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com

REVISIÓN

C
O URRIENTE
PIÑÓN Manejo de los primeros 120 min de shock cardiogénico:
desde la reanimación hasta el diagnóstico

jacob c.jentzera, b, Meir Tabiay Barry BursteinC

Propósito de la revisión
El shock cardiogénico continúa acarreando una alta mortalidad y los ensayos aleatorios recientes no han identificado terapias
novedosas que mejoren la supervivencia. La optimización temprana de los pacientes con shock cardiogénico confirmado o sospechado
es crucial, ya que los pacientes pueden pasar rápidamente de un estado de shock hemodinámico a un estado de shock
hemometabólico resistente al tratamiento, donde los trastornos metabólicos acumulados desencadenan un ciclo de empeoramiento
del shock.

Hallazgos recientes
Describimos un enfoque ABCDE estructurado que implica la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la
circulación, seguido de control de daños y evaluación etiológica. La insuficiencia respiratoria es común y muchos pacientes con
shock cardiogénico requieren ventilación mecánica invasiva. La norepinefrina se titula para restaurar la presión arterial media y
la dobutamina se titula para restaurar el gasto cardíaco y la perfusión de órganos. La ecocardiografía es esencial para identificar
las posibles causas y caracterizar el fenotipo del shock cardiogénico. La angiografía coronaria suele estar indicada, en particular
cuando se sospecha isquemia miocárdica aguda, seguida de revascularización del vaso responsable, si está indicada. Una
evaluación hemodinámica invasiva puede aclarar si es necesario un soporte circulatorio mecánico temporal.

Resumen
La estabilización temprana de la hemodinámica y la función de los órganos diana es necesaria para lograr los mejores resultados en el
shock cardiogénico. El uso de un enfoque estructurado adaptado a la reanimación de choque cardiogénico inicial puede ayudar a
demostrar el beneficio de nuevas terapias en el futuro.

Palabras clave
shock cardiogénico, ecocardiografía, infarto de miocardio, reanimación, shock

INTRODUCCIÓN el deterioro de la función cardíaca produce hipotensión e

El shock cardiogénico es una forma grave de insuficiencia
circulatoria que conlleva una alta tasa de mortalidad a pesar de
la terapia contemporánea [1,2,3 ]. Ensayos clínicos
&&
aleatorizados recientes no han podido demostrar mejoras
adicionales en la supervivencia, lo que enfatiza la necesidad de
optimizar las terapias existentes para lograr los mejores
resultados para los pacientes con shock cardiogénico [2,3
,4,5,6]. Similar a la reanimación de trauma, el diagnóstico
temprano y la estabilización agresiva en pacientes con shock
cardiogénico pueden prevenir el deterioro posterior y mejorar
hipoperfusión de órganos, lo que puede empeorar aún más
la hemodinámica y provocar un deterioro progresivo e
insuficiencia orgánica (fig. 1) [2,7]. Por lo tanto, el shock
cardiogénico progresa de un problema hemodinámico
(shock hemodinámico) a un problema metabólico (shock
hemometabólico), donde los trastornos metabólicos
&&
causados por la hipoperfusión provocan posteriormente
un círculo vicioso autoperpetuo de
aDepartamento de Medicina Cardiovascular,bRobert D. y Patricia E. Kern

los resultados incluso en ausencia de terapias novedosas. En
esta revisión, describimos nuestro enfoque para el diagnóstico
inicial y el manejo del shock cardiogénico, incluidas las
estrategias que se pueden iniciar desde el momento del primer
contacto médico, independientemente de la ubicación.
IMPORTANCIA DE LA INTERVENCIÓN TEMPRANA
Center for the Science of Healthcare Delivery, Mayo Clinic, Rochester,
Minnesota, EE. UU. yCDivisión de Cardiología, Trillium Health Partners,
Universidad de Toronto, Mississauga, Ontario, Canadá
Correspondencia a Jacob C. Jentzer, MD, FACC, FAHA, Profesor Asistente
de Medicina, Departamento de Medicina Cardiovascular y División de
Medicina Pulmonar y de Cuidados Críticos, Departamento de Medicina
Interna, The Mayo Clinic, 200 First Street SW, Rochester, MN 55905,
EE.UU. Teléfono: +1 507 255 2502; fax: +1 507 255 2550;
correo electrónico: jentzer.jacob@mayo.edu

La fisiopatología del shock cardiogénico se caracteriza Curr Opin Crit Care2021, 27:416–425
por el desarrollo de una espiral descendente en la que DOI:10.1097/MCC.0000000000000839

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 Manejo temprano del shock cardiogénicoJentzeret al.

lesión de órganos, inflamación, acidosis y empeoramiento del

PUNTOS CLAVE
- El reconocimiento temprano del shock cardiogénico puede facilitar la
estabilización hemodinámica rápida, evitando la espiral descendente de
hipoperfusión subtratada que puede deteriorarse en un estado de
shock hemometabólico resistente al tratamiento.
- La isquemia miocárdica es el desencadenante reversible más
común del shock cardiogénico, y la angiografía coronaria
temprana con revascularización del vaso causante es esencial
shock (Fig. 1) [7,8]. La estabilización hemodinámica temprana
puede potencialmente romper este ciclo, evitando la
insuficiencia orgánica irreversible, que es una de las principales
causas de muerte en pacientes con shock cardiogénico [7]. El
shock cardiogénico existe en un espectro de gravedad que va
desde el shock previo al shock refractario con colapso
circulatorio inminente; la intervención temprana puede
potencialmente prevenir la progresión de un shock
cardiogénico más leve a uno más severo [9 ,10].
&&

para los pacientes con shock cardiogénico debido a la

sospecha de infarto agudo de miocardio.
- La evaluación no invasiva con ecocardiografía al lado de la cama es
un paso diagnóstico inicial importante en pacientes con shock
cardiogénico, y muchos pacientes se beneficiarán de una
evaluación hemodinámica invasiva.
- La estabilización temprana de la insuficiencia respiratoria y circulatoria es
esencial para prevenir la subsiguiente insuficiencia orgánica terminal que
predispone a resultados adversos.
- El restablecimiento de la presión arterial adecuada con
norepinefrina y la mejora del gasto cardíaco con
dobutamina es el paso inicial en la estabilización
hemodinámica, y el apoyo circulatorio mecánico está
indicado si no se puede restablecer la perfusión adecuada
con tratamiento médico.
RECONOCIMIENTO DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO
Identificar la causa del shock es fundamental para tratar la
enfermedad subyacente y optimizar la reanimación [1]. Los
datos hemodinámicos rara vez están disponibles durante la
fase temprana de la reanimación, por lo que se necesita otra
información clínica para establecer el diagnóstico inicialmente
[1]. Clasificamos a los pacientes clínicamente en "choque
caliente" y "choque frío" en función de su examen físico (Tabla
1). La mayoría de los casos de shock por calor se deben a sepsis
(la causa más común de shock en general), mientras que el
shock cardiogénico debe diferenciarse de otras causas de shock
por frío, incluido el shock obstructivo o hipovolémico [1]. La
mayoría de los casos de cardiogénico
y

FIGURA 1.La progresión del shock hemodinámico al shock hemometabólico. El shock cardiogénico produce hipoperfusión de tejidos y órganos, lo que
resulta en acidosis láctica, daño renal agudo y daño hepático agudo. Las lesiones hepáticas y renales agudas impiden la eliminación del ácido láctico, lo
que desencadena un ciclo de empeoramiento de la acidosis metabólica. Los trastornos metabólicos que incluyen acidosis severa y el desarrollo del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica conducen a una hiporreactividad cardiovascular a las catecolaminas y vasoplejía, lo que empeora el
estado de shock inicial y desencadena una espiral descendente (el ciclo de shock).

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Shock cardiogénico

Tabla 1.Hallazgos clínicos con shock de calor versus frío [1] A/B: VÍA AÉREA/RESPIRACIÓN
Al igual que con todos los pacientes en estado crítico,
Choque frío Choque cálido
establecer una vía aérea estable y garantizar un intercambio
Causas comunes Shock cardiogénico Shock séptico de gases adecuado son medidas esenciales de estabilización
Shock hipovolémico Choque anafiláctico temprana para pacientes con shock cardiogénico. Muchos
Choque obstructivo crisis suprarrenal
pacientes con shock cardiogénico han sufrido un paro
PAS Reducido Preservado cardíaco anterior y estarán comatosos, lo que requerirá
PAD Preservado Reducido intubación para proteger las vías respiratorias [10,12,13]. La
La presión del pulso Angosto normal/ancho radiografía de tórax y la ecografía pulmonar son pruebas de
pulsos distales Débil / fibroso Fuerte/preservado diagnóstico valiosas para evaluar rápidamente el edema
extremidades Enfriar Cálido pulmonar o el neumotórax. La dificultad respiratoria es
Moteado/livedo enrojecido común debido al edema pulmonar y la acidosis metabólica,
reticularis y el flujo sanguíneo a los músculos respiratorios puede
Relleno capilar Demorado Variable abarcar una parte sustancial del flujo sanguíneo sistémico
SCVO2 Bajo normal/alto cuando el gasto cardíaco (CO) está comprometido. El
Presiones de llenado Hipovolémico – bajo Bajo establecimiento de ventilación mecánica con el cese de los
Cardiogénico/ esfuerzos respiratorios (lo que posiblemente requiera un
obstructivo - alto
bloqueo neuromuscular) puede redistribuir el CO limitado a
Ecocardiografía Hipovolémico – VI hiperdinámico
otros órganos esenciales.
LV subllenado
cardiogénico –
La ventilación con presión positiva tiene diferentes efectos
VI hipocontráctil hemodinámicos en pacientes con insuficiencia del ventrículo
Obstructivo - derrame, izquierdo (VI) o del ventrículo derecho (VD) [14]. Entre los
etc. pacientes con insuficiencia del LV, la presión positiva al final de
la espiración (PEEP) alta puede mejorar las condiciones de carga
VI, ventrículo izquierdo; SCVO2, saturación venosa central de oxígeno.
del LV y aumentar el GC; en la insuficiencia del VD, las presiones
altas en las vías respiratorias pueden aumentar la poscarga del
VD y comprometer la función del VD, por lo que se recomienda
congestión, aunque la congestión puede estar oculta o una PEEP baja [14,15]. El mantenimiento de una saturación de
enmascarada por hipovolemia concomitante [2]. La oxígeno arterial alta y una tensión de dióxido de carbono baja
ecografía cardíaca temprana al lado de la cama es puede mejorar la resistencia vascular pulmonar en la
invaluable para diferenciar los subtipos de shock frío y insuficiencia del VD, al igual que el óxido nítrico inhalado [16].
fenotipar a los pacientes con shock cardiogénico [1,2]. Un volumen corriente bajo (<6 ml/kg de peso corporal ideal) se
recomienda para la mayoría de los pacientes, con la frecuencia
respiratoria ajustada para mantener la ventilación alveolar [14].
TRIAJE Y TRANSFERENCIA La hiperventilación puede ser necesaria para equilibrar el pH
Los médicos deben identificar rápidamente a los durante la acidosis metabólica, pero puede comprometer la
pacientes con shock cardiogénico activo o inminente perfusión cerebral después de la reanimación de un paro
que probablemente necesiten un mayor nivel de cardíaco [17].
atención, y las discusiones sobre la transferencia La inducción de la anestesia durante la intubación
potencial deben ocurrir temprano durante el curso puede eliminar los mecanismos simpáticos compensatorios
clínico [2,11]. Idealmente, los pacientes con shock que preservan la presión arterial (PA), lo que lleva al colapso
cardiogénico deben ser transferidos a una institución hemodinámico [15]. Por esta razón, es prudente iniciar el
que pueda proporcionar angiografía coronaria, soporte vasopresor antes de la intubación, y se recomienda
soporte circulatorio mecánico (MCS) y, diferir la intubación en pacientes con un estado respiratorio
potencialmente, un trasplante de corazón [2,11]. Las adecuado. Cualquier sedante puede inducir hipotensión,
medidas de estabilización inicial realizadas antes de la por lo que se recomienda la menor dosis eficaz; se pueden
transferencia pueden mejorar la hemodinámica y considerar fármacos como el etomidato o la ketamina,
evitar la hipoperfusión no tratada, lo que podría tener reconociendo que estos fármacos aún pueden tener efectos
un impacto favorable en los resultados posteriores. cardiovasculares adversos. Las opciones de asistencia
Ofrecemos un enfoque simplista 'ABCDE' para respiratoria no invasiva, incluida la ventilación con presión
describir los pasos diagnósticos y terapéuticos positiva no invasiva (para la insuficiencia del VI) y el oxígeno
necesarios que se deben tomar durante las primeras de cánula nasal de alto flujo (para la insuficiencia del VD), se
1 a 2 h después del contacto médico para estabilizar a pueden considerar para pacientes despiertos sin dificultad
un paciente con shock cardiogénico (Tabla 2), respiratoria grave o anomalías refractarias del intercambio
de gases [18].

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Tabla 2.Enfoque ABCDE sugerido para la evaluación inicial y estabilización de pacientes con shock cardiogénico

- Asegure la vía aérea a través de la intubación si:

A
- Dificultad respiratoria o alteración grave del intercambio gaseoso
- SGC≤8 o estado mental severamente alterado
Vías respiratorias - Requiere intercambio gaseoso deficiente y transporte del paciente
- Intubar con la dosis de sedante más baja necesaria
- Considere ketamina o etomidato para la inducción
- Iniciar vasopresores antes de la intubación si es posible

B
- Garantizar un intercambio gaseoso adecuado.

- Ventilación con volumen tidal bajo

Respiración - Seleccione la PEEP en función del fallo del VD frente al del VI

- Considere la ventilación no invasiva si falla el VI
- Radiografía de tórax +/- ecografía pulmonar

- Evalúe la capacidad de respuesta a los fluidos (PLR) +/- 250 ml de desafío con fluidos
- MAP objetivo >65 mmHg usando NE (0.05-0.3 mcg/kg/min)
- Agregar inotrópico para mantener la PAS >90 mmHg y mejorar la perfusión

C
- DOB (2-10 mcg/kg/min) – primera línea preferida
- EPI (0.02-0.1 mcg/kg/min) – alternativa de segunda línea
Circulación - DOPA (2-10 mcg/kg/min) – alternativa de segunda línea
- Tratamiento de arritmias: cardioversión si FA/TV inestable
- Marcapasos +/- atropina/epinefrina para bradicardia
- Amiodarona para FA o TV/FV
- Lidocaína para TV/FV
1. Asegurar una perfusión adecuada de órganos diana

- Disminución de los niveles de lactato en serie

- Producción de orina >0,5 ml/kg/h

D
- Mejora del estado mental

Daño 2. Evita las nefrotoxinas

3. Reemplaza los electrolitos

control - Potasio/Magnesio
- Calcio ionizado (objetivo >5 mg/dL)
4. Considerar un bolo de bicarbonato de sodio si el pH arterial <7,2
5. Manejo de temperatura objetivo después de un paro cardíaco
6. Antibióticos empíricos de amplio espectro si existe preocupación por sepsis

1. Descartar infarto agudo de miocardio

- ECG + troponinas
- Angiografía coronaria +/- revascularización

mi
2. Ecocardiograma
etiológico - Valorar la función VI/VD
- Excluir derrame pericárdico
evaluación - Excluir valvulopatía grave
3. Línea arterial para controlar la presión arterial
4. Se sugiere la colocación de un catéter en la arteria pulmonar
5. Evaluar la candidatura para soporte circulatorio mecánico agudo

FA, fibrilación auricular; DOB, dobutamina; DOPA, dopamina; EPI, epinefrina; GCS: escala de coma de Glasgow; VI, ventrículo izquierdo; PAM, presión arterial media; NE, norepinefrina;
PEEP, presión positiva al final de la espiración; PLR, elevación pasiva de piernas; RV, ventrículo derecho; FV, fibrilación ventricular; TV, taquicardia ventricular.

C: CIRCULACIÓN con cristaloides isotónicos es razonable en ausencia de

El restablecimiento adecuado de la presión arterial media (PAM), el
GC y la perfusión de órganos (en ese orden) son tareas esenciales
para la estabilización hemodinámica en el shock cardiogénico (fig.
2). Los pacientes con shock cardiogénico pueden tener hipovolemia
absoluta o relativa, por lo que una prueba de elevación pasiva de
piernas o una pequeña prueba de líquidos
sobrecarga de volumen porque las medidas objetivas de
respuesta a los líquidos pueden ser difíciles de evaluar
en la fase inicial [11]. Muchos pacientes ya han recibido
líquidos en el ámbito prehospitalario, y es fundamental
evitar precipitar una sobrecarga de volumen.
Restauración de MAP más de 65 mmHg (idealmente

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Shock cardiogénico

FIGURA 2.Abordaje inicial sugerido para la estabilización hemodinámica en pacientes con shock cardiogénico. El objetivo principal es restablecer una presión
arterial media adecuada para permitir la autorregulación del flujo sanguíneo de los órganos, seguido de la restauración del gasto cardíaco y la perfusión normales
(usando marcadores sustitutos como la PAS o la saturación de oxígeno venoso central/mixto si el gasto cardíaco no se puede medir directamente). Los
vasopresores (es decir, la norepinefrina) deben titularse para alcanzar la presión arterial media objetivo, mientras que los inotrópicos beta-adrenérgicos deben
titularse por separado para lograr un gasto cardíaco adecuado. La evaluación de la capacidad de respuesta a los líquidos suele ser difícil y se puede considerar una
provocación empírica de líquidos de bajo volumen si no hay evidencia de sobrecarga de volumen.

con PAS>90 mmHg) el uso de norepinefrina como a pesar de su inicio de acción retardado y mayor riesgo de
vasopresor de primera línea es apropiado para casi todas hipotensión [19 ,24]. Idealmente, los inotrópicos
&

las causas de shock cardiogénico [2,19 ,20,21]. Después de

& aumentarán la PAS y la PAM en el shock cardiogénico al
lograr una PA adecuada, es apropiado agregar un aumentar el GC, lo que permite retirar los vasopresores; sin
inotrópico agonista beta para revertir la hipoperfusión embargo, los inotrópicos y los vasopresores deben titularse
persistente; la dobutamina es el inotrópico de primera línea de forma independiente para alcanzar sus objetivos
preferido para el shock cardiogénico [19 ]. La epinefrina o la
& hemodinámicos respectivos [19]. ]. La titulación de
&

dopamina (en dosis bajas) son inotrópicos de segunda línea inotrópicos a medidas objetivas de CO y perfusión de
con efectos menos favorables sobre el CO y el potencial de órganos es ideal, incluida la normalización de la saturación
aumentar las presiones de llenado, aunque son más de oxígeno venoso central o mixto, así como la restauración
efectivos para aumentar la PAM [19]. ]. Evitamos titular
& de una diuresis adecuada y un lactato decreciente o normal
dosis altas de dopamina (>10metrog/kg/min) o adrenalina [17,19 ]. Las pautas difieren con respecto a si iniciar primero
&

(>0,1metrog/kg/min) para lograr el objetivo de MAP debido
a su mayor riesgo de toxicidad (incluidas arritmias y acidosis
láctica) y resultados adversos cuando se usan como
vasopresores en el shock cardiogénico [19 ,22,23]. Los
pacientes que desarrollan un shock cardiogénico mientras
toman bloqueadores beta presentan un desafío: si bien las
dosis altas de dobutamina pueden superar el bloqueo beta
crónico en algunos pacientes, puede ser necesario el
inhibidor de la fosfodiesterasa-III milrinona (que actúa a
través de un mecanismo posreceptor).
con vasopresores (norepinefrina) o inotrópicos
(dobutamina), y estos medicamentos a menudo se inician
simultáneamente o en el orden en que están disponibles
& [2,11].
Las arritmias son comunes en pacientes con shock
cardiogénico y pueden comprometer aún más el
rendimiento cardíaco. La bradicardia puede reducir el GC
cuando el volumen sistólico es limitado, y la atropina o los
inotrópicos betaadrenérgicos son las terapias médicas de
primera línea para el tratamiento de las bradiarritmias.

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En última instancia, puede ser necesaria la estimulación
transcutánea y debe impulsar planes inmediatos para un
marcapasos transvenoso. Las taquiarritmias son tanto una
causa importante como una consecuencia del shock
cardiogénico, incluido el paro cardíaco debido a arritmias
ventriculares; la cardioversión inmediata está indicada
cuando una taquiarritmia desencadena o exacerba un shock
cardiogénico [2]. La amiodarona es eficaz para las
taquiarritmias tanto auriculares como ventriculares, pero
puede empeorar la hemodinámica debido a su bloqueo
beta adrenérgico [25]. Para las arritmias ventriculares, la
lidocaína tiene menos consecuencias hemodinámicas pero
es menos eficaz [25].
D: CONTROL DE DAÑOS
El control de daños se refiere a la identificación y
prevención de lesiones de órganos diana, que resultan
de la hipoperfusión y provocan resultados adversos en el
shock cardiogénico. Las pruebas de laboratorio iniciales
deben identificar la disfunción del órgano final, incluido
un hemograma completo, panel de química, calcio
ionizado, pruebas de función hepática, lactato, perfil de
coagulación, gases en sangre y troponinas cardíacas. Las
pruebas de laboratorio en el punto de atención (es decir,
gases en sangre) son particularmente útiles para guiar la
reanimación inicial. La insuficiencia respiratoria es muy
común entre los pacientes con shock cardiogénico y es
posible que se necesiten diuréticos de asa para tratar el
edema pulmonar. La insuficiencia renal es una
consecuencia frecuente de la hipoperfusión y se
recomienda evitar las nefrotoxinas. Se debe colocar un
catéter urinario para medir la producción de orina; una
diuresis superior a 0.
La sepsis es un diagnóstico diferencial importante para los
pacientes con shock, y la presencia frecuente de leucocitosis y
marcadores inflamatorios elevados en pacientes con shock
cardiogénico puede dificultar la distinción de estos diagnósticos
[26]. Dada la primacía de la terapia antibiótica temprana en el
tratamiento de la sepsis, se deben considerar los antibióticos
empíricos de amplio espectro cuando la sepsis es posible [27].
Después de la reanimación de un paro cardíaco, la lesión
cerebral anóxica es el principal factor de mortalidad y cualquier
perturbación fisiológica puede empeorar potencialmente los
resultados neurológicos [17]. Manejo de temperatura objetivo a
una temperatura objetivo de 33– 368C es una de las únicas
terapias que pueden mejorar los resultados neurológicos y la
supervivencia después de un paro cardíaco, y se recomienda el
inicio temprano del enfriamiento; una temperatura objetivo
más baja puede comprometer la hemodinámica, por lo que
sugerimos enfriar a 368C [17,28]. Los sistemas de enfriamiento
intravascular y de superficie controlados por computadora son
igualmente efectivos, pero los líquidos intravenosos fríos
aumentan el riesgo de enfermedad pulmonar.
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Manejo temprano del shock cardiogénicoJentzeret al.
edema; las bolsas de hielo son una opción económica antes del
ingreso en la UCI [17,28].
La acidosis láctica es un subproducto de la
hipoperfusión tisular, y un nivel más alto de lactato es un
importante signo de pronóstico adverso en el shock
cardiogénico; un nivel de lactato en declive sugiere una
respuesta favorable a la reanimación y debe tratarse con
inotrópicos [8,29,30]. La función cardiovascular y el
acoplamiento del receptor adrenérgico pueden verse
afectados a niveles bajos de pH, lo que permite que la
acidosis metabólica sostenga y perpetúe el estado de shock
como parte de la espiral descendente que caracteriza al
shock hemometabólico (fig. 1) [8,31]. El bicarbonato de
sodio hipertónico (8,4% o 1 mEq/ml) se puede utilizar como
medida provisional durante la estabilización inicial para
tratar la acidosis metabólica grave (pH arterial <7,2);
calculamos la dosis de bicarbonato de sodio como
aproximadamente (0,2 mEq/kg de déficit de base arterial)
[32,33]. El bicarbonato de sodio debe administrarse
lentamente, ya que puede empeorar la hipocalcemia
ionizada, la sobrecarga de volumen y la hipercapnia [8,32].
La hipocalcemia ionizada puede afectar la función
cardiovascular y provocar hipotensión persistente, y es
razonable la administración de cloruro de calcio para lograr
un nivel normal de calcio ionizado (-5 mg/dl) [31,34].
E: EVALUACIÓN ETIOLOGICA
La identificación precoz de la causa del shock cardiogénico
(tabla 3) es fundamental para iniciar el tratamiento
definitivo. El diagnóstico diferencial más importante es el
infarto agudo de miocardio (IAM), que históricamente ha
sido la principal causa de shock cardiogénico y es una de las
pocas causas de shock cardiogénico para las que se dispone
de tratamiento definitivo [2,3 ,11]. La revascularización del
&&
vaso culpable con intervención coronaria percutánea (ICP)
es la única terapia que ha mejorado la supervivencia en
ensayos clínicos aleatorizados de shock cardiogénico debido
a IAM, con el daño potencial de la ICP inicial de múltiples
vasos [4,35,36 ]. Se debe obtener inmediatamente un ECG
&
de 12 derivaciones para todos los pacientes con shock
cardiogénico para evaluar la evidencia de isquemia o
arritmias [11]. Todos los pacientes en los que se sospeche
IAM deben someterse a una angiografía coronaria
inmediata y, en nuestra opinión, se debe considerar la
angiografía coronaria para la mayoría de los pacientes con
shock cardiogénico sin una causa alternativa obvia [2,11,36].
&]. Existe controversia sobre si los pacientes comatosos con
shock después de un paro cardíaco deben someterse a una
angiografía coronaria en ausencia de elevación del ST en el
ECG, pero la presencia de coma en sí no es una
contraindicación para la angiografía coronaria
(particularmente para pacientes con elevación del ST) [37 ]. &
La terapia trombolítica es inferior a la ICP para pacientes
con shock cardiogénico debido a IAM, pero se puede
considerar para
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Shock cardiogénico
Tabla 3.Principales causas de shock cardiogénico
El síndrome coronario agudo
MI (VI o VDafalla de la bomba)
Complicaciones mecánicas del IMa
ruptura del tabique ventriculara
Rotura papilar/cordal con RM gravea
Rotura de la pared libre ventriculara
Arritmia
Bradicardia severa o BAV completoa
Miocardiopatía inducida por taquicardia
Fibrilación auricular rápidaa
Taquicardia ventricular (con pulso)
Valvular
Regurgitación aguda (AR, MR)a
Estenosis aórtica o mitrala
Disfunción de válvula protésicaa
Obstrucción valvular (masa, trombo, vegetación)a
AR, insuficiencia aórtica; BAV, bloqueo auriculoventricular; MCH, miocardiopatía hipertrófica; VI, ventrículo izquierdo; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; IM, infarto de
miocardio; RM, insuficiencia mitral; VD, ventrículo derecho.
aIndica causas que pueden haber conservado la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) [35].
pacientes con elevación del ST que requieren traslado a un
centro con un laboratorio de cateterismo [2,36 ].
La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica
fundamental para los pacientes con shock cardiogénico.
Se debe realizar un examen de ultrasonido cardíaco
enfocado (Tabla 4) lo antes posible, con un plan para un
ecocardiograma más completo después de la
estabilización inicial [1,11]. La ecografía cardíaca
enfocada debe detectar la presencia de derrame
pericárdico, disfunción del VD y/o del VI y enfermedad
cardíaca valvular grave (en particular, insuficiencia
aórtica, que puede impedir el uso de dispositivos MCS
temporales) [38]. La identificación de un gran derrame
pericárdico debe llevar a considerar la pericardiocentesis
inmediata, reconociendo que la ruptura de la pared libre
del VI puede no responder favorablemente a este
abordaje y requiere una intervención quirúrgica urgente.
Si bien la mayoría de los pacientes con shock
cardiogénico tienen disfunción del VI, Puede producirse
un shock cardiogénico con fracción de eyección del VI
conservada (a menudo con disfunción del VD) [39].
Puede producirse un shock cardiogénico con función
sistólica biventricular conservada, pero la presencia de
una función sistólica normal del VD y el VI debe hacer
pensar en otras causas de shock [38,39]. La presencia de
disfunción RV aislada con shock cardiogénico debe hacer
pensar en una embolia pulmonar, y puede estar indicada
una angiografía pulmonar por tomografía
computarizada para guiar la terapia trombolítica
sistémica o dirigida por catéter.
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Otro
Miocardiopatía en etapa terminal
Miocarditis aguda fulminante
Miocardiopatía por estrés (síndrome de takotsubo)
Disección aórtica aguda
Taponamiento cardíacoa
MCH con obstrucción dinámica del TSVIa
Embolia pulmonar agudaa
Mal funcionamiento del dispositivo de asistencia ventricular
Miocardiopatía séptica
Sobredosis de medicamentos (agentes inotrópicos negativos)
Postaliotomía
Hipertensión pulmonara
Miocardiopatía periparto
Rechazo del trasplante de corazón
Miocardiopatía amiloidea
La evaluación hemodinámica invasiva es esencial
& para el manejo de pacientes con shock cardiogénico,
comenzando con la colocación de una línea arterial
(siempre que no interfiera con el acceso vascular para la
angiografía coronaria) [2,11]. La colocación de un catéter
venoso central es de menor prioridad y se puede colocar
una vía intraósea temporal cuando el acceso vascular
periférico es insuficiente; Las infusiones de vasopresores
e inotrópicos se pueden administrar temporalmente a
través de un catéter venoso periférico con un control
adecuado. Se debe considerar la colocación de un
catéter en la arteria pulmonar para la mayoría de los
pacientes con shock cardiogénico, particularmente si no
responden rápidamente a los esfuerzos iniciales de
estabilización [2]. Idealmente, esto debe realizarse junto
con la angiografía coronaria para establecer la gravedad
y el fenotipo del shock cardiogénico. facilitando la
estratificación del riesgo y la toma de decisiones con
respecto a MCS [40,41]. Aunque no se ha demostrado
que el uso rutinario de dispositivos MCS percutáneos
mejore la supervivencia en ensayos aleatorizados de
pacientes con shock cardiogénico, MCS está justificado
para pacientes que no logran los objetivos
hemodinámicos o tienen toxicidad limitante de la dosis
con vasopresores e inotrópicos; algunas causas
subyacentes del shock cardiogénico tienden a responder
más favorablemente a la MCS temporal como puente a
la terapia definitiva [2,3 ,5,6, 11,38]. Las decisiones sobre
&&
el uso y la escalada de MCS deben tomarse temprano en
el curso clínico integrando datos hemodinámicos
invasivos con hallazgos ecocardiográficos y la clínica.
Volumen 27 - Número 4 - Agosto 2021
 Manejo temprano del shock cardiogénicoJentzeret al.

Tabla 4.Vistas ecocardiográficas enfocadas y hallazgos significativos para evaluar en pacientes con shock cardiogénico

Métodos
Puntos de vista D Color Doppler

Paraesternal l Disección aórtica Regurgitación mitral Normalmente no se necesita en

Derrame pericárdico Regurgitación aórtica esta vista
Función del VI y del VD (limitada) CIV
Diámetro del TSVI (cálculo de SV)
Excursión/estenosis de la válvula
aórtica Rotura del músculo papilar
VSD/ruptura de pared libre

Pez paraesternal Función VI y VD (limitada) Posición No suele ser necesario en esta vista Normalmente no se necesita en
del tabique interventricular esta vista

4 cha apical Función LV/WMA regional Regurgitación mitral CW - mitral

Tamaño y función del VD estenosis mitral regurgitación
Masa valvular/vegetación/trombo CIV PW: flujo de entrada mitral (si
CIV/rotura de pared estenosis mitral
sospechoso)
CW – Velocidad TR (si RV
disfunción o
sospecha de HP)

Apical largo ( AMM regionales obstrucción del TSVI PW – VTI del TSVI (SV
Balonización apical cálculo)
CW - válvula aórtica
gradiente (si se sospecha
COMO)

subcostal Derrame pericárdico CIV Normalmente no se necesita en

Taponamiento: colapso diastólico del VD esta vista
Tamaño y distensibilidad de la VCI

No se requieren todas las vistas o mediciones para todos los pacientes, pero estas vistas y evaluaciones básicas suelen ser apropiadas para la detección inicial. AS, estenosis aórtica; CW, onda
continua; VI, ventrículo izquierdo; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; HP, hipertensión pulmonar; OP, onda pulsada; RV, ventrículo derecho; SV: volumen sistólico; TR, insuficiencia
tricuspídea; CIV, comunicación interventricular; VTI, integral velocidad-tiempo; WMA, anomalía del movimiento de la pared.

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Shock cardiogénico
respuesta a la terapia inicial para evitar la hipoperfusión
persistente por shock subtratado en pacientes en los que está
fallando la terapia médica, idealmente antes de la admisión en
la UCI siempre que sea posible [7].
CONCLUSIÓN
Para lograr los mejores resultados para los pacientes en estado
crítico con shock cardiogénico, es imperativo utilizar un
enfoque estructurado para el diagnóstico y el tratamiento inicial
que logre la estabilización hemodinámica temprana y la
reversión de la hipoperfusión antes de que se produzca una
espiral descendente de shock hemometabólico. Transcurridas
las primeras 2 h, una evaluación diagnóstica inicial debe haber
identificado la causa y establecido el fenotipo hemodinámico
mediante ecocardiografía, angiografía coronaria y cateterismo
de la arteria pulmonar, seguido de terapia definitiva si es
posible. Los esfuerzos iniciales de reanimación deberían haber
establecido una PAM adecuada con norepinefrina y una PAS y
GC adecuadas con un inotrópico o MCS temporal si fuera
necesario. La perfusión de órganos debe restaurarse, como lo
demuestra la disminución del nivel de lactato y la mejora de la
producción de orina. con soporte respiratorio como se indica. Si
bien los pacientes con shock cardiogénico inevitablemente
requerirán más atención en la UCI para recuperarse, los
eventos de las primeras 2 h determinarán con frecuencia la
trayectoria posterior del paciente y la última esperanza de
supervivencia.
Agradecimientos
Ninguna.
Apoyo financiero y patrocinio
Ninguna fuente de financiación externa participó en la realización
de esta investigación.
Conflictos de interés
Ninguno de los autores tiene una declaración financiera o conflicto de
intereses relevante para esta investigación.
REFERENCIAS Y LECTURAS
RECOMENDADAS
Los artículos de particular interés, publicados dentro del período anual de revisión, se han
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