Líquidos EV

LÍQUIDOS

● Objetivo: Restaurar el volumen intravascular efectivo → estresar vol estresado → aumento contractilidad
cardíaca → ley de frank starling → aumentando perfusión periférica → restaurando la maquinaria energética
celular.
● Son fármacos: Tiene contraindicaciones y posibles efectos adversos
● Todos los fluidos pueden contribuir a un edema intersticial, en condiciones normales o patológicas o cuando
las reacciones inflamatorias del endotelio hacen que salga más líquido al espacio intersticial.

FASES EN LA REPOSICIÓN DE
LÍQUIDOS

● R: reanimación → px llega en
condición de shock, se
necesitan líquidos electrolitos y
soluciones
○ Dosis: 30 ml/kg o
milibolos de 4 ml/kg
● O: optimización → como se
optimiza después de poner una
carga de líquidos
○ Falla renal → diálisis
○ Falla respiratoria →
soporte ventilatorio
● S: Estabilización → soportar los
órganos
● E: Evacuación

FASE DE REANIMACIÓN → Fase en la que se concentra

la reanimación con LEV

El edema intersticial genera todos los efectos adversos

vistos en la imagen

Todos los líquidos pueden producir edema

intersticial → la sobrecarga hídrica es tan
dañina como el bajo flujo o la hipotensión.
 El balance positivo de líquidos aumenta la morbimortalidad →
4, 6, 8 litros en las primeras 48-72 horas. Incluso con 2 litros la
mortalidad ya es menor, sin contar la morbilidad del paciente.

FISIOLOGÍA…

En condiciones de falla sistémica, bajo flujo

1. El 60% del peso de una persona es agua → el 80% es liq

intracelular, el 20% es liq extracelular.
2. Intervienen condiciones externas como (cantidad de liq que
ingerimos diariamente y que se producen) e internas (como
pérdida de líq por sistema gastrointestinal, renal, respiratorio,
etc)
3. En condiciones de pérdida de líquidos → como diarrea, disentería
o gastroenteritis viral o bacteriana → mayor recambio plasmático
electrolítico por liq extracelular y alteración en la direccionalidad
o consecución entre espacios intersticial y gastrointestinal.
4. El estado de electroneutralidad se necesita para mantener la
homeostasis de los líquidos

HOMEOSTASIS DE LÍQUIDOS

● Líquido extracelular: Sodio (catión) y Cloro (anión)

● Líquido intracelular: Potasio, Magnesio, Fósforo y proteínas citoplasmáticas (catión)

Determinantes del paso transcelular de líquidos

Determinan hacia donde va el líquido que colocamos

● Presión hidrostática o hidrodinámica: P

hidrodinámica de la sangre que pasa por el
espacio intravascular (desde el ventrículo izq
hasta los capilares como flujo continuo) según un
gradiente de presiones.
● Presión osmótica o coloidosmótica: P que
ejercen las proteínas a nivel intravascular.
En condiciones normales se da La ley de Ernest Starling:

● Todo lo que aumenta la presión hidrostática permite la salida de liq al

intersticio,
● Todo lo que aumenta la presión coloidosmótica aumenta la entrada de
líquido del espacio intersticial al intravascular.

Esto se da porque en el intersticio no hay proteínas, así que permite la entrada y la

absorción de líquidos. El exceso de líquidos es drenado por el sistema linfático con
ayuda del simpático a través del conducto linfático manteniendo la homeostasis

Según la ecuación se determina la direccionalidad del fluido:

Según el nuevo modelo revisado de Starling

(Glucocáliz):

● Glucocáliz: fimbrias que se adosan al interior del

endotelio vascular. En este se genera presión
hacia la parte intravascular y en condiciones
normales hace efecto de sellado o barrera para
que las células inflamatorias no salgan al espacio
intersticial
● En condiciones inflamatorias sistémicas o shock
séptico por ejemplo, el glucocáliz pierde su
capacidad de barrera (pierde presión oncótica) →
○ Hay fuga de proteínas plasmáticas al intersticio
○ Las fuerzas que gobiernan el paso de fluidos es la diferencia entre la presión oncótica y del glucocáliz, no
el intersticio perse.
¿CUÁL LÍQUIDO ELEGIR?

● Composición química cercana a líquido extracelular → Si estoy perdiendo líquido, quiero poner líquido que sea
similar al plasma.
● Que sea metabolizada y excretada completamente sin acumulación en los tejidos → porque el edema intersticial
significa peligro 💀
● Que no produzca efectos metabólicos o sistémicos adversos → los líquidos son fármacos y producen problemas
como falla renal.
● Que sean costo efectivos
● NO EXISTE EL LÍQUIDO IDEAL💀
Coloides Tipos de coloides
● Líquidos que se mantienen en el
espacio intravascular. Nosotros
usamos los derivados del plasma
humano, en este caso la albúmina.
No se usan almidones ahora porque
aumentan el rx de terapia de
reemplazo renal
● La albúmina podría ser beneficiosa
en pacientes con sepsis, cirrosis
hepática o infecciones, pero la
albúmina en líquido portador
hipotónico está contraindicada en
pacientes con lesión cerebral
traumática aguda.
● Es un nombre colectivo para los
líquidos con moléculas grandes que
ayudan a mantener la infusión en el
espacio intravascular por más
tiempo ejerciendo una presión
oncótica
● Su efecto en la expansión del
volumen plasmática depende de la ● En FVL no se usan porque son costosos y porque
presión oncótica aumentan coagulopatía y falla renal
● Solo se usa ALBÚMINA 4% / LACTOALBÚMINA /
Algunos estudios ALBÚMINA ISO ONCÓTICA 5%
○ Son procesadas y eso indica costo (es
costosa)
○ Se hace fraccionamiento antes de poder
usarla.
○ Disminuye la inflamación y protege de
peroxidación, además de mejorar la
estabilidad hemodinámica
○ Aumenta la presión coloidosmótica →
favorece que los líquidos se mantengan en
el espacio intravascular
○ 75% de presión oncótica

Cristaloides
● Los más usados son SSN, Lactato
ringer (Hartman) y Plasmalyte
● Son el tratamiento de primera línea
en la mayoría de los pacientes
● Soluciones de iones orgánicos y
pequeñas moléculas orgánicas
disueltas en aguda
● El soluto principal es glucosa o
cloruro de sodio
● Puede ser iso, hipo, hiper respecto al
plasma, depende del sodio
● Puede o no ser balanceado según el
contenido de sodio
Hidroxietil almidón
Sn salina normal al 0,9%
● En comparación al plasma humano normal
○ Es hiperosmolar (308)
○ Es hipersódica (154)
○ Es hiperclórica (111)
○ Es más ácida (Ph <7,4) → en comparación a
nosotros, que somos básicos y
elementales 🧐
● No es ni normal, ni fisiológica
● A menor diferencia de iones fuertes, mayor
concentración de hidrogeniones y mayor acidosis
metabólica hiperclorémica con anión GAP
normal de los pacientes reanimados con SSN.
Lactato ringer | Hartmann
● En comparación al plasma humano normal
○ Es hiposódica
○ Es hipoosmolar
● Puede aproximarse más a la composición
fisiológica del plasma humano
● Tiene menos concentración de hidrogeniones, es
decir menor posibilidad de hacer acidosis
metabólica

Soluciones balanceadas (Plasmalyte) ⭐⭐⭐

● En comparación al plasma humano normal
○ Es hipermagnesémica (no importa)
● Es la que más se parece al plasma humano
○ Costoso
○ En Colombia NO lo hay

En orden, la más parecida a nuestro plasma es

1. Plasmalyte
2. Ringer
3. SSN
Finalmente, ¿QUÉ LÍQUIDOS USAMOS?

● Orden de uso de líquidos de reanimación:

Lactato Ringer → Albúmina → SSN
○ Lactato ringer → es la más
recomendada, el “caballito de batalla”.
■ Dosis recomendada:
● 4 ml/kg cada 5 - 10
minutos y evaluar la
presión e iniciar
vasopresor.
● 30 ml/kg.
■ En realidad no aumenta el
lactato del paciente, porque
esta es la conjugación
bioquímica del ácido láctico.
○ Bolo de albúmina iso oncótica → EN
SHOCK SÉPTICO
■ Contraindicado en px con trauma craneoencefálico porque aumenta la presión endocraneana
■ Dosis: 1-2 bolos
■ Dosis de mantenimiento: 1cc/kg
(no pertinente a esta clase)
■ Indicado: en px cirróticos con
sepsis por PBE o sépticos severos
■ 1 hora después ingresa al espacio
intravascular, a diferencia de las
otras soluciones que lo hacen
inmediatamente.
○ SSN → produce más cetoacidosis
metabólica, falla renal. Solo indicada en px
con
■ Shock asociado a vómito: porque
en estos estados se pierde
bicarbonato, y como la SSN tiene
cloro, se repone también el HCL.
■ CAD: Px muy poliúrico con abundante pérdida de líquidos, a mi me interesa reanimarlo
independientemente de la composición
 Inotrópicos - Vasoactivos

⭐ Lo primero siempre es la reanimación con líquidos. Lo segundo que hacemos es mejorar el

bajo flujo y la hipotensión con vasopresores e inotrópicos.

Inotrópicos y Vasoactivos: Son sustancias que inhiben y excitan con efecto sobre sistema
cardiovascular, metabólico, SNC y SNA. Siempre se colocan por un catéter central por el rx de
flebitis. Si no se puede, se hace por vía yugular externa.

● Inotrópico: Medicamento que mejora el GC (es flujo sanguíneo, normalmente es de 5L

por minuto), aumentando la contractilidad cardiaca, la velocidad y el cronotropismo (De
manera central)
● Vasopresores: Medicamentos que aumentan la PA (De manera periférica)

¿Cómo actúan estos medicamentos?

● A través del sistema simpático → ante bajo flujo se activan mediadores hormonales
(adrenalina, noradrenalina y cortisol, dopamina) que redistribuyen el flujo sanguíneo.
● Los inotrópicos y vasoactivos no solo actúan a nivel cardiaco, son inmunomoduladores,
pro-antiinflamatorios,
metabólicas y hormonales. A
nivel cardiovascular
aumentan el GC y la PA
● Con inotrópicos y vasoactivos
podemos mejorar el
rendimiento cardiovascular
● No se aplican de manera
ambulatoria

Sistema Autónomo

● Fisiología
○ Zona toracolumbar
○ Órgano
extramedular →
glándula
suprarrenal
(corteza y médula)
■ Corteza → 3
partes,
donde se
 producen esteroides, andrógenos y estrógenos así como
mineralocorticoides.
■ Médula → cel cromafines → donde se sintetiza y liberan las catecolaminas.
○ Neuronas → permiten la conexión para la liberación de las catecolaminas por el
sistema adrenérgico.
■ Preganglionares
■ Ganglios → acetilcolina
■ Posganglionares → NE
○ Receptores adrenérgicos
■ Alfa 1: Contracción del
músculo liso vascular,
aumento de la
resistencia vascular
periférica (VCC)
■ Alfa 2
■ Beta 1: Aumenta la
contractilidad
miocárdica mediada por Ca2,
facilita la unión complejo actina
miosina con troponina C y
aumenta la contractilidad a
través de la activación de
canales de Ca
■ Beta 2: estimula músculo liso vascular: aumento de capacitación de Ca2
por retículo sarcoplásmico → VDD
■ D1 y D2: en riñón y vasculatura esplácnica → genera VDD renal y
mesentérica y activa segundos
mensajeros.
○ Catecolaminas → activan los receptores
simulando la acción de las endógenas.
■ Endógenas → se liberan masivamente
en estados de shock, las médulas
suprarrenales las liberan como
respuesta, dejando vacías las reservas
de aminas endógenas.
● Para regenerarse, necesita de
tiempo, que el paciente no tiene,
recordando que el estado de
shock es tiempo dependiente.
● Cuando empieza a haber
desabastecimiento de aminas →
hipotensión, hipo adrenérgica →
se hace necesario reponer las
catecolaminas.
■ Exógenas
● Vasopresores:
 ○ Noradrenalina → produce VCC en el músculo liso vascular
→ liberando calcio y activando la calmodulina para
aumentar el AMPc.
○ Dopamina → No es un vasopresor de primera línea porque
aumenta la mortalidad en shock cardiogénico

No podemos ser tolerantes

con la hipotensión → más
riesgo de mortalidad, IAM,
falla renal, etc

DISFUNCIÓN CIRCULATORIA INICIAL

● Si la diastólica está en 30 → iniciar terapia vasopresora inmediatamente.

 ● La única excepción en donde se necesita más PAM es en los pacientes hipertensos (PAM
70-75 mmHg)

VASOACTIVOS / VASOPRESORES

● Aumentan la PA
● OJO: Solo usar Dopamina en pacientes
con bloqueos
● Efecto alfa aumenta → Efecto
vasopresor aumenta
Adrenalina
● Catecolamina endógena.
Aumenta la PA por activación de
R B1 y alfa1 (VCC) adrenérgico
predominantemente. Indicada en
shock anafiláctico y paro
cardiaco
● Efecto inotrópico y vasopresor

Noradrenalina
● Actúa sobre R alfa 1 adrenérgico
predominantemente. Droga de
elección por encima de
cualquiera porque produce
menos efectos adversos.

Dopamina
● No se usa usualmente, solo en px
con bloqueo cardiaco AV
avanzado y necesita remisión
para marcapasos. Sirve por su
efecto beta
● Aumenta la mortalidad. Usar
hoy 17 ABRIL 2023 ES MALA
PRAXIS

Isoproterenol
● Si no tengo, coloco dopamina
● No está disponible siempre
Fenilefrina
● Solo se usa en anestesiología. En
casos de shock medular (el px
está muy hipotenso por daño en
la médula) y vasoplejía en cx de
bypass coronario (por
anestesistas) →
● Es alfa 1 adrenérgico puro.

INOTRÓPICOS

● Rol restaurador y permisivo →

permite que llegue más sangre
para restaurar el volumen
sanguíneo periférico
● Tipos: batmotropismo
(excitabilidad), Dromotropismo
(conductibilidad), cronotropismo
(automatismo), inotropismo
(contractilidad) y lusitropismo
(relajación)
● Uso → En px que ya no están
hipovolémicos pero que tengan
disfunción cardiaca
● Los más usados: Dobutamina,
milrinone, levosimendan
● Si aumento efecto B → Aumento efecto inotrópico
● Clasificación de Feldman
○ Clase III: levosimendan
Dobutamina
● Actúa sobre R B1 y B2. Es una
catecolamina sintética. Es un
enantiómero. Inotrópico positivo
potente. Se usa en px con shock
séptico e ICC.
● No es necesario administrar
vasopresor porque es B1 y B2 →
aumenta descarga del nodo
sinoauricular
● Riesgo: Arritmias cardiacas
● Más barato que Milrinone

Milrinone
● Mejora la relajación ventricular y
aumenta la contractilidad cardiaca al
aumentar el AMPc
Levosimendan
● Segunda opción a milrinone
● Aumenta la sensibilidad al calcio en el
complejo troponina cardiaca
● Aumenta el cronotropismo y produce
VDD periférica

Vasopresina
● En la reanimación se usa como 2do
vasopresor → se coloca
noradrenalina y luego la vasopresina
para ahorrar vasopresores.
● Actúa en B1 y A. Se usa si el px aun
con adrenalina o noradrenalina sigue
hipotenso

En resumen..

ANTE ESTADOS DE SHOCK

● Shock séptico:
1. Noradrenalina
2. Adrenalina o dobutamina
3. Vasopresina.
4. Tomar cultivos
● Shock hipovolémico:
1. Noradrenalina
2. Adrenalina
3. Vasopresina.
4. Reponer volemia
● Shock cardiogénico:
1. Noradrenalina
2. Vasopresina
3. Adrenalina
4. Milrinone o levosimendan
5. Resolver la causa
● Shock obstructivo:
1. Noradrenalina
2. Adrenalina.
● Fenilefrina
○ Shock medular
○ Vasoplejía en cx de bypass coronario
● Adrenalina
○ Anafilaxia
○ Paro cardiaco

TENER EN CUENTA

★ Vasopresor de primera línea → Noradrenalina → si no hay → Adrenalina

★ 2do vasopresor → vasopresina
★ NUNCA USAR DOPAMINA
★ Isoproterenol → para bloqueos AV en implantación de marcapasos
★ No hay estudios que demuestren que algún inotrópico es mejor que otro.
○ Se prioriza dobutamina porque es más barata
○ Si hay riesgo de shock pulmonar → vamos por milrinone