Togavirus y Flavivirus.
meninges congestivas, signos de irritación meníngea
 Togavirus: Alfavirus (Mayor enfermedad en el ser
humano). Rubivirus (Rubeola por características
fisiológicas) y Arenavirus (no se estudian).
 Flavivirus: Hepaciviridae (Hepatitis C) y Pestisvirus
(No sensible).
Genoma ARN monocatenario + con capside envuelta.
—Encefalitis equina venezolana (EEV).
Considerada en equinos ya que se ha aislado en estos y en
humanos. Solo se conseguía en Venezuela, se expandió hasta
abarcar otras zonas. Familia: Togavirus, grupo A. Virus tipo
arbovirus, transmitido por artrópodos. Enfermedades
metaxenicas, necesitan un vector para transmitirla. Vectores por
elección, mosquitos. (Aedes y Culex).
Dos ciclos biologicos:
1. Ciclo enzoodémico: Transmisión se basa
principalmente en mosquitos y mamíferos pequeños
(roedores y mapaches). Mosquito infecta roedor. Roedor
se mantiene portador. Otro mosquito pica al roedor y se
hace mosquito infectado. Zonas
boscosas/pantanosas/húmedas.
2. Ciclo epizoodémico: Más amplio, por la distribución
como viajes, los mosquitos pican a las personas/equinos.
Garrapatas pueden infectarse sin verse afectada, siendo
un vector mecánico.
Estructura y patogenia:
 ARN Icosaédrico con envoltura.
 Formado de tres polipéptidos y un aminoácido.
 Aminoácido Lisina: Precursor que se une al genoma de
la célula huésped.
 Dos proteínas asociadas con los lípidos estructurales,
forman parte del virion.
 Dos glucoproteínas: Hemaglutinina (capacidad de
hemoglutinacion, glóbulos rojos, plaquetas, células
inmunitarias). Alto componente inmunogénico,
desencadena respuesta inmune. Primero activa la
inmunidad humoral, luego la celular. Manifestaciones
clínicas se dan cuando la cantidad del virus sobrepasa la
cantidad que el cuerpo pueda atacar.
Tropismo por células específicas: Neuronas y células
sanguíneas. Factores predisponentes: Grupos etarios extremos,
niños de 5 años, personas de tercera edad, si es un
inmunocomprometido. Periodo de incubación de 3 días.
Depende del mecanismo de las personas. Capacidad de penetrar
en células del retículo endotelial: Modificando la estructura
interna, hace que el virus se mantenga vivo. Puede generar lisis
de la célula (glóbulos rojos), anemia.
Comienza con periodo hipodrómico: Malestar, síndrome
pseudogripal, signos de anemia, casos más graves hemorragias
por diferentes vías. Melena, hematoquecia, rectorragia
Manifestaciones del sistema nervioso inespecíficas. Se puede
confundir con cualquier encefalitis. Sistema nervioso congestivo,
(semiológicos), rigidez nucal. Hipertensión intracraneal.
Convulsiones.
Dos métodos de diagnóstico.
1. Diagnóstico epidemiológico: Clima, caballos
muertos/enfermos con esto, sitios que favorezcan la
proliferación de vectores.
2. Diagnostico biológico: Mecanismos virus responde.
Reacción de anticuerpos en el segundo día, involucra:
 SN (Seroneutralizacion): Componente inmunogenico
con componente de anticuerpos, aislado en sangre en 5-
6 día de enfermedad.
 IH (Inhibidores de la hematoglutinacion): Reacción
antígeno anticuerpo con la hemaglutinina en la pared
celular del virus.
 FC (Regiones FC/Fijadores del complemento): C1 a
C9, potencian el efecto de los anticuerpos en la
inmunidad humoral. Identificar desde el punto de vista
serológico.
Sistema inmune debería retrasar los síntomas a partir del 5to
día. Punto de vista serológico. Serogrupos: IA a ID. Inmunidad
cruzada, el cuerpo tiene cierta inmunidad y si repite otro serotipo
no debería afectar tanto. II, III, IV más vistos en centroamérica.
Sin tratamiento. No hay antiviral específico. Ribavirina casos
graves, pacientes inmunocomprometidos. Interferón artificial
interfiere en los anticuerpos. Alta contaminación, un caso de
encefalitis es un problema de salud pública.
Preguntas en la prueba: Métodos de diagnóstico de la
encefalitis equina venezolana.
—Fiebre amarilla.
Familia: Flavivirus. ARN, capside icosaedrica con envoltura.
Principales hospedadores primates y humanos. Requiere vector,
enfermedad metaxenica por aedes aegipty. Portador la hembra.
 Tres proteínas estructurales: PS1, PS2, PS3.
 Proteínas de membrana (no estructurales): PSN,
liberadas en la célula huésped para la formación del
genoma. Son siete.
 Receptores glucoproteínas: Secuencia de
aminoácidos: Arginina, Glicina y Aspartato, se unen
con los receptores de los glucosaminoglucanos de la
célula dando la fusión de las membranas. Genera
queratansulfato: Especie de adhesión.
 PSN: Componente inmunogenico. Desencadena a las
células citotoxicas siendo la respuesta celular, seguida
de la humoral.
Incubación de 3-6 días, después del día 6 se elevan anticuerpos
(IgM). Puede pasar años en las serologías, cierta inmunidad
cruzada con el dengue. Virus se mantiene estable en climas
boscosos/húmedos. Ciertas temporadas lo predisponen, como
lluvia.
Dos ciclos: Selvático y urbano.
  Ciclo selvático: Mosquitos de la selva en la copa de los
árboles más húmedos, y los primate.
 Ciclo urbano: Por los turistas o los desequilibrios
ecológicos (deforestación → tala/quema).
Tropismo por células del sistema reticuloendotelial.
Manifestaciones clínicas asintomático hasta falla
multiorganica, muerte. Fotofobia, fiebre 38-41°, dolor
retroocular, mucosa más roja, cefalea, malestar, epigastralgia.
 Período infeccioso: De 3-4 dias. Malestar asociado a
síntomas gripales/seudogripales: Malestar general,
mialgias, fotofobia, fiebre 38-41°, dolor retroocular,
mucosa más roja, cefalea, epigastralgia. A nivel
hematológico: Leucopenia y neutropenia,
Hepatomegalia dolorosa: Punto de alerta clínico.
Alto tropismo por los hepatocitos. 48-72 horas paciente
presenta: Ictericia, elevación transaminasas hepáticas. Elevación
bilirrubina y fosfatasa alcalina.
Dos panoramas:
1. Periodo de remisión: Paciente mejorando o no,
disminución de la temperatura y cesan los síntomas. Esto
a partir del día 5-6.
2. Periodo toxico: 3-6 día sin mejoría. Disfunción hepática
tardía. Cuadro de fiebre, mal pronóstico pasa los 41°.
Signo de Faget, por cada grado de temperatura baja la
frecuencia cardíaca. Alteración a nivel vascular: Signos
de hemorragia relacionado con alteración de las
plaquetas, trombocitopenia. PT y PTT prolongados. No
sé coagula como debe: Hemorragia. Alteraciones
hematopoyéticas. Se ha aislado en necropsia.
Alteraciones hematopoyéticas hacen que el hígado cree
tejido hematopoyético, focos hematopoyéticos
sintetizados por los hepatocitos. En este punto el hígado
no trabaja como debe, hay necrosis hepática licuefactiva.
Necrosis coagulativa: Desnaturalización proteínas celulares, se
hace un coagulo.
Necrosis licuefactiva: Proliferación de células inmunitarias,
coagulado amarillen rico en neutrofilos, pus.
 Alteraciones EKG: Elevación de onda T, extrasistole,
bradicardia.
 Alteraciones renales: Oliguria, albuminuria.
 Se puede presentar hipertensión portal: Alteraciones
en extravasacion de líquido.
 Alteración de SNC: Encefalitis no especifica, LCR ->
hiperproteinoreaquia, coagulando el LCR.
Diagnóstico directo: Aislamiento del virus en sangre, orina y
saliva.
Diagnóstico indirecto: Pruebas serologicas 5-6 día.
Tratamiento sintomático: Antipiretico. AINES se evitan.
Acetaminofén hepatotoxico. Inmunocomprometido Ribavirina y
Interferón artificial.
Preguntas de la prueba: Periodos de la fiebre amarilla.
DENGUE, ZIKA Y CHIKUNGUNYA:
Flavivirus: Los flavivirus pueden sintetizar hasta 5 proteínas no
estructurales.
 Dengue: Aedes Aegipty — Humanos, monos.
 Zika: Aedes albobictus (mutación) —Humano.
Togavirus: Los togavirus toman fragmentos de la membrana de
la célula huésped.
 Chikungunya: Aedes albobictus — Humano.
VIRUS ARN monocatenario en sentido positivo y cápside
envuelta.
 ARN con poliproteína única.
 Proteasa específica que divide a la poliproteina en 4
Proteínas no Estructurales (NPS)
 Proteínas estructurales: Proteínas de la Cápside (P.C),
Proteínas estructurales (de E1 a E4).
 Tienen la capacidad de empaquetamiento de proteínas
muy estrechas generando enlaces para que la cápside se
una a la proteína y sobreviva.
Los Alfavirus toman el RER-REL para ir tomando fragmentos e
ir incorporándolos a su cápside.
—CICLO DEL ÁREA URBANA: Se necesitan criaderos en
estas zonas, como pozos de aguas o simplemente aguas
estancadas.
CICLO VIRAL:
1. El mosquito pica al humano infectado.
2. La sangre infectada del mosquito se procesa en su
sistema digestivo. Por circulación general se infecta
completamente el mosquito y llega a sus glándulas
salivares.
3. Las gotas de saliva penetran en la piel del humano. Se
activan las células de Langerhans liberándose Histamina
(Lo que inevitablemente produce el prurito).
4. Posee afinidad con el SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL y monocitomacrofágico. --
> Dando así un tropismo del virus a este sistema y se
comience a trabajar sus funciones para el virus.
 Se comienza a producir ARN viral. Se libera el
interferón Alfa y Beta (Interfiere en el complejo
inmunitario y potencia la acción del componente).
 Se libera el TNF y la célula se comienza a edematizar.
Lisis celular (no predominan los neutrófilos, sino los
linfocitos.)
5. Genera proteínas específicas que lesionan el endotelio,
dando un aumento de la permeabilidad 🡪Proceso de
extravasación de Líquido, células y proteínas al espacio
Intersticial.
6. Las plaquetas comienzan a sanar estas heridas de
extravasación. El virus interfiere en la cascada de
coagulación y consumo de acción plaquetaria. -->
Acción en el sistema sanguíneo.
EXTRAVASACIÓN DE LÍQUIDOS: Hipovolemia, TRATAMIENTO
Deshidratación y edema (Dado que la albúmina es la que ayuda
al control de líquidos)  Sintomático, facultativo. Rehidratación, manejo del
volumen sanguíneo.
PERIODO DE INCUBACIÓN 4-8 DÍAS: Entre el 5to y 6to día  Manejo de la temperatura; acetaminofén y dipirona.
es detectable el virus en la sangre mediante IGM IGG.  Tratar signos de shock, reposición de volemia, líquidos,
hidratación, manejo de convulsiones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Posee 4 serotipos DEN1
DEN2 DEN3 DEN4 (DEN3 más virulento). RUBEOLA.

FASES Togavirus, de la familia Rubivirus. Característica estructural:

ARN monocatenario positivo de cápside esférica con envoltura.
Febril 1-3 días Síntomas gripales, malestar,
cefalea, dolor retroocular.  Proteína C (proteína de la cápside) tiene afinidad con
receptores para linfocitos T y B.
Crítica 3-6 días  Proteínas de envoltura (E1-E4).
 Proteínas no estructurales (NPS1-NPS4).
Recuperación 7-5 días Recuperación 48 horas sin
 Hemaglutinina desencadena componente
fiebre.
inmunogénico.

Replicación intracitoplasmática. Transmisión por gotitas de

Flügger por el epitelio de la nasofaringe. Tropismo por los
ganglios linfáticos y células del sistema fagocítico mononuclear.

 PERIODO DE INCUBACIÓN DE 14-21 DÍAS. Alta

infectividad, baja virulencia.

Síntomas: Cuadro pseudogripal, malestar general, cefalea, fiebre.

Eritema en la nasofaringe y paladar, llamadas manchas de
Forchheimer.

 Acompañado de un exantema cutáneo maculopapular,

empieza facial y baja cuello, tronco y abdomen. Dura 3
días en promedio, acompañado de una adenitis cervical.

Más frecuente en adultos. En mujeres: altralgia, artritis reactiva.

4-5 días a 3-4 semanas la artritis. Púrpura trombocitopénica Toma
tejidos como sistema nervioso y tejido articular.

Síndrome de rubeola congénita: potencial teratógeno,

malformaciones fetales.

 Malformaciones cardíacas: Estenosis pulmonar,

 Chikungunya: Artralgia, lesiones y puede dejar
secuelas, Mialgias, Hemorragias, Artitritis, Escalofrios.
Persisten las artralgias y el prurito.
 Dengue: Mialgias, Hemorragias, Trombocitopenia,
Aumento progresivo del hematocrito, Leucopenia,
Cefalea, Escalofrios, vómitos, dolor abdominal, dolor
retroocular, hepatomegalia, diarrea, tos, prueba de
torniquete positiva.
 Zika: Mialgias y Conjuntivitis, Prurito. Leves Secuelas:
Microcefalia, Guillien Barré.
Puede existir inmunidad cruzada. Puede ocurrir que hacer
serología para dengue, dé positivo a Chikungunya
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Serología a partir del 5 día de la aparición de síntomas.
 Hematocrito (Visualizar la hemoconcentración).
 Hematologías en estado de alerta cada 12h.
conducto arterovenoso permeable
 Defectos oftalmológicos: Cataratas, glaucoma.
 Alteraciones neurológicas: Microcefalias, retraso
psicomotor, sordera.
 RCIU (Retraso del crecimiento intrauterino).
 Aumento de la tasa de mortalidad en el primer año de
vida.
Diagnóstico: Difuso. RT-PCR, serología obligatoria en mujeres
embarazadas. Sin tratamiento, sintomático. Vacuna trivalente
SRP (sarampión, rubeola, parotiditis). Jornada de bivalente viral
SR (sarampión rubeola).
SARAMPION.
Familia Paramyxoviridae: Género Morbillivirus (sarampión).
Características estructurales: ARN monocatenario en sentido
negativo, nucleocápside helicoidal con envoltura. Proteínas:
Nucleoproteínas (NP), proteína P (fosfoproteína polimerasa),
proteína M (Proteína matriz).
La envoltura tiene dos glucoproteínas;
 Proteína F adhesión en la célula huésped,
 Hemoaglutinina neuroamidasa (HN) capacidad de
hemoglutinación.
Envoltura están los receptores para las proteínas
 CD46: Epiteliales y linfocitos.
 CD150: Linfocitos.
 Nectina 4: Epiteliales.
INMUNIDAD; Tropismo por estás células garantizan alta
evasión de la respuesta inmunitaria. Puede penetrar en epitelio
respiratorio (por dónde se adquiere el virus), células del sistema
retículo endotelial, epitelio urinario y sistema nervioso central.
Genera células gigantes. Interfiere en la producción y acción de
interleucinas. La inmunosupresión que genera puede
predisponer a infecciones oportunistas.
PERIODO DE INCUBACIÓN ENTRE 7-13 DÍAS, afecta
principalmente a niños menores de 5 años.
Después de la incubación se hace cuadro febril 39°, de la mano
de TRCF (tos, rinitis, conjuntivitis, fotofobia). Aparece exantema
maculopapular que casi siempre está precedido por manchas de
Koplik (lesiones en la mucosa oral por la región molar, genitales,
conjuntival). Punto blanco rodeado de rojo, son
patognomónicas.
Exantema retroauricular, facial que desciende a cuello, tórax,
abdomen, y así como aparece desaparece. Encefalitis no
especifica da por tres vías:
1. Directa a las neuronas: Infectan, edematizan.
2. Postinfecciosa: Post a la fase aguda por sus
características desmielinizantes.
3. Panencefalitis esclerosante subaguda: PEES, abarca
todo el SNC, posterior al proceso infeccioso, secuela
tardía.
Manifestaciones dependen de la inmunidad del paciente. Pueden
aparecer sin exantemas.
Diagnóstico clínico: Se asemeja a otros virus. Aislamiento del
virus. RT-PCR (Ig), y serología. Sin tratamiento, vacunación,
prevención.
PAROTIDITIS.
Un solo serotipo, huésped en humanos. Dos posibles vías de
diseminación:
1. Conducto de Stensen: Drena saliva.
2. Hematógena: más contagioso en la vida adulta. Se
encuentra en el epitelio de la mucosa respiratoria/oral y
se absorbe.
En la infancia tiende a generar complicaciones leves. Las mayores
complicaciones ocurren en la vida adulta, depende de la
inmunidad. Se adquiere por vía respiratoria, penetra en las
mucosas e invade las glándulas salivales (parótidas).
PERÍODO DE INCUBACIÓN ENTRE 14-18 DÍAS, tres días
antes de síntomas puede ser contagioso e infectar.
 Periodo prodrómico de malestar general, fiebre,
anorexia, aumento de tamaño doloroso de las glándulas
salivales, tumefacción, rara vez purulenta (en cuadro
complicado). A los 4-5 días debería ir en retroceso,
pero puede tener complicaciones:
 Alteraciones del sistema nervioso central: Meningitis
aséptica, meningoencefalitis, secuelas de sordera.
 Afectación a otras glándulas: Ovarios (ovaritis),
testículos (orquitis, dolorosa).
 Invasión al epitelio urinario.
Diagnóstico: Aislamiento del virus en saliva, orina, LCR.
Diagnostico inmunológico aislando los anticuerpos de la Anti-
HN (anticuerpos hemaglutinina neuroamidasa). PCR, serología.
Sin tratamiento: Sintomático, antiinflamatorio, vacunación
importante porque la madre puede pasar la inmunidad hasta seis
meses al bebé.
ORTHOMYXOVIRUS.
Virus de la gripe A, B y C son los miembros más importantes de
la familia de los Orthomyxoviridae.
 A y B provocan enfermedad significativa en el ser
humano y solo A es zoonosis.
El genoma segmentado facilita el desarrollo de nuevas cepas por
mutación y reorganización de los segmentos entre las distintas
cepas humanas y animales (gripe A). Esta inestabilidad
(mutación: drift o deriva antigénica) y en el caso de la gripe A,
las pandemias periódicas (reorganización: shift o salto
antigénico) de la infección de la gripe.
Estructura y replicación.
 Envoltura con dos glucoproteínas, hemaglutinina (HA)
la proteína de adhesión vírica y fusión y neuraminidasa
(NA) infección escindiendo residuos de ácido siálico de
la mucosidad para poder acceder al tejido.
 La proteína de membrana (M2) y su cara interna se
reviste de la proteína de la matriz (M1).
Patogenia e inmunidad. Establece una infección local de las vías
respiratorias superiores, se une y destruye las células secretoras
de mucosidad, las células ciliadas y otras células epiteliales,
eliminando el principal sistema defensivo. Sin epitelio ciliado no
pueden eliminarse las bacterias bucales.
La liberación preferente en la superficie apical de las células
epiteliales y el pulmón facilita su diseminación intercelular y
otros hospedadores. La producción de interferón sistémico y las
respuestas de citocinas alcanzan su máx. intensidad 3-4 días
después de la infección.
 Al igual que con el sarampión, la infección reduce la
función de macrófagos y linfocitos T obstaculizando la
resolución inmunitaria.
  Los síntomas y la evolución cronológica por destrucción
del tejido epitelial por acción del virus y de mecanismos
inmunitarios y por la acción de las citosinas.
La producción de virus puede controlarse 4-6 días después de la
infección. La reparación del tejido dañado se inicia en el plazo de
3-5 días desde la aparición de los síntomas, puede durar hasta 1
mes o más, en especial en adultos mayores.
Epidemiología. Las cepas de la gripe A se clasifican en función
de:
 Tipo (A). Lugar del primer aislamiento. Fecha del
primer aislamiento. Tipo HA y NA.
Las cepas del virus de la gripe B se designan en función de: El
tipo y el origen geográfico. no experimenta cambios antigénicos
ni pandemias como la gripe A. Al contrario que la gripe A, gripe
B es predominantemente humano y no sufre cambios antigénicos.
La diversidad genética de este se basa en su estructura de
genomas segmentados y capacidad para infectar y replicar en
el humano y muchas especies animales (zoonosis), como aves
y cerdos.
 La infección de la gripe se extiende rápido a través de
las gotitas respiratorias. La humedad baja y temperatura
fresca estabilizan al virus, los meses de invierno
favorece su propagación. El virus también puede
sobrevivir en las superficies inertes hasta un día. La
población más vulnerable son los niños, los de edad
escolar tienen más probabilidades de extenderla. Niños,
personas inmunodeprimidas (mujeres embarazadas),
ancianos e individuos con problemas cardíacos y
pulmonares (como los fumadores).
Enfermedades clínicas. Puede ser desde asintomática hasta
grave.
PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 1-4 DÍAS.
 El síndrome gripal empieza con un breve pródromo de
malestar y cefalea que dura unas horas. Va seguido de la
aparición súbita de fiebre elevada, escalofríos, mialgias
intensas, pérdida de apetito y habitualmente tos no
productiva.
La fiebre se mantiene a lo largo de 3-8 días, y a menos que se
haya alguna complicación, la recuperación se completa en el
plazo de 7-10 días.
La gripe en niños menores de 3 años se parece a otras
infecciones graves respiratorias y puede provocar
bronquiolitis, laringotraqueo-bronquitis, otitis media,
vómitos y dolor abdominal, y con menor frecuencia,
convulsiones febriles
Las infecciones bilaterales acostumbran a deberse a S.
pneumoniae, Haemophilus influenzae o S. aureus. Normalmente
estas generan esputo que suele tornarse purulento. La encefalitis
posgripal aparece 2-3 semanas después de la resolución de la
gripe. Se cree que estas enfermedades desencadenadas por la
gripe son de origen autoinmunitario.
Diagnóstico de laboratorio. Suele ser sintomáticos, basados en
la estación y presencia del virus en la comunidad. Las pruebas de
laboratorio que distinguen la gripe de otros virus respiratorios e
identifican el subtipo y la cepa confirman el diagnóstico.
PARAINFLUENZA:
Virus respiratorios provocan síntomas moderados similares a los
del resfriado, o afecciones graves de las vías respiratorias. Cuatro
tipos serológicos patógenos para el humano: Tipos 1, 2 y 3 causan
infecciones graves de VRI en niños pequeños, suelen provocar
laringotraqueobronquitis (crup); tipo 4 origina infección
moderada de vías respiratorias superiores en niños y adultos.
Patogenia e inmunidad: Infecta células epiteliales de las VRS.
Se replica con rapidez y puede dar lugar a la formación de células
gigantes y lisis celular. Rara vez provoca viremia. Generalmente
permanece en las VRS y sólo causan síntomas de resfriado.
Aprox. 25% de los casos se disemina hacia las VRI, y puede
evolucionar a laringotraqueítis grave en 2-3% de los pacientes. La
respuesta de inmunidad celular ocasiona lesiones celulares a la
vez que confiere protección. Las respuestas de IgA son
protectoras, pero de corta duración. Manipula la inmunidad
celular para limitar el desarrollo de memoria inmunitaria. Los
múltiples serotipos y la corta duración de la inmunidad tras la
infección hacen que las reinfecciones sean habituales, aunque
provocan un cuadro más leve.
Epidemiología: Ubicuos y su infección es habitual. Se transmite
por contacto de persona a persona y por gotitas respiratorias. En
lactantes y niños <5 años suele producir infección primaria.
Reinfecciones a lo largo de toda la vida. Las infecciones por los
tipos 1 y 2 (crup) suelen aparecer en otoño, mientras que las
infecciones por el tipo 3 se producen durante todo el año.
Enfermedades clínicas: Los tipos 1, 2 y 3 pueden provocar desde
una infección leve de las VRS similar a un resfriado (rinitis,
faringitis, bronquitis leve, sibilancias y fiebre) hasta bronquiolitis
y neumonía. Una infección en lactantes puede ser más grave que
en adultos, provocando bronquiolitis, neumonía y, especialmente,
crup. El crup provoca inflamación subglótica que puede obstruir
vías respiratorias.
Síntomas: Ronquera, tos seca, taquipnea, taquicardia y retracción
supraesternal tras un período de incubación de 2-6 días. La
mayoría de los niños se recupera después de 48 horas. El principal
diagnóstico diferencial es la epiglotitis por H. influenzae.
Diagnóstico: Se aísla en muestras de lavados nasales y
secreciones respiratorias. Los viriones son frágiles en el
transporte al laboratorio. La presencia de células infectadas en
aspirados o cultivos celulares, se relaciona con el hallazgo de
sincitios y se identifica mediante técnicas de
inmunofiuorescencia. La hemaglutinina de la parainfluenza
estimula la hemadsorción y la hemaglutinación. El serotipo se
puede determinar utilizando un anticuerpo específico que inhiba
la hemadsorción o la hemaglutinación. Las técnicas rápidas de
RT-PCR es el método de elección para detectarlo en secreciones
respiratorias.
Tratamiento, prevención y control: El tratamiento del crup
consiste en la administración de vahos fríos o calientes y un
cuidadoso control de las VRS. Intubación de ser necesario. La
vacunación con virus inactivados es ineficaz. No existen vacunas
atenuadas.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO:
Familia Paramyxovirus, del género Pneumovirus. Un solo
serotipo con 2 subgrupo: A y B. Las infecciones del grupo A
tienden a ser más graves que las del subgrupo B. Casi siempre se
producen en invierno.
—Estructura: ARN monocatenario en sentido negativo,
nucleocápside helicoidal. Replicación en el citoplasma. Sin
hemaglutinina o neuraminidasa. Glucoproteínas de la
envoltura:
 Proteína matriz (M): Permite el ensamblaje del virión.
 Glucoproteína F: Favorece la fusión de células, la
hemólisis y entrada del virus. Es responsable de la fusión
de células infectadas en cultivos celulares, que conduce
a la apariencia de sincitio.
 Glucoproteína G: Ubicadas en las espinas de la
envoltura, su función es mediar la unión del virus con
los receptes de la célula.
 NP: Permite la protección del ARN vírico.
 Proteína L: ARN polimerasa se asocia al genoma.
 Proteína P: Facilita la síntesis del ARN
—Epidemiología: Distribución mundial, principal
microorganismo patógeno de las vías respiratorias en los niños,
70% de los lactantes están infectados al año y casi todos a los dos
años. La bronquiolitis grave o neumonía se presentar en
lactantes de 6 semanas a 6 meses de edad.
El brote común dura de 8-12 semanas y puede involucrar 50%
de toda familia con hijos pequeños. Las tasas de infección
secundaria son casi de 50%. Causa más frecuente de neumonía
viral en niños <5 años de edad, también produce neumonía en
ancianos o en personas inmunodeficientes.
Diseminación por gotas grandes y contacto directo. Muy lábil,
pero puede sobrevivir en superficies hasta 6 horas. Principal vía
de entrada: nariz y ojos. Produce infecciones intrahospitalarias
en salas de neonatos y hospitalización pediátrica, transmisión por
personal hospitalario, provoca morbilidad considerable, en
ocasiones la muerte.
—Patogenia: Infección localizada en vías respiratorias, induce
formación de sincitios. Efecto patológico principalmente por la
invasión vírica directa del epitelio respiratorio, seguido de
lesiones celulares por los mecanismos inmunitarios.
La necrosis de bronquios y bronquíolos provoca formación de
«tapones» de mucosidad, fibrina y material necrótico en vías
aéreas menores, y las vías de los lactantes se obstruyen rápido por
estos. Infiltrados inflamatorios intersticiales de células
mononucleares a veces comprometen a alvéolos y conductos
alveolares.
La infección natural no impide reinfección, y la vacuna con virus
inactivados parece incrementar la gravedad de la enfermedad. No
provoca viremia ni diseminación sistémica. Los anticuerpos
maternos son insuficientes para proteger al recién nacido. El
aumento aparente en la gravedad, en particular en niños muy
pequeños, quizá tenga origen inmunológico. Los factores que se
han propuesto incluyen:
 Deficiencia cualitativa y cuantitativa en respuestas de
anticuerpos humorales y secretorios ante proteínas
víricas específica
 Formación de complejos antígeno-anticuerpo dentro de
las vías respiratorias que producen activación del
complemento.
 Daño excesivo debido a citosinas inflamatorias.
Se responde a la infección con CD4+ predominantemente TH tipo
2 tiene enfermedad más grave que los que produjeron células TH
tipo 1. Se piensa que se debe a las citosinas inflamatorias por las
TH2, incluyendo interleucinas (IL)-4, -5, -6, -10 y -13
—Inmunidad: Se produce respuesta de anticuerpos humorales y
secretores de IgG e IgA, pero la inmunidad a la reinfección es
exigua. La gravedad parece disminuir a medida que aumenta la
edad y que se presentan reinfecciones sucesivas. Se piensa que las
altas concentraciones de AC neutralizante transmitidos por la
madre en los primeros meses son decisivos para la inmunidad
protectora contra la infección de vías respiratorias bajas. La
enfermedad grave ocurre en lactantes de 2-4 meses de edad,
cuando están descendiendo las concentraciones de anticuerpo en
la madre.
Tanto los anticuerpos séricos como los secretores se elaboran en
respuesta a la infección. La infección primaria con un subgrupo
induce a la formación de anticuerpos de reacción cruzada al virus
del otro subgrupo.
Inmunidad celular importante en el restablecimiento tras la
infección. Interrelación entre el AC IgE específico del virus y la
gravedad de la enfermedad. Los AC IgE secretores virales se han
correlacionado con la presentación de bronquiolitis. Inmunidad
de eficacia sólo parcial, a menudo superada bajo condiciones
naturales; reinfecciones frecuentes, pero se mitiga la gravedad de
la reinfección.
—Manifestaciones clínicas: Periodo de incubación de 2-4 días,
seguido del inicio de rinitis. La gravedad progresa hasta un
máximo en 1-3 días. En lactantes, este nivel máximo
generalmente asume la forma de bronquiolitis y neumonitis, con
tos, sibilancias y dificultades respiratorias.
Datos clínicos: hiperexpansión pulmonar, hipoxemia e
hipercapnia. En radiografías se puede observar infiltrados
intersticiales, con áreas de colapso pulmonar. La fiebre es
variable si la infección se superpone a una enfermedad
preexistente, como cardiopatía congénita, y la tasa de mortalidad
puede ser elevada.
La reinfección es frecuente en niños y adultos y, aunque tienden
a ser sintomáticas, suele limitarse a las vías respiratorias altas y
semejar al resfriado común en personas sanas.
En lactantes puede aparecer un cuadro más grave en vías
respiratorias inferiores, bronquiolitis, que provoca retención
aérea y reducción de la ventilación. El paciente suele presentar
fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus respiratorios.
Suele desaparecer de manera espontánea, aunque puede constituir
una enfermedad temible en un niño. Puede ser mortal en lactantes
prematuros, individuos con alguna enfermedad pulmonar de base
y pacientes inmunodeprimidos.
—Diagnostico:
 Presencia del genoma vírico en las células infectada.
 Lavados nasales a través de RT-PCR.
 Inmunofluorescencia en células exfoliadas o
inmunoenzimas del antígeno viral.
 ELISA en secreciones nasofaríngeas.
 Lavado nasal o aspirado de secreciones nasales es una
buena fuente.
Los efectos citopáticos sincitiales se desarrollan en 2-7 días. No
tiene hemaglutinina; por tanto, en los métodos diagnósticos no
se pueden utilizar los análisis de hemaglutinación o
hemoabsorción. Su presencia se reconoce por la aparición de
células gigantes y sincitios en cultivos inoculados.
—Tratamiento: Dirigido principalmente a la fisiopatología
subyacente, incluye oxigenación, apoyo respiratorio y
observación estrecha para las complicaciones como
sobreinfección bacteriana e insuficiencia cardiaca derecha.
Tratamiento con ribavirina en aerosol puede ser eficaz en
circunstancias específicas. No existe vacuna para la profilaxis.
NOROVIRUS
Familia caliciviridae, entre la que se encuentran los astrovirus.
Virus más común de gastroenteritis aguda: inflamación del
tracto gastrointestinal. Característica capacidad de sobrevivir en
diferentes ambientes y resistir condiciones adversas.
Estructura y características generales: Genoma ARN de
cadena positiva, cápside desnuda. Posee proteína VPg (proteína
vírica ligada al genoma) y una secuencia de poliadenilato en el
extremo 3 terminal.
Infecta a las células epiteliales de las vías respiratorias
(mayormente superiores), se replica mejor a temperaturas entre
33-35ºC.
Patogenia: Las cepas que infectan al humano no infectan a otras
especies. Sólo 10 viriones pueden iniciar la enfermedad en las
personas. Las lesiones del borde en cepillo intestinal impiden la
absorción adecuada del agua y nutrientes y provocan una diarrea
acuosa. A pesar de que la mucosa gástrica no sufre ninguna
alteración, el vaciado gástrico puede verse retrasado, ocasionando
vómito. La diseminación del virus puede continuar durante las 2
semanas posteriores a la desaparición de los síntomas.
PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 12-48 HORAS
Este ingresa al tracto gastrointestinal, se adhiere a las células
epiteliales del intestino delgado a través de una proteína de
cápside, que se une a los receptores presentes en las células
epiteliales. Al fijarse a las células intestinales, se produce la
infección. Comienza a replicarse en las células intestinales,
llevándolas a su propia destrucción.
Se comienzan a presentar síntomas como: vómito, diarrea, dolor
abdominal y nauseas.
Epidemiología: Suele provocar brotes de gastroenteritis como
resultado de un foco de contaminación común. Se transmite
principalmente por vía fecal-oral por heces y vómito. Los
pacientes infectados eliminan gran cantidad de virus al inicio de
los síntomas y hasta 4 semanas después de la curación. Las heces
no presentan sangre. Hasta un tercio de los pacientes puede
presentar fiebre, y la enfermedad suele remitir en un plazo de 1-3
días sin complicaciones, aunque puede durar hasta 6 días.
Diagnóstico de laboratorio: RT-PCR. Microscopía
inmunoelectrónica identificar el virus en las heces. ELISA,
pruebas serológicas.
Tratamiento, prevención y control: Los brotes se pueden
minimizar mediante la manipulación cuidadosa de los alimentos
y el mantenimiento de la pureza del agua corriente.
CORONAVIRUS.
Nombre por el aspecto de sus viriones, semejante a una corona
solar. Segunda causa más frecuente del resfriado común (detrás
de los rinovirus). Se caracterizan por tener alta capacidad de
mutación, lo que dificulta el desarrollo de métodos de diagnóstico
específicos, así como de terapias y vacunas. Han causado brotes
de:
 Síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en
China.
 Síndrome respiratorio de Oriente Medio [MERS-
CoV].
Existen 4 géneros de coronavirus: Los Alfa y Betas tienen a
murciélagos como huésped y el Gamma incluye todos los
coronavirus aviares identificados.
1. Alfacoronavirus: Coronavirus grupo 1 (CoV-1).
2. Betacoronavirus: Coronavirus grupo 2 (CoV-2).
3. Deltacoronavirus y Gammacoronavirus.
Estructura y replicación.
 Viriones con envoltura, genoma más largo de ARN
monocatenario de cadena positiva.
 Miden entre 80-160nm de diámetro.
 La «corona» formada por las glucoproteínas le permite
soportar las condiciones del tubo digestivo y
diseminarse por vía fecal-oral.
 Proteína de adhesión vírica E2, proteína de matriz E1 y
proteína de nucleocápside N.
 Traducción del genoma se ejecuta en dos fases: 1) fase
inicial que produce un ARN polimerasa (L); 2) fase
tardía que produce proteínas estructurales y no
estructurales a partir de un molde de ARN de sentido
negativo.
 Se ensambla en el RER.
—Proteínas.
 Proteínas E2 (glucoproteína peplomérica).
 H1 (hemaglutinina).
  N (nucleoproteína).
 E1 (glucoproteína de matriz).
—Patogenia y enfermedades clínicas.
La enfermedad por SARS-CoV-2 tiene un período de incubación
asintomático de 2-14 días durante el cual puede transmitir el
virus. Este virus tiene predilección por el árbol respiratorio, al
penetrar genera respuesta inmune anormal de tipo inflamatorio
con incremento de citoquinas, lo que agrava al paciente y causa
daño multiorgánico.
La infección permanece localizada en las VRS debido a la
temperatura óptima para la proliferación (33-35°C). Los
coronavirus animales pueden replicarse a 37°C y producir
enfermedades sistémicas.
Causan infecciones citolíticas y cuando son inoculados en las vías
respiratorias infectan y alteran el funcionamiento de las células
epiteliales ciliadas. Se transmite en gotas aerosolizadas. La
mayoría provocan infección de las VRS; estas suponen aprox.
entre 10-15% de las infecciones de VSR del humano. Puede
reagudizar un trastorno pulmonar crónico preexistente, como
asma o bronquitis, y en raras ocasiones puede originar neumonía.
Periodo de incubación de 3-14 días.
 Infecta las células epiteliales de las VRS.
 Se producen reinfecciones en presencia de anticuerpos
séricos.
 Las respuestas inflamatorias reagudizan el síndrome
respiratorio agudo grave.
SARS-CoV y MERS-CoV son virus citolíticos que pueden
replicarse a temperatura corporal en las células epiteliales,
linfocitos y leucocitos. La combinación de la patogenia
relacionada y la inmunopatogenia causan disminución de las
células inmunitarias y lesiones importantes en pulmones, riñones,
hígado y tracto gastrointestinal.
—Tratamiento, prevención y control. El control de la
transmisión respiratoria del resfriado común es muy difícil, y
probablemente no sea necesario debido a la moderación de la
infección. Cuarentena estricta de sujetos infectados.
El riesgo de transmisión de la enfermedad a una persona es
mayor aproximadamente en el décimo día del curso, cuando
se desecha la máxima cantidad de virus de las vías
respiratorias. La población de mayor edad tiene un riesgo más
alto en comparación con personas jóvenes y niños.
RETROVIRUS
Virus ARN+, cadena sencilla, con envoltura.
—Estructura:
 ARN cubierto por nucleocápside (NC): Permite unión
entre genomas.
 Glucoproteinas de superficie SU/ GP120: Determina
su alrededor como un radar para su plegación.
 Transmenbranales TM/GP41.
 Entre cápside y envoltura: Proteína de matriz (P17).
El núcleo del virión contiene proteínas víricas específicas
(enzimas) esenciales para la replicación viral:
1. Transcriptasa inversa (TI): Replicación dada por esta
como intermediario de ADN: Sintetiza un genoma a
partir de otro.
2. Proteasa (PR): Procesamiento de proteínas, invasión a
células.
3. Integrasa (IN): Integración de componentes.
Con base en la secuencia del GP120, el VIH-1 puede ser T-
linfotrópico (X4), macrófago-trópico (R5), o ambos X4/R5
(tropismo dual). El virus tiene la capacidad de camuflarse con la
glucosa de las células una vez se adentra, permitiendo que C.
inmunitarias no lo ataquen.

—SARS: Forma de neumonía atípica caracterizada por fiebre

elevada (>38 °C), escalofríos, rigidez, cefaleas, mareos, malestar
general, mialgias, tos o dificultades respiratorias, que da lugar al
síndrome de dificultad respiratoria aguda. Hasta 20% de los
pacientes presentan diarrea.

Pacientes con SARS sufrieron exposición en los 10 días

anteriores. La mortalidad se acerca al 10% en sujetos
sintomáticos. Aunque es muy probable que el SARS-CoV se
transmita en gotículas respiratorias, también en sudor, orina y
heces.

—Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico definitivo se

realiza por determinación de PCR a partir de exudados de tracto
respiratorio superior (nasofaríngeo u orofaríngeo) o inferior
(lavado broncoalveolar, esputo y/o aspirado endotraqueal) —CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL

 La RT-PCR es el método de elección para la detección
del genoma vírico de ARN en muestras respiratorias y
heces. El aislamiento resulta complicado, y en el caso
del SARS-CoV y MERS CoV requiere la utilización de
un nivel 3 de seguridad biológica (BSL-3).
Ingreso viral: Por medio de las glucoproteínas de envoltura
GP120 y GP41, avanza a través de las mucosas por medio de las
glucoproteínas detecta a células con receptores primarios de
proteínas CD4, luego a un segundo receptor de quimiocinas y
hace contacto final con el correceptor CXCR4 o CCR5,
mayormente a este último, ya que es macrófago-trópico
preferencial. La TM GP41 es responsable de la fusión de las
membranas viral y celular, la nucleocápside entra a la célula a su
citoplasma y libera su material (ARN) y, por acción de la TI
genera doble cadena complementaria de ADN.
La célula es infectada por provirus. Por la integrasa el ADN se
integra al cromosoma original de la célula para poder
incógnitamente traducirla. Se sintetizan componentes del virus en
los ribosomas, el aparato de Golgi es ensamblado y finalmente
liberado. El VIH-1 tiene la TI más propensa a errores, de 3-4
mutaciones nuevas de ADN cambian, por ello las células
inmunitarias no pueden atacarlo.
—GENES RETROVIRALES
Según genes estructurales, sintetiza proteínas:
 GAG (antígeno específico): Sintetiza proteína de
matriz, cápside, nucleocápside. Estructurales, mantienen
la integridad.
 POL (polimerasa): Codifican proteasa, transcriptasa,
integrasa. Función virulenta en sentido de la replicación.
 ENV (envoltura): Codifica glucoproteínas y adhesión.
Facilitan adhesión-penetración
—Proteínas reguladoras y accesorias: El VIH-1 revela mayor
número de genes y organización más compleja. La expresión de
estos genes requiere del empalme de ARNm.
—TRANSMISIÓN:
Transmisión entre humanos por vía: Sexual, perinatal o
vertical. Exposición a sangre infectada o productos contaminados
derivados de la misma.
Transmisión por 5 fluidos: Sangre, leche materna, semen,
líquido preseminal, fluidos vaginales. Por algún objeto
contaminado por estos. Puede sobrevivir 8 horas en superficies.
Infección facilitada por lesiones en superficies
epiteliales/mucosas, que proporciona acceso directo a tejidos
subyacentes o al torrente sanguíneo.
Transmisión entre varones homosexuales promiscuos por la
fragilidad de mucosa rectal. En mujeres por vía vaginal o cervical,
por coito seco-traumatico en la mucosa vaginal. El virus se
deposita en la mucosa vaginal, la traspasa llegando a
proyecciones dendríticas de células de Langerhans seguido de la
infección de células submucosas como macrófagos, linfocitos T
y células dendríticas. La transmisión parece ser más eficiente
de varones a mujeres.
Transmisión de madre a hijo puede suceder antes del parto:
Perinatal (vía transplacentaria por carga viral muy alta, puede
sobrepasar la barrera placentaria), intraparto (a través del canal
del parto) o posparto (leche materna). La terapia antirretroviral
durante el embarazo puede reducir el riesgo de transmisión de
VIH-1 de madre a hijo. Suspender lactancia por la infección del
VIH. La transmisión de la infección a profesionales de la salud
después de pinchazos accidentales con agujas potencialmente
infectadas es inusual.
LEY DE LAS 4 H: Hombre, Homosexual, Haitiano,
heroinómano.
—PATOGÉNESIS:
 Infección: El blanco inicial son la molécula CD4 y el
receptor de quimiocinas (CCR5), monocitos/macrófagos
y linfocitos T auxiliares CD4+, como se multiplica en
ellos es posible que funcionen como reservorios para la
expansión continua de la infección a otros tipos
celulares.
 Serotipo predominante inicial CCR5 por su mecanismo
de penetración, la CXR4 es posterior a esta en
predominancia.
 Mutaciones pueden hacer que tenga tropismo por células
que no debería y sin presentar síntomas (periodo de
latencia).
 Tienen alto rango en el epitelio gastrointestinal y renal
por su alta vascularización.
El periodo de ventana puede durar hasta 7 meses en donde no se
ve en estudios sanguíneos ya que la carga viral es muy baja para
conseguirse. En etapa temprana 1ml de plasma pueden existir
menos de 10 viriones, en etapa tardía pueden ser hasta mil
viriones.
Latencia clínica: Se presenta largo periodo asintomático después
de la infección por VIH (latencia clínica) a pesar de la replicación
viral activa dentro del hospedador. En ganglios linfáticos de
individuos con enfermedad temprana asintomática se dan
reacciones inmunológicas intensas dentro del tejido linfoide. El
sistema inmunitario es capaz de controlar el virus hasta cierto
grado al inicio del curso de la enfermedad, capacidad que se
pierde a medida que la enfermedad progresa con el tiempo.
Hay mutaciones durante la replicación viral que parecen potenciar
la inducción de formas virulentas, con mayor capacidad citopática
y tropismos celulares alterados.
Deficiencia inmunitaria: Defecto inmunológico principal SIDA.
La deficiencia se relaciona con la reducción en el número,
funciones normales, y efectividad de los linfocitos T CD4 y
linfocitos T supresores CD8+. Incluyen la muerte secundaria de
células no infectadas durante la fusión celular. Hay efecto sobre
la producción de anticuerpos a causa de la activación policlonal
de los linfocitos B que posiblemente se encuentra asociada con
otras infecciones virales de estas células.
Al principio de la infección, el fenotipo predominante del VIH-1
es R5 en personas infectadas, mientras que, en las etapas tardías
de la infección, el VIH-1 se convierte en X4, que replica los
linfocitos T CD4 de manera más eficaz, produciendo efectos
citopáticos.
—MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Infección inicial: Generalmente asintomática, algunos casos
desarrollan enfermedad tipo mononucleosis que desencadena
adenomegalias entre 2-4 semanas después de la infección, con
duración de alrededor de 2-6 semanas. La enfermedad exhibe
cualquiera o todas las siguientes manifestaciones: fiebre,
malestar, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, artralgias y
erupciones cutáneas. En ocasiones, también se presenta
meningitis aséptica leve.
La infección inicial se sigue de un periodo asintomático. Durante
este tiempo, el virus puede aislarse a partir de la sangre, semen u
otros líquidos y tejidos corporales. El 50% de los infectados
desarrolla patología significativa dentro de los 10 años siguientes
a la infección y el número crece a partir de ese punto. Los
síntomas prodrómicos del paciente se atacan como cualquier
virus, si no hay condición epidemiológica de VIH, no se va a
pensar que es VIH por los síntomas pseudogripales que presenta
al inicio.
En este punto la respuesta inmune sigue mediando una defensa
controlando al VIH, infección es vitalicia, pueden pasar de 5-7
años, hasta 10 años hasta volver a presentar síntoma. Pude estar
controlado, pero sigue una replicación lenta hasta que llegue a un
punto dónde entra en deficiencia inmunológica y se rebasa la
respuesta inmune, empieza a presentar enfermedades
características de un sistema comprometido: Si el tiempo continua
y no hay tratamiento, el conteo de linfocitos seguirá bajando
llevando a un compromiso grave: SIDA. Puedo pensar en VIH
por:
 Faringitis, diarrea que no se cura.
 Todo paciente con tuberculosis tiene VIH y todo
paciente con VIH tiene tuberculosis hasta demostrar lo
contrario.
 Una enfermedad que se resuelve en una semana no lo
hace.
 Infecciones micóticas (hongo en el estómago)
Manifestaciones clínicas del SIDA:
 Fatiga extrema, malestar, dolores crónicos.
 Neumocitosis: habitual, neumonía por Pneumocystis
jirovecii.
 Tuberculosis: Mycobacterium avium-intracellulare
exsacerba en pacientes con un conteo de 200 linfocitos.
 Coriorretinitis por citomegalovirus (CMV): infección
oportunista más habitual, puede ocasionar ceguera
unilateral o bilateral.
 Candidiasis: Oral y esofágica.
 Meningitis por Cryptococcus.
 Infecciones mucocutáneas progresivas persistentes por
herpes simple y herpes zóster.
 Fiebre de origen desconocido.
 Perdida severa de peso, diarreas intratables: síndrome de
emaciación.
 Tumores: Sarcoma de Kaposi.
 Diarrea crónica por hongos.
 Toxoplasmosis.
 Leucoencefalopatia multifocal.
 Neoplasmas linfoides, en especial linfomas no Hodgkin.
 Encefalitis viral
Infección a SN: quizás compromiso del SNC sea asintomático,
pero muchos pacientes desarrollan patologías neurológicas
subagudas que producen síntomas clínicos y varían de
disfunciones cognitivas leves a demencia extrema; la primera
señal es la pérdida de funciones cognitivas complejas. Puede
presentarse una progresión a pérdida grave de memoria,
depresión, convulsiones y coma.
Susceptible a cualquier microbio, mediando infecciones
polimicrobianas. La retinitis por CMV y la diseminación
micobacteriana normalmente se presentan con recuentos
extremadamente bajos de CD4+.
—DIAGNÓSTICO: Demostración del anticuerpo al virus o sus
componentes: antígenos meta en pruebas de ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (EIA). ELISA DE 4TA A
5TA GENERACIÓN. Estudio de Screaening Test: antígeno
anticuerpo
Pruebas de confirmación: Análisis de Western Blot.
—TRATAMIENTO: Existen de 5-6 familias de antivirales que
inhiben la enzima, síntesis de proteína y capacidad antígena que
se pueden combinar. Las consultas deben ser de 1 mes hasta 1
semana. Las mutaciones pueden generar Ontogénesis;
crecimiento excesivo de las células que hospeda provocando
Leucemia.
—PREVENCIÓN: Cambios en costumbres sexuales, drogas
inyectables.
 Educación sobre la transmisión sexual.
 Acceso a condones.
VPH: VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO:
—ESTRUCTURA:
ADN bicatenario icosaédrico, sin envoltura. Se sintetiza en el
núcleo de la célula, capacidad de penetrar células permisivas y no
permisivas.
 C. Permisivas: Replicación vírica eficaz contando con
receptores y proteínas específicas para su unión.
 C. No permisivas: No cuentan con las características
para su reproducción, cambia la estructura de la célula.
Opta por la transformación oncogénica.
Más de 100 serotipos, agrupados en 16 grupos desde la A-P y
dependen de su tropismo, condiciones celulares, patogenia etc.
—ESTRUCTURA:
 Proteínas de la cápside: Estructurales.
 Proteína mayor L1: Produce cápside principal, facilita
adherencia, tropismo por los proteoglucanos y células
basales. Activa genes de expresión temprana.
 Proteína menor L2: Cápside secundaria
Capacidad genética: Factores antigénicos: Genes de expresión
temprana: E1 a E8.
 E1-E2: Estimulan síntesis de ARN vírico. Promueve
replicación de ADN, transcripción viral y replicación.
 E4: Separa las citoqueratinas para facilitar la liberación.
 E5: Activa el receptor del factor de crecimiento
epidérmico.
 E6-E7: Inducen transformación y división celular
(potencial oncogénico).
 E3 y E8: Participación en síntesis viral, pero sin mucha
importancia en la patogenia
Genes de expresión tardía: Relacionados con la cápside L1-L2
Transmisión: Contacto directo con lesiones previas, por vía
sexual por lesiones en las mucosas, hasta de fómites
contaminados por lesiones. Penetra en lesiones cutáneas previas.
Tropismo por los queratinocitos del estrato basal. Se aprovecha
de la maduración de la célula de estrato tegumentario para causar
sus estadios. Solo entra para su ensamblaje. Su crecimiento va de
la mano con su infectividad:
 Mecanismos para adherirse actúa L1.
 E. basal: Trabaja E1-E2
 E. espinoso: Proliferación del genoma para el aumento
de la cantidad de células que puede infectar.
 E. granuloso: Maduración vírica. Induce crecimiento,
mientras más maduro, más proteínas sintetiza. Actúa E4
para que la queratina se sintetice de forma diferente
(Disminuye densidad y concentración de esta. Se
encuentra dispersa inmiscuida con virus maduros).
 E. Lucido: Liberación.
 E. Corneo: Se evidencia lesión, madura de manera
hipertrófica los queratinocitos → se evidencian
verrugas: Núcleo corrugado, amorfo, rodeado de tejido
hipertrofiado, hiperpigmentado: Coilocitos
Presencia de lesiones, verrugas, condilomas, papilomas dependen
de localización. Desde entrada hasta aparición puede pasar 3-4
meses
Serotipos se combaten por mecanismos de protección:
 Sistema inmune actúa contra C. Permisivas.
 Anticuerpo antiL1: Actúa en la proteína mayor de la
cápside, inhibiendo replicación, transcripción genética.
 Presencia de inmunoglobulinas: I. Humoral infecciones
relacionados a mucosas.
Serotipos de alto riesgo: cuando no hay condiciones específicas
empiezan a desarrollar otras acciones para sobrevivir:
 Tipos 16, 18, 31, 46 y 56: lesiones en la vulva, cuello
uterino y pene. Las infecciones por estos tipos, en
especial 18-16, pueden progresar a un carcinoma. Gran
expresión en el gen E5, E6, E7.
E5 factor de crecimiento epidérmico, sensibilización del
queratinocito. E6-E7 actúan sobre proteína P53 y RB o
retinoblastoma, proteínas supresoras intervienen en la mitosis;
inhibe el crecimiento de poblaciones celulares. Si se ven
alteradas, proliferación será mayor, pero células no serán sanas.
Características de lesiones: V. Benignas
 Lesiones cutáneas serotipos 1-4, se puede tener en
cualquier parte del tejido generalmente palmar-plantar
son molestas y se lesionan con facilidad-> mediando
infecciones oportunistas
 Lesiones en mucosa interna: verrugas genitales Tipo
5,6,11. Papilomas laríngeos, por contacto directo con
Lesiones o transmisión vertical poseen forma
pediculada. En personas adultas se relaciona en 80% con
cáncer orofaríngeo. Niños no poseen lesiones al nacer a
nivel orofaríngeo, alrededor de los 4 meses presenta
Disfonía y Disfagia.
 Verrugas anogenitales: Cutáneas y mucosas:
Condilomas acuminados. Condicionado frecuentemente
a 6-11, pero también a serotipos oncogénicos.
Displasias y neoplasias cervicales (cuello uterino): Pueden ser
asintomático inicial, empieza prurito, dispareunia (dolor en
relaciones sexuales). O síntomas más graves. Neoplasias
intracervicales (estadios NIC) con la clasificación de Bethesta.
 Bajo grado, lesiones pro malignas. Sin presencia de
lesiones, o modificaciones genéticas.
 Atipiacoilocítica: Presencia de coilocitos, de bajo riesgo,
se tiene que estadificar.
 Displasia o discariosis leve: NIC1 neoplasias de bajo
grado.
Neoplasias moderadas: NIC de alto grado lesiones malignas.
Características: Mucosa necrótica, secreción purulenta, puede
tomar trompa y ovarios
—Diagnóstico: Hallazgos de lesiones cervicales accidentales,
por citología. Test de Shield y prueba acetoblanqueo.
Test de acetoblanqueo: Con ácido acético: debería de mantener
color rosa con aplicación de ácido acético, si se blanquea es un
cambio celular. La presencia del ácido acético sensibiliza para
mejor penetración del test de Shield.
Test de Shield: Con el hisopo se aplica yodo: una vez se coloca
el ácido acético va el método con el yodo, si hay zonas que
cuentas colorear hay cambio celular
La citología es sometida a tinción específica que es la tinción
Papanicolau Las zonas atípicas se ven pálidas en coloración.
Atipia severa es paciente para biopsia.
—Tratamiento: Conización corte del tejido por aza de corteo aza
de cauterio. Control de 3-6 meses para tomar nuevo muestras. Si
el cervix está muy tomado posible isterectomia. La vacuna contra
el VPH disminuye la infectividad, pero no protege por completo.
—Prevención: Hábitos sexuales seguros. Control citológico
regular.
RABIA
Familia: Rhabdovirus. Género: Lyssavirus. ARN
monocatenario negativa, envoltura, con nucleocápside de
simetría helicoidal.
—Proteínas de adhesión vírica
 Proteína G: adhesión, alto potencial inmunogénico
desencadenando los anticuerpos neutralizantes inhiben
la hemoaglutinación.
 Proteína L o grande/mayor.
 Nucleoproteína (N): protege de digestion celular,
protege de la ARNribonucleasa.
 Proteína no estructural (NS).
 Proteína de matriz (M): ambas dan soporte
—Patogenia: Zoonosis directa animal-humano. Mordedura por
animal infectado, saliva directo con la herida (el virus se aloja en
esta). Los más propensos son los perros gatos/ roedores,
murciélagos, mapaches. (Actúan como reservorios por tener un
ciclo más largo)
Ciclo viral: Inoculación del virus por mordida, afecta a células
musculares y se réplica en ella, por la proteína G se ingresa a la
célula por viropexia. (Dura días o meses en incubación) por la
placa neuromuscular, ingresa al SN periférico, se une a receptores
de acetilcolina (receptores neurotínicos, ACHR)- por medio de la
molécula (NACM). Tiene ascenso pasivo por los axones neurales,
llega a los ganglios de la raíz dorsal y se réplica otra vez. Ascenso
rápido por la medula espinal, a los días puede infectar cerebro,
tronco encefalico y/o otras estructuras: oído, ojos, vasos, piel,
Manifestaciones clínicas: Suceptible: Niños y ancianos (clínicas
floridas) P. Inmunodeprimidos, inoculación mientras más cercana
mordedura a cerebro, más facilidad para el virus entrar a SN
—Progreso de la enfermedad:
▸Fase de incubación de 2 meses a 1 año. Viaja por fibras a SN
puede ser asintomática. Al no ser citolítico hace que no se noten
síntomas.
▸Fase prodrómica: 2/10 días Síntomas gripales/pseudogripales,
malestar general, cefalea, fiebre, mialgias, pasa desapercibido por
la larga incubación. Aquí ya toma sistema nervioso.
▸Fase neurológica: Hidrofobia (patognomónica). La espuma es
producto de la saliva que se condensa y acumula, dado por los
espasmos musculares, impide deglución, genera gran dolor por
espasmos en faringe, edema de epiglotis. Se da un trastorno de
ansiedad generalizado. Síntomas nerviosos como encefalitis no
especifica, trastorno de conciencia y sensorio, afección muscular
periférica con espasmos hipotónicos
▸Coma: Cerebro altamente contagiado, convulsiones, presenta
paro cardíaco o insuficiencia respiratoria por baja contracción de
los músculos respiratorios.
—Tratamiento: Ir a centro asistencial, tratar las heridas
inmediatamente, (no suturar a menos que haya un compromiso
vascular). Profilaxis antimicrobiana + toxoide tetánico para evitar
infecciones oportunistas. Admisiones de IGAR: Inmunoglobulina
antirrábica.
Esquema de vacunación: 4,7, o 14 dosis. Días 1,3,7,14,21
vacuna a nivel de deltoides o supraumbilical: vacuna antirrábica
RAVIBAR MR, VERObMR, RABIpurM. biopsia nucal
(presencia característica de corpúsculos de Negri (cuerpos de
inclusión con presencia de ARN, presencia de anticuerpos
neutralizantes).
ÉBOLA:
Familia filovirus, relacionado por su forma de replicación con
rhabdovirus. Involucra al virus de Marburg, síntomas similares.
ARN de cadena negativa, envoltura, nucleocápside de simetría
helicoidal que encierra una nucleoproteína dividida en dos partes:
GP1 y GP2 que permiten la adhesión.
 Proteínas de cápside VP30 y VP35.
 Proteínas de matriz VP40 y VP24. Por estas se puede
adherir a la proteína de Niemann Pick C1 (NPC1), que
intervienen en la síntesis de colesterol, conversión de
lipoproteínas de baja densidad a muy baja densidad.
También se unen al receptor IG linfocitos T y dominio
de mucina 1, receptores que casi siempre van a competir
por el lugar con el virus de la hepatitis A, estos
receptores están en muchas superficies endoteliales.
Virus pantrópico (tropismo por cualquier célula), no toma
linfocitos por no tener los receptores específico. Ataca a células
del sistema fagocítico mononuclear (fagocitarias, dendríticas).
Por el sistema fagocítico penetra a muchos órganos granulares,
como el hígado, que puede generar necrosis o disfunción
hepática. También puede tomar vasos, ganglios linfáticos,
pulmones, vía digestiva, sistema nervioso, glándulas
suprarrenales. Genera alta respuesta inmunitaria, tormenta de
citoquinas que hace referencia a la cantidad de
inmunoglobulinas/anticuerpos que se genera en relación. Hay
respuesta adquirida e innata, los evade al mezclarse con la síntesis
de proteínas.
—Mecanismo de transmisión: Persona a persona, también
animales por ingesta. Secreciones como sangre, saliva, heces,
orina, lágrimas. Vía respiratoria es la menos común. Puede
sobrevivir en semen hasta 4 meses. Por las heces, produce diarrea.
Inhumación (quema de muertos).
—Clínica. Incubación de horas a días.
▸Fase febril: Síntomas inespecíficos como cefalea, mialgias,
malestar, puede durar 3 días después de infectar sangre.
▸Segunda fase gastrointestinal. Día 3-10. Toma esta vía con
epigastralgia, dolor abdominal difuso, hiporexia, diarrea, vómito,
melena en caso de hemorragia. Toma el hígado, afectando
factores de coagulación produciendo las hemorragias (epistaxis,
otorragia, hematemesis). Edematizado, hipovolémico, hipotenso.
▸Fase Shock. Hipovolémico, hemorrágico y no hemorrágico,
entre el día 8-12. Complicaciones neurológicas signos como una
encefalitis. Daños SNC.
Una cuarta fase en caso de una “mejoría” sin complicaciones
previas, fase de complicaciones tardías. Alteraciones cognitivas.
A más síntomas más contagioso puede ser, debido a la mayor
cantidad de carga viral presente. Tiene un período de 14 días.
—Factores que generan mayor riesgo de mortalidad: Mayor
de 45 años, disnea y taquipnea al inicio, diarrea, hemorragias,
alteraciones hematología (hemoconcentrado, presencia de
leucocitosis, elevación de las transaminasas), insuficiencia renal,
—Diagnóstico: RT-PCR, ELISA, aislar el virus de las
secreciones.
—Tratamiento. Antivirales como fapiravir, brincidofovir,
bcx4430 (combinación de anticuerpos 4430), zmapp. Soporte
hidratación, expulsión de edema, disminución de hemorragia,
soporte ventilatorio.
 MICOLOGÍA: Generalidades.
Microorganismos eucariotas, unicelulares o pluricelulares.
Estructura: Mononucleares (un solo núcleo y nucleolo) poseen
determinadas mitocondrias, RER, A. de Golgi para secretar
componentes, alta capacidad de síntesis y funciones secretoras
pueden
 Aerobios estrictos, muy poco aerobios facultativos.
 Anaerobios (no son patógenos para el ser humanos).
 Secreción y alta producción de enzimas.
Antecedentes históricos: La penicilina deriva de hongos, pueden
tener propiedades farmacéuticas.
 Fitoterapia: Uso de plantas o algún componente
micótico como medio terapéutico para una afección.
Pertenecen a la microbiota normal, como mecanismo de
protección/inmunidad. Poseen componentes membranosos,
similar a las bacterias. Se necesita de muchos hongos para poder
proliferar, necesitan lípidos para sintetizar ergosterol (parecido al
colesterol). Y así generar los componentes de su membrana. Esta
membrana puede presentar ciertos polisacáridos:
 Polisacárido Manano: Manosa.
 Polisacárido Glucano: Glucosilo.
 Polisacárido Quitina: N. Acetilglucosamina,
Clasificación:
 Mohos: En la naturaleza capa verde en los árboles,
generan simbiosis y se nutren del árbol.
Hifas: Estructura filamentosa sobresalientes, frágiles, con
funciones de absorción de nutrientes necesarios a través de
absorción de gases exógenos. Le permite adherirse a otros hongos
o células para facilitar reproducción.
Micelio: Formación de muchas hifas. Pueden ser verdes, blancos,
marrón, negro, dependiendo de la especie.
 Levaduras: Hongos no patogénico. Estructura
filamentosa más corta (seudohifas).
 Dimorfismo: Puede tener las dos formas, levadura u
hongo, capacidad de adaptarse en los entorno y
disponibilidad de nutrientes a su alrededor variando su
estructura.
Reproducción:
 Sexual: Cuando un hongo entra en comunicación con
otro, juntando sus hifas. Proceso de mitosis.
 Asexual: Multiplica material genético por medio de las
esporas, se mantiene de forma inactiva, pueden
permanecer meses-años en superficies siempre que
tengan nutrientes necesarios para mantenerse. Conidias:
esporas inmóviles de tipo asexual.
Característica Heterótrofas: No producen su propio alimento,
utilizan carbono orgánico y nitrógeno del exterior, para sintetizar
sus componentes.
Métodos de aislamiento:
 Biopsia de un tejido contaminado.
 Exposición de Koh (hidrógeno de potasio al 10%).
 Medios de agar: Hongos parecidos a bacterias, no tan
empleado por su larga proliferación, puede tardar meses.
 Exposición a ureasa: Capacidad de fermentar urea.
Por su proliferación más lenta no tiende a producir enfermedad,
pero en pacientes inmunodeprimidos si tiene. su patogenia esta
mediada por la inmunidad de la persona. Estos son
inmunogénicos y por eso efectúan más enfermedad.
Adhesión de los hongos depende de proteínas multiadhesivas.
para poder adherirse nesecita de receptores especificos (de
fijación) para esas proteínas. Los Polisacáridos actúan como
mediadores de fijación, potencian las proteínas multiadhesivas
para que puedan adherirse a la membrana del huésped
Factor exógeno: Consigue una puerta de entrada para poder
invadir tejido.
Clasificación de los hongos según naturaleza de esporas:
Cuatro filos:
 Zygomycota (cigomicetos): Patógeno, reproducción
sexual da cigospora; reproducción asexual da
esporangios. Las hifas vegetativas tienen tabiques
escasos. Ejemplos: Rhizopus, Absidia, Mucor,
Cunninghamella, Pilobolus.
 Ascomycota (ascomicetos): Más del 60% de los hongos
conocidos y, 85% de los patógenos para humanos.
Reproducción sexual necesita un saco/asca en el cual se
produce la cariogamia y meiosis, con la generación de
ascosporas. Reproducción asexual por medio de
conidios. Los mohos tienen hifas tabicadas. Ejemplos:
casi todas las levaduras (Saccharomyces, Cándida) y los
mohos (Coccidioides, Blastomyces, Trichophyton).
 Basidiomycota (basidiomicetos): patógeno, la
reproducción sexual genera cuatro basidiosporas hijas,
apoyadas por un basidio en forma de clava. Las hifas
poseen septos complejos. Ejemplos: Setas,
Cryptococcus.
 Chytridiomycota: Produce esporas móviles
(zooesporas)
Clasificación de hongos clínicamente:
 Micosis superficiales: piel.
 Micosis cutáneas: piel.
 Micosis subcutáneas: debajo de la piel.
 Micosis sistémica: En el sistema, Invade órganos.
 Micosis oportunistas: invaden diferentes tejidos
 Micosis endémicas: En relación a su distribución.
—Micosis superficiales: Abarcan piel, proliferan en e. córneo,
se alimentan y sobreviven en tejido muerto, especialmente anexos
cutáneos: cabello y barba por la grasa en la superficie. Puede
alimentarse de tejidos queratinizados o detritos celulares, de la
descamación cutánea pueden obtener carbono, al igual de los
lípidos de la piel.
Mientras no haya ninguna limitante para que la piel se descame
el hongo se reproduce lento, hay protección inmunológica. En
pacientes inmunodeprimidos se pierde cierto potencial de
protección, rompiendo el balance y generan enfermedad. El
consumo de antibióticos y esteroides puede alterar disminuir o
retrasar la descamación. Alteran el sistema inmune. Dando
velocidad de replicación y reproducción.
 Inmunidad humoral: Producción de anticuerpos.
 Inmunidad celular: Linfocitos, macrófago y células
dendríticas.
Siendo superficiales pueden generar micosis sistémica, por la
calidad y cantidad de las conidias. Según clínica lleva a pensar en
un paciente inmunodeprimido.
Pitiriasis versicolor: Capaz de adquirir varias tonalidades,
dependiendo de su especie y raza de la persona. Agente: Familia
Malassezia, género Fufur, Restricta, Globosa. La proliferación
ocurre en climas tropicales.
Se confunde con: Piel de adultos mayores, patologías hepáticas,
pigmentación, desnutriciones proteicas. Crecimiento lento.
Abordaje sistémico antimicóticos vía oral. Toma regiones de
tronco, miembros, cara. Puede estar dentro de la microbiota, por
abrasión o lesión proliferan las conidias/esporas, también
suspendidas en el ambiente.
Su velocidad va en dependencia de la descamación de la piel.
Tropismo por el estrato córneo y queratinocitos. Toma
componentes de la melanina de las personas: En personas
morenas se ve coloración blanca con bordes definidos y zona
hiperpigmentadas. En ocasiones pueden ser pruriginosas. En
personas de piel clara, toma una coloración más rosácea.
Potenciación de la aparición de la lesión: Zonas descamativas,
más endurada. Condiciones predisponentes: Sol, humedad,
higiene inadecuada puede mediarlo (niños, adultos mayores,
personas con mucha actividad física que se exponga al sol).
Otras complicaciones: A modo estético debido a la incomodidad
visual de las manchas. Se asocia con otras condiciones:
Irritación, descamación de la piel, caspa, dermatitis seborreicas,
Mayormente siendo asintomático.
Tiña negra (palmar): Hortaea (mayoritario), Exophioala
werneckii. Proliferación: Climas tropicales. Sin mucha
relevancia clínica. Lesiones: Maculares, sin relieve, toman color
marrón o negro. Abarca planta, palma en zonas distales.
Se limita al estrato córneo de la piel y no genera gran inflamación,
en algunos casos generando inflamación y descamación leve.
Desarrollo lento, por lo cual puede pasar desapercibido por no
presentar síntomas. Se puede contraer por contacto con tierra,
arena, al haber lesión en piel + contacto exógeno.
Piedra: P. Negra: Agente: Piedraia Hortai. P. Blanca: Agente:
Trichosporon. Afección al tallo-folículo piloso, se pueden
extender a lo largo de todo el cabello. Se pueden evidenciar en
otras zonas como: barba, bigote, axilas, vello púbico si se está en
contacto con las lesiones
Se adquiere por contacto con la tierra o directamente por el
cabello. No presentan grandes síntomas. Persiste por muchos años
en el cabello. forman pequeños nódulos que son aglomeraciones
del hongo, depende del tipo de piedra si la coloración si es negra
o blanquecina. Se puede ver macroscópicamente, al peinar da
sensación de tener arena en el cabello.
Tratado: tratamiento directo cremas, shampoo, antimicóticos vía
oral y el corte de cabello para evitar diseminación
—Micosis cutáneas: Amplitud y características clínicas las
diferencian de las superficiales. Candidiasis.
Dermatofitosis: Plantas de la piel. Se subdivide en tiñas: Se
puede ubicar en diferentes regiones anatómicas, siendo la misma
enfermedad solo que en zonas diferentes. Características
similares solo que con ciertas variaciones en tejido tomando otro
aspecto.
Tiña corporis (del cuerpo): Agentes: Trichophyton
rubrum/Epidermophyton floccosum. Predomina en piel lampiña.
Característica: Lesiones que aumentan progresivamente de
tamaño, borde eritematoso, centro más claro, y un componente
exfoliativo como si estuviera descamándose, cada que aumenta
de tamaño e irritación el borde se vuelve más rojo. Puede ser de
consistencia seca o borde como con presencia de vesículas llenas
de cierto líquido seroso.
Tiña de las manos, dentro de esta misma. Por ubicación
anatómica, por ser una región lampiña, puede presentarse en la
planta de los pies.
T. Pedis, Pie de atleta: Agentes: Trichophyton rubrum,
Epidermophyton floccosum, Trichophyton mentagrophytes. Dos
posibles episodios: Agudo y Crónico: Se mantiene en el tiempo
Esta son zonas que tienen varias capas de queratina con el fin de
proteger de fricción etc. Penetra en el estrato corneo, por ser capa
gruesa su descamación es más lenta, proliferación del hongo lenta
+ descamación lenta le brinda mayor durabilidad al hongo. Más
frecuente en clínica que la del cuerpo.
 Fase aguda: Lesiones pruriginosas en espacios
interdistales, de un dedo a varios. Pueden tener vesículas
con un líquido acuoso o seroso.
 Crónico: Puede perdurar en el tiempo como
sintomatología, mediando un prurito y piel cuarteada,
agrietada y mucha descamacion de las capas más
superficiales de la piel.
El prurito llevs a lesiones por rascarse pudiendo hacer infecciones
oportunistas. Hasta hemorragias en la piel. Relacionado con
ambientes húmedos y encerrados (deportista todo el día con
zapatos, sudando más que el promedio).
Tiña cruris (inguinal): Agentes: Trichophyton rubrum,
Epidermophyton floccosum, Trichophyton mentagrophytes.
Prolifera en estas zonas más no se descarta, en zonas como axilas.
Predominan por el ambiente: roce, fricción, humedad. Lesiones
que exfolian la piel, altamente pruriginosas, irritación por roce o
rascado, dando también posibles infecciones oportunistas
Tiña capitis (de la cabeza): Agentes: Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis. Similar al de la barba. Infecta tallo del cabello.
Endotrix: Hongo está en el tallo del cabello; Ectotrix: Superficie del cabello. Comienza con una invasión de la piel y luego va tomando
parte de la pared queratinizada hasta llegar al folículo. La infección del cabello se va a encontrar por encima de la raíz. Genera lesiones que
toman color gris, zonas de alopecia, por la lesión del cuero cabelludo, características exfoliativa y muy pruriginosas. Se ven dos condiciones:

 Ectotrix: Cabello que alrededor del tallo se ve como una "cadena", dada por las esporas del hongo.
 Endotrix: Zonas de alopecia con puntos negros las esporas ya están en la parte interna del folículo.

En algunos casos puede haber inflamación, y un cuadro de hipersensibilidad: Kerinung, generando sintomatología alérgica.

Tiña de la barba: Agente: Trichophyton mentagrophytes. Sintomatología edematosa, pruriginosa, región en la cara. Por estar expuesto al
sebo, les da el componente lipídico para proliferar, la barba está expuesta a las hojillas, esto podría darles paso a infecciones oportunistas.

T. unguium: Uñas. Abarca el lecho ungueal, genera cambios, coloración, inflamación, generando hiperqueratosis, mediando alteración en
las uñas (gruesas, muy quebradizas, diferente distribución de color). Deformaciones en la uña o si se parte da exposición al lecho ungueal
predisponente a otras infecciones.

Reacción dermatofitide-tricofitide: Reacción de inmunodifusión. Complicación tardía subyacente a una infección por dermatofitosis,
aparición de lesiones lejanas a una lesión primaria por dermatofitos. Este tipo de reacciones se asocia a una infección previa por tiña
unguium más frecuente o pedís. Ejemplo: Tiña unguium con el paso de los días aparecen lesiones en las manos, no es una reacción
relacionada con la afección primaria, es una reacción inmunitaria> inmunodifusión, por los antígenos micóticos. Generando una reacción
de hipersensibilidad (tipo IV) que produce lesiones. El sitio más frecuente son las manos.

—Tres criterios para confirmar:

1. Infección previa, confirmada, por dermatofitos.

2. Aparición de las lesiones lejanas.
3. Al realizar un cultivo en la segunda lesión resultados den negativos, no hay presencia de hongos sino antígenos.

De acuerdo a la apariencia:

 Reacción liquenoide: Presencia de pápulas pruriginosas, agrupadas.

 Patrón exudativo: Presencia de vesículas con líquido seroso, puede generar molestias

Tratamiento:

 A nivel cabeza: Antimicóticos, shampoo.

 Región cutánea: Cremas o soluciones a base de antimicóticos.
 Uñas: Laca, similar a una pintura de uña, que se coloca mientas la uña va creciendo.
 Antimicóticos vía oral. Endovenosas solo a nivel sistémico o infecciones generalizadas.