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Defecto cognitivo leve

Ángela M. Sanford, MD

PALABRAS CLAVE

Deterioro cognitivo leve DCL Demencia precoz Deterioro cognitivo

Deterioro de la memoria

PUNTOS CLAVE

El deterioro cognitivo leve (DCL) ocurre a lo largo de un continuo con cognición normal en un extremo del
continuo y demencia en el otro.

No se han establecido pautas para la detección universal, pero probablemente facilitarían un diagnóstico y
tratamiento más tempranos.
MCI no es sinónimo de enfermedad de Alzheimer y no siempre progresa a demencia.

No existen tratamientos farmacológicos aprobados para el deterioro cognitivo leve, pero la progresión puede
retrasarse o detenerse si se presta atención al tratamiento de las causas reversibles y se realizan cambios en
el estilo de vida.

INTRODUCCIÓN

El deterioro cognitivo leve (MCI, por sus siglas en inglés), caracterizado completamente por primera vez
por Petersen y asociados en 1997,1 generalmente se refiere a un deterioro en la cognición superior al
que se observa con el deterioro cognitivo normal relacionado con la edad, pero no lo suficientemente
grave como para causar un deterioro significativo de la función diaria ( Fig. 1). Clínicamente, el término
“deterioro cognitivo relacionado con la edad” es sinónimo de cambios en la memoria y la cognición que
se observan característicamente con el avance de la edad o el “envejecimiento normal”. Aunque hay 6
dominios cognitivos principales que podrían verse potencialmente afectados (aprendizaje y memoria,
funcionamiento social, lenguaje, función visuoespacial, atención compleja o funcionamiento ejecutivo),2,3
el término “deterioro cognitivo leve” generalmente se refiere a una disminución en el capacidad de
aprender nueva información o recordar información almacenada. Teniendo en cuenta estos dominios
cognitivos principales, DCL puede clasificarse además como "amnésico" frente a "no amnésico". El DCL
amnésico se refiere al deterioro puramente en la capacidad de recordar información almacenada,
mientras que el DCL no amnésico se refiere al deterioro en uno o más de los otros dominios cognitivos,
mientras que la memoria permanece relativamente intacta.4 El deterioro cognitivo no amnésico es
comparativamente menos común y, a menudo, más difícil de controlar . diagnosticar que la forma amnésica de MCI.

El autor no tiene divulgaciones financieras, fuentes de financiación externas o conflictos de interés.

Departamento de Medicina Interna­Geriatría, Facultad de Medicina de la Universidad de Saint Louis, 1402
South Grand Boulevard, Suite M238, St Louis, MO 63104, EE. UU. Dirección de correo electrónico:
lipkaa@slu.edu

Clin Geriatr Med ­ (2017) ­­­ http://

dx.doi.org/10.1016/j.cger.2017.02.005 geriatric.theclinics.com
0749­0690/17/ª 2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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2 Sanford

Figura 1. Características del deterioro cognitivo leve. (Adaptado de Petersen RC, Smith GE,
Waring SC, et al. Envejecimiento, memoria y deterioro cognitivo leve. Int Psychogeriatr 1997;9
Suppl 1:65–9; con autorización.)

Aunque no se definió en ediciones anteriores, el Manual diagnóstico y estadístico de los

trastornos mentales, 5.ª edición (DSM­V), clasifica el deterioro cognitivo leve como un "trastorno
neurocognitivo leve" y especifica que debe haber una disminución subjetiva y objetiva del nivel
de funcionamiento previo. en 1 o más de los 6 dominios cognitivos, que no interfiere
sustancialmente con las actividades instrumentales de la vida diaria y que no ocurre en el
contexto del delirio u otros trastornos psicológicos.3 Sorprendentemente, ninguna de las
definiciones comunes de DCL incluye la edad avanzada como criterio, aunque la mayor parte
de la investigación realizada en esta área ocurre en la población geriátrica.5 Para desarrollar
aún más estas definiciones, MCI debe reconocerse como parte de un espectro, con cognición
normal en un extremo del espectro y demencia en el otro extremo. . La mayoría de las personas
experimentan cierto grado de deterioro cognitivo a medida que envejecen, pero el MCI supera
este deterioro cognitivo "relacionado con la edad", pero no cumple con los criterios para la
demencia. No todos los casos de DCL son precursores de la demencia y no todos son
progresivos. Afortunadamente, muchos casos vuelven al rango de cognición normal. No siempre
es posible predecir el curso del deterioro cognitivo leve en individuos, pero un objetivo principal
para los médicos debe ser la detección y el diagnóstico temprano para que los factores causales
puedan identificarse y tratarse, idealmente, previniendo o posponiendo la posible progresión a la demencia

EPIDEMIOLOGÍA

Se cree que la prevalencia de DCL en personas mayores de 65 años oscila entre el 3 % y el 22

%,6–8 según la demografía de la población estudiada. La verdad
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Defecto cognitivo leve 3

la prevalencia puede ser difícil de determinar a partir de los estudios, porque las puntuaciones "límite"
para determinar el DCL aún no están estandarizadas y las definiciones entre los estudios pueden
variar.9 Hay varios factores de riesgo que aumentan el riesgo de desarrollar DCL, siendo la edad el
más fuerte. Otros factores de riesgo bien establecidos incluyen el sexo masculino,6,10 la presencia
del alelo de la apolipoproteína E,11 antecedentes familiares de deterioro cognitivo y la presencia de
factores de riesgo vascular como hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad arterial coronaria y
accidente cerebrovascular.12 Uno Un estudio centrado en la multimorbilidad y el desarrollo de MCI
encontró que aquellos participantes con 4 o más condiciones crónicas, particularmente 2 de las
siguientes (hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad de las arterias coronarias y osteoartritis) tenían
el mayor riesgo de MCI.13 Otras condiciones médicas crónicas , como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica,14 la depresión,15 y la diabetes mellitus,16 también son factores de riesgo
conocidos. El estilo de vida también juega un papel, ya que aquellos que son cognitiva y/o físicamente
sedentarios tienen un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve.17,18
Curiosamente, los estudios han encontrado tasas de conversión bastante altas, con 30% a 50%
de los diagnosticados originalmente con DCL que regresan a la cognición "normal" en el seguimiento
posterior.16,19–21 Se encontró que algunos factores están asociados con una mayor La probabilidad
de volver a la cognición normal incluye deterioro de un solo dominio,19,20 presencia de depresión,22
uso de medicamentos anticolinérgicos,22 ausencia del alelo apolipoproteína E ε4,16 mayor volumen
del hipocampo en neuroimágenes,23 y puntajes más altos en pruebas cognitivas.16 A pesar de la
alta tasa de reversión, sin embargo, hay una tasa anual de progresión a la demencia del 5% al 10%
en aquellos con MCI, que es mucho más alta que la incidencia anual del 1% al 2% entre la población
general.24,25 Esta dicotomía entre la tasa de reversión anual a la cognición normal y la tasa de
conversión a demencia indica que existen factores modificables que pueden estar contribuyendo al
deterioro cognitivo y justifica la necesidad de una detección y un diagnóstico tempranos.

FISIOPATOLOGIA

En el pasado, se pensaba que el DCL era simplemente un "precursor" o una fase "asintomática" de
la enfermedad de Alzheimer.26 Aunque esto puede ser cierto, en muchos casos, el DCL no avanza
más hacia la demencia y hay muchos trastornos médicos conocidos por tienen una asociación
positiva con MCI. Estos incluyen la enfermedad de Parkinson, la lesión cerebral traumática, el
accidente cerebrovascular, la enfermedad de Huntington y el virus de la inmunodeficiencia humana.2
Por lo general, con estas enfermedades, la enfermedad se manifiesta primero seguida de un
deterioro cognitivo más adelante en el curso de la enfermedad. En otros casos, el deterioro cognitivo
o los síntomas conductuales se manifiestan temprano en el curso de la enfermedad. Esto se ve
típicamente con trastornos que afectan principalmente a la cognición, como la enfermedad de
Alzheimer, la demencia vascular, la enfermedad con cuerpos de Lewy, la enfermedad por priones y la demencia front
En estos trastornos, a menudo hay una etapa prodrómica que representa DCL, que a menudo no se
diagnostica. Desafortunadamente, la mayoría de estos casos son progresivos y finalmente resultan
en demencia. En general, el DCL amnésico, cuando progresa a demencia, tiende a convertirse en
Alzheimer o demencia vascular, mientras que el DCL no amnésico evoluciona más comúnmente a
demencia frontotemporal o enfermedad de cuerpos de Lewy.27

CAUSAS REVERSIBLES

Existen numerosos factores tratables, cuando están presentes, que pueden contribuir o incluso
causar MCI (Fig. 2). Estos a menudo se pasan por alto y se subestiman, lo cual es desafortunado,
porque algunos son fácilmente reparables y mejorarán enormemente la cognición. Un factor
extremadamente influyente que afecta la cognición del día a día es la polifarmacia. Muchos
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4 Sanford

Figura 2. Causas reversibles de deterioro cognitivo leve.

las clases comunes de medicamentos pueden tener efectos sutiles sobre la memoria, incluidos
los opioides, los relajantes musculares, los ansiolíticos, los antiepilépticos y los medicamentos
anticolinérgicos, que incluyen medicamentos antihistamínicos, antidepresivos, antipsicóticos y
medicamentos para la incontinencia urinaria . hipotensión y/o hipotensión ortostática, las cuales
pueden disminuir el flujo sanguíneo cerebral y pueden dificultar pensar con claridad.30 Un
estudio encontró que las puntuaciones cognitivas eran las más altas alrededor de los niveles
de presión arterial sistólica de 135 mm Hg, pero disminuían con presiones arteriales más bajas.
.31 Cada medicamento tiene potencialmente sus propios efectos secundarios y estos efectos
secundarios pueden ser potenciados o agravados por las interacciones farmacológicas entre
varios medicamentos.
Otro contribuyente frecuente y común al DCL es la depresión.
La depresión es un gran enigma y puede causar un deterioro del funcionamiento físico y
cognitivo, lo que lleva al médico a recorrer varios caminos de diagnóstico para encontrar respuestas.
La cognición tiende a aclararse una vez que la depresión se aborda y trata adecuadamente.
Los estudios también han demostrado que la depresión puede acelerar la conversión de MCI a
demencia.32,33 Las deficiencias metabólicas como el hipotiroidismo,34 la hipoglucemia y la
hiperglucemia,35 la deshidratación y la deficiencia de vitamina B1236 deben evaluarse y
pueden corregirse fácilmente, mejorando la cognición. La fibrilación auricular puede causar
eventos embólicos pequeños e indetectables, que simulan accidentes cerebrovasculares
pequeños o ataques isquémicos transitorios, lo que lleva a MCI y, en última instancia, a
demencia vascular.37 El riesgo de accidente cerebrovascular en la fibrilación auricular puede
aumentar con la anticoagulación adecuada en aquellos que son candidatos. La apnea
obstructiva del sueño es otra enfermedad médica corregible que puede causar fatiga diurna y
deterioro cognitivo si no se trata.38 Incluso los déficits sensoriales, como la pérdida de la vista
y la audición, pueden provocar deterioro cognitivo y un rendimiento deficiente en las pruebas
cognitivas.39 La mayoría de los casos se pueden mejorar. con anteojos nuevos, cirugía de
cataratas o audífonos. La hidrocefalia normotensa, que es una acumulación de líquido
cefalorraquídeo (LCR) en el sistema ventricular del cerebro que causa agrandamiento ventricular
y, en última instancia, daño cerebral, puede afectar la capacidad de recordar información. Los
síntomas distintivos incluyen la tríada de deterioro cognitivo, ataxia de la marcha e incontinencia
urinaria. A menudo, los efectos cognitivos perjudiciales pueden ser reversibles si se detectan y
tratan en una etapa temprana del curso de la enfermedad.40
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Defecto cognitivo leve 5

TAMIZAJE Y DIAGNÓSTICO

Puede ser bastante difícil diagnosticar MCI a partir del deterioro cognitivo o el "olvido" que es
consistente con el envejecimiento normal. Por lo general, el diagnóstico se realiza después de
que un paciente o el informante que lo acompaña presenta una queja subjetiva de que el
paciente olvidó eventos, conversaciones, fechas o números de teléfono importantes. El médico
a menudo realizará una prueba objetiva y se establecerá el diagnóstico. Existe controversia
sobre si este enfoque de búsqueda de casos es la forma más adecuada de diagnosticar DCL o
si se debe realizar un cribado universal y, quizás, diagnósticos realizados en etapas más
tempranas. La Asociación Internacional de Gerontología y Geriatría publicó un documento de
consenso en 2015 que recomendaba que todas las personas mayores de 70 años se sometieran
a pruebas cognitivas subjetivas u objetivas anuales con su proveedor de atención médica.41
Aunque muchos médicos e investigadores abogan por la detección universal, las pautas no han
aún no se ha establecido bien y se siguen detectando casos aislados. También es importante
realizar un estudio exhaustivo de las causas reversibles, incluida la detección de la depresión y
la apnea obstructiva del sueño, la revisión de los medicamentos para aquellos que pueden
afectar la cognición y la evaluación de laboratorio para la deficiencia de vitamina B12 y el hipotiroidismo .
El deterioro cognitivo en todos los niveles está gravemente subdiagnosticado y subtratado
por los médicos de atención primaria en entornos comunitarios. De hecho, se ha demostrado
que, en pacientes con algún grado de deterioro cognitivo, éste no es reconocido y/o no
documentado por sus médicos de atención primaria en más de la mitad de estos pacientes42.
Dicho esto, es profundizar en el historial de deterioro cognitivo de un paciente, que abarca la
cognición en la línea de base anterior, los cambios que se han producido en el camino y el nivel
de funcionamiento actual lleva bastante tiempo. A menudo, se necesita información colateral
de los miembros de la familia para establecer un cronograma que permita realizar un diagnóstico
preciso. Sin mencionar el tiempo que se requiere para administrar evaluaciones basadas en
evidencia y, una vez que se establece un diagnóstico, el tiempo necesario para evaluar al
paciente en busca de posibles causas reversibles. Los médicos de atención primaria están poco
capacitados y, con frecuencia, carecen del tiempo y del personal de apoyo para detectar y
abordar con precisión el DCL. En algunos niveles, Medicare reconoce estas limitaciones
financieras y de tiempo y ha introducido la Visita Anual de Bienestar de Medicare, con el objetivo
principal de centrarse en los servicios preventivos. Esta visita anual reembolsa a los médicos
de atención primaria por la evaluación cognitiva y sería una visita ideal para iniciar la evaluación cognitiva unive

Instrumentos de detección
Idealmente, se debe realizar un diagnóstico formal de MCI después de la administración de
una evaluación cognitiva estandarizada. Existen numerosas herramientas de detección que se
pueden utilizar, pero aquí nos centraremos en el Examen del estado mental de la Universidad
de Saint Louis (SLUMS), la Evaluación cognitiva rápida y la Evaluación cognitiva de Montreal.
El SLUMS es un cuestionario de 30 puntos que toma menos de 10 minutos para administrar y
está altamente validado para diagnosticar DCL y demencia (Fig. 3). En comparación con el
miniexamen del estado mental que antes se usaba comúnmente, se ha encontrado que el
SLUMS es más sensible en la detección de MCI y la puntuación también se ajusta según el
nivel educativo,43 que es un componente importante, porque no se puede esperar que las
personas con educación limitada desempeñarse tan bien en las pruebas cognitivas como sus
contrapartes más educadas. Además, los SLUM se han traducido a 24 idiomas y no tienen
derechos de autor, a diferencia del Mini examen del estado mental; por lo tanto, no hay ningún
cargo por usarlo. El Rapid Cognitive Screen es un cuestionario de 10 puntos desarrollado a
partir de los SLUM que tarda menos de 5 minutos en administrarse, lo que lo hace conveniente
para administrar en un entorno clínico ocupado. Es probable que no sea tan sensible como el
SLUMS en la detección de MCI, pero se puede usar cuando hay limitaciones de tiempo.44
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6 Sanford

Figura 3. Examen del estado mental de la Universidad de Saint Louis. un trastorno neurocognitivo leve.
(De Tariq SH, Tumosa N, Chibnall JT, et al. Comparación del examen de estado mental de la Universidad
de Saint Louis y el examen de estado minimental para detectar demencia y trastorno neurocognitivo
leve: un estudio piloto. Am J Geriatr Psychiatry 2006;14: 900–10; con autorización.)

La Evaluación Cognitiva de Montreal es similar a SLUMS en que es un cuestionario de

30 puntos que se administra en aproximadamente 10 minutos y está disponible en
varios idiomas. En realidad, se validó originalmente con el propósito de detectar DCL y
también es más sensible (aunque menos específico) que el Mini Examen del Estado
Mental para detectar DCL.45 El DSM­V no especifica una prueba de detección en
particular que deba usarse para el diagnóstico, pero en general, los puntajes deben
caer 1 o 2 desviaciones estándar por debajo
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Defecto cognitivo leve 7

medias normativas ajustadas por edad y educación en las pruebas cognitivas para que se considere
un diagnóstico de deterioro cognitivo leve. Las pruebas neuropsicológicas más profundas (a diferencia
de la evaluación clínica de cabecera) son ideales en muchos casos y pueden delinear detalles sobre
qué dominios cognitivos se ven afectados y también pueden cuantificar el nivel de déficit, pero no
siempre es necesario. Las pruebas neuropsicológicas también pueden ayudar a distinguir el deterioro
de la memoria del envejecimiento normal y son particularmente útiles en los casos en que los déficits
son muy sutiles.

Estudios de Imagen y Biomarcadores

Después de realizar un diagnóstico de MCI, es esencial tratar de establecer la etiología del deterioro
cognitivo y evaluar la posibilidad de causas reversibles que puedan estar contribuyendo y que puedan
ser corregibles. Un estudio estándar incluye resonancia magnética o tomografía computarizada, que
pueden ser útiles para evaluar la estructura general del cerebro y descartar afecciones como tumores
cerebrales, hidrocefalia de presión normal, malformación vascular y accidentes cerebrovasculares.
También pueden revelar hiperintensidades de la sustancia blanca o cambios isquémicos en los vasos
pequeños, que pueden ser valiosos para distinguir el deterioro cognitivo de la demencia vascular
frente al de otras causas. Cuando se observan cambios vasculares, es importante garantizar un
control óptimo de los factores de riesgo como la hipertensión, la hiperlipidemia, el tabaquismo, la
diabetes mellitus y la fibrilación auricular para retrasar o prevenir el deterioro cognitivo.

Otro estudio de imágenes útil, pero no fácilmente disponible, que evalúa la función cerebral, en
lugar de la estructura, es la tomografía por emisión de positrones con F­fluorodesoxiglucosa. Esta
exploración en particular, que aún se realiza principalmente con fines de investigación, implica la
administración de un marcador radiactivo, que es un marcador del metabolismo de la glucosa y se
une a áreas altamente activas en el cerebro que usan glucosa fácilmente. Los pacientes con áreas
de hipometabolismo de la glucosa en los lóbulos temporal o parietal, que pueden ser sinónimo de
neurodegeneración, pueden tener un mayor riesgo de progresión de MCI a demencia.46 Además, la
FDG­PET es más sensible que la simple resonancia magnética en el diagnóstico. de demencia
“temprana” compatible con MCI.47 De manera similar, la tomografía computarizada por emisión de
fotón único (SPECT) utiliza un trazador radiactivo para medir el flujo sanguíneo cerebral regional.
Esta es una medida indirecta de la actividad cerebral, porque la perfusión cerebral aumenta en áreas
metabólicamente muy activas y disminuye en áreas de neurodegeneración y actividad sináptica
disminuida. Las imágenes FDG­PET son más sensibles que la SPECT para detectar DCL, pero la
SPECT es más rentable y está más disponible que la FDG­PET.48 Los biomarcadores son indicadores
medibles de procesos patológicos específicos y se utilizan principalmente en ensayos clínicos o
entornos de investigación, porque hay falta de estandarización en la técnica e incertidumbre con
respecto a los puntos de corte óptimos para el diagnóstico.

Los biomarcadores utilizados con mayor frecuencia se desarrollaron inicialmente para la detección
temprana de la enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, son específicos para la patología central de
la enfermedad de Alzheimer del depósito de placas ricas en amiloide y la neurodegeneración. Las
mediciones de LCR de proteínas amiloideas están disponibles y representan 1 tipo de biomarcador.
A medida que las placas ricas en amiloide se depositan en el cerebro, se detectan niveles más bajos
en el LCR y se ha demostrado que estos niveles bajos en el LCR se correlacionan positivamente con
la progresión del DCL a la demencia.49 Además, la proteína tau juega un papel clave en el patología
de la enfermedad de Alzheimer y es el componente principal de los ovillos neurofibrilares característicos
que interrumpen la función neuronal. Los niveles de proteína tau en LCR están aumentados en
pacientes con enfermedad de Alzheimer y también se ha demostrado que son predictores positivos
en la conversión de DCL a demencia.50
También se han desarrollado trazadores radiactivos específicos que se unen a las placas de beta­
amiloide en el cerebro y se utilizan junto con las imágenes PET. Estos beta­amiloides
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8 Sanford

Las placas se observan típicamente en pacientes con enfermedad de Alzheimer, pero su presencia no
es específica de la enfermedad de Alzheimer, porque los depósitos de amiloide se encuentran en otros
procesos patológicos y también en pacientes ancianos sanos sin cambios cognitivos. La Asociación de
Alzheimer ha establecido criterios para el uso apropiado de la PET de amiloide en los siguientes grupos:
pacientes con DCL inexplicable persistente o progresivo, pacientes con posible enfermedad de Alzheimer
con una presentación clínica atípica, o pacientes con demencia progresiva y edad de aparición temprana.
51 La PET con amiloide no debe usarse en individuos asintomáticos, aquellos con una demencia
progresiva típica, para determinar la gravedad del deterioro cognitivo, o en pacientes con el alelo de
apolipoproteína E conocido.51

El riesgo de progresión de la demencia también se puede correlacionar con el volumen del hipocampo,
que se determina en estudios de imagen y es un indicador de neurodegeneración. Aquellos con deterioro
cognitivo leve que tienen un volumen del hipocampo en el percentil 25 o por debajo tienen un riesgo de
progresión de la demencia de 2 a 3 veces mayor en comparación con aquellos con mediciones del
hipocampo en el percentil 75 o por encima. 52 La cuantificación del volumen del hipocampo en los
estudios de imágenes es no está fácilmente disponible en todos los centros o instituciones de imágenes,
porque solo los neurorradiólogos altamente capacitados pueden leer estos estudios con precisión.

En la actualidad, MCI es esencialmente un diagnóstico clínico y no se puede hacer basándose

únicamente en pruebas de laboratorio o imágenes. Las pruebas e imágenes especializadas pueden
aumentar la evaluación clínica y determinar los diagnósticos diferenciales entre los diversos tipos de
demencia,53 lo que puede permitir un mejor pronóstico y una oportunidad para la educación del paciente
y la familia. Es probable que los cambios en la anatomía y la fisiología del cerebro estén presentes años
antes de la aparición de síntomas clínicamente detectables, pero los biomarcadores y los estudios de
imágenes especializados no se realizan como exámenes de detección de rutina debido a los altos costos
y la falta de técnicas y medidas estandarizadas. En consecuencia, uno debe confiar principalmente en la
perspicacia clínica, desafortunadamente, generalmente después de que el proceso de la enfermedad esté bien estab
Las evaluaciones clínicas seriadas a menudo son necesarias para documentar el declive y también
pueden ser útiles para predecir la tasa de declive en casos individuales.

¿Por qué es importante el diagnóstico precoz?

La detección temprana y el diagnóstico de MCI son importantes por muchas razones, la primera es que
la detección temprana del deterioro cognitivo puede implementar intervenciones antes de que ocurra un
daño mayor y puede posponer o incluso prevenir la progresión a la demencia. También permite suficiente
tiempo para que el paciente y la familia planifiquen con anticipación lo desconocido y permite que el
paciente participe en la toma de decisiones compartida. Se puede alentar al paciente a que firme la
documentación para designar un poder notarial duradero tanto para la atención médica como para los
asuntos financieros en caso de que no pueda tomar decisiones. También puede dar tiempo al paciente y
a la familia para establecer un plan sólido para "envejecer en el lugar" y el paciente puede ayudar a
establecer el marco para que se cumplan sus deseos y anhelos. Es importante destacar que el diagnóstico
temprano puede fomentar la educación familiar y la comunicación entre el paciente y la familia, y
proporcionar tanto la justificación como la validación de las habilidades y conductas del paciente. Las
situaciones potencialmente riesgosas, como la conducción, la seguridad con las armas, la susceptibilidad
a las estafas financieras, etc., pueden abordarse antes de que ocurran y establecer planes para evitarlas.
Finalmente, el diagnóstico temprano puede permitir que el paciente participe en estudios de investigación
y grupos de apoyo comunitario si así lo desea.

TRATAMIENTO

En primer lugar, no se puede enfatizar lo suficiente que la evaluación y el tratamiento de las causas
reversibles del DCL producirán los resultados más positivos y tendrán la mayor
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Defecto cognitivo leve 9

efectos beneficiosos sobre la cognición. Centrarse en el tratamiento de la depresión, el hipotiroidismo,

la apnea obstructiva del sueño, la hipotensión y la polifarmacia podría llevar potencialmente a la
reversión del deterioro cognitivo leve a la cognición normal. Además, optimizar los factores de riesgo
como la hipertensión, la hiperlipidemia, la fibrilación auricular, el tabaquismo y la diabetes mellitus
es esencial y puede retrasar cualquier daño isquémico adicional, deteniendo la progresión del
DCL.54 El DCL no siempre es "curable" y los tratamientos pueden considerarse tienen éxito si
retrasan la progresión de la enfermedad en lugar de revertir los cambios cognitivos.
Actualmente, no hay tratamientos farmacológicos aprobados por la Administración de Alimentos
y Medicamentos (FDA) para el tratamiento del deterioro cognitivo leve, por lo que el enfoque del
tratamiento se ha desplazado hacia factores como la dieta, el ejercicio y la estimulación cognitiva.
Se han realizado múltiples ensayos para analizar los efectos de los inhibidores de la colinesterasa
(es decir, donepezil, rivastigmina, galantamina) en el deterioro cognitivo leve y la progresión a la
demencia, porque esta clase de medicamento está aprobada por la Administración Federal de
Medicamentos para el tratamiento de la demencia de Alzheimer leve a moderada. Desafortunadamente,
sus efectos en DCL fueron nulos y no se ha encontrado que retrasen la aparición de demencia.55,56
Aceptar el riesgo de efectos secundarios como hipotensión ortostática, caídas, diarrea, náuseas,
fatiga y bradicardia con estos medicamentos no es justificado si no se ha visto ningún beneficio.
Además, son decepcionantes los estudios realizados con varios antioxidantes, vitaminas y
suplementos, como la vitamina E,57 la vitamina C,58 la59vitamina B12, el ginko
multivitaminas.61 Nobiloba,60 y las ningún
parece haber
beneficio en la cognición con la suplementación a menos que haya un carencia clara de vitaminas.
La cognición en aquellos que tienen niveles séricos bajos de vitamina B12 mejora con la
suplementación con vitamina B12.62 Es probable que las vitaminas antioxidantes solo se dirijan a
una vía pequeña de las numerosas vías involucradas en los cambios patológicos que causan la
demencia y, por lo tanto, no influyen en el curso general de la enfermedad.
Hay varias modificaciones en el estilo de vida que han mostrado resultados prometedores en la
desaceleración de la progresión del deterioro cognitivo leve. Aquellos que consumen la "dieta
mediterránea", que es una dieta rica en alimentos de origen vegetal como legumbres, cereales
integrales, frutos secos, vino tinto, pescado y grasas monoinsaturadas, tienen una menor incidencia
de deterioro cognitivo63 y los estudios han demostrado que seguir esta dieta en realidad puede
retrasar la disminución del deterioro cognitivo leve.64 El ejercicio físico es altamente protector contra
el deterioro cognitivo con un metaanálisis de 15 estudios de cohortes que revelaron una reducción
del 38% del riesgo de deterioro cognitivo en participantes físicamente activos en comparación con
sus contrapartes sedentarias. 65 Se desconocen los mecanismos exactos detrás de esta reducción
del riesgo, pero se cree que el ejercicio estimula el flujo sanguíneo rico en nutrientes y oxígeno al
cerebro, protege contra las enfermedades cardiovasculares/cerebrovasculares, reduce el estrés y
los niveles de cortisol, y también estimula la liberación de neurotrofinas, promoviendo una salud neuronal óptima.66
La actividad física no solo es neuroprotectora, sino que la estimulación mental y la actividad
intelectual significativas también protegen contra el desarrollo del DCL e incluso mejoran la
cognición.67 Los ejemplos de actividades significativas incluyen hacer crucigramas, buscar y
encontrar palabras o rompecabezas. , jugar juegos de cartas, tocar un instrumento o socializar con
otros. La terapia de estimulación cognitiva es una intervención grupal basada en la evidencia
desarrollada en el Reino Unido para estimular e involucrar a las personas con demencia, al tiempo
que proporciona socialización. Se ha demostrado que mejora la cognición y la calidad de vida de los
participantes.68 Aún no se han desarrollado módulos para pacientes con DCL y se desconoce si las
respuestas serían similares para aquellos con menos deterioro cognitivo, pero en teoría, la terapia
de estimulación cognitiva probablemente sería beneficioso para las personas con MCI, porque
fomenta el compromiso social, el aprendizaje y el recuerdo. Para bien o para mal, la mayoría de los
"tratamientos" disponibles para MCI dependen en gran medida de la motivación y participación del
paciente. Aparte de las causas reversibles del deterioro cognitivo leve, no hay “soluciones fáciles”, y
las modificaciones del estilo de vida con cambios en la dieta y niveles mejorados de actividad física
y mental solo producen resultados modestos.
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RESUMEN

El MCI ocurre a lo largo de un continuo con cognición normal en un extremo del continuo y
demencia en el otro. No siempre es un precursor de la enfermedad de Alzheimer y es posible que
la cognición nunca progrese más allá de un "deterioro leve". Un obstáculo para el diagnóstico
temprano y el tratamiento potencial es la falta de consistencia con la detección del deterioro
cognitivo leve por parte de los médicos. La detección universal de ciertos grupos de edad sería
ideal, pero está limitada en este momento debido a la falta de pautas establecidas, el
desconocimiento de los médicos y las limitaciones financieras y de tiempo. Sin embargo, una vez
que se realiza el diagnóstico de MCI, es importante que el médico evalúe las causas reversibles,
en particular la polifarmacia, la apnea obstructiva del sueño y la depresión, porque el tratamiento
de estas afecciones puede revertir o retardar el deterioro cognitivo. El diagnóstico temprano puede
ser un regalo para los pacientes y sus familias, porque da tiempo para poner en orden los asuntos
legales y financieros, permite que el paciente participe en la toma de decisiones compartida y
ayuda a establecer planes para vivir, dejar de conducir, etc. , para que se puedan evitar situaciones de crisis.
En la actualidad, no hay tratamientos farmacológicos probados para desacelerar o curar la
progresión del MCI a la demencia; no obstante, existe evidencia de que las modificaciones del
estilo de vida, incluida la dieta, el ejercicio y la estimulación cognitiva, pueden ser eficaces.

REFERENCIAS

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