Med. Veterinaria - UCC.

Paula Zazú.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY
Pseudorrabia, Parálisis bulbar infecciosa.

Definición:

Enfermedad viral generalizada febril, con cuadro nervioso y/o respiratorio o forma latente, cuyo principal
receptor es el cerdo. También genera cuadros reproductivos. Es una enfermedad presente en nuestro país.

Introducción:

⤿ 1813 Ohio (EE.UU) enfermedad pruriginosa en vacas.

⤿ 1849 enfermedad en vacas y perros denominada Pseudorabia.
⤿ 1902: Hungría: Aladar Aujeszky la diferencia de rabia.
⤿ Difundida en Europa, América del norte, norte de África, Asia y América del Sur, en explotaciones porcinas.
⤿ Argentina: Negrete y Kantor (1918), Ambrogi et al., (1979) aíslan el virus en diferentes brotes.

Etiología:

Familia: Herpesviridae.
Subfamilia: Alphaherpesvirinae.
Género: Varicellovirus → Herpesvirus porcino tipo 1.

Herpesvirus simplex 1 y 2; Varicela zóster; Herpesvirus bovino 1 y 5; Herpesvirus

equino 1 y 4.
⤹ Ciclo de replicación corto en cultivos celulares, lisis de las células infectadas y diseminación rápida otra célula,
marcado pantropismo (tropismo por muchos tejidos distintos) y neurotropismo y habilidad para establecer
infecciones latentes en neuronas.
⤹ Son virus envueltos y grandes (150 - 180 nanómetros).
⤹ La capa más externa está compuesta de glicoproteínas y ésta es importante porque alguna de estas, están
asociada con la patogenicidad, permitiendo cumplirse ciertas fases del virus, y hay otras que también intervienen
en la patogenicidad, pero más importan para vacunas marcadoras o diferenciales, como la glicoproteina gE.
⤹ La glicoproteína gE es importante porque en la vacuna se utilizan cepas de virus, a las cuales se les deletea parte
del genoma para que no tengan capacidad de sintetizar esta proteína (vacunas deleteadas).
⤹ Sensible a alta temperatura (60ºC por 30’).
⤹ Sensible a desinfectantes a base de Cloro, ácido peracético.
⤹ Resistencia relativa en el medio ambiente (depende de pH, t° y humedad –hasta 1 semana-).
⤹ Estable a pH 4,5 a 11,5.

⤹ condiciones óptimas: humedad, materia orgánica y temperatura → puede sobrevivir hasta una semana.

Epidemiología:

⤷ HOSPEDADOR NATURAL Y RESERVORIO: CERDO, el cual se infecta y es capaz de mantener la infección en el tiempo y
la única especie capaz de superar la infección latente. Es el que mantiene al virus en la naturaleza. Los cerdos
salvajes se infectan por cepas de menos virulencia, lo mantienen, pero no manifiestan signos importantes de
enfermedad.
⤷ RESISTENTES: solipedos (equinos), primates superiores y hombre.
⤷ HUÉSPEDES TERMINALES: HERBÍVOROS (RUMIANTES), CARNÍVOROS (FELINOS Y CANINOS). Ellos no tienen capacidad
de transmitir el virus y cuando se infectan, mueren por afección nerviosa.

Distribución:
Prácticamente en todo el mundo, excepto África; Australia; Canadá; Finlandia; Suecia; Austria; Chipre; Alemania;
Luxemburgo y República Checa.

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Estacionalidad:
Asociada a T° extremas y focos cíclicos (generalmente en la salida de inviernos muy fríos, secos).
Una vez que entra el virus de Aujeszky es muy difícil de erradicar ya que se distribuye por toda la piara.

Latencia:
Característica principal de los Herpesvirus, se aloja en ganglios nerviosos: TRIGÉMINO, SACRO, TONSILAS. No presenta
signos y se desencadena por un factor de estrés o el uso de corticoides, haciendo que salga de la latencia y se expulsen
viriones. Cuando se habla de latencia, el ADN viral es el que se inserta y está incluido en el genoma de la célula
hospedadora (no hay viriones)

TRANSMISIÓN: por contacto nasal-nasal, sobre todo si están muy cerca, se contagian más fácilmente. También se
elimina y se transmite por casi cualquier secrecion vía oral, orina/leche, genital y placenta. La transmisión indirecta es
llevada a cabo por vectores mecánicos como aerosoles (5-6km).
ELIMINACIÓN: 2 a 3 semanas post infección.
ENTRADA DEL VIRUS: a través de animales enfermos, portadores o infectados (reproductores, semen).

Patogenia:

El virus ingresa y al tener tropismo por muchos tejidos distintos “pantropismo”, dependiendo de la vía por la cual
ingrese, va a replicarse en, por ejemplo: ingreso vía oro nasal → replicación en orofaringe, tonsilas. A partir de ahí,
puede pasar a la vía linfática, sistémica o nerviosa. Lo más frecuente es que pase directamente a la vía nerviosa por
contigüidad con el bulbo olfatorio y así al sistema nervioso o replicarse e ir al aparato respiratorio.

La multiplicación en sistema nervioso, sobre todo en animales muy jóvenes (de 1 a 3 semanas de vida), causa una
mortalidad alta del 90-100%.

Si la multiplicación es en aparato respiratorio, ocurre principalmente en animales de cebo (recría y terminación), en

la cual puede comenzar como rinitis y posteriormente dar un cuadro neumónico, teniendo una Mt de 2-3% y una
morbilidad de 100%.
Si la multiplicación es a nivel reproductivo, en general primero presentan un cuadro de rinitis y luego pasa al útero
grávido, y es factible que genere abortos o retorno al estro, o reabsorción. Presenta una Mt de menos del 2% y una Mb
de 20%.

El cuadro inaparente se da cuando el sistema inmune está preparado contra este virus, se va a infectar, pero no va a
presentar ningún signo clínico.

Los cuadros en animales jóvenes tienen una alta mortalidad y morbilidad. En los animales adultos, en cambio, tienen
una alta morbilidad y menor mortalidad. mas adulto el animal, menor mortalidad.

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El desarrollo de la enfermedad depende de:

o Edad del animal.
o Cepa de virus.
o Cantidad.
o Estado inmunitario.
o Puerta de entrada.

Cuadros clínicos:

⤿ Morbilidad: desde baja 1% hasta el 100%.

⤿ Afecta todas las categorías con distintos cuadros
1. Características de la cepa: patogenicidad (alta, baja, moderada), tropismo respiratorio, nervioso.
2. La dosis infectante.
⤿ Incubación: 1- 8 días (3 semanas).
⤿ Depende de: especie animal, cantidad de virus, distancia entre punto penetración y SNC.

Lechones → hasta 3 semanas de edad:

● Formas mixtas: meningoencefalitis y septicemia con alta morbimortalidad
● Cerdos jóvenes: temperatura 41ºC, inapetencia, vómitos, decaimiento, polidipsia, pérdida de peso.
● Signos nerviosos: temblores musculares, hipersalivación, ataxia nistagmos.
● Muerte 24-36 hs. muy rapida.

Cerdos → entre 3 y 9 semanas de edad (postdestete en adelante)

● Signos clínicos similares, aunque menos severos y más prolongados en el tiempo.
● Excitación, parálisis, contracciones musculares, opistótonos, temblores, pérdida de conciencia
● Sonidos anormales por inflamación nasofaríngea.
● Mortalidad decrece con la edad.

Cerdos de engorde → 9 semanas a sacrificio:

● Morbilidad muy elevada, casi 100%.
● Mortalidad 1-2%.
● Fiebre, anorexia, depresión y signos respiratorios.
● Aumenta la resistencia con la edad.
● Infecciones secundarias: influenza, Salmonella, Pasteurella, Mycoplasma.

Cerdos adultos
Abortos (poco frecuentes): desde 3º mes (agalactia), reabsorción de embriones, nacidos muertos, camadas reducidas,
fetos momificados.

Otras especies → marcado neurotropismo.

*Los carnívoros se infectan por comer carne de cerdo infectado.
*Los cerdos también se pueden contagiar por canibalismo entre ellos.
*Los rumiantes se contaminan cuando conviven con más de una especie animal, a través de los desechos.
● Zorros: incubación corta (2-3 días), signos nerviosos, rascado, lamidos, automutilaciones, hipersalivación.
● Perros: apatía prodrómica → convulsiones → vómitos; intenso prurito, automutilaciones. Asociados a la caza.
● Ovejas, cabras, bovinos: intenso prurito, convulsiones.
● Gato: Forma paralítica.
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INMUNIDAD:
⤹ Se generan anticuerpos neutralizantes y “citotoxicidad celular mediada por anticuerpos” (gC1; gD; gB):
durante la respuesta inmune se generan anticuerpos y estos Ac actúan junto con LT citotóxicos, y cuando se
detectan en la superficie de la celula antigenos virales, esto hace que actuen en conjunto y destruyan la célula.
⤹ INMUNIDAD ACTIVA no excluye completamente reinfecciones exógenas.
⤹ Protección al lechón por calostro en hembras inmunes.
⤹ Anticuerpos en lechones persisten por 2 meses. una buena medida para evitar las consecuencias en lechones.

Lesiones:
➺ No patognomónicas, relacionadas a pantropismo.
➺ Cerdos: cuerpos de inclusión intranucleares aislados (epitelio de criptas de tonsilas y mucosa faríngea).
➺ Focos necróticos miliares o submiliares e inflamación en órganos y tejido linfoide.
➺ Edema pulmonar, neumonía.
➺ Procesos inflamatorios fibrinosos/necróticos: mucosas nasal, faríngea y laríngea.
➺ Congestión y hemorragia en cerebro, meningoencefalitis no purulenta.
➺ Otras especies (perros, ovinos, bovinos): consecuencia del prurito local y buscar encefalitis.
➺ Manguitos perivasculares en la histopatología.

Diagnóstico:

⇨ Cuadro clínico y epidemiología (no hay signos patognomónicos).

⇨ Lesiones macro/microscópicas.
⇨ Muestras: se van a tomar dependiendo del caso. Tonsilas, pulmones, encéfalo, hígado, bazo (para histopatología).

⇨ DIRECTO. Diagnóstico etiológico: Identificación viral: IFD directa, a partir de impronta de organos, tengo
anticuerpos marcados contra antígenos virales y así los evidencio, CULTIVO (virus), PCR en caso de latencia del
virus, amplificamos segmentos específicos del ADN, aunque no esté el virus, el ADN si va a estar, por eso lo voy a encontrar.
⇨ INDIRECTO. Anticuerpos contra el virus: anticuerpos neutralizantes en cultivos celulares (es complejo). Serología:
ELISA, seroneutralización, aglutinación en látex.
⤿ TEST DE ELISA: diferencia entre anticuerpos generados por la vacunación de anticuerpos generados por
infecciones naturales. Más usado.

⇨ Diferencial: PPC, influenza, intoxicación por sal, toxemias, pasteurelosis, carbunclo. En otras especies: rabia.

Inmunoprofilaxis:

VACUNAS MARCADORAS O DIFERENCIALES - DIVA:

⤿ Vacuna deleteada, y que se deletea la parte del genoma que codifica para la glicoproteína gE (-), con kit
diferencial (ELISA). La vacuna aprobada por SENASA es una vacuna inactivada, si la comparamos con vacuna
a virus modificado, tiene respuesta menos intensa y menos duradera, pero es la que tenemos en Argentina.
Además, es una vacuna deleteada, porque se le deleteó una parte del genoma que codifica para la
glicoproteína gE, es decir, no la tiene.
⤿ En el TEST ELISA tengo la glicoproteína gE como antígeno para capturar los Ac. por lo que si un animal tiene
Ac. contra esa proteína, quiere decir que fue por infección natural y no por la vacunación (ya que la vacuna no
la tiene). La presencia de anticuerpos anti gE, se debe a INFECCIÓN y no a vacunación.
⤿ Vacuna inactivada: no evita infección, mejora inmunidad poblacional (elevo nivel de anticuerpos de los
animales y aumento inmunidad poblacional → disminuye circulación del virus en la granja). Cerdo vacunado:
menor eliminación de virus, requiere mayor cantidad de virus para ser infectado.
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Control y legislación: no es importante saberlo

Resolución 474/2009
1° ETAPA: prevalencia y clasificación de acuerdo al estatus sanitario (comenzó en 2009 finalizó en 2010).
2° ETAPA: regionalización del país, de acuerdo a prevalencias:
⤷ Predio Libre.
⤷ Predio Negativo.
⤷ Predio Positivo o infectado.
⤷ Predio en Saneamiento.
3° ETAPA: Vacunación con vacuna marcadora inactivada.

Evaluación serológica SENASA 2010:

Chaco, Formosa, Córdoba y Santa Fe son los que tienen más

prevalencia de enfermedad (previos positivos).
Por lo que, a partir de allí, SENASA organizó el saneamiento.

PLAN DE SANEAMIENTO:
⤿ Segregación (separación) de seropositivos.
⤿ Segregación de destetes (aislados de reproductores).
⤿ Faena de seropositivos (lo mas deseable) o vacunación en caso de que no se pueda faenar.
⤿ Aislamiento y bioseguridad.
⤿ Serología reproductores mayores de 6 meses (2 sangrados intervalo 30 días).
⤿ ELISA, ELISA diferencial (SENASA).
⤿ Sangrado cada 4 meses.

ESTABLECIMIENTOS LIBRES:
✔ Inscripción en registro.
✔ Veterinario responsable.
✔ Reproductores libres de EA.
✔ Eliminación de portadores (detección por serología, aislamiento y bioseguridad).
✔ Solo ingreso de animales libres ala granja.
✔ Prohibir contacto con cerdos de establecimientos vecinos.
✔ Identificación obligatoria de reproductores > 6 meses.

VACUNA:
~ Virus inactivado Aujeszky, cepa Bartha K61 gE negativa (deleteada) adyuvante oleoso.
~ Se vacunan Cerdas y Verracos: 2 vacunaciones, con intervalo de unas 3 a 4 semanas.
~ Revacunación en cerdas a los 40-60 días de gestación dura hasta los 2 meses del lechón, y verracos cada 6 meses.
Debo revacunar porque así obtengo mayor inmunidad en los animales.
~ Cerdos de engorde: a partir de 2 meses de vida, revacunar 3-4 semanas.

ACTUALIZACIÓN de 2017:
⤻ Aplicación de un plan piloto de erradicación en la zona de los departamentos Unión- Marcos Juárez
⤻ Criaderos de mas de 100 madres (se encuentran al día con serología negativa). son los que llevan mejor el
control.
⤻ Criadero de 40 a 99 madres tienen 6 meses para realizar serología y declarase libres, si son seropositivos se
evaluará eliminación positivos o vacunación.
⤻ Criaderos de 10 a 39 madres tendrán 1 año para realizar el plan.
⤻ Criaderos < 9 madres tendrán 2 años para realizar el plan.

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