PUNTOS CLAVE DERMATOLOGÍA

FISIOLOGÍA

 La piel constituye el órgano de mayor extensión y desempeña numerosas funciones fundamentales

en la homeostasis del organismo humano.
 La piel deriva del ectodermo y el mesodermo.
o El primero da origen a la epidermis, folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas,
uñas y melanocitos.
o El mesodermo origina la dermis, tejido conectivo, músculo piloerector, vasos y células de
Langerhans.
 Un individuo de peso y estatura promedio está cubierto de 1.85m2 de piel, que pesa alrededor de
4Kg, tiene un volumen de 4000 cm3 y mide 2.2 mm de espesor; esto equivale a 6% del peso corporal
total.
 Los anexos de la piel incluyen el pelo, las glándulas sudoríparas y las uñas.
 Histológicamente se distinguen epidermis, dermis e hipodermis o tejido celular subcutáneo:
o Epidermis: epitelio plano, estratificado y queratinizado, formado por 5 estratos (de la
profundidad a la superficie):
 Basal. Hilera de células cilíndricas, los queratinocitos, los cuales tienen alta
actividad mitósica a este nivel; para formar los estratos suprayacentes. Cada 5 a 10
queratinocitos se intercalan células dendríticas (melanocitos) y no dendríticas
(células de Merkel). Los melanocitos contienen melanosomas, en donde se elabora
la melanina (pigmento que da color a la piel y al pelo). La célula de Merkel con
función neuroendocrina, es un mecanorreceptor y tiene relación con
terminaciones nerviosas sensitivas.
 Espinoso. Compuesto por varias capas de queratinocitos poliédricos unidos por
puentes intercelulares o desmosomas. En este estrato se encuentran además las
células de Langerhans, presentadoras de antígenos y que provienen de la médula
ósea.
 Granuloso. 2 a 3 capas de queratinocitos con gránulos de queratohialina en su
interior (precursor de queratina).
 Lúcido. Sólo se presenta en piel muy gruesa, como palmas o plantas. Actualmente
no se considera un estrato verdadero, sino un artificio que se produce al procesar
el tejido.
 Córneo. integrado por queratinocitos aplanados y sin núcleo, que contienen
queratina. Se desprenden de forma continua. Muy grueso en palmas y plantas.
o Dermis. Compuesta por tejido conectivo, vasos, nervios y anexos cutáneos. Posee 3 clases
de fibras: de colágeno, reticulares y elásticas; una sustancia fundamental formada por
mucopolisacáridos y varios tipos de células: fibroblastos (producen fibras y sustancia
fundamental), histiocitos y mastocitos. El colágeno tipo I es el principal tipo de fibra en la
piel del adulto y el tipo III en la piel fetal.
 o El tejido celular subcutáneo (anteriormente conocido como hipodermis) está formado
por lóbulos de adipocitos, separados por tabiques de tejido conectivo. El colágeno tipo I
es el principal en la piel del adulto, y el tipo III en la piel fetal.
 La piel desempeña numerosas funciones, entre las que se encuentran:
o Queratógena: Formación de queratina, con función protectora y de barrera.
o Melanógena: Forma melanina a partir de tirosina. La cantidad de melanocitos es igual en
todas las razas, pero los melanosomas son de mayores tamaños y más abundantes en raza
negra.
o Sudoración: A través de las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas y regulada por el SNC
actúa de manera importante en el metabolismo, equilibrio de líquidos y electrólitos así
como de la temperatura corporal.
o Sebácea: Mediada hormonalmente. Inicia en la adolescencia. Depende la acción de las
glándulas sebáceas. El sudor y el sebo constituyen el manto ácido, con funciones de
elasticidad, protección y permeabilidad.
o Sensorial: A través de diversos corpúsculos de sensibilidad (p.e. Meissner, para el tacto;
Pacini para la presión, Krause y Ruffini, para la sensación térmica)
o Cosmética:
 El cabello o pelo constituye un rasgo de exhibición social y de diferenciación sexual,
tiene función protectora. Se produce de manera cíclica en 3 fases: anágeno o activo
(80%), catágeno o de transición y telógeno o de reposo. Se calcula que hay en
promedio 100000 pelos en la cabeza y cerca de 600 por cm2. Se pierden
normalmente de 50 a 100 cabellos por día.
 Las uñas protegen las puntas de los dedos e intervienen la sensibilidad táctil y
prensión de objetos pequeños.
 La propedéutica dermatológica incluye la exploración de la toda la superficie cutánea, pelo, uñas y
mucosas. Dicho examen identifica: la topografía o localización, morfología, evolución y síntomas.
o La topografía consiste en señalar dónde están las lesiones (dermatosis). Se llama localizada
cuando afecta un sólo segmento corporal (p.e. melanoma), diseminada a la que afecta dos
o más segmentos (p.e dermatitis atópica) y generalizada cuando afecta más del 80-90% de
la superficie corporal (p.e eritrodermia).
 Unilateral vs bilateral (ambos lados de la línea media).
 Fotodistribuida (áreas expuestas).
 En áreas de oclusión, presión.
o La morfología se ocupa de señalar las lesiones elementales de la piel (qué son) y de
describirlas (cómo son) en cuanto a su número, tamaño, color, forma, superficie,
consistencia, límites o bordes. De acuerdo a su disposición pueden ser lineales, en banda,
ovales, serpiginosas, etc.
 Lesiones primarias. Aparecen de novo. Incluyen mácula o mancha, pápula, roncha,
vesícula, pústula, absceso, quiste, nódulo, goma, nudosidad.
 Lesiones secundarias. Consecutivas a las lesiones primarias. Incluyen: escama
(fina, gruesa, yesosa, etc.), costra (p.e sanguínea, melicérica), erosión, excoriación,
úlcera, fisura, verrugosidad, vegetación, queratosis, atrofia, esclerosis, cicatriz y
liquenificación.
 Otras lesiones. Comedones, surcos, fístulas, infiltración.
 o De acuerdo a la evolución la dermatosis puede ser aguda (horas a días), subaguda
(semanas) o crónica (meses o años).
o Síntomas. Prurito, ardor, dolor, parestesias, etc.
o Forma de inicio y causa probable.
 A menudo es posible integrar el diagnóstico con los datos clínicos, pero en caso de manifestaciones
cutáneas de enfermedades sistémicas o en otros ámbitos pueden requerirse exámenes
complementarios, los cuáles deben orientarse al problema específico (p.e diascopía,
dermatoscopía, luz de Wood, estudio micológico/bacteriológico, intradermorreacciones, prueba
del parche, laboratorio, gabinete, etc.).
 La terapéutica dermatológica se basará en el diagnóstico preciso, tipo de lesión, topografía,
extensión, edad, etc.

PATOLOGÍAS
DERMATITIS PAPULOESCAMOSAS Y OTRAS DERMATITIS ECCEMATOSAS

DERMATITIS ATÓPICA (DA)

 Dermatosis reactiva crónica, recidivante y característicamente pruriginosa.
 Prevalencia 10-25% de los niños y 2-10% de adultos. Suele iniciar en la infancia temprana (> 50%
en el 1er año y >85% en los primeros 5 años de vida)
 La historia familiar de atopia (eccema, asma o rinitis alérgica) y mutaciones en el gen de la filagrina
(que conllevan a pérdida de su función, por lo tanto, alteración en la función de barrera),
constituyen los principales factores de riesgo.
 Fisiopatología  predisposición genética + factores ambientales (irritantes, colonización
microbiana). Se asocia con frecuencia a otras enfermedades con atopia: asma y rinitis alérgica
(marcha atópica).
 Signos cardinales: piel seca (xerosis) y prurito intenso.
 Las manifestaciones clínicas dependen de la edad y estadio de evolución; se describen 3 fases
cronológicas y variantes:
o Fase del lactante (a partir de la 6ta semana y hasta los 2 años). Afecta con frecuencia las
mejillas, frente, piel cabelluda, tronco y superficies extensoras de las extremidades. Tiende
a respetar el triángulo central de la cara y el área del pañal. Las lesiones son
característicamente eccematosas (eritema + edema + exudación serosa).
o Fase infantil o escolar (2 a 12 años). Lesiones típicamente subagudas, caracterizadas por
placas eritematosas con escama, típicamente en fosas antecubitales y poplíteas, muñecas,
tobillos, manos, pies, cuello y regiones periorificiales de la cara.
o Fase del adolescente/adulto (> 12 años). Lesiones subagudas o crónicas, caracterizadas por
liquenificación localizadas en párpados, cuello, muñecas.
o Variantes clínicas. Dermatosis plantar juvenil, dishidrosis, dermatitis numular, eccema del
pezón.
 Desencadenantes: clima extremo, baja humedad, irritantes (sudor, ropa de lana, detergentes,
solventes, suavizante de ropa), infecciones (p.e del tracto respiratorio superior), alergias
ambientales (ácaros, polen, contactantes) o alimentarias (huevo, cacahuate, nueces, mariscos,
trigo).
  El diagnóstico es clínico, basado en la historia, morfología y distribución de las lesiones. Los estudios
de laboratorio no suelen ser necesarios; la IgE se encuentra elevada 50-80% de los casos.
 Características asociadas a DA: queratosis pilar, pitiriasis alba, ictiosis vulgar, doble pliegue de
Dennie-Morgan, hiperpigmentación periorbitaria, hiperlinearidad palmar.
 Complicaciones: Predisposición a infecciones cutáneas, debido a la alteración en la función de
barrera y del ambiente inmunológico:
o Impétigo (S. aureus)
o Eccema herpeticum. Infección diseminada por virus herpes simple (VHS)
o Molusco contagioso. Numerosas lesiones
 Comorbilidades:
o Asma bronquial, rinitis alérgica.
o Oculares: Conjuntivitis recurrente, catarata.
o Psicológicas. Bajo rendimiento escolar, alteraciones del sueño, depresión, ansiedad.
 Tratamiento. Objetivos: reducir síntomas (dermatitis, prurito), prevenir exacerbaciones (eliminar
exacerbantes, restaurar la función de barrera e hidratar la piel) y minimizar los riesgos del
tratamiento.
o DA leve a moderada. Corticoesteroide (CE) tópico leve (hidrocortisona) + emolientes.
Considerar mantenimiento en casos con exacerbaciones frecuentes, con tratamiento
proactivo (CE dosis reducción) o inhibidores de calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus)
o DA severa. Fototerapia, inmunosupresores (p.e. ciclosporina).

PSORIASIS
 La psoriasis en una dermatosis inflamatoria crónica, de etiología multifactorial, con curso de
exacerbaciones y con diversas presentaciones clínicas.
 Afecta al 2% de la población mundial. 75% de los casos inicia el cuadro antes de los 40 años. Se
describen dos picos de incidencia, el primero a los 20-30 años y el segundo a los 50-60 años.
 Etiopatogenia. Multifactorial. Predisposición genética combinada con factores ambientales
(infecciones, fármacos y trauma).
o Historia familiar en 35-90%. Se ha descrito un locus de susceptibilidad para psoriasis en el
cromosoma 6p21 como el mayor determinante genético para la enfermedad. Se ha
encontrado también mayor propensión para desarrollar enfermedad temprana o psoriasis
en gotas en pacientes con HLA-Cw6.
o La enfermedad tiende a ser más severa cuando inicia en etapas tempranas de la vida.
 La respuesta inmune es mediada por linfocitos T, de tipo Th1 y Th17. De manera resumida, las
células dendríticas estimuladas por factores externos producen IL-23, con estimulación de las
células Th17, las cuáles a su vez liberan IL-17 e IL-22, que producen proliferación de queratinocitos
y proceso inflamatorio en la dermis. Existe también incremento de otros mediadores de respuesta
inflamatoria como IL-1, IL-6 y TNF alfa.
 Factores desencadenantes en personas predispuestas genéticamente:
o Externos: Fenómeno de Koebner (25% de los casos) --> Lesiones en sitios de trauma, en 2 a
6 semanas.
o Sistémicos:
 Infecciones. Sobre todo, bacterianas (desencadenan o empeoran la psoriasis). La
infección por VIH puede incrementar la severidad del cuadro.
 Embarazo. 50% de las embarazadas mejoran.
 Endocrinas. La hipocalcemia agrava el cuadro.
  Causas psicogénicas. Se exacerba con el estrés psicológico.
 Fármacos. Agravan o inducen: Litio, betabloqueadores e IFN.
 Otros. La obesidad, alcoholismo y tabaquismo se asocian a la enfermedad.
 Existen diversas presentaciones clínicas. La presentación clínica más común es en placas
o Placas eritematoescamosas de tamaño variable, con distribución bilateral y con tendencia
a la simetría, en piel cabelluda, codos y rodillas. La escama es característicamente gruesa,
adherente y plateada (yesosa o micácea). Al retirar la escama se produce un sangrado en
puntilleo (signo de Auspitz).
o Otras formas de presentación clínica:
 Eritrodérmica. Compromete >90% de la SCT, generalmente existe el antecedente
de lesiones características de psoriasis previas.
 Psoriasis en gotas. Pequeñas y numerosas placas diseminadas, más frecuente en
niños con antecedente de infección de vía respiratoria.
 Formas pustulosas. Generalizada (Von Zumbusch y exantemática) y localizada.
 Los genitales se comprometen en alrededor de 45% de los casos.
 Involucro ungueal en 79% de los casos, su presencia suele asociarse a mayor
frecuencia de artropatía. Afecta la matriz ungueal y el lecho, clínicamente se
observan hoyuelos, lúnula roja o manchas en aceite.
 La artritis psoriásica es la manifestación sistémica asociada más frecuente (5 a 30%).
o La forma clínica más común es la mono y oligoartritis asimétrica. No existen marcadores
serológicos. Se observan cambios erosivos en la radiografía simple, predominantemente a
nivel de interfalángicas distales.
o Existen otras formas de presentación poco frecuentes (AR-like, artritis mutilante y
sacroileitis y espondilitis asociada a HLA-B27.
 Existe riesgo incrementado de síndrome metabólico y aterosclerosis.
 El tratamiento se debe individualizar, tomando en cuenta la edad del paciente, extensión de la
enfermedad y comorbilidades.
o Tópico.- De primera línea en enfermedad leve a moderada.
 Análogos de la vitamina D (inhiben la proliferación epidérmica e inducen
diferenciación normal) como el calcipotriol.
 Corticoesteroides potentes. Por cortos periodos de tiempo.
 Otros. Ácido salicílico, alquitrán de hulla
o Sistémico.- En casos severos (>10% SCT o en caso de artropatía o falla al tratamiento tópico).
 Fototerapia.
 Metotrexate.
 Otros. Inmunomoduladores (ciclosporina), retinoides sistémicos (Acitretín).
 La terapia biológica con inhibidores de FNT alfa (Infliximab, adalimumab) o de IL12-
23 (ustekinumab)  se reserva para casos refractarios.

DERMATITIS SEBORREICA
 Dermatosis crónica, recidivante y usualmente leve, que afecta áreas ricas en glándulas sebáceas
(piel cabelluda, cara, tronco superior y áreas intertriginosas).
 Causa desconocida. Se atribuye rol patógeno a levaduras del género Malassezia spp, mismas que
constituyen parte de la flora normal de la piel (saprófitas) en áreas seborreicas.
 Es más frecuente y severa en pacientes VIH (+) y enfermedades neurológicas (Parkinson).
 Clínica:
 o Lactantes de 2 semanas a 12 meses. Muy común (hasta 70%). Autolimitada. Se atribuye al
paso transplacentario de andrógenos maternos. Afecta sobre todo la piel cabelluda, con
acumulación de escama blanquecino amarillenta, asintomática  “costra láctea”, suele
extenderse a la frente, región retroauricular, cejas, párpados, mejillas, pliegues
nasogenianos. Puede afectar áreas intertriginosas y el área del pañal.
o Adolescentes y adultos (3ra-4ta décadas). La forma leve de la enfermedad es común, y se
manifiesta con descamación fina de la piel cabelluda (caspa). Manifestaciones más severas
incluyen placas color salmón o eritematosas con escama amarillenta de aspecto grasoso
(seborreica), en piel cabelluda, conductos auditivos, retroauricular, centrofacial, tronco
superior y grandes pliegues.
 El diagnóstico es clínico basado en la topografía y morfología de las lesiones.
 Tratamiento:
o Forma infantil. Baño diario y emolientes. Ketoconazol 2% es casos extensos o persistentes.
Shampoos suaves para remover escamas de piel cabelluda.
o Forma adulta. Piedra angular: azoles tópicos en shampoos o cremas (Ketoconazol 2%
shampoo, disulfuro de selenio, ciclopirox 1%), durante las exacerbaciones. En lesiones
inflamatorias son de utilidad los corticoesteroides tópicos de baja potencia (hidrocortisona)
y emolientes.

PITIRIASIS ROSADA
 Dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve.
 Etiología desconocida. Se ha asociado a etiología viral  virus herpes tipo 6 y 7
 La erupción típicamente inicia con una placa elevada color salmón, ovalada, 2 a 5 cm de diámetro,
bien delimitada y con escama fina, conocida como “medallón heráldico”. Pocos días o hasta dos
semanas después, lesiones de características similares y menor tamaño aparecen en tronco y raíz
de extremidades, siguiendo líneas de clivaje de la piel  patrón en “árbol de Navidad”.
 Las lesiones suelen ser asintomáticas o ligeramente pruriginosas.
 El diagnóstico es clínico  medallón heráldico y apariencia clínica de las lesiones.
 Los estudios de laboratorio pueden requerirse para descartar otras enfermedades, sobre todo sífilis
secundaria.
 La mayoría de los pacientes no requiere tratamiento específico.
o En pacientes con prurito leve  Corticoesteroides de potencia mediana.
o Presentaciones extensas  algunos estudios han observado disminución en el tiempo de
evolución con aciclovir oral (muy baja evidencia).

DERMATITIS POR CONTACTO

Síndrome causado por la aplicación de una sustancia en la piel. Se clasifica en 2 tipos:
 Dermatitis por contacto irritativa (DCI)  80% de los casos
o Secundaria a efecto tóxico local por una sustancia irritante o un estímulo físico  No
requiere sensibilización previa.
o Afecta comúnmente las manos  exposición ocupacional
o Causa común de queilitis  lip-licking
o Causas comunes: jabones, humedad (lavanderas, médicos, cocineros), solventes, ácidos,
álcalis.
o Clínica. Lesiones ardorosas > pruriginosas
  Aguda. Eritema, edema, vesículas, erosiones y escama. En casos severos
(quemadura con ácidos o álcalis) necrosis epidérmica.
 Crónica. Eritema, liquenificación, fisuras y escama
o Tratamiento  identificar y evitar el irritante + emolientes. Uso de guantes en caso de
exposición ocupacional.
 Dermatitis por contacto alérgica (DCA)  20% de los casos
o Mediada por una reacción de hipersensibilidad tipo IV (celular)  Requiere sensibilización
previa del alérgeno.
 Clínica. Lesiones pruriginosas > ardorosas. Inicialmente, las lesiones se encuentran claramente
demarcadas al sitio de contacto con el alérgeno, posteriormente pueden extenderse.
o Aguda. Lesiones eccematosas, vesículas, eritema.
o Crónica. Liquenificación, escama.
 Alérgenos comunes  metales (níquel, cromo, cobalto), antibióticos tópicos (neomocina,
bacitracina), fragancias (bálsamo del Perú, mezcla de fragancias), conservantes (formaldehído,
timerosal, quaternium-15), tintes de pelo (parafenildiamina), plantas (hiedra venenosa).
 Diagnóstico  identificación del alérgeno  prueba del parche.
 Tratamiento. Evitar el alérgeno + ciclos cortos de CE tópico + emolientes.

DERMATITIS DEL PAÑAL

 Forma de dermatitis por contacto irritativa muy frecuente, que afecta la piel que se encuentra en
contacto directo con el pañal. Se estima una prevalencia de 7-35%. Pico de incidencia entre los 9 y
12 meses.
 Fisiopatología. Humedad, fricción, pH elevado y actividad enzimática. Factores de riesgo: diarrea,
lactancia con fórmula, uso de antibióticos.
 Clínicamente se caracteriza por afectar las superficies convexas de la piel (glúteos, abdomen
inferior, genitales y segmentos proximales de muslos) y respetar los pliegues inguinales (debido a
que no entran en contacto con el pañal). Las lesiones pueden ir desde maceración y eritema
asintomático a pápulas y erosiones superficiales dolorosas.
o La sobreinfección por Candida spp es frecuente, típicamente se afectan los pliegues
inguinales, además suele existir el antecedente de diarrea, candidiasis oral o uso de
antibióticos. Se confirma por estudio directo (KOH).
 El diagnóstico es clínico. En caso de persistencia de la dermatosis a pesar del tratamiento se
deberán considerar diagnósticos diferenciales como histiocitosis de células de Langerhans,
dermatitis seborreica, psoriasis, escabiasis, acrodermatitis enteropática, etc.
 Tratamiento. Se deben reforzar las medidas preventivas en todos los casos (pañales desechables,
cambio frecuente del pañal, limpieza con agua tibia y algodón +/- dermo limpiadores suaves,
remoción de restos de heces con aceite mineral y algodón). En dermatitis del pañal leve a moderada
se recomienda la aplicación de pastas o ungüentos (con óxido de zinc, petrolato o ambos) para
mejorar la función de barrera en la piel. En casos severos puede aplicarse CE tópicos de baja
potencia, como hidrocortisona 1%.
o En caso de sobreinfección por Candida spp (afección de los pliegues inguinales) se agregará
un antimicótico tópico como nistatina, clotrimazol, miconazol, ketoconazol, etc.). No se
recomienda la administración conjunta de antimicótico tópico y CE tópico.
o No se recomienda la aplicación de talcos en dermatitis del pañal.
LIQUEN PLANO (LP)
 Enfermedad idiopática que puede afectar piel, pelo, uñas y/o mucosas (oral, vulvovaginal); más
común en adultos de edad media (30-60 años).
 Mecanismo fisiopatológico desconocido, se propone que se trata de una enfermedad mediada
inmunológicamente por células T dirigida hacia los queratinocitos basales, los cuáles presentan
autoantígenos por alteraciones secundarias a trauma o infección.
o Algunos estudios han encontrado asociación con infección por el virus de la hepatitis C.
 Clínica. Pápulas planas poligonales purpúricas pruriginosas que se unen formando placas (5 p’s).
Resuelven con hiperpigmentación. Es característico el hallazgo de estrías blanquecinas en la
superficie de pápulas y placas y/o en mucosas  estrías de Wickham.
o Las áreas más comúnmente afectadas son la piel cabelluda, superficies flexoras de
muñecas, antebrazos y área presacra.
o Existen diversas variantes clínicas de LP cutáneo  actínico, anular, atrófico, ampolloso,
hipertrófico, inverso, pigmentado, plano pilar (piel cabelluda) y ungueal.
o La afectación de mucosas puede manifestarse únicamente con estrías de Wickham o
presentar lesiones atróficas o erosivas.
o La afectación en piel cabelluda (LP pilar) conlleva a alopecia cicatrizal.
 Puede presentar fenómeno de Koebner, sobre todo por rascado.
 El LP cutáneo suele remitir espontáneamente en 1 a 2 años. Las lesiones en mucosa oral, genital,
ungueal y en piel cabelluda tienden a la cronicidad.
 Histológicamente se caracteriza por un infiltrado linfocitario denso en la dermis superficial y unión
dermoepidérmica (en banda) con apoptosis de queratinocitos.
 Diagnóstico diferencial. Erupciones liquenoides secundarias a fármacos, dermatitis por contacto,
lupus.
 Tratamiento. CE tópicos potentes o ultrapotentes en formas localizadas en tronco o extremidades.
Pueden ser útiles los inhibidores de calcineurina tópicos (tacrolimus).
o Los CE intralesionales son útiles en LP hipertrófico.
o En enfermedad extensa fototerapia o terapia sistémica (ciclos cortos de CE orales).
o El liquen plano pilar puede tratarse con hidroxicloroquina.

ENFERMEDADES DE ANEXOS, PIODERMITIS, URTICARIA Y FARMACODERMIAS

ACNÉ
 Enfermedad común de la unidad pilosebácea que afecta a adolescentes y en menor grado adultos.
Puede tener importante impacto psicológico.
 Patogenia  Incluye hiperqueratinización folicular, alteraciones en la producción de sebo,
Propionibacterium acnes e inflamación.
o Los andrógenos inducen la producción de sebo y se consideran un factor importante en el
desarrollo de acné vulgar. El hiperandrogenismo puede ser causante de acné en algunos
pacientes, sin embargo, la mayoría de los pacientes con acné NO tienen exceso de
andrógenos.
o El rol de la dieta en acné es controversial. Se ha observado exacerbación con dietas altas
en carbohidratos.
 Típicamente, el acné ocurre en áreas ricas en glándulas sebáceas (sensibles a andrógenos)  cara,
cuello, pecho, espalda alta y segmentos proximales de brazos. La dermatosis es característicamente
polimorfa  comedones cerrados, abiertos, pústulas, nódulos, cicatrices. Se conoce como acné
 conglobata a la forma nódulo-quística severa, la cual requiere tratamiento agresivo para evitar
cicatrices.
o Una variante muy rara es el acné fulminans, el cual se caracteriza por erupción aguda de
grandes nódulos inflamatorios y placas friables con costra hemorrágica, con fiebre,
artralgias y lesiones osteolíticas en hombres adolescentes. Se asocia a leucocitosis,
elevación de la VSG y proteinuria.
 El diagnóstico es clínico. En caso de asociarse a hirsutismo (presencia de pelo terminal en
distribución masculina en mujeres) o alteraciones menstruales se debe descartar
hiperandrogenismo (síndrome de ovario poliquístico).
o Se debe investigar el uso de fármacos que pueden exacerbar el acné o generar reacciones
acneiformes  corticoesteroides, anabólicos, complejo B, etc.
 La elección del tratamiento se debe individualizar tomando en cuenta severidad, tipo de lesiones,
tolerancia, etc.
o Acné comedogénico. Retinoides tópicos (adapaleno, tretinoína) +/- peróxido de Benzoilo
(PBO), ácido salicílico.
o Acné inflamatorio leve a moderado. Retinoides tópicos + PBO + antibiótico tópico
(clindamicina, eritromicina).
o Acné moderado a severo. Retinoides tópicos + PBO + antibiótico oral (minociclina,
doxiciclina, tetraciclina, eritromicina, sulfas). El antibiótico oral se administra hasta por 3 a
4 meses.
o Acné severo, recalcitrante, nódulo-quístico: Isotretinoína oral
o En caso de hiperandrogenismo  determinar alteración endocrina subyacente (SOP) 
terapia hormonal.
 El tratamiento de mantenimiento SIEMPRE debe incluir retinoide tópico para prevenir nuevas
exacerbaciones.
o La administración oral concomitante de isotretinoína y tetraciclinas está
CONTRAINDICADA, por el riesgo de pseudotumor cerebri.
o En caso de mujeres embarazadas  No retinoide tópico. Si es necesario el tratamiento 
eritromicina VO o tópica, clindamicina tópica o ácido azelaico tópico

ROSÁCEA
 Enfermedad común de la unidad pilosebácea que ocurre con más frecuencia en mujeres de fototipo
claro, en promedio a los 30 años.
 La fisiopatología no ha sido del todo esclarecida. Se consideran factores como anormalidades del
sistema inmune innato, reacciones inflamatorias a microorganismos cutáneos (Demodex spp,),
exposición a radiación ultravioleta (RUV) e hiperreactividad vascular.
 Clínicamente se divide en 4 subtipos: eritematotelangiectásica (ET), pápulo-pustulosa (PP),
fimatosa y ocular.
o Afecta la región centrofacial
o Se caracteriza por eritema facial persistente o recurrente (flushing), telangiectasias e
hipersensibilidad cutánea en la forma ET. Se agregan pápulas eritematosas y pústulas en la
forma PP (semeja al acné).
 Desencadenantes  temperaturas extremas (> calor), alimentos y bebidas
calientes, picantes, alcohol, café, luz del sol, ejercicio, estrés psicológico.
 o Fimas. Se caracterizan por marcado engrosamiento de la piel de contornos irregulares y
que distorsionan la anatomía. Pueden afectar la punta nasal, mentón, pabellones
auriculares o frente. Es exclusiva de los hombres.
o La rosácea ocular puede presentarse de manera independiente o en asociación a los
hallazgos en piel  hiperemia conjuntival, blefaritis, irritación ocular.
 Diagnóstico. Clínico
 Tratamiento:
o Medidas generales (reducción del eritema e irritación)  Evitar desencadenantes y
productos de limpieza irritantes. Emolientes y filtro solar. El uso de maquillaje con
pigmento verde o la terapia con láser ayudan a reducir el eritema.
o Lesiones papulares o pustulosas  tratamiento tópico con Metronidazol, ácido azelaico o
Ivermectina en formas leves. En formas moderadas a severas tratamiento oral con
doxiciclina o tetraciclina.
o Valoración por oftalmología si existe afectación ocular.

IMPÉTIGO
 Infección bacteriana superficial contagiosa, más frecuente en niños (2 a 5 años).
 Factores de riesgo. Clima cálido y húmedo, contacto estrecho, mala higiene, pobreza, escabiasis,
portadores nasales asintomáticos de S. aureus.
 Agente causal. S. aureus y en menor frecuencia Streptococcus pyogenes (estreptococo beta
hemolítico del grupo A).
 Clasificación: primario (invasión bacteriana de piel previamente sana) o secundario (en piel
traumatizada, picaduras de insecto o piel con eccema)
 Clínica. 2 tipos: No ampolloso (clásico) y ampolloso, éste último poco frecuente.
o Clásico. Afecta cara y extremidades: pápulas  vesículas  pústulas  costra melicérica
(dorada, característica). Puede haber linfadenopatía regional, pero usualmente no hay
síntomas sistémicos.
o Ampolloso. Cepas de S. aureus que producen toxina exfoliativa A, dirigida contra
desmogleína 1. Lactantes, preescolares. Las vesículas forman ampollas flácidas de
contenido claro, sobre todo en el tronco.
 El diagnóstico es habitualmente clínico. Se recomienda realizan tinción de Gram y cultivo de
exudado para identificar S. aureus, sin embargo, eso no debe retrasar el tratamiento.
 Tratamiento. Fomentos secantes + remover costra melicérica. Aseo frecuente de manos.
o Escasas lesiones  tratamiento tópico: Mupirocin 2% TID, 5 días.
o Numerosas lesiones  antibiótico VO  dicloxacilina o cefalexina, 7 días.

FOLICULITIS Y FORUNCULOSIS
 Inflamación del folículo piloso. La foliculitis puede ser infecciosa o no infecciosa.
o Infecciosa. Puede ser causada por bacterias, hongos, virus o parásitos.
o El patógeno más frecuente es Staphylococcus aureus, seguido en frecuencia de
Pseudomonas aeruginosa, Malassezia spp y Demodex spp.
o La infección profunda del folículo se denomina forúnculo. La confluencia de múltiples
forúnculos se denomina carbunco.
  Factores de riesgo: Portadores nasales asintomáticos de S. aureus, oclusión de los folículos pilosos,
hiperhidrosis, enfermedad pruriginosa subyacente, aplicación prolongada de corticoesteroides
tópicos, antibioticoterapia oral prolongada, rasurado en contra del sentido de crecimiento del pelo,
baños de tina calientes, sexo masculino.
 Clínica. Pústulas y pápulas eritematosas foliculares. Pueden ser pruriginosas o dolorosas.
Usualmente en áreas pilosas, pero la distribución varía de acuerdo al agente (p.e P. aeruginosa 
tronco y glúteos en “traje de baño”)
 Diagnóstico. Clínico. En caso de duda puede realizarse tinción de Gram, cultivo, KOH, cultivo viral o
PCR. La biopsia de pies puede ser útil en casos difíciles.
 Tratamiento. Varía de acuerdo al agente etiológico.
o S. aureus. Los casos leves resuelven espontáneamente. En casos persistentes y que afectan
áreas limitadas de piel  tratamiento tópico con clindamicina o mupirocina. En casos
extensos, recurrentes o sin respuesta a tratamiento tópico  dicloxacilina o cefalexina.
o Malassezia spp  Azoles VO.
o Demodex spp  Ivermectina VO.
o P. aeruginosa  Ciprofloxacino VO.

URTICARIA
 Dermatosis reactiva común, afecta al 20% de la población.
 Se clasifica en aguda (2/3 de los casos, brote intermitente de lesiones < 6semanas de duración) y
crónica (1/3 de los casos, > 6 semanas).
 Múltiples mecanismos probablemente responsables, el más importante es el mediado por IgE, se
presenta minutos a horas tras la exposición.
 Lesiones circunscritas eritematosas y elevadas pruriginosas frecuentemente con centro pálido y
tamaño variable. Típicamente duran minutos a horas (<24 horas) y resuelven sin cicatriz. El
dermografismo es un hallazgo frecuente  aparición de eritema y edema en sitios de fricción con
un objeto romo, que desaparecen en pocos minutos.
o Desencadenantes: infecciones virales y bacterianas comunes, fármacos, alimentos,
picaduras de insecto. En un alto porcentaje de casos no puede identificarse el agente
causal.
 La urticaria puede ser la manifestación inicial de enfermedades sistémicas como vasculitis
urticariana, lupus eritematoso generalizado o mastocitosis. Sospechar en caso de que las lesiones
duren >24 horas, dejen marca residual o se asocien a síntomas sistémicos.
 El diagnóstico es clínico, con búsqueda dirigida de posibles desencadenantes. Los estudios de
laboratorio suelen ser normales, por lo que no se recomienda realizarlos de rutina. Sólo realizarlos
en caso de que los síntomas persistan (BH, EGO, VSG, PFH).
 Tratamiento:
o Leve  Antihistamínicos H1 no sedante +/- sedante (p.e cetirizina + hidroxizina)
o Moderada  Incrementar dosis de antihistamínicos H1 (incluso cada 6-8 horas) vs H1 + H2
o Severa, angioedema prominente o síntomas persistentes  Ciclo corto CE oral (p.e PDN
20-40 mg/día por 5 a 7 días).

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (SJS)/ NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)

  La piel es un uno de los principales órganos afectados en reacciones adversas a fármacos.
Constituyen 2% de la consulta en Dermatología y 5% de hospitalizaciones por causa dermatológica.
 SJS y NET son farmacodermias graves caracterizadas por dolor, eritema y exfoliación extensa de la
piel, asociada a síntomas sistémicos que incluyen fiebre, adenopatía, astenia y adinamia.
 Etiopatogenia desconocida. Se propone que la exfoliación se debe a apoptosis masiva de
queratinocitos, mediado por vía citotóxica por granulisina e interacción con receptores de muerte
celular Fas-Fas ligando.
o Factores de riesgo: factores genéticos, infecciones virales concomitantes, comorbilidades
autoinmunes, VIH (+).
o Desencadenantes.
 Fármacos  los más frecuentes  Alopurinol, anticonvulsivantes, sulfas, AINE.
Usualmente ocurre 7 a 21 días después de la administración.
 Infección por Mycoplasma pneumoniae  sobre todo en niños.
 Clínica:
o Pródromo  1 a 3 días previo a la dermatosis  fiebre > 30°C, síntomas respiratorios,
fotofobia, ardor conjuntival, dolor al deglutir, mialgia, artralgias y malestar general.
Hipersensibilidad o dolor cutáneo.
o Inicialmente son máculas eritematosas o purpúricas, irregulares con tendencia a coalescer.
Suele iniciar en tronco y posteriormente diseminarse a todos los segmentos corporales,
incluyendo palmas, plantas y mucosas (>90% presentan erosiones orales, oculares y
genitales). Las lesiones posteriormente se denudan de manera espontánea. Presentan
signo de Nikolsky (+) (presión mecánica tangencial en zonas eritematosas genera la
formación de ampolla).
o SCORTEN. Escala que ayuda a valorar severidad y predice mortalidad se basa en 7
parámetros: edad > 40 años, FC > 120, SC afectada >10% en el día 1, malignidad, urea > 10
mmol/L, HCO3 < 20 mmol/L, glucemia > 252 mg/dL.
 La extensión de las lesiones debe valorarse por el área denudada (erosionada):
o SJS <10%
o Sobreposición SJS/NET 10-30%
o NET >30%
 La reepitelización es completa en 3 semanas, pueden quedar como secuelas simbléfaro, sinequias
conjuntivales, cicatrices cutáneas e hiperpigmentación, alopecia, ojo seco o ceguera.
 El diagnóstico se establece con la clínica, los hallazgos histológicos y el antecedente de exposición
a fármacos.
 Tratamiento. Identificar y suspender el fármaco. Tratamiento de soporte, idealmente en una
Unidad de Quemados o Terapia Intensiva (equilibrio hidroelectrolítico, control de temperatura,
evitar infecciones, soporte nutricional, evitar movilización excesiva). Se debe interconsultar a
Oftalmología y Urología para valorar complicaciones.
 El tratamiento específico es controversial, lo que ha demostrado utilidad al momento es la
inmunoglobulina IV, sin gran cambio en mortalidad. Otras opciones: Plasmaféresis, ciclosporina.
 El uso de esteroides sistémicos no ha demostrado utilidad significativa, con incremento de
infecciones sistémicas.
 Mortalidad 1 a 5% en SJS y 25-35% en NET. La principal causa de muerte son las infecciones. Otras
complicaciones: desequilibrio hidroelectrolítico, insuficiencia renal, estado hipercatabólico y
resistencia a la insulina.

ERITEMA MULTIFORME (EM)

  Enfermedad aguda, poco común, mediada inmunológicamente que se presenta con lesiones
cutáneas +/- mucosas. Afecta sobre todo a adultos jóvenes.
 Es una respuesta inmunológica celular dirigida hacia antígenos virales en la piel en la mayoría de
los casos. El agente desencadenante en la mayoría de los casos es la infección por el virus herpes
simple (1 o 2), en menor proporción por Mycoplasma pneumoniae y fármacos (AINE, sulfas,
anticonvulsivantes). Probable predisposición genética.
 Inicio abrupto de lesiones en “blanco de tiro” o “diana”  se caracterizan por al menos 3 diferentes
zonas concéntricas, predominio superficies extensoras de segmentos acrales de extremidades
superiores, desde donde pueden diseminarse de manera centrípeta a cara, cuello, superficies
flexoras o tronco. Pueden ser asintomáticas, pruriginosas o ardorosas. Puede involucrar mucosas
(oral, ocular o genital  erosiones dolorosas). Los síntomas sistémicos son infrecuentes (fiebre,
malestar, mialgia).
 Suele autolimitarse en 2 semanas.
 El diagnóstico es clínico. Puede corroborarse por estudio histológico (biopsia de piel), en la cual se
observa degeneración vacuolar de la basal con queratinocitos necróticos.
 Tratamiento.
o Sintomático en la mayoría de los casos  CE tópico, antihistamínicos.
o En casos con afectación extensa de mucosas e imposibilidad para deglutir  PDN 40-60 mg
por 2 a 10 semanas.
o El aciclovir sólo está indicado si se presentan episodios recurrentes de EM (> 6 al año)
asociado a infecciones por virus herpes simple.
 No existe riesgo de progresión a SJS/NET como antes se creía, son entidades diferentes.

SÍNDROMES PRURIGINOSOS, DERMATOSIS AMPOLLOSAS, INFECCIONES E INFESTACIONES

PICADURAS DE INSECTO
 Las picaduras de insecto pueden generar lesiones mínimas en la piel o ser causa de problemas
médicos mayores, como ser reacciones alérgicas severas o transmisión de ciertas enfermedades.
 Los artrópodos comunes que generan patología en humanos son los mosquitos, abejas, garrapatas,
pulgas, moscas, chinches y arañas.
 La mayoría de las picaduras generan reacciones inflamatorias locales (edema y eritema)
pruriginosas que resuelven en pocas horas, sin complicaciones.
o Sustancias irritantes concentradas en la saliva del insecto (anticoagulantes, enzimas,
aglutininas y mucopolisacáridos). La evolución a vesícula, ampolla o necrosis es rara.
o En algunas ocasiones 2 - 3 pápulas se agrupan de manera lineal  distribución en
“mancuerna” o “desayuno, comida y cena”, característico de cimiciasis.
o Los pacientes inmunosuprimidos (VIH (+) o enfermedades linfoproliferativas) pueden tener
reacciones locales severas, con progresión a necrosis y síntomas sistémicos.
o Pueden generar urticaria papulosa (reacción de hipersensibilidad en niños de 2 a 10 años,
recurrente y a veces crónica caracterizada por pápulas pruriginosas en áreas expuestas),
anafilaxia o transmisión de enfermedades como dengue, malaria, Zika (mosquitos), Lyme,
tularemia (garrapatas), oncocercosis, miasis (mosca negra), tungiasis, tifus (pulgas), Chagas
(chinches).
 Tratamiento. Lavado con agua y jabón. La aplicación de paquetes fríos con hielo reduce el edema
local. Las lociones, cremas, geles con calamina o pramoxina pueden reducir el prurito. En caso de
prurito intenso son de utilidad los antihistamínicos (cetirizina, loratadina, hidroxizina).
DERMATOSIS AMPOLLOSAS
PÉNFIGO VULGAR
 Pénfigo comprende un grupo de enfermedades ampollosas autoinmunes, que se caracterizan
histológicamente por acantólisis (pérdida de la adhesión celular) y ampollas en piel y mucosas.
 Existen 4 tipos de pénfigo: vulgar, foliáceo, IgA y paraneoplásico.
o El pénfigo vulgar constituye la forma más común. Incidencia 0.1 a 0.5 casos/100000
habitantes. Ocurre más en adultos (30-40 años).
 Fisiopatología  Depósito de autoanticuerpos IgG dirigidos hacia antígenos (desmogleínas 1 y 3)
en la superficie de los queratinocitos en piel y mucosas, generando ruptura de las uniones
intercelulares (desmosomas)  acantólisis  formación de ampollas intraepidérmicas.
 Clínicamente se caracteriza por ampollas flácidas (se rompen con facilidad porque son superficiales)
y erosiones muy dolorosas ampliamente distribuidas. Presentan signo de Nikolsky (+) (presión
mecánica tangencial en zonas eritematosas genera la formación de ampolla) y de Asboe Hansen (+)
(la presión leve lateral de las ampollas genera formación de ampolla).
o Prácticamente todos los pacientes desarrollan lesiones en mucosas. La cavidad oral es la
más afectada y frecuentemente es el sitio inicial de la enfermedad. Otras mucosas que se
pueden afectar: conjuntiva, nasal, vulvovaginal, anal.
 El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos e histológicos. La Inmunofluorescencia directa
constituye el gold standard  detecta los autoanticuerpos IgG dirigidos a la superficie de los
queratinocitos (imagen en “panal de abejas”).
 El pénfigo es una enfermedad potencialmente mortal que siempre requiere tratamiento. Los
corticoesteroides sistémicos constituyen el tratamiento de primera elección (PDN 1-2 mg/Kg/día).
Debido a los efectos adversos de la PDN se debe iniciar un ahorrador de esteroides como
azatioprina o mofetil micofenolato.
o Casos refractarios  Ciclofosfamida, Rituximab, inmunoglobulina IV o plasmaféresis.

PENFIGOIDE AMPOLLOSO
 Enfermedad autoinmune infrecuente, severidad variable, caracterizada por ampollas
subepidérmicas en piel y mucosas. Afecta sobre todo a adultos mayores (>60 años).
 Etiopatogenia  Autoanticuerpos IgG dirigidos contra el antígeno del penfigoide ampolloso tipo 1
(BP180) o 2 (BP 230), localizados en la membrana basal  formación de ampollas subepidérmicas.
Algunos estudios sugieren que la radiación ultravioleta y algunos fármacos podrían ser
desencadenantes  diuréticos, antibióticos, captopril.
 Clínica:
o Fase prodrómica. Placas eritematosas pruriginosas que semejan urticaria.
o Fase ampollosa. Ampollas tensas de 1 a 3 cm, erosiones y costras en tronco y extremidades.
Prurito intenso. Las lesiones resuelven sin cicatriz. Involucro de mucosas en 10-30%.
 El diagnóstico se establece por biopsia de piel con inmunofluorescencia directa (gold standard), en
la cual se demostrará el depósito de anticuerpos en la membrana basal. La inmunofluorescencia
indirecta también es de utilidad.
o El curso es crónico, con exacerbaciones y remisiones en meses o años.
 Tratamiento.
o Enfermedad localizada  CE tópico potente (p.e clobetasol)
o En caso de no ser posible el tratamiento tópico o enfermedad extensa  PDN
o Inmunosupresores  ahorradores de esteroides  se inician para prevenir efectos
adversos de la administración crónica de PDN  MMF, AZA.
o Enfermedad recalcitrante  Inmunoglobulina IV o Rituximab.
PEDICULOSIS
Pediculosis capitis. Infestación de la piel cabelluda por Pediculus humanus var capitis
o Piojo de 6 patas, se alimenta se sangre. Deposita sus huevos (0.8 mm) en la base de los
pelos y una vez que eclosionan los mismos, dejan sus restos adheridos al pelo (nidos
vacíos).
o La supervivencia fuera de la piel cabelluda es de hasta 48 horas.
 Ocurre con mayor frecuencia en la infancia (> niñas).
o Transmisión por contacto directo de persona a persona o fómites (sombreros, peines,
cepillos)
 El diagnóstico se realiza mediante la visualización del piojo, en infección activa se observan los
huevos adheridos a los tallos pilosos (a menos de 1 cm de la piel cabelluda), ninfas y adultos. Pueden
encontrarse asintomáticos o presentar prurito.
 Tratamiento.
o 1ra línea  Permetrina 1%, malation, Ivermectina tópica 0.5% loción.
 No es necesario que falten a la escuela. Se debe revisar a los individuos que
convivan en la misma casa. Si comparten la cama con alguien tratar
profilácticamente.
 Falla a tratamiento tópico (incumplimiento, reinfestación o resistencia a
piretroides)  Ivermectina oral
 Recomendar lavar con agua caliente la ropa de cama y ropa que la persona infectada utilizó los 2
días previos al tratamiento. En caso de objetos que no se puedan lavar, incluirlos en una bolsa y
sellar por dos semanas.
Pediculosis pubis. Phthirus pubis. Habita en pelos terminales del pubis, sin embargo, puede extenderse a
pestañas, pelo corporal, axilas o perianal.
 El piojo es más corto y ancho, semeja un cangrejo.
 Transmisión por contacto directo (puede ser sexual) o fómites (toallas, ropa, sábanas).
 Clínicamente se observa al piojo adherido al tallo piloso o en la superficie cutánea. Las máculas
cerúleas se consideran características, consisten en máculas gris-pizarra o azuladas, asintomáticas,
en pubis, muslos o tronco, secundarias a anticoagulantes en la saliva del piojo al alimentarse. El
prurito es común.
 Tratamiento. Permetrina 1-5% crema o Ivermectina VO.
Pediculosis corporis. Pediculus humanus var corporis. Infestación de piel y ropa.
 Se asocia a hacinamiento, mala higiene, pobreza, guerras y desastres naturales.
 Puede transmitir tifus epidémico (Rickettsia prowazekii), fiebre de las trincheras (Bartonella
quintana) y fiebre recurrente (Bartonella recurrentis).
 Cursa con prurito intenso. Se visualiza al piojo y huevos en las costuras de la ropa, además de
excoriaciones y manchas hiperpigmentadas.
 Tratamiento. Aseo + incineración de la ropa si es posible. Algunos autores recomiendan agregar
permetrina 5% crema al tratamiento.

ESCABIASIS
 Infestación del estrato córneo de la piel humana por el ácaro Sarcoptes scabiei var hominis.
 Transmisión por contacto estrecho. Ocasionalmente por fómites como ropa o sábanas.
 El periodo de incubación puede ser de hasta 6 semanas. Puede vivir fuera de la piel hasta 3 días.
 El prurito es intenso y se exacerba en las noches o tras baños con agua caliente. Las lesiones son
variables, incluyendo pápulas, placas de eccema, excoriaciones, vesículas (sobre todo acrales en
 niños) y nódulos. La lesión característica es el túnel, aunque es inhabitual encontrarlo  trayectos
eritematosos lineales delgados de hasta 10-15 mm, sobre todo en regiones acrales.
o La distribución de las lesiones es característica: regiones interdigitales, cara interna de
muñecas, axilas, ombligo y genitales. En adultos respeta las líneas de Hebra (líneas paralelas
imaginarias trazadas a la altura de los hombros y rodillas).
o El prurito es consecuencia de una reacción de hipersensibilidad tipo IV hacia el ácaro, los
huevos y deshechos (escíbalos).
o El individuo afectado suele tener 10 a 15 ácaros. En sujetos inmunosuprimidos la
infestación puede tener miles de ácaros y ser asintomática (sarna noruega o costrosa).
 El diagnóstico se confirma con el análisis microscópico con aceite mineral de raspado del estrato
córneo en las lesiones (prueba de Müller)
 Tratamiento. Tópico: permetrina 5% crema es el de elección. La ivermectina VO es también de
mucha utilidad y fácil de administrar.
o Se debe tratar a todos los miembros de la familia que convivan en la misma casa.
Recomendar lavar con agua caliente toda la ropa y sábanas, los objetos que no puedan ser
lavados deben ser incluidos en una bolsa y sellarla por al menos 10 días.
SÍFILIS
 Treponema pallidum
 Mayor incidencia en hombres que tienen sexo con hombres (HSH).
 La infección se divide en 4 fases: primaria, secundaria, latente y terciaria. Existe además la forma
congénita.
o Sífilis primaria  10-90 días tras la infección (promedio 3 semanas)  chancro  Pápula
que se ulcera, usualmente en región anogenital. La úlcera es indolora y de consistencia
firme. Puede haber linfadenopatía regional. El diagnóstico se realiza con campo obscuro o
biopsia de piel con tinción para espiroquetas (Warthin-Starry). VDRL (+) en 80% y FTA-ABS
(+) en 90%.
o La sífilis secundaria refleja diseminación hematógena. Puede ocurrir simultáneamente a la
fase primaria o hasta 6 meses después (promedio 3 meses). Las lesiones en esta etapa son
variables: máculas, pápulo-escamosas, placas anulares y condiloma lata anogenital (plano).
Puede afectar mucosas (placas). Algunas lesiones se consideran características de ésta fase
y se llaman sifílides: corona venérea, collar de Venus.
o Usualmente se asocia a síntomas sistémicos (malestar fiebre, adenopatía). Diagnóstico.
VDRL (+).
o La fase latente se caracteriza por resolución clínica hasta la aparición de lesiones terciarias.
Se clasifica como temprana si se presenta hasta un año después del chanco. Serología
positiva sin clínica.
o La sífilis terciaria es precedida por la fase latente, misma que puede durar años. Desarrollo
de gomas (nódulos que se ulceran) en piel, mucosas y huesos. La sífilis cardiovascular y
neurosífilis representan las principales causas de muerte en pacientes que no son tratados.
VDRL y FTA-ABS (+).
o In útero, la infección en el feto puede ocurrir durante la fase secundaria o latente  sífilis
congénita. Las lesiones cutáneas en sífilis congénita temprana son similares a la sífilis
secundaria del adulto. Hallazgos adicionales incluyen: fisuras periorales o perianales y
osteocondritis.
 Los títulos de VDRL se correlacionan con la actividad de la enfermedad, son útiles para el monitoreo
del tratamiento (debe bajar 4 títulos).
 o Causas de VDRL falso (+)  embarazo, fiebre, endocarditis, hepatopatía, rickettsiosis,
lupus, VIH, uso de drogas IV.
 Tratamiento.
o Primaria, secundaria y latente temprana  penicilina benzatínica 2.4 millones U IM DU.
Alérgicos a penicilina  doxiciclina, azitromicina o eritromicina.
o Terciaria o latente tardía  penicilina benzatínica 2.4 millones U IM 3 dosis semanales.

ENFERMEDAD DE HANSEN (LEPRA)

 M. leprae
 Formación de granulomas en piel y nervios periféricos. El diagnóstico y tratamiento temprano son
críticos para prevenir morbilidad.
 Mayor incidencia en India, Brasil, Indonesia y Nigeria
o México: 464 casos de 2008 a 2012 (Nayarit, Colima, Sinaloa, Guerrero, Michoacán)
o Vía de transmisión. Desconocida. Se propone respiratoria. Se requiere contacto estrecho y
prologado con el paciente infectado. Probable predisposición genética. Se han descrito
casos de transmisión por armadillos.
o Periodo de incubación 4 a 10 años.
o Afecta a todas las edades, 2 picos de incidencia: 10-15 años y 30-60 años.
 La lepra se clasifica en las siguientes categorías: tuberculoide (TT), borderline tuberculoide (BT),
borderline – borderline (BB), borderline lepromatosa (BL), lepromatosa (LL) e indeterminada.
o La clasificación se basa en 4 parámetros: clínica, histología, inmunológica (reacción de
Mitsuda) y baciloscopía.
 Los pacientes con alta grado de inmunidad se presentan en el polo tuberculoide, con lesiones
escasas y bien delimitadas. Los pacientes con bajo grado de inmunidad se encuentran en el polo
lepromatoso, con lesiones numerosas y mal delimitadas.
o Los nervios periféricos se afectan (sobre todo en las formas tuberculoides), particularmente
aquellos cercanos a la superficie cutánea, se debe evaluar la función sensitiva, temperatura
y dolor.
 Lepra lepromatosa  Placas infiltradas, nódulos, extensos, mal delimitados, diseminados a todos
los segmentos corporales, asimétricas, con predilección por la cara, glúteos y extremidades
inferiores +/- neuropatía. Puede haber infiltración difusa de la piel. Existe pérdida de cejas,
pestañas, engrosamiento nodular de orejas, infiltración de la mucosa nasal, perforación septal 
nariz en silla de montar. Hay bacteriemia intermitente  diseminación a órganos internos. La
baciloscopía en linfa de pabellón auricular o nasal es positiva (multibacilar), la reacción de Mitsuda
es negativa (baja o nula inmunidad). Histológicamente se observan globias (macrófagos repletos de
BAAR con tinción Fite Faraco).
 Lepra tuberculoide  Placas infiltradas bien delimitadas (habitualmente menos de 5), bordes
elevados. Sensibilidad ausente. La baciloscopía es negativa. La reacción de Mitsuda es positiva (>5
mm a los 21 días). Histológicamente hay formación de granulomas, sin bacilos.
 Las reacciones inmunológicas son complicaciones inflamatorias sistémicas que pueden ocurrir
previo, durante o años después del tratamiento. Ocurren en el 30-50% de los casos:
o Reacción tipo 1  Ocurre en las formas borderline de la enfermedad: de reversa cuando
hay mejoría de la inmunidad con empeoramiento de la neuropatía; o de degrado, cuando
empeora la inmunidad y aparecen más lesiones cutáneas. Se trata con prednisona, además
del tratamiento específico.
 o Reacción tipo 2. En las formas lepromatosas, con erupción de numerosos nódulos
dolorosos que se ulceran, con vasculitis  fenómeno de Lucio. Se tratan con Talidomida
además del tratamiento específico.
 Secuelas de lepra. Ceguera, queratitis, lagoftalmía, nariz en silla de montar, orquitis, neuropatía
cubital (mano de predicador), deformidad en flexión de los dedos de las manos por neuropatía
cubital y del mediano, acortamiento de dedos por resorción ósea.
 Tratamiento.
o LL, BL, BB, BT e indeterminada. Rifampicina 600 mg (mensual) + dapsona 100
mg/clofazimina 50 mg diario, por 2 años.
o TT. Rifampicina 600 mg (mensual) + dapsona 100 mg/día, 1 año.

TUBERCULOSIS (TB) CUTÁNEA

 M. tuberculosis
 Las lesiones cutáneas reflejan el modo de exposición y el grado de inmunidad.
 Exposición exógena (inoculación):
o Chancro tuberculoso. En personas previamente no infectadas, 2 a 4 semanas tras la
inoculación  pápula o nódulo que se ulcera en el centro, resuelve sólo en 3-12 meses.
o TB verrucosa cutis  inoculación en personas con moderada a alta inmunidad a M.
tuberculosis  pápula verrugosa asintomática de crecimiento lento. Puede resolver sola
en años. El PPD suele ser positivo.
 Diseminación endógena con algún grado de inmunidad (PPD (+)):
o Escrofulodermia. Nódulos subcutáneos firmes que se tornan fluctuantes y se ulceran,
drenando material caseoso a través de trayectos fistulosos, dejan cicatriz. Representan
diseminación a hueso o ganglios. Habitualmente en el cuello.
o Lupus vulgar. Placa rojo café de expansión lenta, con formación de cicatriz central.
Diascopía (vitropresión)  color amarillo café (en jalea de manzanas).
 Diseminación endógena con inmunidad disminuida o nula (PPD (-)):
o TB orificial. Auto-inoculación de piel o mucosas adyacentes a un orificio con drenaje de sitio
con infección (p.e nariz y boca en TB pulmonar). Ocurre en pacientes con TB de órganos
internos avanzada.
o TB miliar. Pequeñas pápulas eritematosas con costra central secundaria a diseminación
hematógena de un foco pulmonar primario.
o Goma TB. Nódulo subcutáneo firme que se torna fluctuante y se ulcera y drena. Se observa
en diseminación hematógena.
 Tubercúlides. Reacciones cutáneas inmunes a M. tuberculosis. Usualmente inhabitadas.
o Tubercúlides pápulo-necróticas. Pápulas eritematosas o pústulas ampliamente
distribuidas, sobre todo en extremidades.
o Eritema indurado de Bazin. Paniculitis  nódulos subcutáneos que pueden ulcerarse en
cara posterior de las piernas.
o Liquen scrofulosorum. Pápulas amarillo café con escama, agrupadas en el tronco.
 Confirmación del diagnóstico: Se realiza por biopsia de piel + PPD o test de liberación de interferón
gamma.
 Tratamiento. Isoniacida + Pirazinamida + etambutol + Rifampicina, 2 meses intensivo, seguido de 4
meses de mantenimiento con isoniacida + Rifampicina.

HONGOS, DERMATOSIS VIRALES Y TUMORES

HERPES SIMPLE Y ZÓSTER
 Virus herpes: Familia de 8 virus DNA. Comparten la habilidad de permanecer en estado latente toda
la vida tras la infección primaria. La diseminación se produce a través de secreciones que contienen
el virus.
 Virus herpes simple (VHS)  Erupción vesiculosa primaria y recurrente, favorecen región oro labial
(VHS-1) y genital (VHS-2)
o 90% de adultos tiene anticuerpos vs VHS-1 y 16% vs VHS-2.
 La primoinfección usualmente cursa de manera asintomática. Ocurre 3 a 7 días tras la exposición.
Vesículas agrupadas sobre base eritematosa (“rocío sobre pétalos de rosa”) + malestar +
linfadenopatía + anorexia + fiebre + dolor local o ardor. Las lesiones en mucosa oral afectan la
mucosa queratinizada (encías, labio bermellón, paladar duro, dorso de la lengua). En genitales:
balanitis o vulvovaginitis erosiva, disuria, adenopatía inguinal.
 La reactivación puede ser espontánea o por desencadenantes. Las recurrencias suelen
correlacionar con la severidad de la infección primaria.
 Diagnóstico. Clínico. Se confirma con estudio citológico de las vesículas (Tzanck  se observan
células gigantes multinucleadas y edema intracelular de los queratinocitos), biopsia de piel, PCR o
inmunofluorescencia.
 Tratamiento. Aciclovir 400 mg 3 veces al día por 5 días en inmunocompetentes o 5 veces al día en
inmunosuprimidos. En caso de > 6 recurrencias al año se recomienda tratamiento de supresión,
con aciclovir 400 mg 2 veces al día por al menos 6 meses.
 Virus de la varicela zóster.
 Varicela. Periodo de incubación: 11 a 20 días. Es contagiosa 2 días antes del inicio de las vesículas y
hasta que todas se encuentren en fase de costra.
o Pródromo. Fiebre, malestar, mialgia 2-3 días previo a la dermatosis. Máculas y pápulas
eritematosas pruriginosas que progresan a vesículas y pústulas sobre base eritematosa y
posteriormente a costra y cicatriz deprimida (varioliforme), inician en cara y piel cabelluda
y se diseminan a tronco y extremidades. Suele involucrar mucosas. Resuelven en 7 a 10
días.
o Diagnóstico. Clínico. Se puede corroborar con estudio citológico (Tzanck  se observan
células gigantes multinucleadas, edema intracelular y reforzamiento de la cromatina en
células epiteliales) o PCR.
o La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana, seguida de la neumonía y
encefalitis.
o Varicela en el embarazo:
o Primeras 20 semanas  2% riesgo varicela congénita  bajo peso al nacer, alteraciones
oculares, cicatrices, retraso psicomotor.
o Varicela neonatal  cuando la madre desarrolla la enfermedad 5 días antes o hasta 2 días
tras el parto cuadro severo.
o Tratamiento. Sintomático en la mayoría de los casos. Se recomienda aciclovir en adultos e
inmunosuprimidos por mayor riesgo a complicaciones.
 Herpes zóster. Riesgo de 20% en inmunocompetentes y 50% inmunosuprimidos.
o Pródromo con dolor e hiperestesia. Posteriormente vesículas en racimos sobre base
eritematosa, siguiendo el trayecto de un dermatoma (tronco > cara). La complicación más
frecuente es la neuralgia postherpética, caracterizada por disestesias que persisten tras la
resolución de las lesiones cutáneas.
o Signo de Hutchinson. Vesículas en la punta o dorso nasal, canto medial o córnea  76%
probabilidad de afección de la rama oftálmica del trigémino  IC Oftalmología
 o Síndrome de Ramsay-Hunt  Afección del ganglio geniculado del facial  vértigo, otalgia,
hipoacusia y parálisis facial  sospechar si hay vesículas en conducto auditivo externo,
tímpano, 2/3 anteriores de la lengua y/o paladar duro.
o Se cataloga como herpes zóster diseminado cuando existen más de 20 lesiones aisladas por
fuera del dermatoma afectado o adyacentes o cuando se asocia a síntomas sistémicos
como fiebre.
o Diagnóstico. Clínico. Se puede corroborar con estudio citológico (Tzanck  se observan
células gigantes multinucleadas, edema intracelular y reforzamiento de la cromatina en
células epiteliales) o PCR.
o La probabilidad de recurrencia de herpes zóster es de <5%.
o Tratamiento. Aciclovir 800 mg 5 veces al día, 7 días, valanciclovir 1g 3 veces al día, 7 días.
Es de utilidad si se inicia en las primeras 72 horas.

MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)

 Infección localizada de la piel por un poxvirus (virus del MC).
 Común en la infancia, puede ocurrir en adultos. Es frecuente y con mayor extensión en niños con
dermatitis atópica.
 Transmisión por contacto directo o fómites. La infección en genitales puede resultar de la
transmisión por vía sexual.
o Periodo de incubación  2 a 6 semanas.
 Lesión única o múltiples  pápulas milimétricas del color de la piel, con umbilicación central. Los
inmunosuprimidos tienen riesgo incrementado de lesiones de mayor tamaño y extensión.
 Diagnóstico. Clínico. La biopsia confirma el diagnóstico si existe duda (se observan inclusiones
citoplasmáticas eosinofílicas en los queratinocitos  cuerpos de molusco.
o La infección es autolimitada en inmunocompetentes, por lo tanto, puede no ser necesario
el tratamiento. En caso de lesiones genitales se recomienda el tratamiento para evitar la
transmisión sexual.
o Ocasionalmente se observan inflamadas las lesiones  signo de regresión espontánea.
 Tratamiento. Curetaje, crioterapia, cantaridina o podofilotoxina.
o En pacientes VIH (+) existe remisión de las lesiones de molusco al iniciar la terapia
antirretroviral (TARAA).

MICETOMA
 El micetoma es la micosis subcutánea más profunda en México (65%).
 Se caracteriza por aumento de volumen con distorsión anatómica de la región afectada, fístulas
que drenan exudado filante que contiene los granos. Por su etiología se divide en dos tipos
actinomicetoma (>95% de los casos en México) y eumicetoma.
 Distribución geográfica: clima subtropical y tropical (México, Venezuela, Colombia, Brasil). En
México se reporta el mayor número de casos en Guerrero, Morelos, norte de Veracruz, San Luis
Potosí.
 Los hongos y actinomicetos productores de micetoma se aíslan de la tierra, detritus vegetal,
madera y diversas plantas.
 Vía de entrada: cutánea, a través de traumatismos. Las lesiones clínicas pueden aparecer meses o
años después. Crecen con lentitud, y al desarrollarse en el paciente, lo hacen formando masas
compactas de micelio denominadas “granos”. Se extienden por contigüidad en el tejido
subcutáneo, llegando a afectar al tejido muscular y óseo, formando fístulas, por donde salen los
granos.
  Son más frecuentes en el sexo masculino (4:1) y entre los 20 y 50 años; probablemente por factores
ocupacionales.
 Topografía. Es más frecuente en extremidades inferiores (70%), sobre todo en los pies (50%). Le
sigue en frecuencia la espalda y región occipital (15%) y extremidades superiores (10%).
 Actinomicetoma  Causado por actinomicetos filamentosos, aerobios, Gram (+); 85% de los casos
por Nocardia brasiliensis, el resto por Actinomadura madurae (8-10%), Streptomyces somaliensis y
Nocardia asteroides.
 Eumicetoma  Causado por hongos filamentosos, tabicados, pigmentados o negros e hialinos o
blancos:
o Hongos negros  Madurella mycetomatis, Madurella grisea
o Hongos blancos  Pseudoallescheria boydii, Fusarium spp
 El diagnóstico se establece mediante la visualización de los granos a través del examen directo del
exudado o de la biopsia de piel. Algunas especies producen granos visibles macroscópicamente. El
crecimiento en cultivo se obtiene entre 8 y 15 días, y las características dependerán de la especie
aislada.
 Pronóstico. Los micetomas con mejor pronóstico son los causados por N. brasiliensis que se
presentan en el pie, sin lesión perióstica ni compromiso óseo. Los eumicetomas causados por
Actinomadura, Streptomyces y los localizados en el tronco o cráneo se consideran de mal
pronóstico.
 El tratamiento dependerá del agente etiológico, topografía, extensión.
o Actinomicetoma: Dapsona 100-200 mg/día + TMP/SMX 800/160 mg/día por al menos 1
año. El tratamiento quirúrgico puede diseminarlos por vía hematógena o linfática, está
contraindicada.
o Eumicetoma. La mayoría se tratan quirúrgicamente (amputación). Se pueden obtener
buenos resultados con Anfotericina B (cada tercer día), aunque la toxicidad limita el
tratamiento.
 Profilaxis. Medidas de educación dirigidas a los grupos más expuestos (campesinos, obreros, etc.)
e insistir en el uso cotidiano de calzado cerrado.

DERMATOFITOSIS
 Micosis superficiales cutáneas (limitadas a estructuras queratinizadas).
 80% de las micosis.
 3 géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
 Distribución mundial.
 México: T. rubrum (70%), M. canis (13%) T. mentagrophytes (10%), T. tonsurans (3%), M. gypseum
(3%), E. floccosum (1%).
 La vía de transmisión es cutánea. Algunos se transmiten de persona a persona (antropofílicos  T.
rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans), de animal a persona (zoofílicos  M. canis) y de tierra
a persona (geofílicos  M. gypseum).
 Factores de riesgo: humedad, ropa sintética, mascotas, inmunosupresión.
 Clasificación clínica: Tinea capitis (tiña de la cabeza), corporis (tiña del cuerpo), cruris (inguinal),
pedis (de los pies), unguium (onicomicosis).
 Tiña de la cabeza. Parasitación del pelo, piel cabelluda, cejas y pestañas por M. canis (80% 
microspórica), T. tonsurans (15%  tricofítica). Existen dos variantes: seca (85%) e inflamatoria o
Querion de Celso (15%).
o Se observan placas pseudoalopécicas que pueden ser únicas o múltiples con escama, pelos
cortos.
  Tiña del cuerpo. T. rubrum (70%), M. canis (20%).
o Placas eritematosas con escama blanquecina y borde activo (más elevado y eritematoso
que el centro de la placa  crecimiento centrífugo). Tronco 50%, extremidades 30%.
 Tiña inguinal (eccema marginado de Hebra), hombres 3:1, más común en choferes. T. rubrum 80%.
Placas eritematoescamosas muy pruriginosas.
 Tiña de los pies. Hombres 3:1, se asocia a uso frecuente de zapatos de goma y humedad.
o Descamación, maceración, eritema, usualmente asintomática.
 Onicomicosis. T. rubrum (85%).
o Factores de riesgo: > edad, trauma, morfología anormal, inmunodeficiencia, enfermedad
arterial periférica
o Ingresan por el segmento distal del aparato ungueal (hiponiquio) y avanzan digiriendo la
queratina hacia la matriz ungueal.
o Mucha mayor frecuencia en primer dedo de los pies. Pérdida del brillo y transparencia,
coloración amarillenta y engrosamiento de la lámina ungueal, con queratosis del lecho
(pulverización).
o Dependiendo de la zona y extensión de la parasitación se clasifica clínicamente en
onicomicosis distrófica total, subungueal distal y lateral, subungueal proximal y blanca
superficial (ésta última muy clásica en VIH).
 El diagnóstico se confirma a través del examen directo y cultivo de la escama cutánea.
 Tratamiento. Depende de la topografía, extensión, edad.
o Tiña de la cabeza. Griseofulvina 10-20 mg/Kg/día por 40 días.
o Otras tiñas:
 Indicaciones de tratamiento tópico: formas localizadas  azoles tópicos (bifonazol,
miconazol, isoconazol). En onicomicosis el tratamiento tópico podría ser de utilidad
si afecta <50% de la lámina ungueal y < 2 uñas.
 Indicaciones tratamiento sistémico: tiña de la cabeza, de la barba, tiñas extensas,
recidivantes, cortico estropeadas, con mala respuesta a tratamiento tópico,
inmunosuprimidos (VIH/SIDA, DM, neoplasias)  terbinafina 250 mg/día,
itraconazol 200 mg/día por 3-4 semanas. En onicomicosis se debe seguir el
tratamiento sistémico (12 semanas) si afecta ≥50% de la lámina ungueal y ≥ 2 uñas.

CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA: CARCINOMA BASOCELULAR Y CARCINOMA EPIDERMOIDE

 Carcinoma basocelular (CBC). Neoplasia maligna más frecuente en la raza humana y su incidencia
va en incremento. Tiene mayor incidencia en caucásicos, hombres y adultos.
 Aparece de novo, sin lesión precursora.
 Procede de las células basales de la epidermis y anexos.
 Tiene bajo potencial metastásico, sin embargo genera destrucción del tejido a nivel local.
 Factores de riesgo: se ha asociado a exposición a radiación ultravioleta, sobre todo en etapas
tempranas de la vida. Xeroderma pigmentoso (primer CBC en promedio a los 8 años), historia de
radioterapia.
 Topografía: 70% cabeza.
 Variantes clínicas: nodular, superficial (ambos comprenden el 90% de los casos),
esclerodermiforme e infiltrante.
 CBC nodular. El más frecuente  neoformación del color de la piel o perlada, sésil, milimétrica, con
vasos delgados en la superficie (arborizantes, porque semejan las ramas de un árbol), pueden ser
pigmentados o ulcerarse.
 La biopsia confirma el diagnóstico y determina el subtipo histológico.
  Se debe establecer si la lesión es de alto o bajo grado para recurrencia. Se consideran de alto grado
si miden > 6 mm y se localizan en zonas de alto riesgo (centrofacial, preauricular, retroauricular,
orejas), subtipos infiltrante o esclerodermiforme.
 La selección del tratamiento depende de características de la lesión y del paciente. Las opciones
incluyen extirpación quirúrgica (el método más utilizado), cirugía micrográfica de Mohs (ideal en
lesiones de alto grado), radioterapia (lesiones avanzadas no candidatas a extirpación quirúrgica),
imiquimod (CBC superficial en pacientes de edad avanzada) y terapia fotodinámica.
 Carcinoma epidermoide cutáneo (CEC). Neoplasia maligna común. Puede ocurrir en cualquier
topografía, aunque es más común en zonas fotoexpuestas en fototipos claros.
 Tiene mayor potencial de recurrencia local y metástasis regionales o a distancia que el CBC.
 Factores de riesgo. Radiación UV, camas de bronceado, exposición a radiación ionizante, ciertos
químicos (arsénico, hidrocarburos aromáticos), VPH, inmunosupresión (trasplantados, VIH),
quemaduras, heridas crónicas, fototipos claros, xeroderma pigmentoso, albinismo óculo-cutáneo.
 Los hallazgos clínicos dependen del tipo de lesión y la topografía. Lo más frecuente es que se
presente como una neoformación exofítica o nodular eritematosa, con hiperqueratosis, ulceración
o hiperpigmentación.
o Puede desarrollarse en heridas crónicas, inflamación crónica o cicatrices. El desarrollo de
úlceras o nódulos en estas lesiones puede significar un CEC.
 La biopsia es necesaria para corroborar el diagnóstico y establecer el subtipo histológico y grado de
diferenciación celular.
 Se consideran de alto grado si miden > 6 mm y se localizan en zonas de alto riesgo (centrofacial,
preauricular, retroauricular, orejas), si se asocian a cicatrices o heridas crónicas, poca o nula
diferenciación histológica, invasión perineural, espesor > 2 mm o diámetro > 2 cm.
 Tratamiento. Dependerá del riesgo de recurrencia local o de potencial metastásico. La extirpación
quirúrgica será curativa en 90% de los casos. Otras opciones incluyen radioterapia (pacientes no
candidatos a tratamiento quirúrgico), imiquimod o terapia fotodinámica (CEC in situ).

NEVOS
 Proliferación benigna de un tipo de melanocitos llamados “células névicas”  melanocitos sin
dendritas.
o Se clasifican en 2 tipos: nevo melanocítico congénito (NMC) y nevo melanocítico adquirido
(NMA)
o El NMA está confinado a la dermis papilar y reticular superficial. El NMC puede extenderse
a dermis reticular profunda o fascia, rodeando vasos, nervios o anexos.
 Nevo melanocítico congénito (NMC). Está presente al nacimiento. Se producen por alteraciones en
la migración de los melanocitos desde la cresta neural a la epidermis.
o Circulares u ovales con presencia de pelo terminal. Pueden mostrar variaciones en el color
o desarrollo de nódulos en la superficie.
o Se clasifican en pequeños (<1.5 cm), medianos (1.5 a 19.9 cm) y grandes o gigantes (> 20
cm). Sólo los gigantes tienen riesgo de desarrollar melanoma (riesgo 4-10%).
o En caso de NMC gigantes y con localización axial posterior (sobre la línea media) o de > 3
lesiones de mediano tamaño se deberá descartar melanosis neurocutánea (proliferación
de melanocitos en meninges).
o Tratamiento. Individualizado. Se basa en el riesgo de progresión a melanoma y cosmética,
considerando edad, anatomía, presencia o ausencia de melanosis neurocutánea).
 Nevo melanocítico adquirido (NMA).
 o Factores de riesgo para su desarrollo: hereditarios, exposición a radiación ultravioleta en la
infancia, fototipo claro.
o Características en general: ≤ 6 mm, simétricos, superficie homogénea, circular u oval, bien
delimitados. Predominan en áreas fotoexpuestas del tronco y extremidades,
ocasionalmente en palmas y plantas (nevos acrales).
o Clasificación:
 NMA de la unión. Células névicas en procesos interpapilares. Clínicamente son
planos y pigmentados.
 NMA intradérmico. Células névicas en la dermis. Clínicamente tienen relieve, son
elevados (sésiles o papilomatosos), pueden o no tener pigmento.
 NMA compuestos. Tienen componente de la unión e intradérmico.
 Variantes. Halo nevus (NMA con halo acrómico circundante), nevo azul
(melanocitos fusiformes en la dermis profunda, clínicamente se ven azules), nevo
de Spitz (pápula eritematosa simétrica bien circunscrita < 1 cm, en población
pediátrica) y nevo atípico (benigno, pero no cumple la regla del ABCD).
o Tratamiento. Fotoprotección, vigilancia. Pueden extirparse en caso de modificar sus
características (regla ABCD) o no ser estéticamente agradables.

MELANOMA
 Neoplasia maligna derivada de melanocitos.
 Es causa del 75% de las muertes por cáncer de piel. En estadios tempranos la cirugía es curativa.
 Origen. Principalmente en piel. Puede originarse en mucosas (oral, conjuntival, vaginal), úvea o
leptomeninges.
 Factores de riesgo: raza, genéticos, fototipos claros, > 100 nevos melanocíticos adquiridos, > 5
nevos atípicos.
 Mutaciones identificadas en melanoma:
o Áreas sin exposición crónica al sol  BRAF, NRAS
o Piel con exposición crónica al sol  KIT, NRAS, BRAF
o Acral  KIT, BRAF, NRAS
o Mucosas  KIT, NRAS
 Regla del ABCD en lesiones melanocíticas: Asimetría, Bordes irregulares, Color variable, Diámetro
> 5 mm, Evolución (p.e reciente aparición, crecimiento).
 Existen 4 subtipos principales: melanoma de extensión superficial, nodular, melanoma léntigo
maligno y acral lentiginoso. Otros subtipos poco frecuentes incluyen al melanoma amelánico,
desmoplásico, etc.
o Melanoma acral lentiginoso: El más frecuente en México. Se presenta principalmente
alrededor de la 7ma década de la vida, se presenta en palmas, plantas, dedos o aparato
ungueal, en éste último como bandas irregulares de pigmento obscuro.
o Extensión superficial. El más frecuente en USA, en promedio a los 40-60 años, predomina
en tronco en hombres y en piernas en mujeres, 50% desarrollan en nevos preexistentes.
Inicia con crecimiento radial y posteriormente crecimiento en vertical.
o Nodular. El más agresivo, crecimiento vertical desde el inicio, en promedio en la 6ta década
de la vida, cualquier topografía. Es el de peor pronóstico.
o Léntigo maligno. Ocurre más en la 7ma década de la vida, en cara (> mejillas, nariz),
crecimiento lento. Sólo 5% progresa a melanoma invasor.
  Diagnóstico. Biopsia. Nidos de melanocitos neoplásicos. En la fase de crecimiento radial se
encuentran en la epidermis y dermis papilar, en la fase crecimiento vertical invaden dermis, TCSC.
El grosor vertical de la lesión (Breslow) es el principal factor pronóstico.
 Estadificación  estadio 0: in situ, estadio I: Breslow < 1mm, estadio II: Breslow > 1 mm con
ulceración o mayor a 2 mm sin ulceración, estadio III: metástasis linfática, estadio IV: metástasis a
distancia.
 El tratamiento quirúrgico dependerá del Breslow. En caso de enfermedad avanzada se considerará
inmunoterapia o terapia dirigida.
 Se realizará ganglio centinela (búsqueda del ganglio de drenaje del tumor) si el Breslow es > 1 mm
sin ulceración o > 0.75 mm con ulceración.

ATENCIÓN
La siguiente es una lista de temas abordados en el ENARM
2016 y 2017, que se obtuvo a través de la retroalimentación de
los alumnos de generaciones previas.
DERMATOLOGÍA
2016 2017
Escabiasis Cáncer basocelular
Eritema mayor Dermatitis atópica
Dermatitis atópica Dermatitis del pañal
Síndrome de Steven Johnson y NET Dermatitis por contacto
Psoriasis Eritema mayor
Tiñas Eritema multiforme
Escarlatina
Escabiasis
Lepra tuberculosa vs lepromatosa
Melanoma
NET y SSJ
Psoriasis
Síndrome de piel escaldada
Tiñas
Urticaria