman a partir de unidades pilosebáceas obturadas o después de implantación traumática
de células epidérmicas en planos profundos
○ Redondos u ovoides, del color de la piel, amarillos o blancos, llenos de material viscoso,
“arenáceo” o caseoso fétido
○ Tx: si hay manifestaciones o infección secundaria, se recomienda incisión y drenaje

Vulvodinia

● Molestias vulvares que la paciente suele describir con dolor ardoroso que aparece sin que haya signos
visibles notables o algún trastorno neurológico específico clínicamente identificable

●
● Dolor vulvar espontáneo, por contacto sexual, tampón o presión digital.
● Multifactorial
● Dx
○ Por descarte
○ Anamnesis
■ Molestia vulvar de 3-6 m de evolución sin causa identificable
■ El dolor puede aparecer después de un estímulo táctil (alodinia), como el uso de
ropas exteriores e interiores muy ajustadas, el contacto sexual o el tacto ginecológico
■ Las sensaciones pueden ser constantes, intermitentes o episódicas
■ En fase premenstrual se exacerba el trastorno
○ EF
■ No genera signos físicos específicos para el diagnóstico
■ Se utiliza un aplicador de algodón para buscar alodinia e hiperestesia
○ Lab para descartar vulvovaginitis primaria
 ○

● Tx
○ Enseñanza de la px y cuidados de la vulva
○ Fisioterapia
○ Terapia conductual
○ Fx tópicos
■ Pomada de lidocaína al 5% en el vestíbulo 30 min antes del coito
■ Crema de gabapentina 2-4-6% x 8 sem
○ Fx orales
■ ADT (amitriptilina 5-25 mg x la noche máx 150-200 mg/d x 4 sem)
■ Anticonvulsivos (gabapentina 100 mg c/8h y se va aumentando hasta 3600 mg/d)
○ Inyecciones intralesionales
■ Corticosteroides + anestésicos locales
○ Tx qx
■ Ablación local de un sitio exacto del dolor
■ Extirpación completa del vestíbulo (vestibulectomía)
■ Extirpación del vestíbulo y el perineo (perineoplastia)

LESIONES VAGINALES

Cuerpos extraños

● Pueden causar traumatismo o irritación crónica.

 ● Tampón olvidado
○ Secreción fétida, prurito, molestias acompañantes, expulsión de sangre fuera de menstruación
○ Si no hay leucocitosis, fiebre ni signos de endometritis y salpingitis, el tratamiento es la
extracción del tampón
○ No está indicado el lavado vaginal para la limpieza
● Pesarios vaginales
○ Complicaciones ulcerosas o erosivas
○ Uso de crema de estrógeno intravaginal para combatir atrofia, vigilancia por parte del personal
médico y extracción periódica del dispositivo

Vaginitis inflamatoria descamativa

● Peri o posmenopáusicas
● Secreción abundante, ardor del introito y dispareunia que no desaparecen con tx común
● Tacto vaginal: secreción difusa, exudativa, amarilla o verdosa purulenta con grados variables de
eritema vestibulovaginal
● Estudio microscópico: muchos polimorfonucleares y células parabasales, pero no se detectan de modo
concomitante bacterias o tricomonas
● Aumenta el pH de la vagina y son negativos los estudios para detectar gonorrea y clamidiasis como
forma de exclusión
● Tx: crema de clindamicina al 2% (4 a 5 g) o crema de hidrocortisona al 10%, todos los días por vía
intravaginal x 4-6 sem
● La recurrencia es frecuente

Anomalías inducidas por dietilestilbestrol

● Exposición inútero ↑ adenocarcinoma vaginal de células claras y anomalías congénitas del aparato reproductor
○ Tabiques vaginales transversos, bordes circunferenciales que abarcaban la vagina y el cuello
uterino y “collares” de mucosa redundante.
○ Zonas de epitelio cilíndrico dentro de la mucosa plana de la vagina (adenosis vaginal)
■ Zonas rojas, puntiformes y granulosas, irritación y secreción vaginales y metrorragia,
expulsión de sangre después del coito

Quiste del conducto de Gartner

● A partir de restos de los conductos mesonéfricos (de Wolff )

● Asintomático, dispareunia, dolor vaginal, dificultad para la introducción de tampones u otros dispositivos
● Quiste a tensión, abombado, por detrás de la pared lateral de la vagina
● Tx: marsupialización o ablación si hay síntomas

LESIONES CERVICOUTERINAS

Eversión/ectropión

● El tejido endocervical en algunas mujeres migra y sale del conducto endocervical y la unión
escamocolumnar queda por fuera del orificio cervical.

Quiste de Naboth

● Las células cilíndricas secretoras de moco recubren el conducto endocervical y zonas variables del
ectocérvix. Durante la metaplasia epidermoide, el epitelio plano puede cubrir invaginaciones de las
células glandulares y acumularse secreciones. Conforme persiste este cuadro benigno, se pueden
formar elevaciones redondeadas, uniformes, claras blancas o amarillas que se identifican durante el
tacto corriente
● No necesitan tratamiento; sin embargo, a veces alcanzan proporciones que dificultan la prueba de
Papanicolaou o la revisión del cuello uterino, causan síntomas o necesitan confirmación y, en estos
casos, se pueden abrir con una pinza para biopsia o drenarse.

Pólipo endocervical
 ● Protuberancia hiperplásica de los pliegues endocervicales
● Asintomáticas, leucorrea, expulsión de manchas de sangre después del coito

Estenosis cervicouterina

● Congénita
○ Hipoplasia segmentaria de los conductos de Müller
● Adquirida
○ Dilatación y legrado, conización cervical, extirpación electroquirúrgica con asa, infección y
neoplasia, cambios atróficos o posradiación intensos
● Dismenorrea, expulsión anormal de sangre, amenorrea e infecundidad. Las posmenopáusicas se
encuentran asintomáticas hasta que se acumulan líquido (hidrometra), exudados (piometra) o sangre
(hematometra)
● Imposibilidad de introducir un dilatador en la cavidad uterina
● Si la obstrucción es completa, se palpa el útero blando y agrandado
● Tx: dilatación del cuello con dilatadores con diámetro cada vez más ancho. El misoprostol en la etapa
prequirúrgica puede ser útil para reblandecer el cuello uterino. En posmenopáusicas, la aplicación
previa de una crema de estrógeno en la vagina durante varias semanas puede facilitar la dilatación.
 VPH
● En madres con VPH no se indica cesárea, el contagio vía vertical es muuuy poco frecuente

Virus ADN tumorales

Factores de riesgo:

● Edad joven (menos de 25 años)

● Número creciente de parejas sexuales
● Primera relación sexual a una edad temprana (16 años o menos)
● Pareja masculina que tiene (o ha tenido) múltiples parejas sexuales

Historia natural

En la mayoría de los casos son transitorias y asintomáticas (70% en 1@ y 91% en 2@)

.

RN- papilomatosis respiratoria recurrente (las infecciones transmitidas perinatalmente por tipos de VPH de
bajo riesgo pueden causar verrugas en las vías respiratorias de los niños)

Dx: prueba del ADN de VPH

Tx verrugas:
 Papanicolaou

● Base líquida (de elección)

○ Consiste en diluir la muestra en una solución fijada para su procesamiento
○ Resulta una muestra más completa sin células dañadas o cubierta por sangre, moco o células
inflamatorias
○ Esa misma muestra puede ser utilizada para otras pruebas auxiliares para detección de VPH y
clamidia
○ Mayor sensibilidad para identificar lesiones intraepiteliales escamosas y granulares
○ Sensibilidad 80%
● Base convencional
○ Menor costo
○ Sensibilidad 72%

Se indica 3 años después de la primera relación sexual o hasta los 21 años.

Se debe realizar anualmente hasta que se acumulen 3 pruebas negativas técnicamente satisfactorias;
posteriormente se recomienda cada 2 a 3 años.

Ya no está indicada en mujeres con edad mayor o igual a 70 años con antecedente de tamizaje regular en un
periodo de 10 años, y con los tres últimos reportes negativos.

La prueba de ADN de VPH es recomendada en mujeres de >30 años con células escamosas y/o glandulares
atípicas de significado incierto (ASCUS y AGUS) y debe de ser usada, solamente como complemento de la
citología cervical, para reducir su tasa de falsos positivos e incrementar el valor predictivo negativo de la prueba.

Las mujeres con VIH o inmunocomprometidas se deben realizar tamizaje 2 veces en el primer año de
diagnóstico, luego 1 vez al año. Aquellas con tratamiento previo por NIC2, NIC3 o cáncer realizar tamizaje anual
por lo menos durante 20 años siguientes, con histerectomía total hay que discontinuar la toma de citología
anual, con histerectomía parcial continuar con el esquema de forma normal, en embarazo se debe tomar la
citología de forma normal sin toma de muestra en endocérvix, y si tienen vacuna VPH hay que continuar con el
esquema de forma normal.

Sistema Bethesda 2014

Se debe referir a las pacientes para evaluación y seguimiento en clínica de colposcopía, cuando la citología
cervical reporte anormalidades
 Colposcopia

Yodo. Prueba de Schiller

Esta prueba consiste en la aplicación de una solución yodada (lugol) en toda la zona interna de la vagina y
cuello del útero, la cual reacciona con las células de la región, coloreándolas. De esta forma, cuando las áreas
aparecen de color caoba marrón después de la aplicación, se dice que el resultado es normal.

Las células anormales permanecen sin color y, por lo general, su aspecto es blanco o amarillo.

● El epitelio escamoso metaplásico original y el epitelio escamoso metaplásico maduro recién formado
contienen glucógeno

● La NIC y el cáncer invasor contienen escaso o ningún glucógeno.

● El epitelio cilíndrico no contiene glucógeno.

● El epitelio escamoso metaplásico inmaduro por lo general no contiene glucógeno o, en ocasiones,

puede contenerlo en bajas cantidades.

Por su parte, el yodo es glucofílico y, en consecuencia, la aplicación de una solución yodada da lugar a la
captación de yodo por los epitelios que contienen glucógeno. Así pues, el epitelio escamoso normal, que sí
contiene glucógeno, se tiñe de color castaño caoba o negro tras la lugolización. El epitelio cilíndrico no capta el
yodo y no se tiñe, pero puede cambiar ligeramente de color debido a una capa delgada de solución de Lugol; las
zonas de epitelio escamoso metaplásico inmaduro pueden no teñirse con el yodo o bien teñirse de manera
parcial. Si hay descamación (o erosión) de las capas de células superficiales e intermedias a consecuencia de
afecciones inflamatorias del epitelio escamoso, estas zonas no se tiñen con el yodo y se mantienen claramente
incoloras contra un fondo negro o caoba circundante. Las zonas de NIC y de cáncer invasor no captan el yodo
(ya que carecen de glucógeno) y se ven como zonas gruesas de color amarillo mostaza o azafrán. Las zonas
con leucoplasia (hiperqueratosis) no se tiñen con el yodo. Los condilomas pueden no teñirse con yodo o, en
ocasiones, teñirse de manera parcial.

Ácido acético 3-5%

La solución coagula y despeja el moco.

Causa una precipitación o coagulación reversible de las proteínas nucleares y las citoqueratinas. Por tal razón,
el efecto del ácido acético depende de la cantidad de proteínas nucleares y citoqueratinas presentes en el
epitelio. Cuando se aplica ácido acético al epitelio escamoso normal, ocurre poca coagulación en la capa de
células superficiales, donde los núcleos son escasos. Aunque las células más profundas contienen más
proteínas nucleares, el ácido acético no penetra lo suficiente y, en consecuencia, la precipitación resultante no
logra opacar el color del estroma subyacente. Las zonas de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) experimentan
una coagulación máxima debido a su mayor contenido de proteínas nucleares e impiden el paso de la luz a
través del epitelio. Como resultado, el patrón vascular subepitelial queda oculto y se vuelve difícil de ver, al
tiempo que el epitelio toma un color blanco. Esta reacción se denomina acetoblanqueo y produce un efecto
perceptible que contrasta con el color rosado del epitelio escamoso normal circundante, un efecto que
comúnmente se distingue a simple vista.

En casos de NIC de bajo grado, el ácido acético debe penetrar hasta el tercio más profundo del epitelio (donde
se ubica la mayoría de las células anormales, con una alta densidad nuclear). Así pues, la aparición de la
acetoblancura se demora y es menos intensa por la menor cantidad de proteínas nucleares, en comparación
con las zonas con NIC de alto grado o cáncer invasor preclínico. Las zonas con NIC de alto grado y cáncer
invasor se tornan densamente blancas y opacas inmediatamente después de la aplicación del ácido acético,
debido a su mayor concentración de proteínas nucleares anormales y a la presencia de un gran número de
células displásicas en las capas superficiales del epitelio, y persiste >1 min (2-4 min).

Otras causas de acetoblanqueo: metaplasia escamosa inmadura, zona de transformación congénita, epitelio que
está en regeneración y cicatrización (asociado con inflamación), leucoplasia (hiperqueratosis), condiloma. Los
cambios acetoblancos asociados con metaplasia inmadura y cambios inflamatorios desaparecen rápidamente,
30-60 seg.
Lesiones premalignas de cérvix (expo presencial, apuntes en el cuaderno de comunitaria)
 Patologia benigna de útero

Leiomiomatosis ; Miomas ; Adenomiosis

Miomas / leiomiomas / fibromas uterinos

Son tumores del músculo liso del miometrio, son benignos y monoclonales, y contienen grandes agregados de
matriz extracelular, compuestos de colágeno, elastina, fibronectina y proteoglucano.

Incidencia

● Los miomas son muy habituales.

● Un muestreo al azar en mujeres de 35 a 49 años, seleccionadas por el diagnóstico que refiere el
paciente, la revisión de la historia clínica y la ecografía, constató que en las mujeres de raza negra de
35 años de edad, la incidencia de los miomas fue del 60%, y superior al 80% a los 50 años. Las
mujeres de raza caucásica tienen una incidencia del 40% a los 35 años y del 70% a los 50 años

Etiología

● Fx genéticos
○ Los miomas son monoclonales y cerca del 40% presentan anomalías cromosómicas, como
translocaciones entre los cromosomas 12 y 14, deleciones del cromosoma 7 y trisomía del
cromosoma 12.
○ El 60% restante puede tener mutaciones hasta ahora no detectadas.
○ Se han encontrado más de 100 genes regulados, al alza o a la baja, en las células de los
miomas. Parece que muchos de estos genes regulan el crecimiento celular, la diferenciación,
la proliferación y la mitogenia.
● Fx hormonales
○ Tanto el estrógeno como la progesterona parecen promover el desarrollo de miomas.
○ Rara vez se observan antes de la pubertad, son más prevalentes durante los años
reproductivos e involucionan en la menopausia.
○ Los factores que aumentan la exposición a estrógenos a lo largo de la vida, como la obesidad
y la menarquia temprana, incrementan su incidencia. La disminución de la exposición a
estrógenos que se da con el tabaquismo, con el ejercicio y el aumento en la paridad son
factores protectores
○ Las concentraciones séricas de estrógenos y progesterona son similares en mujeres con y sin
miomas detectables clínicamente. Sin embargo, como resultado del aumento de las
concentraciones de aromatasa en los miomas, la producción de estradiol de novo es mayor
que en el miometrio normal
○ La progesterona es importante en la patogenia de los miomas, que presentan un aumento en
la concentración de los receptores de progesterona A y B. Durante el valor máximo de
producción de progesterona, se presentan recuentos mitóticos más elevados en los miomas
○ Los agonistas de la GnRH disminuyen el tamaño de los miomas, pero la administración
simultánea de progestágenos y GnRH impide este efecto
● Fx de crecimiento
○ Los factores de crecimiento, las proteínas y los polipéptidos, producidos localmente por
células de músculo liso y fibroblastos, parecen estimular el crecimiento de los miomas, sobre
todo al incrementar la matriz extracelular.
○ Muchos de estos factores de crecimiento se sobreexpresan en los miomas y pueden aumentar
la proliferación del músculo liso (factor transformador del crecimiento b [TGF-b], factor de
crecimiento básico de fibroblastos [bFGF]), aumentar la síntesis de ADN (factor de crecimiento
epidérmico [EGF], factor de crecimiento derivado de plaquetas [PDGF]), estimular la síntesis
de matriz extracelular (TGF-b), promover la mitogenia (TGF-b, EGF, factor de crecimiento
similar a insulina [IGF], prolactina [PRL]) o promover la angiogenia (bFGF, factor de
crecimiento del endotelio vascular [VEGF]).

Fx de riesgo

● Edad: La incidencia de los miomas aumenta con la edad.

● Fx hormonales endógenos: menarquia temprana (x la mayor exposición a estrógenos) (la menarquia
tardía lo disminuye
● Peso: el riesgo de presentar miomas aumenta un 21% por cada 10 kg de peso corporal, así como con
el incremento del índice de masa corporal (IMC). La obesidad aumenta la conversión de andrógenos
adrenales a estrona y disminuye los valores de globulina fijadora de hormonas sexuales. El resultado
es un aumento del estrógeno biológicamente activo
● Historia familiar: Las familiares en primer grado de mujeres con miomas tienen un riesgo 2.5 veces
mayor de desarrollarlos
 ● Etnia: Las mujeres de raza negra tienen un riesgo 2,9 veces mayor de presentar miomas que las de
raza caucásica. Las mujeres de raza negra desarrollan miomas a una edad más temprana y en mayor
número y tamaño, además de presentar más síntomas
● Sx Ovario poliquístico
● Tx hormonal posmenopáusico: En la mayoría de las mujeres posmenopáusicas con miomas, el
tratamiento hormonal no estimulará su crecimiento. Si los miomas crecen, la progesterona
probablemente será la causa
● Embarazo: El aumento de la paridad disminuye la incidencia y el número de miomas. El proceso de
remodelación del miometrio en el posparto, resultado de la apoptosis y la desdiferenciación, puede ser
responsable de la involución de los miomas
● Anticonceptivos orales: No hay una relación definitiva entre el consumo de anticonceptivos orales y la
presencia de miomas. Se ha comunicado un aumento del riesgo de miomas en usuarias de
anticonceptivos orales; sin embargo, un estudio subsecuente no observó este efecto con el uso o
duración del tratamiento
● Tabaquismo: Fumar reduce la incidencia de miomas. La disminución en la conversión de andrógenos a
estrona, causada por inhibición de la aromatasa por la nicotina, el aumento de la 2-hidroxilación del
estradiol y el estímulo en la producción de concentraciones más altas de globulina fijadora de
hormonas sexuales disminuyen la biodisponibilidad de estrógenos
● Dieta: Una dieta rica en carne de res, otras carnes rojas y jamón aumenta la incidencia de miomas,
mientras que una dieta rica en hortalizas la disminuye.
● Ejercicio: Las mujeres en la mayor categoría de actividad física (unas 7 h a la semana) fueron
significativamente menos propensas a presentar miomas que las que estaban en la categoría más baja
(<2 h a la semana)
● Lesión tisular: La lesión tisular o la inflamación, resultado de un agente ambiental, la infección o la
hipoxia, han sido propuestas como mecanismos de inicio en la formación de miomas (43). Esta lesión
repetida en el endometrio y en el endotelio podría promover el desarrollo de proliferaciones
monoclonales de músculo liso en la pared muscular. La lesión mucosa frecuente con reparación
estromal (menstruación) puede liberar factores de crecimiento que promueven la elevada frecuencia de
los miomas
● No se encontró un aumento en la incidencia en mujeres con antecedentes de ETS, DIU o exposición al
talco

Clínica

● Muchas mujeres con leiomiomas no tienen síntomas. Sin embargo, las que los tienen de manera típica
señalan expulsión de sangre, dolor, sensación compresiva o infecundidad.
● Sangrado anómalo (menorragia)
○ No se ha establecido con claridad la asociación entre miomas y menorragia. Por tanto, deben
considerarse otras etiologías posibles en mujeres con sangrado menstrual profuso, en
especial las coagulopatías como la enfermedad de von Willebrand
○ El sangrado efusivo y la prolongación de los períodos se relacionaron con el tamaño de los
miomas, pero no con la presencia de miomas submucosos o múltiples
■ El mecanismo fisiopatológico de esta pérdida sanguínea pudiera depender de la
dilatación de vénulas. Se piensa que los tumores voluminosos ejercen presión y
comprimen el sistema venoso del útero, lo cual hace que se dilaten las venas dentro
del miometrio y el endometrio
■ Cuando las vénulas ingurgitadas se rompen en el momento del desprendimiento
menstrual, la pérdida sanguínea de las vénulas muy dilatadas rebasa los
mecanismos hemostáticos usuales
 ■
● Dolor
○ Las pacientes con miomas son un poco más propensas a experimentar dolor pélvico que las
mujeres sin ellos.
○ También pueden presentar dispareunia
○ La degeneración en los miomas puede causar dolor pélvico. Conforme los miomas crecen,
pueden superar su aporte sanguíneo, ocasionando la muerte celular. Los tipos de
degeneración, determinados macroscópica y microscópicamente, son la degeneración hialina,
quística y hemorrágica y la calcificación. Al parecer, el tipo de degeneración no se correlaciona
con los síntomas
○ La torsión de un mioma subseroso pediculado puede producir un dolor pélvico agudo que
requiera una intervención quirúrgica
○ En ocasiones, el dolor de espalda puede relacionarse con la presencia de miomas, pero
deben considerarse otras causas posibles.
● Síntomas urinarios
○ El aumento del volumen uterino asociado a los miomas se relaciona con síntomas urinarios
○ Polaquiuria, urgencia urinaria, incontinencia y nicturia
○ En contadas ocasiones, los leiomiomas se extienden hacia un lado y comprimen un uréter y
pueden originar obstrucción del mismo e hidronefrosis
● En raras ocasiones, las mujeres con leiomiomas pueden presentar el llamado síndrome de eritrocitosis
miomatosa; tal situación puede ser consecuencia de la producción excesiva de eritropoyetina por los
riñones o por los propios leiomiomas. En ambos casos, la masa eritrocítica se normaliza después de la
histerectomía
● Los leiomiomas en ocasiones causan el pseudo-síndrome de Meigs.Comprende ascitis, derrame
pleural y alteraciones acompañantes de fibromas ováricos benignos. Sin embargo cualquier tumor
pélvico, incluidos los leiomiomas quísticos grandes u otros quistes ováricos benignos, pueden
ocasionar dicho conjunto de alteraciones. Su origen supuesto depende de la diferencia entre el riego
arterial y el drenaje venoso y linfático que proviene de los leiomiomas. Después de la histerectomía, la
ascitis y el hidrotórax muestran resolución
● La mayoría de los miomas crecen de modo lento. El índice de crecimiento promedio fue del 9% en 12
meses
● Después de los 35 años, los índices de crecimiento disminuyen en mujeres de raza caucásica de
mayor edad, pero no en la raza negra
● También hay miomas de rápido crecimiento, esto no debe significar presencia de sarcoma uterino

Clasificación

● Los leiomiomas se clasifican según el sitio en el que están y la dirección de su crecimiento (fig. 9-3).
Los subserosos nacen de miocitos localizados muy cerca de la serosa uterina y proliferan hacia afuera.
Cuando ellos están unidos sólo por un pedículo al miometrio de origen, reciben el nombre de
pediculados. Los leiomiomas parásitos son variantes subserosas que se fijan por sí mismas a
estructuras pélvicas vecinas, de las cuales obtienen sangre para su nutrición; en esos casos pueden
desprenderse o no del miometrio original. Los leiomiomas intramurales son aquellos cuyo crecimiento
se “centra” dentro de las paredes del útero. Por último, los submucosos están muy cerca del
endometrio, crecen hacia la cavidad endometrial y sobresalen en ella. Al valorar a los leiomiomas
submucosos para su ablación endoscópica, es necesario clasificarlos todavía más según la
profundidad de la afectación.
● El sistema de clasificación de los miomas de la FIGO los agrupa en submucosos, intramurales,
subserosos y transmurales.
 ○ Tipo 0: intracavitarios (p. ej., un mioma submucoso pediculado completamente dentro de la
cavidad)
○ Tipo 1: menos del 50% del diámetro del mioma en el miometrio
○ Tipo 2: un 50% o más del diámetro del mioma en el miometrio
○ Tipo 3: en contacto con el endometrio, sin un componente intracavitario
○ Tipo 4: intramural y completamente dentro del miometrio, sin extensión a la superficie
endometrial o a la serosa
○ Tipo 5: subseroso, al menos un 50% intramural
○ Tipo 6: subseroso, menos del 50% intramural
○ Tipo 7: subseroso, unido a la serosa por un tallo
○ Tipo 8: sin involucrar el miometrio; incluye lesiones en el cuello uterino, aquellas de los
ligamentos redondos o anchos sin unión directa con el útero y los miomas «parásitos».

Dx

● Exploración pélvica
○ Los miomas subserosos e intramurales clínicamente significativos pueden ser diagnosticados
mediante la exploración pélvica, al encontrar un útero agrandado, de forma irregular, firme e
indoloro. El tamaño uterino evaluado por la exploración bimanual, incluso en mujeres con un
IMC mayor a 30 kg/m2 , se correlaciona bien con el tamaño y el peso uterinos en el examen
patológico.
● Estudios de imagen
○ Ecografía transvaginal (ETV), ecohisterografía con infusión salina (EIS), histeroscopia , RM
○

○ Para considerar el tratamiento médico, intervenciones no invasivas o la cirugía en mujeres

sintomáticas, se requiere de la correcta evaluación del tamaño, el número y la posición de los
miomas.
○ ETV: es la técnica de imagen más accesible y con menor coste para diferenciar los miomas de
otras alteraciones pélvicas, y es un método fiable para evaluar un volumen uterino menor de
375 cm3 y que contenga cuatro o menos miomas. son tumoraciones simétricas, bien
definidas, hipoecoicas y heterogéneas. Las áreas de calcificación o hemorragia pueden
parecer hipoecoicas, mientras que la degeneración quística puede ser anecoica.

○
○ RM: permite evaluar el número, el tamaño y la posición de los miomas submucosos,
intramurales y subserosos, además de valorar su proximidad con la vejiga, el recto y la
cavidad endometrial. En las mujeres que desean preservar su fecundidad, la RM permite
 documentar la localización y la posición en relación al endometrio, lo que puede facilitar la
miomectomía histeroscópica, laparoscópica o abdominal.

Fecundidad

● La presencia de miomas submucosos disminuye la fecundidad y eliminarlos puede aumentarla.

● Los miomas subserosos no la afectan y eliminarlos no la aumenta.
● Los miomas intramurales pueden disminuirla ligeramente, pero eliminarlos no la aumenta

Embarazo

● Incidencia en el embarazo
○ La prevalencia de los miomas en embarazadas es del 18% en mujeres de raza negra, del 8%
en la raza caucásica y del 10% en hispanas, según la ecografía del primer trimestre (67). El
tamaño promedio de los miomas fue de 2,5 cm. Durante el embarazo, la exploración clínica
detecta el 42% de los miomas mayores de 5 cm, pero sólo el 12,5% de los menores a esta
medida
● Efectos del embarazo sobre los miomas
○ La mayoría de los miomas no aumentan de tamaño durante el embarazo. El embarazo tiene
un efecto variable e impredecible en el crecimiento de los miomas, que es probable que
dependa de diferencias individuales en la expresión génica, de los factores de crecimiento
circulantes y de los receptores localizados en la tumoración.
○ No se encontró una relación entre el volumen inicial del mioma y su crecimiento durante los
períodos de gestación. La reducción del tamaño del mioma a las medidas iniciales se observó
4 semanas después del nacimiento.
● Efectos del mioma en el embarazo
○ En raras ocasiones, la presencia de un mioma durante el embarazo conduce a un resultado
desfavorable.
○ Cualquier decisión de realizar una miomectomía, en afán de prevenir los problemas durante el
embarazo, debe considerar los riesgos de la cirugía, la anestesia, las adherencias
postoperatorias y el aumento de la probabilidad de cesárea, además de las inquietudes sobre
las molestias, los costes y el tiempo lejos del trabajo y la familia

Tx

● Si se ofrece la histerectomía como la primera opción, y a veces la única, algunas mujeres eligen
adaptarse a los síntomas y dejan de buscar tratamiento
● Conducta expectante
○ No administrar tratamiento rara vez ocasiona daño, con excepción de las mujeres con anemia
grave relacionada con menorragia por miomas o hidronefrosis por obstrucción ureteral
secundaria a un útero agrandado de forma masiva por miomas.
○ Durante la observación, el volumen promedio del mioma aumenta un 9% por año, con un
intervalo del –25% al +138%
○ En las mujeres con miomas que tienen síntomas moderados o leves, la conducta expectante
puede diferir el tratamiento, quizá de modo indefinido. A medida que las mujeres se acercan a
la menopausia, puede considerarse la conducta expectante porque el tiempo para desarrollar
nuevos síntomas está limitado y, tras la menopausia, el sangrado se detiene y los miomas
disminuyen de tamaño
● Tx médico
○ AINE’s
■ Las mujeres con dismenorrea tienen mayores niveles endometriales de
prostaglandinas F2α y E2 que las mujeres asintomáticas, por lo que los AINE’s sirven
para tratar la dismenorrea
■ No han sido efectivos para el tratamiento de la menorragia en mujeres con miomas
○ Agonistas de la gonadoliberina (GnRH-a)
■ Disminuye el volumen uterino y de los miomas, además del sangrado
■ Mecanismo de acción: En el comienzo, tales agonistas estimulan los receptores en
las células gonadotropas de la hipófisis para que liberen de manera suprafisiológica
las hormonas luteinizante (LH) y estimulante del folículo (FSH). Esta fase, llamada
también de exacerbación, por lo general dura una semana. Con su acción
prolongada, sin embargo, los antagonistas disminuyen los receptores en las células
gonadotropas y con ello originan desensibilización para la nueva estimulación por
parte de la GnRH. En consecuencia, la secreción menor de gonadotropinas origina
supresión de los niveles de estrógenos y progesterona de una a dos semanas
después de la administración inicial del agonista de la GnRH
■ Los GnRH-a administrados mensualmente durante 6 meses reducen el volumen de
los miomas en un 30% y el volumen uterino total en un 35%
 ■ La menorragia se resuelve a los 6 meses
■ Después de dejar los GnRH-a, la menstruación regresa en 4 a 8 semanas y el útero
vuelve a su tamaño previo al tratamiento en 4 a 6 meses
■ Efectos secundarios: sofocos, sequedad vaginal, cefalea frontal transitoria, artralgia,
mialgia, insomnio, edema, labilidad emocional, depresión y disminución de la libido.
■ El estado hipoestrogénico inducido por los GnRH-a ocasiona una pérdida ósea
significativa tras 6 meses de tratamiento
○ Antagonistas de la gonadoliberina
■ La supresión inmediata de la GnRH endógena mediante la inyección subcutánea
diaria del antagonista de GnRH, ganirelix, causa una reducción del volumen de los
miomas de un 29% en 3 semanas.
■ El tratamiento se acompaña de síntomas hipoestrogénicos.
■ Cuando estén disponibles componentes de acción prolongada, debe considerarse un
antagonista de GnRH para el tratamiento médico antes de la cirugía.
○ Bloqueadores de la progesterona (mifepristona)
■ Reduce el tamaño uterino
■ Bloquea la progesterona y la exposición del endometrio a estrógenos, sin embargo,
puede conducir a una hiperplasia endometrial (28%)
○ DIU que libera levonorgestrel (DIU-LNG)
■ Reduce de manera sustancial el sangrado menstrual en mujeres con miomas, con un
tamaño uterino menor a 12 semanas y una cavidad uterina normal
■ Tras 3 meses, 85% de mujeres con menorragia asociada a miomas regresó a un
patrón normal de sangrado. A los 12 meses, 40% presentaron amenorrea
■ Algunos estudios muestran que los índices de expulsión del DIU-LNG son más altos
en mujeres con miomas que sin ellos
○ Medicina alternativa
■ Medicina China, tratamiento corporal y visualización guiada
■ kueichih-fu-ling-wan (es herbolaria, tiene 5 hierbitas)

Tx qx

● Miomectomía abdominal, laparoscópica e histeroscópica; ablación endometrial; e histerectomía

abdominal, vaginal o laparoscópica
● En ocasiones la px puede cursar con anemia, la cual se debe tratar antes de la intervención (tx de
anemia preoperatoria
○ Eritropoyetina recombinante y
■ epoetina, 250 UI/kg a la semana x 3 sem antes de la cx
■ Complementos de hierro
■ Vitamina C 1 000 UI diarios para aumentar la absorción de hierro en el intestino
○ Agonistas de la gonadoliberina
● Miomectomía abdominal
○ Puede considerarse incluso en mujeres con miomas grandes que desean preservar su útero
○ Cesárea y miomectomía simultánea
■ En mujeres cuidadosamente seleccionadas, y en manos de cirujanos
experimentados, puede realizarse una miomectomía de forma segura en el momento
de la cesárea.
○ Técnica qx
■ Se puede utilizar vasopresina u oclusión mecánica de los vasos uterinos y ováricos
para disminuir la pérdida sanguínea durante la miomectomía
■ Cuando se prevé o se encuentra una hemorragia profusa, puede realizarse la
ligadura de ambas arterias uterinas
■ Las incisiones uterinas pueden realizarse de forma vertical o transversa, porque los
miomas distorsionan la arquitectura vascular normal, haciendo que los intentos para
evitar los vasos arqueados no funcionen
● Miomectomía laparoscópica
○ Se asoció a un aumento del tiempo quirúrgico, pero con una reducción de la pérdida
sanguínea, una menor disminución de los valores postoperatorios de hemoglobina, un menor
dolor postoperatorio, más pacientes recuperadas por completo en el día 15 y menos
complicaciones globales
○ Adherencias después de la miomectomía
● Miomectomía histeroscópica
○ Los miomas submucosos, a veces asociados a un aumento del sangrado menstrual o
esterilidad, a menudo pueden extraerse por histeroscopia.
○ La extirpación de leiomiomas submucosos mediante histeroscopia tiene una eficacia a largo
plazo del 60 al 90% para tratar la menorragia
● Ablación endometrial
 ○ En mujeres seleccionadas que no desean un embarazo futuro, la ablación endometrial, con o
sin miomectomía histeroscópica, puede ser eficaz.
○ En algunos casos, la ablación se utiliza como complemento después de la extirpación de
leiomiomas por histeroscopia en mujeres con menorragia

Nueva aparición de miomas

● Aunque algunas veces pueden desarrollarse nuevos miomas tras la miomectomía, la mayoría de las
mujeres no requerirán tratamiento adicional. Si la primera cirugía se realiza en presencia de un único
mioma, sólo el 11% de las pacientes necesitarán una cirugía posterior (151). Si durante la cirugía inicial
se extraen múltiples miomas, sólo el 26% necesitarán una cirugía subsecuente (promedio de
seguimiento de 7,6 años). Los detectados después de la miomectomía, a menudo referidos como
«recurrencia», resultan del fracaso de extirparlos en el momento de la cirugía o del desarrollo de
nuevos miomas.
● Seis meses después de la miomectomía, la ecografía reveló que el 29% de las mujeres tenían miomas
persistentes
● Fx pronóstico relacionados con la nueva aparición de miomas
○ Edad: se espera que se formen nuevos miomas conforme ésta aumenta, incluso después de
la miomectomía, a razón de 4 por cada 1000 mujeres por año entre los 25 y 29 años y de 22
por cada 1000 entre los 40 y 44 años
○ Embarazo subsecuente: El índice de nueva aparición clínica en 10 años, para las mujeres que
después tuvieron un parto, fue del 16%, mientras que para las que no lo tuvieron fue del 28%
○ Número de miomas inicialmente extirpados: Tras un seguimiento de al menos 5 años, el 27%
de las mujeres a quienes al principio se les extirpó un mioma único y el 59% a quienes se les
extirparon múltiples miomas presentaron nuevos miomas en la evaluación clínica
○ Agonistas de la gonadoliberina: El tratamiento preoperatorio con GnRH-a disminuye el
volumen del mioma y puede hacer que los más pequeños sean difíciles de identificar durante
la cirugía. Un estudio aleatorizado observó que, 3 meses después de la miomectomía
abdominal, 5 de 8 mujeres (63%) en el grupo de GnRH tenían miomas menores a 1,5 cm,
detectados por ecografía, mientras que en sólo 2 de 16 mujeres (13%) sin tratamiento se
detectaron miomas pequeños
○ Miomectomía laparoscópica: En comparación con la miomectomía abdominal, no es más
habitual la aparición de nuevos miomas tras la miomectomía laparoscópica. Se detectaron
miomas mayores a 1 cm en el 27% de las mujeres después de la miomectomía laparoscópica,
frente al 23% en el grupo de la miomectomía abdominal.

Embolización de arterias uterinas

● La embolización de las arterias uterinas (EAU) es un tratamiento efectivo para mujeres seleccionadas
con miomas
● Muchos radiólogos intervencionistas desaconsejan la técnica en mujeres que aún consideran un
embarazo futuro, esto por la falta de estudios para evaluar el riesgo de la insuficiencia ovárica primaria
y sus efectos en la fecundidad y el embarazo
● Candidatas apropiadas
○ Mujeres con síntomas lo suficientemente molestos como para justificar la histerectomía o la
miomectomía en caso de ser requerida tras una complicación en el procedimiento
● Contraindicaciones
 ○
● Técnica
○ Un radiólogo intervencionista, adecuadamente entrenado y experimentado, realiza la
canulación percutánea de la arteria femoral (164) (fig. 15-8). La embolización de la arteria
uterina y sus ramas se logra inyectando esponjas de gelatina, partículas de alcohol polivinílico
(APV) o microesferas de gelatina del trisacril, a través de un catéter, hasta que se logra la
oclusión o el flujo se vuelve lento.
○ La hipoxia tisular secundaria a la EAU provoca dolor tras la intervención, lo que en general
requiere tratamiento en el hospital durante 1 día. Por lo general, se administran AINE por 1 o 2
semanas, y muchas mujeres pueden regresar a sus actividades normales en 1 a 3 semanas.
○ El 10% de las mujeres requieren el reingreso al hospital por el síndrome postembolización,
caracterizado por dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, fiebre de bajo grado, malestar,
anorexia y leucocitosis. El abordaje con líquidos intravenosos, AINE y tratamiento del dolor en
general resuelve los síntomas dentro de 2 a 3 días (165).
○ La fiebre persistente debe tratarse con antibióticos. El fracaso para responder a los
antibióticos puede indicar sepsis, que necesita ser abordada de forma activa con una
histerectomía.

●
● Resultados
○ 80% tuvieron una hemorragia profusa, el 75%, dolor pélvico, el 73%, frecuencia o urgencia
urinaria, y el 40% se ausentaron del trabajo debido a los síntomas relacionados con los
miomas
 ○ A los 3 meses la menorragia mejoró en el 83% de las mujeres, la dismenorrea en el 77% y la
frecuencia urinaria en el 86%. La reducción del volumen promedio del mioma dominante fue
del 33%

Ecografía enfocada guiada por RM

● La energía de la ecografía puede enfocarse para crear suficiente calor en un punto concreto, de
manera que las proteínas se desnaturalicen y se produzca una muerte celular programada. La RM
simultánea permite la orientación precisa del tejido y vigilar el tratamiento, al evaluar la temperatura del
tejido tratado
● Ventajas: morbilidad muy baja y recuperación muy rápida, con retorno a las actividades normales en 1
d
● No se recomienda en mujeres que deseen un embarazo en el futuro
● 6 meses después del tratamiento, la reducción promedio del volumen fue del 31% y 71% de las
mujeres tuvieron una reducción significativa de los síntomas

Leiomiomatosis

Algunos tumores extrauterinos de músculo liso, que son benignos pero infiltrantes, pueden aparecer de manera
simultánea en mujeres con leiomiomas uterinos. Tal entidad recibe el nombre de leiomiomatosis. En tales casos
hay que descartar la posibilidad de metástasis cancerosas provenientes de un leiomiosarcoma.

La leiomiomatosis intravenosa es un tumor benigno poco común de músculo liso que invade y se extiende “en
forma serpiginosa” en las venas uterinas y otras del aparato reproductor, la vena cava e incluso cámaras
cardiacas. El tumor, a pesar de ser benigno en términos histológicos y que puede ser extirpado, puede ser letal
como consecuencia de obstrucción venosa o la afectación del corazón

Los leiomiomas metastásicos benignos provienen de leiomiomas uterinos con morfología benigna que se
diseminan por vía hematógena. Se han localizado dichas lesiones en los pulmones, el tubo digestivo, la columna
vertebral y el cerebro. En forma clásica, tales masas se detectan en mujeres con el antecedente reciente o
distante de operaciones del aparato reproductor

La leiomiomatosis peritoneal diseminada asume la forma de múltiples nódulos pequeños en las superficies
peritoneales de la cavidad abdominal, en órganos del abdomen o en ambos sitios. Por lo común se les detecta
en mujeres en edad de reproducción, y 70% de ellos se vinculan con el embarazo o el consumo de
anticonceptivos hormonales combinados

En fecha reciente, señalamientos de casos describen múltiples leiomiomas peritoneales pequeños, detectados
después de una miomectomía o una histerectomía por laparoscopia; han recibido el nombre de leiomiomas
parásitos o leiomiomatosis peritoneal diseminada. Se ha dicho que en tal situación interviene la fragmentación
de la masa y la implantación de restos tumorales después de la cirugía inicial

El tratamiento de los cuadros benignos mencionados puede comprender histerectomía con ovariectomía,
disminución de la masa tumoral (citorreducción) y, en fecha reciente, el empleo de agonistas de la GnRH,
inhibidores de aromatasa, moduladores selectivos de los receptores de estrógenos o agentes
quimioterapéuticos

Hematometra

Patogenia

● El menstruo, cuyo flujo es obstruido, se concentra en el útero provocando distensión, en ocasiones

también de la zona proximal del cuello uterino. Surgen muchos casos de hematómetra en la menarquia,
si anomalías congénitas obstruyen la salida del menstruo. En dicha situación, también ocurre distensión
de la vagina, cuadro llamado hematocolpos, y de las trompas de Falopio, evento que recibe el nombre
de hematosalpinge.
● Diversas anormalidades adquiridas, como las cicatrices y las neoplasias, obstruyen la expulsión del
menstruo. Por ejemplo, el hematómetra puede aparecer después de radioterapia, hipoestrogenismo
duradero con atrofia o cirugías de la cavidad endometrial o del conducto endocervical. En igual forma,
puede aparecer en mujeres con síndrome de Asherman o con cánceres del útero o del cuello uterino

Dx

● Clínica
○ Es característico el dolor cíclico en la línea media; también en el comienzo pueden surgir
molestias imprecisas como dorsalgia baja y sensación de plétora pélvica. En casos de bloqueo
total se observa amenorrea. La obstrucción parcial origina dolor que se acompaña de
 expulsión de poca sangre oscura, a veces fétida, y puede no ser cíclica. Si es notable la
distensión del útero, la compresión por dicha víscera agrandada puede originar retención de
orina o estreñimiento. En casos de infección secundaria y piometra, se detectan fiebre y
leucocitosis.
● En el tacto ginecológico se puede encontrar el cuerpo del útero en la línea media, agrandado, blando o
incluso quístico, en ocasiones doloroso a la palpación.
● La ecografía es el medio diagnóstico principal; en ella se identifica agrandamiento hipoecoico, simétrico
y uniforme de la cavidad uterina. Con menor frecuencia hay hematosalpinge, la cual se identifica en
forma de distensiones tubulares hipoecoicas a un lado del útero

●
● Cabe recurrir a la resonancia magnética para precisar el sitio exacto de la obstrucción y así permitir una
valoración anatómica más completa

Tx

● En casi todos los casos de hematómetra, los objetivos son eliminar la obstrucción y evacuar la sangre.
Con la dilatación del cuello uterino por lo común se expulsa el material acumulado.
● Algunos autores han descrito la práctica de histeroscopia después de la dilatación del cuello para tener
acceso a “depósitos” de sangre y lograr la lisis de adherencias.
● En el caso de anormalidades congénitas se necesitan a veces métodos más extensos para corregir la
obstrucción

Adenomiosis

Una de las características de este trastorno es la uteromegalia causada por restos ectópicos de endometrio
(glándulas y estroma) situados en plano profundo dentro del miometrio. Los restos en cuestión pueden estar
dispersos en la capa muscular (adenomiosis difusa) o formar un cúmulo nodular, localizado y circunscrito
llamado (adenomiosis focal). Sobre bases clínicas se puede sospechar la presencia de cualquiera de las dos
formas, pero el diagnóstico por lo común se basa en los signos histológicos de las piezas operatorias.

Fisiopatología

● Anatomía
○ En la inspección, de manera típica se advierte agrandamiento general del útero, aunque rara
vez excede al tamaño correspondiente a un embarazo de 12 semanas. El contorno superficial
es uniforme, regular y por lo común se advierte reblandecimiento generalizado y un color rojizo
del miometrio. Por lo regular, a simple vista la superficie de corte del útero tiene aspecto
esponjoso con áreas focales de hemorragia
 ○ Los focos ectópicos de glándulas y estroma identificados en el miometrio en caso de
adenomiosis provienen de la capa basal del endometrio. Las células en dicha capa no
experimentan los cambios proliferativos y secretorios típicos durante el ciclo menstrual, razón
por la cual la hemorragia en el interior de tales focos es mínima.
● Patogenia
○ Hay una invaginación de la capa basal del endometrio al interior del miometrio.
○ La frontera entre el endometrio y el miometrio tiene la particularidad de que no posee una
capa de submucosa intermedia. Sobre tal base, aún en el útero normal, el endometrio suele
invadir superficialmente al miometrio. Se desconocen los mecanismos que inducen la invasión
profunda del miometrio, pero en algunos casos dicha región se debilita por embarazos u
operaciones previas o por disminución de la actividad inmunológica en la frontera entre el
endometrio y el miometrio.
○ Es posible que los estrógenos y la progesterona intervengan en el desarrollo y la perpetuación
de tal anomalía. Por ejemplo, durante los años de la reproducción surge adenomiosis que
muestra regresión después de la menopausia.
○ Sea cual sea la causa, hay migración e invasión celulares.
○ Otra teoría postula que la adenomiosis es causada por metaplasia de tejido pluripotencial de
los conductos de Müller.

Fx de riesgo

● La paridad y la edad son los factores de riesgo más importantes para desarrollar adenomiosis. Casi el
90% son en mujeres con varios embarazos y 80% ocurre en aquellas entre 40 y 59 años de edad
● La adenomiosis se acompaña de otras anormalidades, que son alteradas por la expresión de la
aromatasa de la superfamilia citocromo P450 y por los mayores niveles hísticos de estrógeno; éstas
incluyen leiomiomas, endometriosis y cáncer endometrial
● Los anticonceptivos orales no ocasionan adenomiosis.
● Se identifica más a menudo en mujeres que ingieren tamoxifeno, un modulador selectivo de los
receptores de estrógenos
● otros posibles fx de riesgo son: antecedente de endometritis crónica, abortos provocados, traumatismos
del útero por partos e hiperestrogenismo.

Síntomas

● 33% de las mujeres presentan síntomas cuya intensidad guarda relación con el número mayor de focos
ectópicos y la magnitud de la invasión
● La menorragia y la dismenorrea son frecuentes; la primera tal vez sea consecuencia de la
vascularización anormal de la capa endometrial. La segunda es causada por la mayor producción de
prostaglandinas que se detecta en tejidos adenomióticos
● 10% de las mujeres experimentan dispareunia
● De manera típica, la adenomiosis aparece en pacientes añosas que han tenido embarazos, y que
tienen entre 40 y 59 años; por esa razón la infecundidad no constituye un problema frecuente

Dx

● Antígeno tumoral 125 (CA125)

○ De manera típica, los niveles del marcador aumentan en mujeres con adenomiosis, pero
también pueden incrementarse en aquellas que tienen leiomiomas, endometriosis, infección
pélvica y cánceres del aparato reproductor
 ● Ecografía transvaginal
○ Hallazgos de adenomiosis difusa: 1) pared miometrial anterior o posterior más gruesa que su
contraparte; 2) heterogeneidad en la contextura del miometrio; 3) pequeños quistes
miometriales hipoecoicos que representan glándulas quísticas dentro de focos endometriales
ectópicos; 4) proyecciones estriadas que van del endometrio al miometrio, y 5) ecos
endometriales indefinidos
○ Adenomiosis focal: asume la forma de nódulos hipoecoicos circunscritos que a veces se
diferencian de los leiomiomas por sus bordes indefinidos, su forma elíptica y no globulosa, el
efecto mínimo de masa compresiva en los tejidos vecinos, la ausencia de calcificaciones y la
presencia de quistes anecoicos de diámetro variable
● Pudiera ser complementaria la RM

Tx

● Médico
○ El objetivo principal es aliviar el dolor y cohibir la pérdida de sangre.
○ Medidas conservadoras:
■ En primer lugar, se administran AINE’s
■ Cabe recurrir a los anticonceptivos orales combinados y a regímenes con
progestágenos solos para inducir la atrofia del endometrio y disminuir la producción
de prostaglandinas por dicha capa, para mejorar así la dismenorrea y la menorragia.
■ El DIU liberador de levonorgestrel también ha sido eficaz para tratar la pérdida de
sangre por la adenomiosis
● Quirúrgico
○ La histerectomía es el tratamiento definitivo, el tipo de técnica operatoria depende del tamaño
del útero y de alteraciones uterinas o abdominopélvicas coexistentes.
○ La ablación o la extracción del endometrio por medio de histeroscopia se han utilizado con
buenos resultados para tratar la dismenorrea y la menorragia. Sin embargo, la erradicación
completa de la adenomiosis es problemática y los residuos del trastorno son los que originan
un número importante de casos de ineficacia del tratamiento. Otro obstáculo es que cualquier
lesión en la capa endometrial, incluyendo su ablación, pudiera inducir la proliferación del tejido
endometrial en el interior del miometrio, es decir, causar adenomiosis.
○ En algunas mujeres se ha utilizado la embolización de las arterias uterinas para aliviar los
síntomas; sin embargo, los índices de éxito son muy variables y van de 25 a 85%. Cerca de la
mitad de las mujeres necesitará finalmente histerectomía

Hipertrofia del miometrio

En algunas mujeres, en particular las que han tenido muchos embarazos, se advierte agrandamiento general del
útero sin alteraciones subyacentes identificables en muestras extirpadas por histerectomía.

Conocida también como hipertrofia gravídica, tal cuadro es consecuencia de engrosamiento de las fibras del
miometrio y no de hiperplasia ni fibrosis intersticial.

Una definición implica que el útero debe pesar más de 120 g en el caso de mujeres nulíparas y 210 g en el de
multíparas

Los síntomas son poco comunes, pero pueden comprender irregularidades menstruales, de las cuales la más
frecuente es la menorragia.

Divertículos uterinos o cervicouterinos

Los divertículos son insaculaciones raras “globosas” que se comunican con la cavidad endometrial o el conducto
endocervical y se extienden desde tales estructuras. Muchos aparecen después de las cesáreas y, según se
piensa, surgen en sitios de dehiscencia del útero. Se considera que otros son anomalías congénitas que se
desarrollan a partir de la duplicación unilateral localizada de la zona distal del conducto de Müller

Un divertículo puede servir como depósito pasivo para el menstruo, y la expulsión intermitente de sangre
ocasiona dolor y goteo intermenstrual. Además, los sáculos mencionados pueden infectarse de manera
secundaria

En forma típica se utilizan la ecografía transvaginal o la ecografía con infusión de solución salina para valorar a
mujeres con los síntomas en cuestión. La histerosalpingografía, la histeroscopia y la resonancia magnética
también se han utilizado para detectar la comunicación con el endometrio

El tratamiento incluye extirpación de los divertículos o histerectomía.

 Patologia benigna de endometrio

● Hiperplasia quística = simple

● Hiperplasia adenomatosa = compleja (30-40% riesgo de malignizar)

Ventana estrogénica

● Tiempo que ha estado expuesta al estímulo estrogénico

● Menarca-menopausia
● Mayoría de patologías

Clasif de FIGO es útil, paro con saber esto:

● Submucosos, intramurales (estos si causan problemas de esterilidad) y subserosos

Pólipos

Proyecciones de estroma fibroso recubierto de epitelio y glándulas endometriales

1-2% son malignos

Clínica

● 30% asintomática
● 64% sintomática premenopausia
● 56% sintomática postmenopausia
● Síntoma predominante: sangrado (68% de los casos, ya sea en la forma de metrorragia
postmenopausica, menorragia, sangrado intermenstrual y/o post coital)
● Sintomatología sin relación con ubicación, número o tamaño
● Infertilidad (32%) >2cm

Tratamiento: Extracción rutinaria en todos los casos sintomáticos.

● Conservador no quirúrgico
○ Pólipos asintomáticos y <10 mm, resolución espontánea en 12 meses
● Conservador quirúrgico
○ Histeroscopia quirúrgica
○ Para pólipos grandes y sésiles se recomienda la resectoscopia, mientras que para pequeños y
pediculados es preferible la tijera o fórceps
● Quirúrgico radical
○ Histerectomía radical

Traumatismo

El endometrio sufre lesiones que pueden resumirse en:

● Agresión por cuerpos extraños

○ Sondas
○ DIU
○ Taponamientos diversos
● Agresión química
○ Aplicaciones cáusticas intrauterinas
○ Duchas vaginales cáusticas
■ Iatrogénica
■ Fines abortivos
○ Legrados
■ Diagnósticos
■ Terapéuticos
● Agresión quirúrgica
○ Miomectomías
○ Hiteroplastías
 ○ Cesáreas
● Agresión por elementos radioactivos
○ Radium intrauterino (para neoplasias malignas, radiación cercana a tumor, principalmente.
Destrucción completa de endometrio lleva a sinquia uterina, que puede infectarse y supurar,
produciendo piometria)

Agresión por cuerpos extraños

● Provoca destrucción y necrosis del endometrio e infección.

● En forma parecida pueden actuar taponamientos utilizados después de abortos, partos y legrados con
fines hemostáticos, y más si se emplean gasas medicamentosas, yodo formada o gasa simple
empapada en soluciones antisépticas fuertes, que son abandonados y dejados por varios días en la
cavidad uterina, por eso hay que cuidar los tiempos de aplicación

Agresión química

● Ya casi no se usa la aplicación de soluciones antisépticas cáusticas, excepto que sea para abortar
● Pueden provocar la destrucción parcial o total del endometrio, provocar necrosis y esfacelos,
principalmente vaginales y cervicales, que en ocasiones se extienden a la cavidad uterina.

Agresión quirúrgica

● Posiblemente es la que provoca más secuelas graves en el endometrio. En efecto los legrados
instrumentales, ya diagnósticos y con mayor frecuencia usados con fines terapéuticos, pueden ser
realizados ejerciendo gran presión, hasta estar satisfechos con el “grito o crujir” uterino y de este modo
realizar una completa extirpación del endometrio o tan solo en algunas zonas, pero que van dejando
pretexto para amenorrea secundaria por ausencia de endometrio y con frecuencia pueden soldarse las
paredes uterinas, ahí donde han sido despojadas de su mucosa endometrial, provocando
tabicamientos y oclusiones parciales o totales de la cavidad uterina, dando lugar al síndrome de
Asherman (Es la formación de tejido cicatricial en la cavidad uterina). En ocasiones las miomectomías
muy laboriosas por extirpación de numerosos nódulos o más más raramente histeroplastías para
corregir malformaciones congénitas o bien las cesáreas, pueden también provocar formación de
sinequias que pueden tabicar y ocluir la cavidad y dar lugar al síndrome de Asherman

Hiperplasia endometrial

Proliferación de las glándulas endometriales. Incremento de la relación glándula/estroma del endometrio.

Tamaño y forma irregular. Mujeres >45 años

En consecuencia, a una excesiva exposición a estrógenos (terapias estrogénicas) o aumento de producción

(tumores ováricos funcionales, SOP, tecoma ovárico)

Se da especialmente en ciclos anovulatorios donde el endometrio está expuesto a la acción estimulatoria de los
estrógenos pero sin la acción reguladora de la progesterona.

Las principales causas son: obesidad, premenopausia, SOP

Factores de riesgo: SOP. Cirrosis hepática. Tumores suprarrenales. Pólipos en el cuello uterino. Presencia de
miomas en el útero, Endometriosis.

Con base en la apariencia, aglomeración y la presencia de atipia en el epitelio glandular (Kurm)

● Simple: (hiperplasia quística o leve)

○ Lesión proliferativa que se caracteriza por cambios arquitectónicos en las glándulas de
diversos tamaños, con mínimos cambios en la complejidad y densidad glandular y abundante
estroma entre las mismas. El epitelio superficial es pseudoestratificado con ocasionales
figuras mitóticas y ausencia de atipia nuclear
● Compleja: (antes se llamaba adenomatosa)
○ Lesión proliferativa, se exhibe un incremento en el número y tamaño de las glándulas
endometriales, que lucen apiñadas de forma irregular y con mínimo estroma interpuesto
adoptando una morfología característica conocida como patrón de "espalda contra espalda"
 ● Atípica
○ Aumento en la estratificación con dispolaridad celular, núcleos hipercromáticos, nucléolo
prominente, cromatina de aspecto grumoso e incremento de la razón núcleo/citoplasma. La
presencia de atipia celular es el factor pronóstico más importante para la progresión a
carcinoma endometrial.

Imagen: hiperplasia simple sin atipias, abundante estroma

Diagnóstico:

● Histológico, por legrado uterino o biopsia de endometrio dirigida con histeroscopia

● US, inmunohistoquímica, estudio de ADN y R-
● Principal manifestación clínica
○ Hemorragia uterina anormal

Tratamiento:

● Médico: para pacientes con poca posibilidad de malignidad y que quieren mantener la fertilidad
○ Tratamiento hormonal
■ Análogos de GnRH e inhibidores de la aromatasa
○ Ablación endometrial
●

○ Seguimiento con biopsia endometrial.

● Quirúrgico: para prevenir la progresión a cáncer
○ Histerectomía + salpingooforectomía bilateral

Neoplasia intraepitelial endometrial

Grupo heterogéneo de lesiones patológicas que van desde proliferaciones reversibles hasta lesiones
precursores de cáncer de endometrio, pudiendo definirse, como una proliferación de glándulas endometriales de
forma y tamaño irregular con un incremento en la relación glándula/estroma

Edad promedio: 54@

Criterios histológicos para NIE:

1. Aglomeración estructural en glándula (proporción glándulas/estroma mayor a 1:1)

2. Citología alterada en endometrio de fondo
3. Tamaño mínimo de 1mm
4. Exclusión de adenocarcinoma
5. Exclusión de mimetismo

Tratamiento

● Como tiene riesgo de progresar a carcinoma en el primer año, se recomienda histerectomía, además
de la alta tasa de recurrencias de no ser este el tratamiento de elección.
● Cuando la paciente desee mantener la fertilidad o no es candidata a cirugía, puede ofrecerse terapia
hormonal con progestina. Debe darse seguimiento con biopsia cada 6 meses hasta que se obtengan al
menos 3 biopsias negativas.

Endometritis
Desorden infeccioso e inflamatorio del endometrio. Histopatológicamente se subdivide en aguda y crónica

Es la infección posparto más común. La mayoría de los casos son polimicrobianos

Aguda

● Formación de microabscesos e invasión de neutrófilos en la superficie del epitelio endometrial, luz de la

glandula y cavidad uterina. No se asocia con bajas o altas de fertilidad. Se manifiesta con fiebre, dolor
pélvico, descarga vaginal.

Crónica

● Cambios edematosos de la superficie endometrial, alta densidad celular estromal, maduración

disociada entre el epitelio y el estroma, e infiltración de plasmocitos endometrioestromales. Se
manifiesta con síntomas sutiles y no específicos (como incomodidad pélvica, leucorrea), por lo que
pueden pasar desapercibidos.

Factores de riesgo

● Corioamnionitis
● Nivel socioeconómico bajo
● Trabajo de parto prolongado
● Ruptura de membranas
● Examinaciones cervicales múltiples
● Edad materna (joven)
● Nuliparidad
● Obesidad
● Líquido amniótico meconial
● Colonización bacteriana del tracto vaginal inferior (estreptococo del grupo B, hlamydia trachomatis,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, o Gardnerella vaginalis.
● La ruta de salida es el principal factor de riesgo, las cesáreas tienen mucho mayor riesgo,
especialmente si es una gesta multifetal.

Diagnóstico:

● Clínico
○ HC, EF, presencia de factores de riesgo
● Laboratorio e imagen para establecer la severidad de la infección
○ Leucocitosis de 15,000 a 30,000 cel/microL
○ En el US podemos ver: endometrio engrosado y heterogéneo, fluido en la cavidad y
colecciones de aire

Tratamiento:

● Antibióticos orales
○ Infecciones leves
■ Doxiciclina 100mg/12h + metronidazol 500mg/12h (si se usa menos de 3 semanas no
está contraindicado doxiciclina en lactancia)
■ Levofloxacina 500mg/24h + metronidazol 500mg/8h (evitar levo en lactancia)
■ Amoxicilina/clavulanato 875mg/125 mg cada 12h
● Infecciones moderadas a severas o por cesárea.
○ Se recomienda internar y administrar antibióticos IV
○ Gentamicina 1.5mg/kg IV cada 8h o 5mg/kg IV cada 24h y clindamicina 900mg cada 8h
 Patologia benigna de ovario

Quistes ováricos funcionales

● Incluyen quistes foliculares, del cuerpo lúteo y teca luteínica

● Son comunes, asintomáticos y muchas veces se resuelven espontáneamente
● Foliculares
○ Representan fallas en la reabsorción de un folículo desarrollado de manera incompleta.
○ Se originan de los folículos ováricos y se crean durante la maduración del folículo y la
ovulación.
○ No son neoplasicos y derivan su masa de acumulacion de fluidos intrafoliculares mas que de
proliferación celular
○ Dx
■ Us: paredes delgadas, hipoecoicas y uniloculares.
● De cuerpo lúteo
○ Aparecen después de la ovulación y pueden mostrar una hemorragia interna, lo que da lugar a
un aspecto complejo en la ecografía
○ Persistente
■ Puede causar dolor y sensibilidad local y amenorrea o retraso en la menstruación.
■ US
● Aumento de la vascularización periférica y puede simular un embarazo
ectópico
■ Dx
● Prueba de embarazo negativa
● Anillo periférico hipoecogénico
● Comúnmente se resuelven espontáneamente y una ecografía repetida de 6
a 12 meses demostrará la regresión
● De la teca luteínica
○ Son menos comunes
○ Resultado de una estimulación o hipersensibilidad excesiva de la b-hCG en asociación con la
enfermedad de ovario poliquístico, la mola hidatiforme o la terapia con clomifeno
○ Bilaterales, de tamaño pequeño a mediano, pueden crecer y causar torsión o hemorragia
ovárica

Ovario poliquístico

● se requieren dos de tres de los siguientes criterios:

○ Oligo y/o anovulación
○ Hiperandrogenismo (clínico y/o bioquímico)
○ Ovarios poliquisticos
● 6% y el 15% de las mujeres jóvenes tienen ovarios que parecen poliquísticos y, de estas, alrededor del
80% tienen síntomas de infertilidad, irregularidad menstrual
● Dx
○ >/=12 folículos de 2-9 mm de diámetro.
○ Su distribución no es importante.
○ El volumen para el diagnóstico debe ser >10 cm3
○ Solo un ovario que cumpla con los criterios es suficiente para definir ovario poliquístico.
○ Es por US

Tumores benignos

● Se usa UST

Quistes ováricos neoplásicos benignos

● Tumores epiteliales
● Tumores de células germinales
● Tumores del estroma de los cordones sexuales
● Las neoplasias ováricas benignas, los cistoadenomas serosos y mucinosos y el teratoma quístico
maduro son los más frecuentes
● Teratoma benigno / teratoma quístico benigno / quiste dermoide
○ Monodérmico
■ 1 tejido altamente especializado
○ Quístico maduro
■ + frecuente
■ De crecimiento lento, 5-10 cm.
■ Bilaterales (10%)
■ Contiene abundantes glándulas sebáceas y sudoríparas
■ Transformación maligna: 0.06-2% de los casos y típicamente en mujeres mayores .
■ Dx: US
■ Tx: escisión qx
 Patologia benigna de mama

Clínica

● Dolor mamario
● Masas
● Nodularidad
● Turgencia
● Irritabilidad
● Secreción y descarga por el pezón
● Inflamacion e infeccion

Fx riesgo

● BRCA 1 y 2
● Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal
● Gestación y lactancia
● Menstruación, perimenopausia y posmenopausia
● Hiperestrogenismo
● Tabaquismo
● Dietas ricas en grasa

Exploración mamaria

● >19@
● 5-7 d después de menstruacion (1/ m) y en menopáusicas en un dia fijo

Trastornos funcionales

● Galactorrea
 ○ Producción de leche sin estar en periodo de lactancia
○ Exceso de producción de prolactina
○ Leche blanca -> liquido mas transparente
● Telorrea
○ Fisiológica
○ Patológica
■ Unilateral, localizada en un solo conducto, persistente y espontáneo
■ Serosa, sanguinolenta o serosanguinolenta
■ Papiloma intraductal, ectasia ductal, cambios fibroquísticos
● Ectasia ductal
○ Un conducto se ensancha y sus paredes se engrosa
○ Asintomático, secreción blanca, gris o negra sucia en un pezón o ambos, sensibilidad en el
pezón o areola, enrojecimiento del pezón y areola, nódulo mamario o engrosamiento cerca del
conducto obstruido, pezón hundido (invertido)
○ Causas
■ Cambios en el tejido mamario
■ Tabaquismo
■ Inversión del pezón
● Ginecomastia
○ Proliferación de tejido glandular mamario en el varón
○ Uni o bilateral
○ Fisiológica
○ Patológica
○

○
 ○

Trastornos inflamatorios

● Mastitis agudas
○ Inflamación de uno o varios lóbulos de la glándula mamaria acompañada o no de infección
○ Inicio rápido
○ 2da y 3er semana de puerperio
○ Fx de riesgo
■ Retención de leche
■ Fx maternos
■ Otros
○ Etiopatogenia
■ Estafilococo coagulasa negativo, S viridans, S b hemolítico
○ Clínica
■ Dolor mamario
■ Signos de inflamación
■ Lesiones dolorosas en el pezón
○ Mama inflamada con área sensible o dolorosa, caliente y roja, Unilateral. Malestar,
artromialgias, fiebre, escalofríos, cefalea
○ Tx
■ Mantener lactancia materna y el vaciado adecuado
■ Calor local húmedo
■ Frío local
■ Ibuprofeno 400 mg c/4-6 h
■ Reposo
○ AB
■ 1ra línea
 ● Cefadroxilo 1 g c/8 h o cefalexina 1 g c/8 h x 7-10
■ 2da línea
● Amoxicilina-clavulánico
■ Alergia a penicilina
● Clindamicina 300 mg c/6 h o TMP/SMZ 800/160 mg c/12 h x 7-10 d
● Mastitis crónicas
○ Condición inflamatoria crónica que ocurre alrededor de los lóbulos o conductos, en ausencia
de infección específica, trauma o material extraño
○ unilaterales
○ Tumoración palpable, úlcera, fístula
○ Tx
■ AB y corticoides
● Mastodinia
○ Dolor cíclico relacionado con los ciclos menstruales
● Mastalgia
○ Dolor no relacionado a los ciclos menstruales
○ Quistes y cambios fibroquísticos

Mastopatía fibroquística o displasia mamaria

● Enfermedad benigna y crónica caracterizada por alteración en la proliferación del estroma y

parénquima mamario, desarrollando tumores o quistes palpables
● Etiología desconocida, desequilibrio hormonal, hiperestrogenismo
● Clínica
○ Mastalgia, dolor bilateral, induración o nódulos palpables, secrecion del pezon
● Clasificación de malignidad

○
●

● Dx
○ Clinica + ecografia o mastografía + estudio microscopico (citologia e histologia)
● Tx
○ Generalmente no requiere
○ Progestágenos en 2da fase del ciclo para compensar el hiperestronismo
○ Progestágenos en gel para tx local y aceite de onagra

Tumores benignos de mama

● Fibroadenoma
○ Masas circunscritas nítidamente, móviles y usualmente solitarias
○ <30@
○ Presentan regresión y clasificación posmenopáusicas
○ Formado por la proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos bien diferenciados,
predominando su carácter fibroso frente al glandular
○ Dx
■ US
● Calcificaciones grandes, gruesas, que aumentan con el tiempo
● Imagen típica en palomitas de maíz
○ Tx
■ Seguimiento clínico y por US anual
■ Extirpación qx
● >2 cm
● Rápido crecimiento
● Duda dx
● Cancerofobia
● Quistes mamarios
○ Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibroquística y son muy frecuentes
○ 40-50@
○ Clínica
■ Tumoraciones indoloras
■ Redondas, lisas, móviles, no adheridas, sensibles
■ A la presión se nota tensión en incluso fluctuación
○ Dx
■ US
● Nódulos anecogénicos de límites muy precisos
● Morfología regular y refuerzo posterior
○ Tx
■ Aspiración por punción
● Se realiza si es palpable y visible
● Si hay líquido claro, transparente y sin sangre, no es necesaria la citología
del líquido