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com

Demencia y Cognitiva
Discapacidad
Epidemiología, Diagnóstico y Tratamiento

Julio Hugo,Maryland, María Ganguli,Doctor en Medicina, MPH*

PALABRAS CLAVE

- Trastorno neurocognitivo - Deterioro cognitivo leve (DCL)

- Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición (DSM-5)
- Directrices del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento-Asociación de Alzheimer (NIA-AA) - Diagnóstico
- Factores de riesgo - Biomarcadores - Enfermedad de Alzheimer

PUNTOS CLAVE

- Los médicos deben conocer los diversos trastornos neurocognitivos, que son comunes y
graves en los adultos mayores.
- El diagnóstico requiere una anamnesis cuidadosa y una evaluación clínica experta, seguidas de
estudios de laboratorio apropiados.
- Las imágenes de diagnóstico pueden ser útiles cuando las interpretan expertos familiarizados con estas
afecciones.
- Los biomarcadores para la mayoría de estos trastornos aún se están validando y aún no se
recomiendan para uso clínico.
- La derivación a especialistas puede ser valiosa para propósitos específicos, como neuropsicólogos para
pruebas e interpretación cognitivas objetivas; neurólogos para el diagnóstico, particularmente de los
trastornos menos comunes; psiquiatras geriátricos cuando hay problemas psicológicos o de
comportamiento.
- Los tratamientos farmacológicos en la actualidad proporcionan alivio sintomático. Las terapias psicosociales y
de apoyo son esenciales.

INTRODUCCIÓN

Cuando los pacientes de edad avanzada y sus familias informan síntomas de pérdida de memoria, los médicos
experimentados saben que estas preocupaciones se refieren a una variedad de habilidades cognitivas o al
deterioro cognitivo general, y no solo a la memoria. Sin embargo, cierto grado de ralentización cognitiva es
típico del envejecimiento normal.
Por lo tanto, el primer desafío del médico es identificar los cambios cognitivos que son clínicamente
significativos. La demencia se diagnostica típicamente cuando se adquieren trastornos cognitivos.

Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, WPIC, 3811 O'Hara

Street, Pittsburgh, PA 15213, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:gangulim@upmc.edu

Clínica Geriatría Med-(2014)-–-

http://dx.doi.org/10.1016/j.cger.2014.04.001 geriatric.theclinics.com
0749-0690/14/$ – ver portada - 2014 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
2 Hugo y Ganguli

el deterioro se ha vuelto lo suficientemente grave como para comprometer el funcionamiento social y/

o laboral. El deterioro cognitivo leve (DCL) es un estado intermedio entre la cognición normal y la
demencia, con capacidades funcionales esencialmente conservadas.
Este artículo describe estas entidades y sus diagnósticos usando el marco de la quinta edición
recientemente publicada de la Asociación Americana de Psiquiatría.Manual Diagnóstico y
Estadístico, Quinta Edición(DSM-5) (tabla 1).1El diagnóstico del DSM-5 de trastorno
neurocognitivo mayor, que se corresponde con la demencia, requiere la presencia de un
deterioro sustancial en uno o (generalmente) más dominios cognitivos. El impedimento debe ser
suficiente para interferir con la independencia en las actividades cotidianas. El diagnóstico de
trastorno neurocognitivo leve, correspondiente a MCI, se realiza cuando existe un deterioro
moderado en uno o más dominios cognitivos. El individuo sigue siendo independiente en las
actividades cotidianas, aunque con mayor esfuerzo. El deterioro debe representar una
disminución de un nivel anterior más alto y debe documentarse tanto por la historia como por
una evaluación objetiva. Además, los déficits cognitivos no deben ocurrir exclusivamente en el
contexto de un delirio o explicarse mejor por otro trastorno mental.
El segundo desafío del médico es determinar la(s) causa(s) del deterioro cognitivo (es decir,
identificar la causa subyacente). El DSM-5 también proporciona criterios de diagnóstico para los
subtipos causales más comunes de los trastornos neurocognitivos en todos los grupos de edad. Este
artículo se centra en los trastornos neurocognitivos de los adultos mayores.

tabla 1
Trastornos neurocognitivos diagnosticados en el DSM-5

Diagnóstico Trastorno neurocognitivo mayor/

Criterios demencia Trastorno neurocognitivo leve/DCL
A Disminución cognitiva significativa en uno o Deterioro cognitivo moderado en uno o
más dominios cognitivos, basados en: más dominios cognitivos, basados en:
1. Preocupación por una disminución significativa, 1. Preocupación por un deterioro leve,
expresada por un informante individual o expresada por un informante individual o
confiable, u observada por un médico confiable, u observada por un médico
2. Deterioro sustancial, 2. Deterioro moderado, documentado
documentado por evaluación por evaluación cognitiva objetiva
cognitiva objetiva
B Interferencia con la independencia en Ninguna interferencia con la independencia en
actividades diarias actividades cotidianas, aunque estas
actividades pueden requerir más tiempo y
esfuerzo, alojamiento o
estrategias compensatorias
C No exclusivamente durante el delirio
D No se explica mejor por otro trastorno mental
mi Especifique uno o más subtipos causales, causados por:
- enfermedad de alzheimer
- Enfermedad cerebrovascular (trastorno neurocognitivo vascular)
- Degeneración lobular frontotemporal (trastorno neurocognitivo frontotemporal)
- Demencia con cuerpos de Lewy (trastorno neurocognitivo con cuerpos de Lewy)
- enfermedad de Parkinson
- enfermedad de Huntington
- Lesión cerebral traumática
- Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
- enfermedad priónica

- Otra condición médica

- Múltiples causas

Adaptado deAsociación Americana de Psiquiatría. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.
5ª edición. Arlington (VA): Asociación Estadounidense de Psiquiatría; 2013.
 Demencia y deterioro cognitivo: epidemiología, diagnóstico y tratamiento 3

Impacto de la demencia

Los trastornos neurocognitivos, en particular los principales trastornos neurocognitivos (demencias),

tienen graves consecuencias para las personas, sus familias, el sistema de salud y la economía. En los
Estados Unidos, la enfermedad de Alzheimer (EA) es una de las principales causas de muerte,2
admisiones hospitalarias, admisiones en centros de enfermería especializada y atención médica
domiciliaria. Los costos de los servicios de salud y los costos informales del cuidado no remunerado de
personas con demencia son altos y van en aumento. Los cuidadores familiares también experimentan
un mayor estrés emocional, depresión y problemas de salud.3En números absolutos, se estimó que
35,6 millones de personas en todo el mundo vivían con demencia en 2010, una cifra que se espera
alcance los 115,4 millones de personas para 2050.4

Demencia en la Población
La prevalencia, definida como la proporción de personas con una enfermedad en una población dada en un
momento dado, es un índice de la carga de enfermedad en la población. La incidencia es la tasa a la que ocurre
una nueva enfermedad en una población determinada (es decir, la proporción de casos nuevos en esa
población durante un período de tiempo determinado). Por lo tanto, la incidencia es un índice del riesgo de
enfermedad en esa población. La prevalencia es una función tanto de la incidencia como de la duración.
Debido a que la mayoría de las demencias no son curables, su duración refleja cuánto tiempo viven las
personas con su demencia. Por lo tanto, la carga de salud pública de la demencia depende tanto del desarrollo
de nuevos casos como de la supervivencia de esos casos después del inicio; manteniendo constante la
incidencia, los grupos con mayor esperanza de vida tienen mayor prevalencia.

Predominio

La prevalencia de la demencia aumenta exponencialmente con el aumento de la edad,5y se duplica

cada 5 años después de los 65 años. En los países de ingresos altos, la prevalencia es del 5 % al 10 % en
personas de 65 años o más, y suele ser mayor entre las mujeres que entre los hombres, en gran parte
porque las mujeres viven más que los hombres. Dentro de los Estados Unidos, se ha informado una
mayor prevalencia en poblaciones afroamericanas y latinas/hispanas que en poblaciones blancas no
hispanas. Las revisiones sistemáticas y los metanálisis globales sugieren que la prevalencia de la
demencia es menor en el África subsahariana y mayor en América Latina que en el resto del mundo (
Tabla 2). Actualmente, la prevalencia del DCL es difícil de evaluar porque depende de las definiciones
precisas y los subtipos de DCL que se están estudiando.15
La esperanza de vida está aumentando en todo el mundo, y el envejecimiento de la población aumenta más
rápidamente en los países de ingresos bajos y medios, donde, por lo tanto, se espera que aumente la
prevalencia de la demencia.dieciséisLos estudios emergentes sugieren que la prevalencia puede estar
estabilizándose o incluso disminuyendo en los países de ingresos altos.6,17

Incidencia

La incidencia de la demencia aumenta constantemente hasta la edad de 85 o 90 años, y luego continúa

aumentando pero con menor rapidez. Es similar en hombres y mujeres o ligeramente más alto en
mujeres. Las tasas anuales específicas por edad oscilaron entre el 0,1 % a los 60 y los 64 años y el 8,6 %
a los 95 años.5,18

Factores de riesgo y protección

Los factores de riesgo son factores asociados con una mayor tasa de incidencia de la enfermedad,
mayores probabilidades de desarrollar la enfermedad o una aparición más temprana de la
enfermedad, según el tipo de análisis estadístico que se realice. Los factores protectores representan lo
contrario. Un factor de riesgo observado no necesariamente causa la enfermedad; un factor protector
no necesariamente previene la enfermedad y casi con seguridad no la trata. Los efectos observados
pueden reflejar potencialmente un sesgo de selección o supervivencia o confusión, o
 4
Hugo y Ganguli
Tabla 2
Prevalencia de la demencia: global y subtipos

General alzheimer Vascular Parkinson Demencia

Años Demencia Demencia Demencia Demencia con Lewy frontotemporal
investigadores País Tipo de estudio (y) Regiones/Grupos (%) (%) (%) (%) Cuerpos (%) Demencia
príncipe y otros,4 Global Metanálisis - 60 America latina 8.5 — — — — —
2013 1sistemático Africa Sub-sahariana 5,0–7,0
revisión Otras regiones del mundo 2.0–4.0
amatthews Unido Población sesenta y cinco1 cambridgeshire, 6.5 — — — — —
y otros,62013 Reino encuesta Newcastle, y
Nottingham
Gurland et al,7 Unido Población sesenta y cinco1 Hispano / latino 65–74 7.5 — — — — —
1999 estados encuesta gente 75–84 27,9
851 62,9
africano 65–74 9.1
americanos 75–84 19.9
851 58.6
no hispano 65–74 2.9
blanco 75–84 10.9
gente 851 30.2
ahall et al,8 Unido Población 701 afroamericanos en 7.45 6.77 — — — —
2009 estados encuesta Indianápolis
 plasman Unido Población 71–79 Nacionalmente 4.97 2.32 0.98 — — —
y otros,9 estados encuesta 80–89 representante 24.19 18.1 4.09 — — —
2007 901 muestra 37.36 29.7 6.19 — — —

Demencia y deterioro cognitivo: epidemiología, diagnóstico y tratamiento

aGraves et al,10 Unido Población sesenta y cinco1 americanos japoneses 6.32 3.46 1.41 — — —
1996 estados encuesta

aCSHA Canadá Población sesenta y cinco1 Nacionalmente 8 5.1 1.5 — — —

Laboral encuesta representante
Grupo,11 muestra
1994
Aarsland Multinacional Sistemático sesenta y cinco1 — — — — 0,15–0,5 — —
y otros,12 revisión
2005
Zacai et al,13 Multinacional Sistemático sesenta y cinco1 — — — — — 0–5 —
2005 revisión
Rosso et al,14 Países Bajos Población — — — — — — por 100,000
2003 encuesta 50–59 3.6
60–69 9.4
70–79 3.8

En todos los estudios, el porcentaje de prevalencia aumenta con la edad.

Abreviatura:CSHA, Estudio Canadiense de Salud y Envejecimiento.
aLa prevalencia específica por edad se informa en los artículos originales, pero se omite en esta tabla.

5
6 Hugo y Ganguli

a veces causalidad inversa. También pueden depender del momento y la duración de la

exposición al factor, siendo la mediana edad el período crítico.

Factores de riesgo demográficos

El aumento de la edad no solo es el factor de riesgo más fuerte para la demencia, sino también el único
factor de riesgo identificado consistentemente después de la octava década de la vida. Aunque la
prevalencia es consistentemente más alta entre las mujeres, la incidencia no lo es; por lo tanto, la
mayor prevalencia puede ser en gran medida una función de la mayor esperanza de vida en las
mujeres. Los niveles educativos más bajos se han asociado con una mayor prevalencia. Dentro de los
Estados Unidos, se ha informado que la prevalencia ha aumentado en las poblaciones afroamericana y
latina; algunos investigadores han atribuido estos hallazgos a una menor educación y una mayor
morbilidad cardiovascular en esas poblaciones.

Factores genéticos

Pocas demencias son causadas por genes autosómicos dominantes deterministas; estos se
discuten más adelante en el contexto de los trastornos específicos. Aunque se han identificado
varios genes que aumentan la susceptibilidad a la EA, el mejor establecido es la apolipoproteína
E (APOE) polimorfismo en el cromosoma 19. ElAPOE*4El alelo, asociado con mayores riesgos de
hipercolesterolemia y enfermedades del corazón, también está asociado con la demencia
causada por la EA, la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos de Lewy (DLB), la
demencia vascular y la demencia frontotemporal en los hombres.19–23Individuos homocigotos
paraAPOE*4tienen mayor riesgo de demencia que los heterocigotos. los APO*2parece tener un
efecto protector.APOE*4es un factor de riesgo, no un marcador de diagnóstico para AD. No es
necesario ni suficiente para el diagnóstico, y su efecto sobre el riesgo parece desaparecer hacia
la octava década (es decir, personas mayores de 80 años, APOE*4positivo, y aún no tienen
demencia no tienen mayor riesgo de desarrollar demencia que aquellos que sonAPOE*4
negativo).

Factores de riesgo médico

La enfermedad cardiovascular se reconoce cada vez más como un factor de riesgo no solo para la
demencia vascular, sino también para las demencias degenerativas, en particular la EA. La enfermedad
cardíaca se ha asociado tanto con la demencia del tipo de Alzheimer como con la demencia vascular.24
Los factores de riesgo en la mediana edad, incluida la hipertensión, el colesterol alto, el índice de masa
corporal alto y la diabetes mellitus, se asocian con un mayor riesgo de demencia en la vejez, lo que demuestra
la importancia de la exposición al riesgo décadas antes.25,26La insuficiencia cardíaca y la fibrilación auricular son
factores de riesgo de deterioro cognitivo y demencia.27–29La enfermedad cardíaca puede causar o empeorar la
hipoperfusión cerebral, creando una crisis de energía celular que desencadena una cascada de eventos que
conducen a la producción de proteínas tóxicas.30En adultos mayores cognitivamente normales, el aumento de
la presión del pulso se ha asociado recientemente con alteraciones en los biomarcadores que sugieren EA.31

Se ha informado inflamación y alteraciones en los marcadores inflamatorios (interleucinas,

citocinas, proteína C reactiva) en la enfermedad de Alzheimer y las demencias vasculares.32,33
Se han propuesto múltiples mecanismos para el papel que juega la inflamación en la
neuropatología de la EA.34–36
Apnea obstructiva del sueño, asociada con hipertensión, enfermedad cardíaca, riesgo de accidente cerebrovascular,37
y cambio de sustancia blanca,38también se asocia con un mayor riesgo de demencia.39
El accidente cerebrovascular aumenta el riesgo de demencia.40,41

Factores de riesgo psiquiátricos

La depresión tiene una asociación bidireccional compleja y probable con la demencia. La depresión mayor
recurrente en la edad adulta temprana parece aumentar el riesgo de demencia en etapas posteriores.
 Demencia y deterioro cognitivo: epidemiología, diagnóstico y tratamiento 7

vida.42Se cree que la depresión de inicio tardío es un signo temprano de la enfermedad vascular
o degenerativa que causa la demencia.43,44La ansiedad en la vejez se asocia con deterioro y
declive cognitivo.45Se ha informado que el trastorno de estrés postraumático aumenta el riesgo
de demencia.46Se ha informado que los rasgos de por vida de evitar el daño y un menor sentido
de propósito son precursores de la EA.47

Lesión craneal

La lesión en la cabeza se asocia con un mayor riesgo de demencia, en particular EA,48y la gravedad de la lesión
parece aumentar este riesgo.49,50Los trastornos neurocognitivos pueden ocurrir inmediatamente después de
una lesión cerebral traumática o después de la recuperación de la conciencia a cualquier edad.1Sin embargo, la
encefalopatía traumática crónica (anteriormente denominada demencia pugilística) se diagnostica años
después de repetidos golpes en la cabeza con conmoción cerebral o subconmoción cerebral, con una
presentación clínica similar a la DA o la degeneración lobular frontotemporal.51

Estilo de vida y factores de riesgo ambientales

Muchas exposiciones ambientales y ocupacionales han mostrado diversas asociaciones con

enfermedades neurodegenerativas.52Fumar se ha asociado con un mayor riesgo de demencia53;
aunque algunos estudios han encontrado un efecto protector aparente, que podría reflejar un
sesgo de supervivencia (riesgos en competencia)54o posiblemente acción colinérgica como
también se ve en la enfermedad de Parkinson.55El consumo excesivo de alcohol aumenta las
probabilidades de desarrollar demencia.56,57El riesgo de enfermedad de Parkinson está asociado
con la exposición a pesticidas, para lo cual se ha establecido un mecanismo molecular.58

Factores protectores

Los factores protectores son aquellos asociados con una tasa de incidencia reducida o probabilidades
reducidas de demencia, o con un inicio tardío de la demencia.
El concepto de reserva se propuso para explicar por qué algunas personas permanecen
cognitivamente intactas a pesar de la presencia de neuropatología típicamente asociada con la
demencia.59La reserva cerebral se refiere a la capacidad estructural y la integridad del cerebro (p. ej.,
masa cerebral, neuronas grandes preservadas),60mientras que la reserva cognitiva se refiere a su
capacidad funcional, específicamente la capacidad de utilizar redes neuronales alternativas y
estrategias compensatorias.61

Educación y Actividad Cognitiva

Donde las oportunidades educativas son universales, la educación superior puede reflejar una reserva
innata; el proceso de educación también puede promover el desarrollo de la reserva a través de
mecanismos como el aumento de la ramificación dendrítica. La educación también puede reflejar el
estado socioeconómico general y, por lo tanto, también representar la calidad de los factores
ambientales como la nutrición o la atención médica. Independientemente del mecanismo, la educación
superior se asocia con una menor prevalencia de demencia.62
El bilingüismo se ha asociado con el inicio tardío de la demencia,63independiente de la
educación, y puede proteger específicamente contra la disminución de la atención y el
funcionamiento ejecutivo.64

Actividad cognitiva
Las ocupaciones de por vida que no requieren educación superior o capacitación vocacional calificada
parecen estar asociadas con un mayor riesgo de demencia.65,66Varias actividades de ocio populares se
han asociado con un menor riesgo de demencia.67Las actividades cognitivamente estimulantes parecen
tener efectos tanto protectores como potenciadores de la cognición.68
8 Hugo y Ganguli

Factores farmacológicos

Se ha encontrado que varias terapias para otras condiciones en estudios observacionales a largo plazo
están asociadas con un riesgo reducido de demencia. Sin embargo, en ensayos clínicos, no se ha
encontrado que estos medicamentos prevengan la demencia. El momento y la duración de la
exposición podrían explicar en parte estas discrepancias, porque los efectos protectores se observaron
con el uso prolongado varios años antes del inicio de la demencia. Aunque algunos estudios han
encontrado una relación protectora con el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos,69–71un
metanálisis de 2005 determinó que muchos de los resultados positivos observados en los 25 estudios
revisados se debieron a diversas formas de sesgo.72A pesar de los informes contradictorios sobre los
efectos de los inhibidores de la reductasa (estatinas) HMG Co-A (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A)
reductores de lípidos, los resultados agrupados en una revisión reciente, así como en un metanálisis de
2013, indican una efecto protector contra la demencia.73,74
En lo que respecta a la terapia con estrógenos, el ensayo WHIMS (Estudio de Memoria de la Iniciativa de
Salud de la Mujer) en mujeres de edad avanzada no mostró protección y posiblemente un mayor riesgo de la
terapia hormonal combinada.75,76Un metanálisis de 2013 de cualquier uso versus ningún uso concluyó que las
hormonas no tenían ningún efecto sobre la demencia.77Sin embargo, un estudio de observación a largo plazo
sugiere que el momento de la terapia hormonal, en la menopausia, puede ser el factor crítico.78–80

Factores de estilo de vida

Al igual que con las enfermedades cardiovasculares, los estudios basados en la población han
encontrado que el consumo leve a moderado de alcohol está asociado con un riesgo reducido de
deterioro cognitivo y demencia.56,57,81,82La adherencia a una dieta mediterránea se asoció con un mejor
funcionamiento cognitivo, tasas más bajas de deterioro cognitivo y un riesgo reducido de EA.83Los altos
niveles de actividad física están asociados con un menor riesgo de enfermedades neurodegenerativas.
84Fumar muestra un efecto protector constante contra la enfermedad de Parkinson, lo que podría
implicar efectos de la nicotina en los receptores colinérgicos.55
Mujeres mayores con grandes redes sociales,85y que participan en actividades mentales, sociales o
productivas, han mostrado una menor incidencia de demencia.86Los componentes del estilo de vida
social, mental y físico parecen importantes,87aunque no se puede descartar una causalidad inversa,
dado que la neuropatología suele comenzar décadas antes del inicio de los síntomas.

EVALUACIÓN CLÍNICA

La evaluación es más fácil para el médico cuando los pacientes y/o sus familiares u
otros cuidadores expresan espontáneamente su preocupación por las dificultades
cognitivas. En otros casos, ni el paciente ni el cuidador informan las preocupaciones,
pero pueden reconocerlas si se les pregunta. A veces, el paciente niega cualquier
dificultad y no hay un informante confiable, pero el médico observa un deterioro
cognitivo, que es más probable cuando el médico conoce bien al paciente. A veces, el
médico, o un miembro del personal de la clínica, recibe un aviso de un paciente que
se olvida de asistir a las citas o de surtir recetas, o se confunde con instrucciones
simples. Los médicos experimentados también reconocen la vaguedad y la
evasividad en las respuestas de los pacientes, o el catastrofismo de problemas
menores, como indicios de fallas cognitivas.

Evaluación subjetiva
Siempre que sea posible, la historia debe obtenerse tanto del paciente como de un miembro de la
familia, cuidador u otro informante confiable. En algunos casos leves, el paciente es más consciente de
los déficits que el familiar. El médico debe centrarse en los cambios en el funcionamiento cognitivo que
se manifiestan en las actividades cotidianas. Los déficits tempranos se notan con frecuencia
 Demencia y deterioro cognitivo: epidemiología, diagnóstico y tratamiento 9

en el manejo de finanzas y medicamentos. Las actividades rutinarias sobreaprendidas pueden

conservarse, pero pueden surgir problemas en la resolución de problemas, la multitarea y el manejo de
situaciones nuevas.Tabla 3enumera los dominios cognitivos reconocidos por el DSM-5 y las actividades
cotidianas que involucran esos dominios.1
Muchos pacientes y familias aceptan el deterioro cognitivo como parte del envejecimiento normal y
se declaran normales sobre la base de que no son peores que otros de su edad. Otros pueden
magnificar la importancia de los cambios menores y expresar temores de desarrollar AD. A pesar del
valor de las observaciones clínicas sistemáticas y disciplinadas, las impresiones de los médicos pueden
verse influidas por las expectativas personales de lo que es normal para ese paciente. Por lo tanto, las
preocupaciones subjetivas por sí solas son insuficientes para el diagnóstico.

Evaluación objetiva
La evaluación objetiva requiere la administración de una o más pruebas estandarizadas. Se
prefiere la evaluación neuropsicológica de dominios cognitivos específicos tanto para detectar
deficiencias leves como para el diagnóstico diferencial.Tabla 4). Los detalles de tales
evaluaciones están más allá del alcance de este artículo, pero están fácilmente disponibles de
otras fuentes. Si no se dispone de evaluación neuropsicológica, las pruebas objetivas pueden
consistir en una escala de detección global, como el conocido Mini-Mental State Examination
(MMSE),88la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA),89o el Mini-Cog.90Estas pruebas suelen ser
lo suficientemente sensibles para detectar demencia, pero no necesariamente DCL. Es de vital
importancia que el rendimiento de la prueba de un paciente se interprete de acuerdo con las
normas para la edad y el nivel educativo de ese paciente, y preferiblemente también para el
grupo cultural/lingüístico y la región relevantes.

Evaluaciones adicionales
Se debe realizar un examen físico y neurológico general, y las investigaciones de laboratorio
apropiadas, tanto para descartar causas tratables de deterioro cognitivo (incluso si solo explican
parcialmente el deterioro) como para ayudar en el diagnóstico diferencial.

Tabla 3
Limitaciones funcionales asociadas al deterioro en diferentes dominios cognitivos

Dominio cognitivo Ejemplos de cambios en las actividades cotidianas

Atención compleja Las tareas normales toman más tiempo, especialmente cuando hay competencia.
estímulos; distraido facilmente; es necesario simplificar las tareas;
dificultad para retener información en mente para hacer cálculos
mentales o marcar un número de teléfono

Funcionamiento ejecutivo Dificultad con tareas de múltiples etapas, planificación, organización,

realizar múltiples tareas, seguir instrucciones, mantenerse al día con
conversaciones cambiantes

Aprendizaje y Memoria Dificultad para recordar eventos recientes, repetirse, extraviarse

objetos, perder el rastro de las acciones ya realizadas,
aumentar la confianza en listas, recordatorios
Idioma Dificultad para encontrar palabras, uso de frases generales o incorrectas.
palabras, errores gramaticales, dificultad para comprender el
lenguaje de otros o el material escrito
Perceptivo-motor/ Perderse en lugares familiares, más uso de notas y mapas,
función visuoespacial dificultad para usar herramientas y aparatos familiares

Cognición social Desinhibición o apatía, pérdida de empatía, inapropiado

comportamiento, pérdida de juicio

Adaptado deAsociación Americana de Psiquiatría. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.
5ª edición. Arlington (VA): Asociación Estadounidense de Psiquiatría; 2013.
10 Hugo y Ganguli

Tabla 4
Ejemplos de evaluaciones cognitivas objetivas, como se indica en el DSM-5

Cognitivo
Dominios Evaluación objetiva
Complejo Mantenimiento de la atención: por ejemplo, presionar un botón cada vez que se escucha un tono,
atención durante un período de tiempo
Atención selectiva: por ejemplo, escuchar números y letras, pero contar sólo los
letras
Atención dividida: p. ej., toque rápidamente mientras aprende una historia
Velocidad de procesamiento: realice cualquier tarea cronometrada

Ejecutivo Planificación: por ejemplo, rompecabezas de laberintos, interpretar imágenes secuenciales u organizar

marcha objetos en secuencia

Toma de decisiones con alternativas competitivas: por ejemplo, juegos de azar simulados
Memoria de trabajo: retener información durante un período breve y manipularla,
por ejemplo, repetir una lista de números hacia atrás
Uso de retroalimentación: use retroalimentación sobre errores para inferir reglas para realizar
tareas. Inhibición: anular los hábitos; elegir el correcto pero más complejo y menos
solución obvia; por ejemplo, lea los nombres impresos de los colores en lugar de
nombrar el color en el que están impresos
Flexibilidad cognitiva: cambio entre conjuntos, conceptos, tareas, reglas; p.ej,
alternar entre números y letras
Aprendizaje y Memoria inmediata: repite una lista de palabras o dígitos
memoria Memoria reciente:
Recuerdo libre: recordar tantos elementos como sea posible de, por ejemplo, una lista de palabras, o
una historia, o un diagrama
Recuerdo con claves: con el examinador proporcionando claves; por ejemplo, recordar tantos alimentos

elementos como sea posible de la lista

Reconocimiento: con el examinador preguntando, por ejemplo, si hubo un
manzana en la lista
Memoria semántica: recordar hechos conocidos
Memoria autobiográfica: recordar hechos personales
Memoria implícita (procedimental): recordar habilidades para realizar procedimientos

Idioma Lenguaje expresivo: confrontación de nombres de, por ejemplo, objetos o imágenes;
fluidez para palabras en una categoría determinada (p. ej., animales) o que comiencen con una
letra dada, tantas como sea posible en 1 minuto
Gramática y sintaxis: omisión o uso incorrecto de artículos, preposiciones,
verbos auxiliares
Lenguaje receptivo: comprender/definir palabras, seguir palabras simples
comandos
perceptomotor Visuoconstruccional: por ejemplo, dibujar, copiar, armar bloques Perceptomotor: por
marcha ejemplo, insertar bloques o clavijas en las ranuras apropiadas Praxis: imitar gestos como
saludar o acciones como usar un martillo Gnosis: por ejemplo, reconocer rostros y
colores
Cognición social Reconocer emociones: identificar imágenes que muestren, por ejemplo, feliz, triste, asustado,
caras de enojo
Teoría de la mente: considere los pensamientos de otra persona, sus intenciones cuando
mirar tarjetas de cuentos; por ejemplo, ¿por qué está triste el niño?

Adaptado deAsociación Americana de Psiquiatría. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.
5ª edición. Arlington (VA): Asociación Estadounidense de Psiquiatría; 2013.
 Demencia y deterioro cognitivo: epidemiología, diagnóstico y tratamiento 11

Este artículo presenta los subtipos causales con mayor probabilidad de verse en entornos de psiquiatría
geriátrica.

Enfermedad de Alzheimer (EA)

La EA es la enfermedad neurodegenerativa más común, caracterizada por la pérdida progresiva de

sinapsis y neuronas, la acumulación de placas amiloides, ovillos neurofibrilares y déficits colinérgicos
prominentes. Por lo general, se diagnostica en la octava o novena década de la vida, pero las formas de
aparición temprana de la enfermedad pueden diagnosticarse ya en la quinta década. La duración
promedio de la supervivencia es de aproximadamente 10 años después del inicio de la demencia, pero
varía ampliamente según la edad de inicio, la gravedad del deterioro cognitivo, la presencia de
enfermedades comórbidas y otros factores.91,92
En el DSM-5,1AD se enumera un subtipo causal de trastornos neurocognitivos mayores y leves. Los
criterios para este subtipo armonizan con las últimas pautas de expertos para la demencia y el DCL
causado por la EA, según lo publicado por el Grupo de Trabajo del Instituto Nacional sobre el
Envejecimiento/Asociación de Alzheimer (NIA-AA).93A diferencia de las pautas de NIA-AA, los criterios
del DSM-5 están destinados principalmente para uso clínico en lugar de investigación, y no incluyen la
DA preclínica. El diagnóstico de demencia (trastorno neurocognitivo mayor) en la EA requiere evidencia
de disminución al nivel de deterioro sustancial en al menos 2 dominios cognitivos, uno de los cuales
debe ser la memoria. Para diagnosticar MCI (trastorno neurocognitivo leve) en la EA, se debe observar
la disminución al nivel de deterioro moderado en la memoria y, potencialmente, también en dominios
adicionales. El deterioro cognitivo debe ser de inicio insidioso con una progresión gradual y constante.
Las deficiencias en la memoria y las funciones ejecutivas suelen desarrollarse antes en el curso de la
enfermedad, mientras que las deficiencias en las funciones visoconstructivas/motoras perceptuales, las
funciones del lenguaje y la cognición social ocurren más tarde. Sin embargo, también ocurren
presentaciones no amnésicas. La depresión y la apatía pueden ocurrir en todo el espectro clínico. En las
etapas intermedias y tardías, pueden presentarse características psicóticas, irritabilidad, agitación,
agresividad y deambulación, y muy tarde en la enfermedad pueden ser evidentes alteraciones de la
marcha, disfagia, incontinencia, mioclonías y convulsiones.1

Para que los trastornos neurocognitivos se atribuyan a una "EA probable", debe haber
evidencia de EA familiar autosómica dominante o ninguna evidencia de causa mixta (es decir,
ningún otro trastorno neurológico, psiquiátrico o sistémico contribuyente que pueda explicar el
deterioro cognitivo). En caso contrario, el diagnóstico de “posible DA” es adecuado.1

Genética de la EA

Las mutaciones autosómicas dominantes que causan casos raros de EA familiar de aparición temprana
son las proteína precursora de amiloide(APLICACIÓN) en el cromosoma 21, elpresenilina 1(ps1) en el
cromosoma 14, y elpresenilina 2(ps2) en el cromosoma 1. Las personas con síndrome de Down,
causado por la trisomía 21, inevitablemente desarrollan la neuropatología de Alzheimer si viven lo
suficiente. losAPOE*4El gen, como se señaló anteriormente, aumenta el riesgo de demencia pero no es
diagnóstico.

Biomarcadores para la EA

Los signos de depósito de amiloide cerebral, como las tomografías cerebrales por emisión de
positrones (PET) con trazadores de amiloide y los niveles reducidos de amiloide beta 42 en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), se han propuesto como biomarcadores de investigación. La evidencia de lesión
neuronal, como la atrofia del hipocampo en la resonancia magnética nuclear (RMN), el
hipometabolismo temporoparietal en las exploraciones PET con fluorodesoxiglucosa y el aumento de
los niveles totales de tau y fosfo-tau en el LCR, son menos específicos de la EA, pero también se han
propuesto como investigación. biomarcadores.1No han sido validados o aprobados oficialmente para
uso de diagnóstico clínico.
12 Hugo y Ganguli

A diferencia del DSM-5, las pautas de la NIA-AA también describen una etapa de EA preclínica asintomática,
en la que las características de la enfermedad están presentes como lo muestran los biomarcadores y el
deterioro cognitivo subclínico detectable solo mediante pruebas objetivas.94

Demencia vascular (trastorno neurocognitivo vascular)

En los trastornos neurocognitivos vasculares mayores y leves,1los déficits cognitivos se
atribuyen principalmente a la enfermedad cerebrovascular. Denominada de diversas formas
como demencia arterioesclerótica, demencia multiinfarto, deterioro cognitivo vascular y
trastorno cognitivo vascular,95es la segunda causa más común de demencia y frecuentemente
está presente en combinación con la EA (demencia mixta). Puede resultar de enfermedad de
vasos grandes y pequeños, siendo la ubicación de las lesiones más importante que el volumen
de destrucción.96Dada la variabilidad de las lesiones y las localizaciones, los síntomas de
presentación y la evolución temporal suelen ser variables. La progresión del deterioro
neurocognitivo puede tener un patrón gradual agudo, mostrar un patrón más gradual o puede
ser fluctuante o rápido en su curso.1
Para diagnosticar un trastorno neurocognitivo vascular, debe haber antecedentes claros de
accidente cerebrovascular o ataques isquémicos transitorios relacionados temporalmente con el
deterioro cognitivo, o déficits neurológicos consistentes con secuelas de accidentes cerebrovasculares
previos. El deterioro cognitivo generalmente se observa en los dominios de la atención compleja y las
funciones ejecutivas. Son frecuentes los trastornos de la marcha, los síntomas urinarios y los cambios
de personalidad o del estado de ánimo (incluida la labilidad emocional).1La depresión asociada con el
trastorno neurocognitivo vascular puede tener una presentación tardía y acompañarse de
enlentecimiento psicomotor y disfunción ejecutiva (la llamada depresión vascular).96

Neuroimagen
La evidencia basada en neuroimágenes (tomografía computarizada [CT] o MRI) de lesión
parenquimatosa significativa atribuible a la enfermedad cerebrovascular puede incluir uno o más
infartos de vasos grandes, un solo infarto o hemorragia grande o ubicado estratégicamente, infartos
lacunares extensos fuera del tronco encefálico o derrame blanco extenso lesiones de la materia.

Genética
Hay trastornos cerebrovasculares autosómicos dominantes raros, como CADASIL (arteriopatía
cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía), que es una
forma de accidente cerebrovascular hereditario causado porMUESCA3mutaciones en el
cromosoma 19.

Degeneración del lóbulo frontotemporal (demencia frontotemporal)

La demencia frontotemporal (FTD), la tercera demencia degenerativa más prevalente, se

caracteriza por una atrofia prominente de los lóbulos frontal y temporal, con las proteínas
neuropatológicas predominantes que contienen inclusiones de proteína tau
hiperfosforilada o ubiquitina.
Con un inicio medio en la sexta década, la FTD es una causa frecuente de demencia de inicio
temprano, aunque entre el 20 % y el 25 % de las personas con este trastorno tienen más de 65 años.1
La duración de la supervivencia es de 6 a 11 años después del inicio de los síntomas y de 3 a 4 años
después del diagnóstico.97Con un inicio insidioso y una progresión gradual, los subtipos clínicos
(variantes conductuales y del lenguaje) de FTD se corresponden con áreas específicas de atrofia
cerebral.
En la variante conductual, los cambios en la personalidad y el comportamiento son los más destacados, con
pérdida de interés en los asuntos y responsabilidades personales, retraimiento social, pérdida de conciencia de
la higiene personal y comportamiento socialmente desinhibido.98Los comportamientos motores perseverantes
o compulsivos, así como la hiperoralidad y los cambios en la dieta, pueden
 Demencia y deterioro cognitivo: epidemiología, diagnóstico y tratamiento 13

también ser evidente.1Estos pacientes a menudo se ven inicialmente en entornos psiquiátricos y

se les puede diagnosticar erróneamente que tienen depresión mayor o trastorno bipolar.
Además de la variante conductual, existen 3 variantes del lenguaje: (1) el tipo semántico, que
implica una afasia fluida con contenido empobrecido y errores parafásicos, con sintaxis y
prosodia intactas, y en ocasiones embotamiento emocional, pérdida de empatía y
comportamientos rígidos98; (2) afasia no fluida progresiva; y (3) el subtipo logopénico.

Genética
En la FTD familiar, las mutaciones se han asociado con genes que codifican proteínas que
afectan varias funciones celulares fundamentales, que incluyenproteína tau asociada a
microtúbulos(mapa), granulina,C9ORF72, proteína de unión a ADN de respuesta transactiva de
43 kDa, proteína que contiene valosina, proteína modificadora de cromatina 2B y proteína
fusionada en sarcoma.

Neuroimagen
La resonancia magnética o la tomografía computarizada estructural pueden mostrar distintos patrones de atrofia cortical regional
que se correlacionan con las variantes clínicas de FTD.

Demencia con cuerpos de Lewy (DLB)

DLB es la segunda demencia neurodegenerativa más común. La enfermedad subyacente se caracteriza

principalmente por el mal plegamiento y la agregación de alfa-sinucleína dentro de los cuerpos de
Lewy patognomónicos, que también se encuentran en la enfermedad de Parkinson. El inicio de los
síntomas es entre la sexta y la novena décadas, y la supervivencia promedio es de 5 a 7 años.1

Con un inicio insidioso y una progresión gradual, los déficits cognitivos son más prominentes
en los dominios de la atención, el funcionamiento visuoespacial y el funcionamiento ejecutivo.
Las características centrales adicionales incluyen cognición fluctuante, alucinaciones visuales
recurrentes y parkinsonismo.1La distinción clave entre DCL y la demencia de la enfermedad de
Parkinson se basa en la secuencia temporal del deterioro cognitivo y el trastorno del
movimiento. En DLB, el deterioro cognitivo precede al inicio del parkinsonismo, mientras que en
la enfermedad de Parkinson el deterioro cognitivo ocurre en el contexto de la enfermedad de
Parkinson establecida.
Las características sugestivas de DLB incluyen el trastorno de comportamiento del sueño de movimiento
ocular rápido (REM) y la sensibilidad neuroléptica severa. La captación baja del transportador de dopamina
(DaT) en los ganglios basales que se muestra mediante imágenes de tomografía computarizada por emisión de
fotón único (SPECT) o PET se ha propuesto como una característica sugestiva. Las características clínicas de
apoyo incluyen caídas repetidas y síncope, pérdida de conciencia transitoria e inexplicable, disfunción
autonómica grave, alucinaciones en otras modalidades, delirios sistematizados y depresión.98

Neuroimagen
Para ayudar a diferenciar las demencias relacionadas con los cuerpos de Lewy (DLB y demencia en la
enfermedad de Parkinson) de otras demencias, las exploraciones PET con DaT pueden ser útiles. La
captación baja generalizada en SPECT y PET con fluorodesoxiglucosa con actividad occipital reducida
también sugiere DCL. Las pruebas adicionales que respaldan la DLB incluyen la gammagrafía
miocárdica con metayodobencilguanidina (MIBG) de captación baja, lo que sugiere denervación
sináptica, así como una actividad de onda lenta prominente en la electroencefalografía con ondas
agudas transitorias del lóbulo temporal.99

Trastornos neurocognitivos causados por la enfermedad de Parkinson

Estos trastornos se diagnostican cuando hay un deterioro cognitivo gradual en presencia de un

diagnóstico bien establecido de enfermedad de Parkinson. A lo largo de su enfermedad,
14 Hugo y Ganguli

aproximadamente el 75% de las personas con enfermedad de Parkinson desarrollan un trastorno

neurocognitivo importante.1El patrón de los déficits cognitivos es variable, pero a menudo afecta los dominios
ejecutivo, de memoria y visuoespacial, con un enlentecimiento del procesamiento de la información que
sugiere una imagen subcortical. Las características asociadas incluyen síntomas psiquiátricos tales como
estado de ánimo deprimido o ansioso, apatía, alucinaciones, delirios o cambios de personalidad, así como
también trastorno conductual del sueño REM y somnolencia diurna excesiva.1

Trastorno neurocognitivo causado por la enfermedad de Huntington

La enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa causada por una mutación

autosómica dominante que consiste en repeticiones CAG en el cromosoma 4. La proteína neurotóxica
huntingtina (HTT) comienza dañando el cuerpo estriado de los ganglios basales pero eventualmente
afecta todo el cerebro. Aunque la enfermedad de Huntington de inicio en el adulto generalmente se
manifiesta en la cuarta o quinta décadas, los pacientes tienen una mediana de supervivencia de 15 a 20
años después del diagnóstico y, por lo tanto, pueden acudir a los servicios de geriatría. Unos pocos
pacientes desarrollan sus primeros síntomas a edades más avanzadas en ausencia de antecedentes
familiares. El deterioro cognitivo progresivo hasta la demencia eventual es inevitable. Aunque los
déficits cognitivos (función ejecutiva) y los síntomas conductuales (depresión, ansiedad, apatía,
síntomas obsesivo-compulsivos y psicosis) a menudo surgen antes que las anomalías motoras
(bradicinesia y corea), el diagnóstico clínico rara vez se hace a partir de los síntomas cognitivos
únicamente. Los antecedentes familiares de la enfermedad deben alertar a los médicos sobre la
posibilidad, y las pruebas genéticas para laHTTla mutación es diagnóstica.1

Trastorno neurocognitivo causado por enfermedad priónica

Estos son trastornos neurocognitivos causados por encefalopatías espongiformes causadas

por partículas proteicas mal plegadas transmisibles llamadas priones. Los trastornos priónicos
humanos incluyen kuru, enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (CJD) esporádica, CJD familiar, CJD
iatrogénica, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, insomnio fatal y CJD de nueva
variante. Se ha informado transmisión humana causada por inyección de hormona de
crecimiento infectada y trasplante de córnea; la transmisión entre especies se ejemplifica en la
encefalopatía espongiforme bovina (enfermedad de las vacas locas). Estas enfermedades
progresan rápidamente y combinan deterioro neurocognitivo y características motoras como
mioclonías y ataxia. La variante CJD puede presentarse con bajo estado de ánimo, retraimiento y
ansiedad. Los individuos suelen ser diagnosticados en su séptima y octava décadas, y el curso es
rápidamente progresivo,99El diagnóstico sólo puede confirmarse mediante biopsia o autopsia.
Sin embargo, la resonancia magnética con imágenes ponderadas por difusión o recuperación de
inversión atenuada por líquido puede mostrar hiperintensidades multifocales de materia gris en
las áreas subcorticales y corticales. La proteína tau o 14-3-3 se puede encontrar en el líquido
cefalorraquídeo; ondas trifásicas características pueden verse en el electroencefalograma. Las
pruebas genéticas pueden ser útiles en el 15% de los casos que tienen antecedentes familiares
que sugieren una mutación autosómica dominante.1

TRATAMIENTO
Tratamiento por causa específica

Si un trastorno neurocognitivo se diagnostica total o parcialmente causado por una afección tratable,
el tratamiento específico para esa afección es la primera línea de defensa. En este momento, no hay
terapias modificadoras de la enfermedad disponibles para ninguna de las enfermedades
neurodegenerativas. Sin embargo, los tratamientos sintomáticos y de apoyo suelen ser valiosos.

Tratamiento sintomático
Los inhibidores de la colinesterasa aumentan la transmisión colinérgica en la hendidura sináptica, lo
que podría beneficiar a los pacientes con deficiencias colinérgicas como en la EA. Tres de esas drogas
 Demencia y deterioro cognitivo: epidemiología, diagnóstico y tratamiento 15

actualmente están disponibles en los Estados Unidos: donepezilo, rivastigmina y galantamina. Para la
demencia causada por la EA, una revisión sistemática determinó que los 3 medicamentos son
comparables en eficacia y, en promedio, brindan mejoras modestas en la función cognitiva y en las
actividades y el comportamiento cotidianos en la EA.100Aunque está aprobado para su uso en la
demencia grave, muchos médicos cuestionan su valor en la enfermedad avanzada. La evidencia es
mixta sobre los efectos de estos medicamentos en los resultados a largo plazo, como la desaceleración
de la tasa de disminución de las funciones cotidianas y el retraso de la institucionalización.101

La rivastigmina también está aprobada para la demencia en la enfermedad de Parkinson. Un gran

ensayo doble ciego controlado con placebo de rivastigmina mostró mejoras significativas en la
cognición y el funcionamiento diario.102,103
Aunque existe un consenso de expertos de que los inhibidores de la colinesterasa son más efectivos
en DLB que en AD, tanto para efectos cognitivos como conductuales,104falta evidencia de grandes
ensayos controlados.
En la demencia vascular, la evidencia es mixta para los inhibidores de la colinesterasa. A
menudo se prescriben en la demencia vascular debido a la frecuente coexistencia de
enfermedades cerebrovasculares y neurodegenerativas.105
En la demencia frontotemporal, no hay pruebas convincentes de los beneficios de estos
fármacos y hay informes de que empeoran los síntomas conductuales.106,107
No hay evidencia adecuada sobre el uso de inhibidores de la colinesterasa en otros trastornos
neurocognitivos.
Por el contrario, una revisión sistemática encontró evidencia mínima de beneficio de estos
medicamentos en DCL, ya sea con alivio de los síntomas o retraso en la progresión a la demencia.
Además, esta evidencia débil fue superada por el riesgo de efectos adversos, particularmente efectos
gastrointestinales.108

Antagonista del receptor NMDA

Uno de estos agentes, la memantina, está aprobado para el tratamiento de la demencia

de moderada a grave causada por la EA. Se cree que es neuroprotector contra la
excitotoxicidad en la corteza y el hipocampo. Una ventaja de la memantina es que se
tolera bien.
Una revisión sistemática mostró que la memantina tuvo un pequeño efecto beneficioso sobre la
cognición a los 6 meses en la EA de moderada a grave, un efecto marginal en la EA de leve a moderada
y un efecto pequeño pero clínicamente indetectable en la demencia vascular de leve a moderada.109

En la demencia frontotemporal, la memantina ha mostrado resultados mixtos.107Existe

evidencia preliminar de beneficios en DLB y demencia en la enfermedad de Parkinson; sin
embargo, ha habido informes de delirios y alucinaciones que empeoran en DLB.

Agentes serotoninérgicos

Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden producir beneficios

para los síntomas conductuales/psiquiátricos en la demencia frontotemporal, sin mejoras
concomitantes en la cognición.110

Agentes bloqueadores de dopamina

Los fármacos neurolépticos (antipsicóticos) deben prescribirse en la demencia con la debida

atención al riesgo de eventos cerebrovasculares adversos.111Deben evitarse o usarse con
extrema precaución en pacientes con DLB, dada su sensibilidad a estos agentes. Cuando sea
necesario, se prefieren los antipsicóticos de segunda generación.104Si el paciente está tomando
un fármaco dopaminérgico (antiparkinsoniano), el primer paso preferible sería reducir su dosis
antes de introducir un agente bloqueador de la dopamina.
dieciséis Hugo y Ganguli

Benzodiazepinas
En general, las benzodiazepinas deben evitarse en los trastornos neurocognitivos debido al
riesgo de agitación paradójica, así como de caídas y una mayor disminución de la cognición. Una
excepción puede ser el tratamiento del trastorno de conducta del sueño REM en DCL.
En otra parte de este número se proporciona una discusión más detallada sobre el manejo
farmacológico, psicosocial y ambiental de los trastornos neurocognitivos.

RESUMEN

Los médicos deben conocer los diversos trastornos neurocognitivos que son comunes y graves en los
adultos mayores. El diagnóstico requiere una anamnesis cuidadosa y una evaluación clínica experta,
seguidas de estudios de laboratorio apropiados. Las imágenes de diagnóstico pueden ser útiles cuando
las interpretan expertos familiarizados con estas afecciones. Los biomarcadores para la mayoría de
estos trastornos aún se están validando y aún no se recomiendan para uso clínico. La derivación a
especialistas puede ser valiosa para propósitos específicos, como neuropsicólogos para pruebas e
interpretación cognitivas objetivas; neurólogos para el diagnóstico, particularmente de los trastornos
menos comunes; y psiquiatras geriátricos cuando hay desafíos psicológicos o de comportamiento. Los
tratamientos farmacológicos en la actualidad proporcionan alivio sintomático. Las terapias
psicosociales y de apoyo son esenciales.

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