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Este documento contiene preguntas sobre hemodinamia y coagulación. Explica las diferencias entre hiperemia activa y pasiva, las causas de hiperemias fisiológicas y las consecuencias de hiperemias pasivas. También cubre temas como las causas de hiperemias generalizadas agudas y crónicas, los tipos de infarto, la etiología de los edemas, los procesos de hemostasia primaria y secundaria, y la cascada de coagulación. Por último, aborda conceptos como la fibrinó
Este documento contiene preguntas sobre hemodinamia y coagulación. Explica las diferencias entre hiperemia activa y pasiva, las causas de hiperemias fisiológicas y las consecuencias de hiperemias pasivas. También cubre temas como las causas de hiperemias generalizadas agudas y crónicas, los tipos de infarto, la etiología de los edemas, los procesos de hemostasia primaria y secundaria, y la cascada de coagulación. Por último, aborda conceptos como la fibrinó
Este documento contiene preguntas sobre hemodinamia y coagulación. Explica las diferencias entre hiperemia activa y pasiva, las causas de hiperemias fisiológicas y las consecuencias de hiperemias pasivas. También cubre temas como las causas de hiperemias generalizadas agudas y crónicas, los tipos de infarto, la etiología de los edemas, los procesos de hemostasia primaria y secundaria, y la cascada de coagulación. Por último, aborda conceptos como la fibrinó
1. ¿cuáles son las diferencias entre hiperemia activa y pasiva?
• En la hiperemia, se puede ver un aumento del flujo sanguíneo por lo que se puede ver un color rojo fuerte en la zona afectada producto de la sangre alta en O2, además la Hiperemia puede ser fisiológica como patológica, mientras que en la congestión se puede observar una acumulación del flujo sanguíneo, por ende, el tejido en donde se está produciendo se verá cianótico, en otras palabras, rojo azulado producto de la sangre baja en O2, la congestión es solo patológica. 2. ¿en qué situaciones se presentan hiperemias fisiológicas? • En la musculatura mientras se realiza ejercicio, a la hora de la ingesta de alimento a nivel de intestino- estomago, en el tracto genital durante el estro (celo), a nivel de la glándula mamaria (lactancia), etc. 3. ¿cuáles son las consecuencias locales en una hiperemia pasiva? • Torsión intestinal, anoxia, necrosis 4. ¿porqué y en qué situaciones se puede observar atrofia de un tejido u órgano como consecuencia de una hiperemia? • Producto de una hiperemia prolongado, ejemplo en una inflamación crónica. 5. ¿cuáles son las causas de una hiperemia pasiva generalizada aguda? • Se tiene causas cardiacas como pulmonares, entre las cardiacas se encuentran los infartos, hidro, hemo o piopericardio, degeneración y necrosis del miocardio, mientras que en las pulmonares la neumonía, embolismo pulmonar, hidro, hemo, piotórax 6. ¿cuáles son las causas de una hiperemia pasiva generalizada crónica? • Al igual que en la aguda tenemos causas cardiacas y pulmonares, en las cardiacas están la estenosis valvular, insuficiencia valvular, anomalías del corazón, etc. Mientras que, en las pulmonares, comprensión de los vasos pulmonares, obliteración de los capilares. 7. ¿cuáles son las consecuencias de una hiperemia pasiva generalizada crónica de génesis en corazón derecho? • Acumulación de líquido bajo la piel, cavidades y extremidades, ascitis, hidropericardio, etc. etc. • Aumento presión hidrostática en el hígado, si esta condición persiste los hepatocitos se atrofian y se producen cambios degenerativos (nutmeg) 8. ¿cuáles son las consecuencias de una hiperemia pasiva generalizada crónica de génesis en corazón izquierdo? • Acumulación de líquido en el pulmón (Edema pulmonar) • Los glóbulos rojos pasan a través de los capilares por la falta de oxigenación y llegan a los alveolos. 9. ¿cuáles son los tipos de hemorragia y en qué situación se producen? • Rexis: Ruptura de la pared de los capilares y la sangre se escapa • Diapédesis: esta es por permeabilidad, es cuando la sangre pasa a través de una pared intacta, lo contario a Rexis (aumento de la presión hidrostática venosa • Por diabrosis: Corrosión desde afuera hacía adentro. • Las hemorragias se producen antes de la muerte, nunca post mortem, pueden producirse por necrosis, lesiones mecánicas ( contusiones, laceraciones, etc.), Neoplasias, congestión, enfermedades hemofílicas (se demora mucho la cascada de coagulación). 10. ¿cuál es el volumen sanguíneo de un individuo? ¿cuánto volumen se puede perder sin poner en riesgo la vida? • Representa el 6-8% del peso corporal, solo se puede perder 1/3 de la sangre total. Va a depender netamente de como la sangre abandone el sistema vascular. 11. ¿qué es un infarto? ¿cuáles son los tipos de infarto? • Es una necrosis a nivel local de un área a consecuencia de una isquemia debido a una obstrucción en el árbol arterial • Tipos - Infarto rojo - hemorrágico - Anémico - A nivel de órgano: Renales, Del Bazo, Cardiaco, hepáticos, Intestinales, Pulmonares, cerebrales 12. ¿cuál es la etiología general de los edemas? • Obstrucción linfática • Aumento de la presión hidrostática de la sangre • Aumento permeabilidad endotelial • Disminución presión oncótica (deficiencia de proteínas plasmáticas) 13. ¿qué es “hemostasia”? • Proceso en el cual se detiene la hemorragia 14. ¿qué implica la hemostasia primaria? • Depende de las plaquetas. Las plaquetas se adhieren y activan para liberar aminas vasoactivas para que se logre la exposición del colágeno. Es una etapa reversible 15. ¿qué implica la hemostasia secundaria? • Se expone el factor tisular (III) quien actúa junto con el factor VII, inician la cascada de coagulación, dando origen al tapón plaquetario. 16. ¿qué es la “cascada de la coagulación”? • Se activa en respuesta a una lesión en los vasos sanguíneos con e fin de detener la pérdida de sangre 17. ¿en qué consiste el sistema fibrinolítico? • Se encarga de disolver los coágulos cuando ya no son necesarios. 18. ¿cuál es el rol del Ca en la cascada de la coagulación? • Mantiene unidos al complejo enzima-sustrato- cofactor. 19. ¿cuáles son las acciones de la Trombina? • actúa en la conversión de fibrinógeno en fibrina, activa leucocitos, agregación plaquetaria, etc., además de ser una enzima central en la cascada de coagulación. 20. ¿cuáles son las causas de Coagulación intravascular diseminada? • Es una coagulación multisistémica (trastorno de la hemostasis), sus causas pueden ser debido a lesiones tisulares como cirugías grades, infecciones, neoplasias malignas, quemaduras, etc. También se puede producir por lesiones del endotelio como infecciones, hipoxia, quemaduras, acidosis, shock. 21. ¿por qué en un CID se produce diátesis hemorrágica (tendencia a sangrar)? • Porque se agotan los factores de la coagulación y plaquetas debido a que el cuerpo produce coágulos a nivel sistémico y no da abasto en la producción 22. ¿cuáles indicadores podemos utilizar para el diagnóstico de CID? • Petequias, equimosis y hematomas 23. ¿cuáles son las diferencias entre trombo y coágulo? • TROMBO • COAGULO - Consistencia seca, Superficie - Consistencia dura, Superficie lisa y áspera y granulosa, Color blanco o resbalosa, Color amarillo o rojo, rojo, Estructura estratificada, Estructura uniforme, No adherencia, Adherencia a la pared, Endotelio Endotelio liso Compuesto de fibrina, vascular lesionado, Compuesto de Se forma en sangre estancada, trombocitos, Se forma en sangre en Animal muerto, No hay circulación, Animal vivo, Hay organización, Iniciado por organización, Causado por lesión tromboplastina. endotelial. 24. ¿a qué elementos se refiere la triada de Virchow? • Se refiera a 3 condiciones juntas para que se genere un trombo (LAA) 1- Lesión del endotelio 2- Alteración del flujo sanguíneo 3- Alteración composición de la sangre 25. ¿cuáles son los posibles destinos de un trombo? • Contracción, licuefacción, desintegración, abscedación, canalización, mineralización, organización 26. ¿qué es una embolia? ¿qué elementos pueden producirla? • Es un cuerpo de naturaleza física, química o gaseosa que es llevado por la corriente sanguínea, que se enclava en una vaso de menor calibre. La pueden producir bacterias, parásitos, Neoplasias, Fibrina, etc. 27. ¿qué es una anemia? • Deficiencia de eritrocitos (G. rojos) o hemoglobina o ambos 28. ¿cuáles tipos de anemia describimos en clases? • Hemorrágica (puede ser aguda o crónica), Hemolítica, por deficiencia (de cobre, fierro o Vit B12), aplástica toxica Preguntas Equilibrio hidrosalino 1. ¿cuáles son los primeros signos de un trastorno hidroelectrolítico? • Edema o deshidratación 2. ¿qué pasa con la osmolaridad de LIC y LEC con la variación isotónica de los líquidos? • Si varían agua + electrolitos → LIC y LEC no varían (equilibrio) • Si varía sólo uno → variaciones en composición de LIC y LEC • Pérdida de Na + H2O: déficit isotónico de líquido →contracción del LEC • Ganancia de Na y H2O: expansión del LEC 3. ¿qué pasa con el volumen de LIC y LEC con la variación isotónica de los líquidos? • Estos dos no cambian. 4. ¿qué pasa con el LIC en una deshidratación hipertónica? • El LIC se escapa hacia el LIS, se produce una deshidratación celular 5. ¿qué pasa con el LIC en una deshidratación hipotónica? • El liquido del LIS pasa al LIC, se produce una expansión celular 6. ¿cuáles son las causas de deshidratación? • Alta T° ambiental (pérdidas insensibles) • Alta actividad física (ídem) • Fiebre (ídem) • Hemorragia • Poliuria (IRA, IRC, Diuresis osmótica) • Diarrea • Vómitos • Hiperventilación (ídem) • Hipoadrenocorticismo • Enfermedad Cutánea: Quemaduras • Enfermedad respiratoria: Por hiperventilación • Diabetes Mellitus Descompensada • Líquido secuestrado. 7. ¿cuáles son los signos de deshidratación? • Estos van a variar según el tipo y el curso de la perdida de fluidos: Hemorragia aguda, Deprivación de agua/actividad física. Etc. 8. ¿cuáles son las alteraciones de laboratorio de deshidratación? • La VGA y proteínas totales, estas aumentan en deshidratación por hemoconcentración, en anemia la VGA puede salir normal. Las proteínas pueden salir aumenta por hipoproteinemia. 9. ¿qué pasa con el LIC en una sobrehidratación hipertónica? • Se produce una deshidratación celular 10. ¿qué pasa con el LIC en una sobrehidratación hipotónica? • Se produce un edema celular producto del ingreso de líquido desde el LIS 11. ¿cuáles son las causas de sobrehidratación? • Disfunción de los mecanismos homeostáticos • Insuficiencia Renal • Insuficiencia Cardiaca Congestiva • Cirrosis hepática • Enteropatía con pérdida de proteínas • Glomerulopatía / síndrome nefrótico • Iatrogenia: Administración exagerada de líquidos EV • Desbalance de la P° hidrostática y oncótica → Alteraciones de la permeabilidad vascular → Estados hipoproteinémicos → Alteraciones del sistema linfático 12. ¿cuáles son los signos de sobrehidratación? • Inquietud • Edema Pulmonar • Tos • Edema SC • Exoftalmia • Descarga nasal serosa • Aumenta FR • Ascitis • Vómito • Aumenta micción (riñón normal) 13. ¿cuáles son causas y signos de hiponatremia? • Es un déficit de Na+ • Causas: Iatrogénico: bicarbonato de Na+ hipertónico para estabilizar una acidosis • Deprivación de agua en animales inconscientes • Aumento de Pérdidas de agua • Diabetes Insípida • Insuficiencia renal oligúrica • Debilidad • Nauseas/ vómitos • Temblores – fasciculaciones musculares • Convulsiones • Depresión y coma. SNC: Tumefacción y edema 14. ¿cuáles son causas y signos de hipernatremia? • Es un exceso de Na+ • Causas: Iatrogénico: bicarbonato de Na+ hipertónico para estabilizar una acidosis • Deprivación de agua en animales inconscientes • Aumento de Pérdidas de agua • Diabetes Insípida • Insuficiencia renal oligúrica • Signos: Debilidad • Nauseas/ vómitos • Temblores – fasciculaciones musculares • Convulsiones • Depresión y coma, Sed (exclusivo de hiper). SNC: crenación celular (cerebro de achica) 15. ¿cuáles son causas y signos de hipokalemia? • Déficit de calcio • Causas: Poca ingesta /dilución (fluidoterapia) •Alcalosis •Vómito, Diarrea: vómito gástrico produce alcalosis → traslocación de K, además la DH a nivel renal aumenta la aldosterona que retiene Na y excreta K • Hiperaldosteronismo (aumenta la retención de Na) • Uso indiscriminado de diuréticos •Trastornos de reabsorción tubular •IRA en fase poliúrica •Hiperadrenocorticismo (aumenta la retención de Na) • Signos: • Debilidad muscular variable • Constipación e íleo paralítico (ojo con enema) • Excitabilidad miocárdica aumentada • Orina diluida 16. ¿cuáles son causas y signos de hiperkalemia? • Exceso de calcio • Causas : • Uso de diuréticos ahorradores de K+ • Acidosis Metabólica • Hipoaldosteronismo (natriuresis) • Insuficiencia Renal • Destrucción celular y liberación de K del LIC al LEC: quemaduras, aplastamiento, anemia hemolítica severa • Hipoadrenocorticismo • Trastornos tromboembólicos con necrosis severa • Reacciones individuales a AINES • Signos: • Diversos grados de debilidad muscular y trastornos en la conducción cardíaca con bradicardia debidos a cambios en la conducción neuromuscular por una reducida excitabilidad de mb como resultado de la inactivación de los canales de Na de la Mb celular. En gatos la debilidad muscular causada por la hipokalemia suele cursar con ventroflexión del cuello. Preguntas Acido base 1. ¿cuáles son las causas de una acidosis respiratoria?
2. ¿cuál es la compensación metabólica frente a una acidosis respiratoria?
3. ¿cuáles electrolitos y en qué forma se modifican frente a una acidosis respiratoria?
4. ¿cuáles son las causas de una alcalosis respiratoria?
5. ¿cuál es la compensación metabólica frente a una alcalosis respiratoria?
6. ¿cuáles electrolitos y en qué forma se modifican frente a una alcalosis respiratoria?
7. ¿cuáles son las causas de una acidosis metabólica?
8. ¿cuál es la compensación metabólica frente a una acidosis metabólica?
9. ¿cuáles son los signos clínicos de una acidosis metabólica?
10. ¿cuáles son las causas de una alcalosis metabólica?
11. ¿cuál es la compensación metabólica frente a una alcalosis metabólica?
12. ¿cuáles son los signos clínicos de una alcalosis metabólica?
Preguntas Choque 1. ¿cuál es la definición de choque (shock)? • Insuficiencia circulatoria que se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías (elevada mortalidad) 2. ¿cuáles son los mecanismos de adaptación orgánica frente a un choque (shock)? • Los procesos fisiopatológicos del shock se producen en la microcirculación → esfínteres pre y post capilar • Hematocrito normal → se produce una determinada liberación de O2 • Al aumentar el HTC → caída en la entrega de O2 al tejido • Al principio de un shock se produce un descenso leve en el HTC → aumento leve de la oxigenación. 3. ¿cuáles son los signos clínicos de choque (shock)? • • Intensa depresión • Hipotermia • Hipotensión • Pulso débil • Aumento en el TLLC • Mucosas pálidas o congestivas: • Vasoconstricción → pálidas • Shock avanzado → congestivas 4. ¿cuáles son los tipos de choque (shock)? • Hipovolémico: menor volumen sanguíneo • Central o cardiogénico: falla cardíaca • Vasogénico: aumenta capacitancia por vasodilatación 5. ¿cuáles son las causas de choque (shock) hipovolémico? • Pérdida de sangre: • Trauma • Envenenamiento con Warfarina • Tumores sangrantes. Pérdida de plasma: • Quemaduras • Peritonitis (secuestra líquido en la cavidad) • Lesiones traumáticas: 3° espacio (aumenta la irrigación en la zona del trauma → edema, ascitis, hidrotórax, etc.). Deshidratación: • Diarreas • Vómitos • Poliuria • Privación de agua • Perdida mixta de agua y electrolitos 6. ¿cuáles son las causas de choque (shock) central? • Pérdida de agua y electrolitos (DH): • Diarreas • Vómitos • Poliuria • Privación de agua • Perdida mixta de agua y electrolitos 7. ¿cuáles son las causas de choque (shock) vasogénico? • Factor nervioso: • Bloqueo simpático (tumor intracraneano que presiona los centros vasomotores del bulbo) • Reflejo neurogénico (desmayo) • Dolor: un dolor muy grande puede producir una descarga hacia el sistema vasomotor produciendo vasodilatación generalizada. • Factores humorales • Endotoxinas bacterianas: shock séptico (endotóxico) • Histamina: alergias, shock inmunomediado shock anafiláctico • Insuficiencia adrenal (poco tono vascular por poca adrenalina) 8. ¿cuáles son las complicaciones de choque (shock)? • Generalmente la necrosis, hemorrágica superficial del intestino, tubular aguda en riñón, hemorrágica centrolubulillar hígado, focal de miocardio, etc. Congestión, síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Etc. etc. Términos 2 1- APNEA: Falta o suspensión de la respiración 2- ASCITIS: Acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal 3- BALANOPOSTITIS: Inflamación de glande y prepucio 4- CARDIOMEGALIA: Agrandamiento anormal del corazón 5- CIFOSIS/XIFOSIS: Encorvadura defectuosa de la espina dorsal, de convexidad dorsal 6- COPROLITO: Cálculos intestinales formados de concreción fecal endurecida 7- DERMATITIS: Inflamación de la piel 8- ENTEROLITO: concreciones que se forman en intestino 9- FECALOMA: Acumulación de materias fecales endurecidas que obstruyen el recto o el colon 10- FÍSTULA: Conducto anormal que se abre en una cavidad orgánica y que comunica con el exterior o con otra cavidad 11- FLEBITIS: Inflamación de las venas 12- FOLICULITIS: Inflamación de los folículos, lugar de la formación del pelo 13- HEMATOSIS: Intercambio de gases que se produce entre el aire de los alveolos pulmonares y la sangre 14- HEMOGLOBINURIA: Presencia de hemoglobina libre en la orina 15- HEMOPTISIS: Expectoración de sangre proveniente de la tráquea, los bronquios o los pulmones 16- HEMOSTASIA: Detención de una hemorragia de modo espontáneo o por medios físicos (compresión manual) o químicos (fármacos) 17- HEMOTÓRAX: presencia de sangre en la cavidad pleural 18- HERNIA: protrusión de cualquier órgano o tejido fuera de la cavidad del cuerpo en que está alojado normalmente 19- LEUCOCITOSIS: Aumento del número de leucocitos en la sangre circulante 20- MEGACOLON: Tamaño anormalmente grande del colon 21- METAPLASIA: transformación citológica de un epitelio maduro en otro que puede tener un parentesco próximo o remoto 22- NEFROLITIASIS: presencia de concreciones minerales en el interior de un riñón 23- ONFALITIS: infección del ombligo del recién nacido 24- PLEURITIS: Inflamación de la pleura 25- PODODERMATITIS: inflamación asociada a una infección de la piel y el tejido conectivo podal 26- PROLAPSO: Descenso o caída de un órgano interno, una víscera, etc., del cuerpo a causa de la relajación de sus medios de fijación, especialmente cuando sale a través de un orificio natural o artificial 27- TELANGIECTASIA: dilataciones de capilares pequeños, vasos superficiales o vasos linfáticos 28- TENESMO: Pujo, gana frecuente de defecar o de orinar con dificultad y con dolor 29- ÚLCERA: lesión profunda que compromete epitelio, membrana basal y tejido conjuntivo subyacente 30- UROLITIASIS: presencia de concreciones minerales en el interior del sistema renal, ya sea riñón, vejiga o vías urinaria