Virus del Ébola

Familia Filoviridae
Genoma ARN bs (-) lineal
Se transmite por contacto físico cercano y fluidos principalmente (sangre, vómito y heces), tb en leche materna, semen y orina, saliva y
Trasmisión lágrimas, inclusive se ha aislado de sudor. No hay datos que diga que se propaga por aire o agua. No hay riesgo de transmisión en
periodo de incubación
Fiebre hemorrágica similar a fiebre de Lassa o Dengue
Aislado en el Río Ébola en República Democrática del Congo (1976)
Causa la enfermedad el Ébola
Tasa de mortalidad del 25 al 90%
Características No se conoce el origen
Pleomórfico/ sin forma definida (viriones presentan forma filamentosa), grandes (hasta 14000 nm) con 7 proteínas estructurales
Nucleoide con 2 proteínas
1. NP (estructural)
2. L (ARN pol)
PI 2 a 21 días
Patogenia Virus se replica en piel y mayoría de órganos. No hay reinfección
En inmunosupresos hay necrosis extensa e insuficiencia orgánica
Cuadro clínico Diagnóstico Diagnóstico diferencial
Sintomatología inespecífica hay sospecha con síntomas tardíos. Disminución de Pks, disminución de leucocitos,
Fiebre, cefalea, dolor de garganta, debilidad, dolor abdominal, aumento de enzimas hepática y clínica Malaria Fiebre tifoidea, Shigelosis,
diarrea, vómito - Serología IgM por ELISA: si cursa la infx Cólera, Leptospirosis, Peste,
SÍNTOMAS TARDÍOS - Inmunohistoquímica (virus) Rickettsiosis, Hepatitis y Otras
Hemorragias internas y externas, fallo orgánico y muerte. - RT-PCR fiebres hemorrágicas
En inmunosupresos se acelera el proceso de muerte - Cultivo celular: solo en lugares específicos
OMS recomienda Vacuna
Experimental, no está a la venta
1. Uso de preservativo en pacientes sobrevivientes hasta tener dos La inmunoterapia pasiva no ha conferido protección: dar AC
resultados negativos de Ébola en semen preformados, activa es la vacuna
2. Hombres sobrevivientes detección del virus por RT – PCR a los 3 meses de Tratamiento
inicio de síntomas y los que den + todos los meses hasta que dé (–)
3. Se recomienda prácticas sexuales seguras en hombres sobrevivientes hasta De soporte, terapia de reemplazo de fluidos, diálisis renal,
transfusiones de GRE, plasma y reponer células si hay disminución
12 meses después de los síntomas
2018 brote en RDC que sigue en curso
 Molusco contagioso
Familia Poxviridae
Genoma ADN db
Trasmisión En niños por fómites y en adultos por manos contaminadas con el virus. Se transmite por contacto piel a piel

Mulloscipoxvirus
Características Enfermedad cutánea de origen viral
4 tipos MCV – 1 al 4. MCV -1 es el más prevalente en infecciones humanas y el 2 en adultos y transmitido sexualmente.
Cuadro clínico Tratamiento

Suele curar por sí sola en aproximadamente 2 años

Pápulas con tamaño menor a 5 mm umbilicadas en el centro, indoloras. Pueden tener prurito:
Criocirugía
lesiones muy características
Cremas para Molusco contagioso de venta sin receta
Se puede considerar enfermedad de transmisión sexual. (uso de preservativo no protege)
(Conzerol, Emuaid y Zymaderm)
Pápulas en filas donde la persona se rascó: características
No hay inflamación ni enrojecimiento a menos que la persona se rasque Medidas preventivas
Sobreinfección: infección viral junto con bacteriana al inocularla por rascarse 1. Lavado de manos
Generalmente se afecta cuello y párpados 2. Evitar tocar las protuberancias
- Px con VIH las lesiones son más extensas 3. No compartir objetos personales
- En niños localización en tronco y extremidades inferiores. Cara, cuello, brazo, axilas y 4. Evitar contacto sexual si se tiene la enfermedad:
manos. preservativo no protege en lesiones en muslo
En adultos lesiones se observan con frecuencia en genitales, abdomen y cara interna del muslo 5. Cubrir la protuberancias al estar cerca de otras
personas
Virus entéricos
Producen cuadros de gastroenteritis Algunos virus entéricos
No se multiplican en alimentos por ser intracelulares obligatorios - Hepatitis A
Dosis infectiva muy baja - Virus Echo y Coxsackie
Transmisión oro fecal - Rotavirus
Sobreviven a ambientes ácidos - Parvovirus
¿Cómo se contaminan los alimentos? - Astrovirus
1. Personal que prepara los alimentos - Virus de Norwalk
2. Crustáceos y agua por aguas negras - Adenovirus
3. Vegetales y frutas al ser regados con agua contaminada - Calicivirus
 Echovirus
Genoma ARN
ECHO (enteric cytopathic human orphan)
TGI, sin embargo, no es común
Causa infecciones oportunistas: infecta sobre todo a niños
Una de las principales etiologías de enfermedad febril aguda en lactantes
Características La causa más común de meningitis aséptica
Causa importante en adultos de endocarditis y miocarditis. Posterior a diarrea tiene problemas cardíacos
En recién nacidos puede provocar enfermedad sistémica grave y elevada tasa de mortalidad
Resistencia a antibióticos porque se trata pensando que es una gastroenteritis bacteriana.

Rotavirus
Genoma ARN db
Trasmisión Fecal oral, vía respiratoria y superficies contaminadas (estable en el medio ambiente)

Grupos de A a la H (RVA, RVB, RVC…. RVH): RVA es el más común

Va de la mano junto con adenovirus
Causa más común de diarrea grave en niños: Infecta y daña epitelio del intestino delgado.
Tb causa diarrea en el ganado
Características Diarreas con curso de una semana, adulto que entra en HNÑ es frecuente que le de rota
¿Por qué se produce la diarrea?
1. La malabsorción por la destrucción de células intestinales (enterocitos)
2. Proteína tóxica NSP4 interrumpe el transportador SGLT1 que interviene en la reabsorción de agua
3. Intolerancia a la leche por deficiencia de lactasa es un síntoma que puede persistir por semanas
Cuadro clínico Medidas preventivas
Vacunación (aprobada desde 1998 y retirada) 2006 nueva vacuna. 2009 OMS
recomendó la inclusión en los programas de vacunación en bebés.
PI 2 días
Tratamiento
Vómito, diarrea acuosa profusa (4 a 8 días de diarrea), fiebre leve,
Gestión de síntomas, de soporte. No tomar antidiarreicos porque es mecanismo de
deshidratación (lo que lleva a la muerte), infecciones posteriores son
eliminación de toxinas, lo que hay que hacer es hidratación
más leves. Infecciones más graves en niños de 6 meses a 2 años, Diagnóstico
ancianos e inmunosupresos
ELISA para detectar el virus en heces
PCR
 Parvovirus B19
Genoma ADN bs (-)
Trasmisión Se transmite por vía respiratoria, parenteral y vertical (embarazadas). Acs IgG protege
Conocido como eritrovirus (tropismo a precursores eritrocíticos en MO)
No existe tratamiento específico, en algunos casos funciona la inmunoglobulina intravenosa pasiva
Grupos de riesgo
Características
- Embarazadas
- Inmunocomprometidos
Px con drepanocitosis
Produce eritema infeccioso o quinta enfermedad y hay casos asintomáticos
Síntomas inespecíficos al inicio, conforme avanza, se evidencia daños hacia eritrocitos…
Síntomas
Artritis, hidropesía fetal, anemia aplásica, fiebre, malestar general, cefalea, goteo nasal, erupción cutánea facial en niños, artralgias en
adultos
Coxackievirus
Familia Picornaviridae
Coxackie A y B
Características Gran variedad de enfermedades
Dx diferencial con sífilis secundaria
Miocarditis, pericarditis, conjuntivitis, fiebre aftosa humana (Enfermedad de mano, pie y boca), meningitis, cistitis aguda y herpangina
Fiebre aftosa (ampollas dolorosas) Herpangina
PI 3 a 6 días Mayoría de casos en verano en niños
Principalmente en niños Fiebre alta y dolor de garganta y cefalea.
Cuadro clínico Atraviesa placenta y las lesiones en el feto son graves con De 2 a 6 lesiones en la parte posterior de la boca en paladar
posibles defectos al nacimiento blando o anginas, pasan de máculas a úlceras y sanan antes de 7
Dolor en boca con ampollas o aftas, fiebre baja, anorexia, días
ampollas en, mano y planta de pies. Con menos frecuencia en Tratamiento: para aliviar síntomas
extremidades
 Poliomielitis
Familia Poliovirus
Genoma ARN bs (+)
Se transmite por: secreciones respiratorias y ruta fecal oral persona a persona (principalmente la última)
Trasmisión Virus se excreta en heces varias semanas después de la infección
Pasa placenta, pero no daña al feto. Acs maternos producen inmunización pasiva
3 tipos:
- PV 1
- PV 2
- PV3: son muy virulentos
Inmunidad protectora:
- Acs IgA en amígdalas y tracto gastrointestinal que bloquean la replicación
Características - Acs maternos: IgA: inmunización pasiva
- IgG e IgM previenen la propagación del virus a las neuronas motoras del SNC
La vacunación contra un serotipo no protege contra los otros 2
Ataca SN: rara vez invade SNC, en mayoría de casos inflamación autolimitada de meninges (MENINGITIS ASEPTICA NO PARALITICA): no
es catastrófico, o tiene tropismo específico por SN. Parece que llega de manera accidental como oportunista ya que esta invasión no
ofrece beneficios al virus y los mecanismos son desconocidos
Muy contagiosa: 7 a 10 días previos a la aparición de síntomas el virus es más infeccioso
Entra por la boca, infecta células de faringe y mucosa intestinal (por el receptor CD 155 entra a las células), en esta última se replica 1
semana. Se va a tejido linfoide intestinal (placas de Peyer), pasa a sangre (VIREMIA PRIMARIA) y se puede multiplicar aquí hasta por 17
Patogenia
semanas, por lo que hay un aumento en la viremia= síntomas catarrales> se distribuye en todo el cuerpo
Viremia: aumento de concentración de virus en sangre
Cuadro clínico Diagnóstico
PI 6 a 20 días
Clínica cuando hay parálisis flácida de forma aguda
Más del 95% de los casos son asintomáticos
Recuperación del virus en heces y faringe
Variedad respiratoria grave
Serología: lo más adecuado
Poliomielitis paralítica
Polioencefalitis Medidas preventivas
Formas catarrales inespecíficos
Vacunación: gotas ingeribles
Poliomielitis pre paralítica: meningitis aséptica
La primera por Jonas Salk (1955)
SINDROME POST POLIO: 10 a 40 años después puede aparecer. Con fatiga,
La segunda que es oral por Albert Sabin (1962)
mialgia, atrofia muscular
 Virus de la Rabia
Familia Rhabdoviridae
Genoma ARN bs
Humano generalmente se infecta por mordedura de algún animal o si tiene alguna lesión que entra en contacto con la saliva de un
Trasmisión animal infectado o por mucosas.
También se adquiere por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélago
Zoonosis: ataca mamíferos. Es muy letal.
Se ha aislado de sangre, leche y orina de humanos
Virus se excreta de 5 a 14 días antes de la aparición de la enfermedad
Características
Ataca SNC causando encefalitis y casi un 100% de letalidad: es posible que el virus disemine al SNC sin replicarse previamente
Forma de bala, 130 a 240 nm
Glicoproteína G es el mayor componente antigénico para la que se forman anticuerpos
En animales conductas violentas
Primera multiplicación en células musculares, pasa a neuronas y luego a ganglios nerviosos, provoca encefalitis (tiempo en
Patogenia
desarrollarse varía y depende de diversos factores). Virus pasa de una neurona a otra y puede viajar por nervios a cualquier parte del
cuerpo
Fase de incubación Fase prodrómica
2 a 10 días
Muy variable, de días a 1 año (media 2 meses)
Síntomas inespecíficos: fiebre, cefalea, anorexia, náuseas y
Depende de: cantidad de virus inoculado, cantidad de tejido
vómito, dolor faríngeo, tos sin expectoración
afectado, inmunidad…
Fasciculaciones en el lugar de inoculación
Cuadro clínico
Fase de encefalitis aguda Fase de encefalitis rábica
4 fases
PI de 5 días a un año Dura entre 1 a 10 días
(generalmente 20 Trastorno en el tronco encefálico, por lo que hay rápido
días) deterioro: parálisis facial, neuritis óptica, disfagia y sialorrea
Dura de 2 a 7 días
(producen el cuadro de espuma en la boca), hidrofobia,
Síntomas indistinguibles de otras encefalitis: confusión mental,
priapismo, coma
agresividad, espasmos musculares, fotofobia, fiebre alta,
Muerte por apnea por afectación del centro respiratorio del
midriasis, diaforesis y parálisis en cuerdas bucales
encéfalo
Después de la segunda fase es 99,9% mortal
Igs y vacuna es eficaz en la primera fase
Diagnóstico
Malaria, Epilepsia, Poliomielitis, Psicosis, Síndrome de Guillan Barré, Tétanos y otras encefalitis
diferencial