MATERIA: GINECOLOGIA BLOQUE B

N° DE TEORICA: 23
DOCENTE: Dr. David Asturizaga Rodríguez
FECHA: Viernes 16 de marzo del 2018
ELABORADA POR: Andree J. Michel Martínez CORRECTORA: M. Carola Mérida Iporre

HPV Y COLPOSCOPIA
1. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

El papilomavirus ha revolucionado los conocimientos y se ha determinado que el 99% de los

canceres son debidos a unas cepas de este virus (bajo riesgo 6 y 11, responsables de las verrugas
anogenitales y las de “alto riesgo” 16, 18, 31 y 45, responsables de displasia y cáncer de cuello
uterino, ano, pene y vulva) y gracias al conocimiento de su estructura molecular además de su
genoma se ha logrado generar una vacuna la cual ha traído mucha controversia. En nuestro país
actualmente se realizo una primera etapa de vacunación.

1.1. HISTORIA
 25 DC → CELSIUS: Primera descripción de las verrugas y las relaciona con sífilis.
 1793 → BELL: Describe que las verrugas no están relacionadas con la sífilis.
 1907 → CIUFFO: produce verrugas al inyectarse material de verrugas filtrado, reconoce
su etiología viral.
 1983 → DURST: Identifica cepas de HPV en canceres cérvico uterinos.
1.2. GENERALIDADES

De la familia Papoviridae
Virus esférico
Diámetro 55-60 nm
Sin envoltura
Cápside icosaédrica
72 capsómeros pentamericos
DNA de doble cadena circular
Hasta el momento más de 100 genotipos

Harald Zur Hausen: Identifico al verdadero

responsable del cáncer del cuello uterino.

1.3. ASPECTO IMPORTANTES EN VIROLOGIA DEL VPH

La génesis del carcinoma de cuello uterino esta definida que en mas del 98% de los casos, esta
ocasionada por la acción del Papilomavirus humano sobre el epitelio del cérvix.
En los varones cuyas parejas tienen tipos de bajo riesgo del HPV, se encuentra el mismo tipo en
un 25%.
Si el tipo es de alto riesgo, el varón puede presentarlo en más del 60%.
1.4. GENOMA VIRAL
Tienen regiones denominadas: E: Early o temprana L: Late o tardía
 E1: Iniciación de la replicación
 E2: Regulación de la transcripción
 E4: Ruptura del citoesqueleto
 E5, E6 Y E7: Proteínas transformantes y la alteración en la
apoptosis
 L1 Y L2: Modificaciones en las proteínas de la cápside, en base a
esto se realizo la vacuna.

Genes tardíos: L1 y L2 que codifican proteínas de la

Genes tempranos: E1, E2, E4, E5, E6 Y E7
cubierta viral para la producción de nuevos virus.

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 Región reguladora(URR): regulación de la replicación y transcripción viral

 Región E(early) o de expresión temprana: Replicación viral y regulación
 Región L(late) o de expresión tardía: Codificación de las proteínas de la cápside.

Agentes del virus (E6, E7 y la telomerasa)

reaccionan con los agentes supresores del
huésped (p53 y retinoblastoma), pero al haber
una reacción a favor del virus hay un incremento
de la vida media celular, a lo cual normalmente
debería ocurrir la apoptosis, pero en este caso el
virus inhibe la misma y estas células se vuelven
inmortales y continúan reproduciéndose.
1.5. FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION POR HPV

A medida que maduran las células

epiteliales, se alejan de la membrana
basal y el virus readquiere su cápside,
con lo cual comienza la replicación y
proliferación en las células intermedias y
superficiales.

De esta forma se van formando la:

 Lesión intraepitelial de bajo grado (Low grade Squamous Intraepithelial Lesion → L-SIL).
 Lesión intraepitelial de alto grado (High grade Squamous Intraepithelial Lesion → H-SIL).
Las células mostraran el efecto citopático del virus, que incluye la aparición de los coilocitos.
En la infección por el HPV, el virus penetra en el epitelio por microlesiones durante el coito.
El epitelio metaplasico es más delgado y accesible al virus que el escamoso maduro, que es más
grueso.
El virus infecta las células parabasales, pierde su cápside y se introduce al núcleo en estado
episódico (que lo separa del genoma de la célula huésped).
Su lugar ideal de penetración es la unión escamo-columnar o zona de transición o 3er epitelio o
epitelio metaplásico, pero también en cualquier otra región (anal u oral).
En la infección por el HPV, el virus penetra en el epitelio por microlesiones durante el coito.
El virus infecta las células parabasales, pierde su cápside y se introduce al núcleo en estado
episómico (que lo separa del genoma de la célula huésped).

1.6. BIOLOGIA
Inoculación
↓
Incubación
↓
Fase de expresión activa: Replicación de los virus
↓
Infección de HPV con expresión Clínica

1.6.1. Inoculación
Micro traumas durante el coito
Puede seguir 3 caminos, todo depende de la capacidad de respuesta del paciente:

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o Ausencia de infección.
o Infección latente (que dura años y no se manifiesta) detectada por métodos
biológicos hibridación molecular PCR.
o Infección clínica donde vemos:
 Condilomas: bajo riesgo 6 y 11, responsables de las verrugas
anogenitales
 Cáncer de cuello uterino: 31 y 45, responsables de displasia y cáncer de
cuello uterino, ano, pene y vulva
1.6.2. Incubación

Puede durar de seis semanas a ocho meses colonizan zonas del epitelio anogenital con una
infección de HPV latente.

Se dice que mucha gente joven esta infectada por el VPH. Tomar en cuenta que la presencia
del HPV no es lo mismo que el cáncer, este da sus manifestaciones posteriores y puede
desaparecer por sí solo.

1.7. DIAGNOSTICO
 Macroscópico → Condilomas
 Citología → Coilocitos
 Colposcopia y peneoscopia → Punteado y mosaico invertido,
condilomas plano, Schiller irregular
 Histología → Disqueratosis, colilocitos
 Pruebas moleculares → Hibridación, test de fijación de
complementos, PCR

1.7.1. Macroscópico → Condilomas

Los (verrugas genitales) condilomas son unos tumores que crecen de
morfología similar a la cresta de gallo. En las mujeres aparecen en el
embrazo por el descenso del sistema inmune.

1.7.2. Citología(frotis de PAP) → Coilocitos

Son células que parecen tener un hueco al centro.
 Núcleo agrandado (2x-3x)
 Irregularidades en el contorno nuclear
 Hipercromasia
 Aclareo perinuclear
 Vacuolado citoplasmático

1.7.3. Colposcopia y peneoscopia

Punteado Mosaico invertido Condiloma plano

1.7.4. PRUEBAS MOLECULARES

Hibridación, test de fijación de complementos, PCR y otros.

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La toma de muestra es similar a la del PAP con un cepillo. Actualmente existen técnicas
que permite que las mismas mujeres se tomen la muestra, pero tienen altos costos.

En nuestro medio se realiza el screening(PAP) a toda mujer que halla iniciado actividad sexual
hasta los 55 o 60 años, recomendado una vez al año inicialmente pero después de estudios
epidemiológicos se evidencia que es lo mismo realizarlo cada 3 años.
En otros países se añadió la prueba del HPV. En base a esto asociación americana de colposcopia
recomienda:
 Hasta los 21 años: No hacer nada por que por lo general las lesiones desaparecen
espontáneamente.
 Desde los 21 a los 31 años: Realizar PAP (siempre y cuando se haya dado inicio a las
relaciones sexuales) cada 3 años. No realizar prueba de VPH.
 A partir de los 31 años: realizar prueba de VPH y PAP cada 3 años.
Las pruebas HPV son tiras reactivas que detectan varias cepas entre estas la presencia de 16 y
18, que deben alarmarnos.
En mujeres que se realizaron una histerectomía:
 Por causa ajena a un cáncer o lesión epitelial no se realiza pruebas HPV.
 Por cáncer o lesión premaligna se realiza pruebas HPV, este a nivel del fondo de saco.

1.8. TRATAMIENTO

o Químicos
o Quirúrgicos
o Inmunológicos

1.8.1. Químicos
 PODOFILINA: Antiguo tratamiento. De20 a las 25 aplicaciones cada 3 a 7 días (No
aplicable en el embarazo por ser citostático). Sustancia irritante por esto es de aplicación
local.
 ACIDO BI O TRICLOROACETICO: 50 O 80% cada 2 a 4 días.
 5 FLUORO URACILO: 5% crema aplicaciones diarias (No en el embarazo)
 BLEOMICINA
 OTROS
1.8.2. Quirúrgicos
 Asa de leep
 Criocirugía
 Laser
 Extirpación local: En el pasado con anestesia local y bisturí
1.8.3. Inmunológicos
 Interferón
 Levamisol
 Imiquimod
 Vacuna: En cuanto a esta:
27000 mujeres estudiadas (33 países)
Aprobada para uso clínico en 28 de junio de 2006 por la FDA de los EEUU
Tetravalente (VLPs-L1 de 6,11,16,18) y Bivalente (VLPs-L1 16 y 18).

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Mujeres 9-26 años

3 dosis intramusculares: 0 – 2 – 6 meses→ en nuestro medio
40 mcg VLP; 225 mcg ALSO4; 0.5 ml
Protege contra la INFECCION con los virus homólogos
Licenciado en 60 países
Perspectiva
Seguimiento a largo plazo para determinar la duración de la protección(refuerzo)
Desde que edad se debe vacunar
La vacunación no altera el curso de la infección ya instaurada
Pero protege frente a cepas con las que no se ha enterado en contacto aun
Por tanto, es importante considerarla antes del inicio de la vida sexual activa
CDC recomienda 11 – 26 años (30 mil) EEUU
Determinación de costo: beneficio(C: B) de su introducción en cada país en particular
Relación costo vacuna: costo programa(adolescentes)
Brasil: (5 $) < 150 U$ x año de vida salvado
+ PAP 3 v.dlv
Paises con ingreso per capita < 1000 US año: costo de 1-2 U$ para haber C: B adecuada
y sostenible
Mujeres que se vacunan de igual manera deben realizar sus controles con PAP

2. TRATAMIENTO DE LA NIC
Debemos indicar a las pacientes que todas las pruebas anteriormente mencionadas son para
detección de lesiones preinvasoras. Se debe pasar a un segundo nivel que es la visualización
directa mediante la colposcopia. Si se evidencia alguna alteración en esta se procede a la biopsia,
la cual nos puede dar el reporte de:
 NIC I: Displasia leve
 NIC II: Displasia leve
 NIC III: Carcinoma
El tratamiento se basa en un diagnóstico preciso, según la extensión de la lesión (visto en la
colposcopia), edad de la paciente, paridad y otros problemas ginecológicos.
2.1. BIOPSIA COLPOSCOPICAMENTE DIRIGIDA

El diagnostico está orientado por la biopsia colposcopicamente dirigida

↓
Biopsia dirigida al lugar más atípico
↓
Extracción de muestra con pinzas de biopsia
↓
Pieza de biopsia: Se manda al patólogo quien nos da el
diagnostico según la invasión de la membrana basal.

2.2. ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO

 Control
 Criocauterización
 Electrocauterización
 Rayos laser
 Conización
 Leep
 Histerectomia

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2.2.1. Control u observación en lesiones mínimas

Control con PAP y colposcopia. Se debe evidenciar que no avance.
Ventajas Desventajas
Bajo costo. Imposible de predecir evolución.
Pacientes muy jóvenes. Barreras socioculturales o demográficas.
Lesiones mínimas pueden ser extirpadas
todas por la biopsia.
2.2.2. Electrocauterización
Aplicación de calor local por aparato eléctrico que destruye toda la región.
Dirigida a lesiones iniciales (NIC I).
Ventajas Desventajas
Bajo costo Sin diagnóstico preciso
Tratamiento conservador Hemorragias
Estenosis cervical
Infección

2.2.3. Criocauterización
Aplicación de frio a base de CO2 que aplicado al cuello durante 3 minutos en 2
aplicaciones destruye toda la región. No es doloroso y no requiere electricidad.
Dirigida a lesiones iniciales (NIC I).
Ventajas Desventajas
Bajo costo Flujo acuoso abundante
Inocuo La unión escamo columnar se
Indoloro va dentro del canal
Ausencia de sangrado
2.2.4. Rayos laser
Luz amplificada de alto impacto.
Ventajas Desventajas
Precisión en extensión y profundidad Alto costo
cicatrización Parámetro de profundidad presencia de
Cicatrización rápida moco….NIC no es secretante
Ausencia de flujos
2.2.5. CONIZACION

Significa extirpar el cuello en forma de cono de la parte externa

del cuello del útero o exocervix (base del cono) y una parte
interna correspondiente al canal o endocérvix (vértice del cono).

Existen 2 formas

 Fría: se realiza con bisturí y anestesia. Se necesita saber la técnica para evitar el
sangrado abundante.
→ Técnica:
 Vasoconstricción → hemostasia
 Puntos laterales → hemostasia y tracción
 Conización propiamente dicha → fuera de la zona patológica, colposcopia,
schiller
 Hemostasia → coagulación, untos hemostáticos, stumforff, taponamiento

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Conización fría
Ventajas Desventajas
Recursos dx terapéutico Alto costo
Recurrencia mínima Hemorragia
Mantiene la fertilidad Infección
Estenosis cervical
 LEEP (Loop electrosuegical excision procedure): El procedimiento de extirpación
electroquirúrgico con asa o por sus siglas en inglés LEEP es actualmente uno de los
procedimientos más comúnmente utilizados para tratar neoplasias cervicales
intraepitelial de alto grado (CIN II/III, HGSIL) (crecimiento anormal y pre-canceroso
de células escamosas en el cuello uterino) que se han detectado mediante
exámenes colposcópicos. Este procedimiento también suele ser denominado "gran
escisión con asa de la zona de transformación" (en inglés: LLETZ). El procedimiento
se lo puede realizar en un consultorio y por lo general solo requiere el uso
de anestesia local, aunque a veces se utiliza anestesia general.
Para realizar el LEEP, el doctor utiliza un lazo de alambre muy delgado por el cual hace
circular una pequeña corriente eléctrica regulada. Existen diversas formas y tamaños de
lazos los cuales se utilizan según sea el tamaño y orientación de la lesión. La zona de
transformación cervical y la lesión son intervenidas a una profundidad apropiada, la
cual en la mayoría de los casos es de por lo menos 8 mm, y se extiende de 4 a 5 mm más
allá de la lesión. Se puede realizar una segunda pasada con un lazo más angosto para
obtener un especímen endocervical para una evaluación histológica posterior.
→ Técnica:
 Diagnóstico preciso en extensión mediante examen colposcopico
 Reemplaza a las técnicas de destrucción, permite obtención de muestra para HP
 Examen colposcopico con ácido acético al 5% prueba de Schiller

Útil para delimitar los sitios convenientes para hacer biopsias y llamar la atención sobre
zonas aparentemente sanas que pueden no serlo.
Mediante una colposcopia, se introduce a través del espéculo una solución de Lugol al
2%, observando cómo se tiñen las células cervicales.

Las células intermedias del epitelio pavimentoso exocervical y vaginal son ricas
en glucógeno, y se tiñen con el yodo de color castaño oscuro o caoba. En casos
normales se observará el color caoba en toda la superficie del exocérvix (prueba
del yodo positiva o de Schiller negativa)

El epitelio que carezca de glucógeno (epitelio cilíndrico ectópico o pavimentoso

anormal) presentará un color amarillento u ocre (zona yodo negativa o Schiller
positiva)

Se realiza el corte a 1 cm de la región delimitada por la prueba Schiller.

El equipo viene con un aspirador de humo para poder visualizar sin problema el
procedimiento.
 Anestesia local previa benzocaína, lidocaína/epinefrina en 4 cuadrantes
 Elegir asa de alambre que extirpe toda la zona de transformación.
 No tocar paredes de la vagina (puede quemar la vagina).
 36 a 65 A. para corte, 45 a 55ª para coagulación.
 Recomendar a la mujer que no tenga relaciones sexuales ya que podría generar una gran
hemorragia a la cual el tratamiento a aplicar es la histerectomía.

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Conización(Leep) Conización(Leep)
Conización(Leep)
Tecnica Corte Técnica Hemostasia,
Técnica Corte
Coagulación, sol.monzel.

Conización LEEP
Ventajas Desventajas
Diagnóstico y tratamiento Quemaduras
Ambulatorial Hemorragia inmediata o tardía
Bordes quirúrgicos Estenosis cervical
evaluables Infección
2.2.6. Histerectomía
Es la extracción del útero

Ventajas Desventajas
Resolución de patología asociada Costo alto
Mayor seguridad Infecciones, hematomas, lesiones de
uréter, lesiones de vejiga y recto.
3. CONDUCTA EN NIC → Resumen
 Diagnóstico preciso
 Depende de la severidad histológica y la extensión de la lesión
 Presencia o no de embarazo:
Se prefiere el termino del embarazo si es una lesión preinvasora
Cuando es invasora, puede que termine con cesárea e histerectomía
 Características de la paciente (edad, historia reproductiva, patología asociada)
 Experiencia en el método de tratamiento: No realizar técnica si no se tiene la
experticia.