CAPÍTULO 1 - INTRODUCCIÓN A LOS FUNDAMENTOS NEUROPSICOLÓGICOS

1.1.. Definiciones básicas

El término trastorno mental o emocional incluye condiciones que afectan ampliamente la capacidad de una persona para hacer frente a las
exigencias de la vida diaria.
Esta condición puede causar dificultades con los pensamientos, los sentimientos, elcomportamiento funcional y las relaciones.
Es una condición invisible, en ocasiones no aparente ante de demás, sin embargo, sus síntomas interfieren significativamente en el
rendimiento académico o laboral, la comunicación ylas relaciones interpersonales de algún individuo.
El término trastorno tiene diferentes usos. Puede hacer referencia a una alteración leve de la salud o a un estado de enajenación mental.
Emoción se define como aquel sentimiento o percepción de los elementos y relaciones de la realidad o la imaginación. Este sentimiento se
expresa físicamente mediante alguna función fisiológica como cambios en la respiración, sudoración o en el pulso cardíaco, e incluye
algunas reacciones de conducta como relajación, bienestar, ansiedad, estrés, depresión, agresividad o llanto(Ramos, 2005).
La neurología es la especialidad médica que trata los trastornos del sistema nervioso. Aunque sus inicios como especialidad se ubican en el
siglo XVII, existen referencias a cómo las culturas antiguas observaban los trastornos neurológicos provocados por traumas físicos y otras
enfermedades.
La neuropsicología se centra en funciones mentales superiores como la atención, la memoria, el lenguaje, la percepción y más.
También cubre todos los grupos de edad desde la niñez hasta la edad adulta tardía y cubre diversos trastornos relacionados con el cerebro,
como enfermedades neurodegenerativas, trastornos del desarrollo, lesiones en la cabeza, tumores cerebrales, accidentes
cerebrovasculares, etc..
Un trastorno mental se caracteriza por una alteración clínicamente significativa de la cognición, la regulación de las emociones o el
comportamiento de un individuo. Por lo general, vaasociado a angustia o a discapacidad funcional en otras áreas importantes. Hay muchos
tipos diferentes de trastornos mentales. También se denominan problemas de salud mental, aunque este último término es más amplio y
abarca los trastornos mentales, las discapacidades psicosociales y (otros) estados mentales asociados a una angustia considerable,
discapacidad funcional o riesgo de conducta auto lesiva. Esta nota descriptiva se centra en los trastornos mentales según se describen en la
Undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-11).
El trastorno emocional es una afección que exhibe una o más de las siguientes características durante un largo período y a tal grado que
afecta negativamente el desempeño escolar de un/a niño/a: 1) incapacidad para aprender que no puede explicarse mediante factores
intelectuales, sensoriales o de salud; 2) incapacidad de construir o mantener relaciones interpersonales satisfactorias con
compañeros y docentes; 3) tipos de comportamiento o sentimientos inapropiados bajo circunstancias normales; 4) estado de ánimo
generalizado de infelicidad o depresión; 5) tendencia a presentar síntomas físicos o temores relacionados con problemas personales o
escolares. U.S. Department of Education. (2004).
1.2.. Fundamentos de la Neurología y su Relación con la Psicología y Psiquiatría.
La neurociencia y la psicología tienen como objetivo obtener una comprensión más profunda del cerebro y la mente. Al registrar las
respuestas conductuales y fisiológicas a ciertos estímulos y situaciones, podemos reconstruir y analizar cómo nuestro cerebro procesa y
usa la información.
En vista del interés por estudiar la relación cerebro-mente, en el año 2002 se da inicio a una era conocida como La Década del Cerebro. A
causa de esto no solo se busca estudiar la raíz de las alteraciones cognitivas, conductuales y emocionales de las personas, o comprender
algunos de los trastornos basados en dificultades neuroquímicas y hereditarias, además, se vuelve evidentepara otros campos profesionales
la relación en campos neurológicos y psicológicos que, a partir de la comprensión seudocientífica del cerebro del mamífero, se puede
garantizar cierto nivel de empoderamiento sobre el enigma del pensar humano y así es como surge la relación de neurociencia y la
psicología (Martín, Cardoso, Bonifacio & Barroso,2004; Álvarez, 2015)
El intento constante por comprender la neurología, el cerebro y la inmersión de la psicología incitó a toda una era de neuro-científicos a
ubicar en él, el epicentro de toda actividad mental superior que es posible evidenciar en un hombre. Esta postura resultaba ser la visión
más acertada y, por décadas, la única que diera explicación a la complejidad del comportamiento humano. Según esto, la teoría más
antigua y mejor sustentada es aquella que retoma el pensar de Aristóteles, en el cual se ve al ser humano como una única sustancia, un
alma concentrada en un cuerpo; lugar donde el idealismo Platónico no tiene cavidad. (Florián, 2002).
Como era de esperarse, esta postura monista trajo consigo una serie de objeciones que sugerían que el alma no podía explicarse en
términos de un resultado sináptico. Ejemplo de ello, una de las perspectivas refiere que no debe hablarse de mente y materia como
entidades unificadas.
Una de las aportaciones más importantes en neurología y psicología (neuropsicología) fue el descubrimiento de Paul Broca entre 1863 y
1865, presentando a un paciente conocido como Tan, al que se le apodo así ya que únicamente pronunciaba esa sílaba. Fue un caso muy
llamativo porque presentaba un buen nivel intelectual y preservaba la capacidad de comprensión. Tras morir, se le realizó una autopsia en la
que pudo verse una lesión en la tercera circunvolución frontal izquierda, la que a partir de entonces se llamó área de Broca. Esta alteración
del lenguaje se conocehoy día como afasia de Broca.
Las especialidades de Psiquiatría y Neurología han ido abordando desde puntos de vista distintas enfermedades relacionadas con el
cerebro, generando una estrecha colaboración en cierto tipo de patologías, como por ejemplo las demencias. Pese a este acercamiento,
tanto la Sociedad Española de Neurología (SEN) como la Sociedad Española de Psiquiatría y Salud Mental (Sepsm) ven una auténtica utopía a
presente y a futuro una posible unificación de las especialidades, debidoa que tratan campos radicalmente diferentes del cerebro.
La fusión entre Psiquiatría y Neurología es, a día de hoy, necesaria, aunque ambos especialistas defienden el trabajo a nivel multidisciplinar
para tratar enfermedades del cerebro desde distintas áreas. El conocimiento de cada especialidad permite abordar al paciente de forma
más integral, aspecto que, sin duda, es lo más importante para seguir conociendo este puzle infinitoconocido como cerebro.
Tanto la neurología como la psiquiatría son dos ramas de la medicina con un foco de trabajo común, el cerebro humano. Sin embargo, su
centro de atención es distinto; mientras que la neurología se centra en las enfermedades que afectan al cerebro, la psiquiatría se centra en
los desórdenes de la mente. Al ser esta línea de trabajo tan difusa, es normal que mucha gente no pueda diferenciar con facilidad entre
estas dos disciplinas y les sea complicado saber a cuál acudiren caso de necesidad.
1.3.. Bases neuropsicológicas en relación a los trastornos mentales y emocionales
Existe una fuerte conexión entre el cerebro/cuerpo y las emociones/estados afectivos inclusive trastornos emocionales. Los hallazgos de
investigaciones humanas y animales han mostrado redes cerebrales y neurotransmisores asociados involucrados en sistemas básicos de
emoción/afectivo.
La Neuropsicología se interesa por el estudio de las relaciones entre la conducta y el cerebro, prestando especial atención a las
consecuencias que provocan las lesiones cerebrales sobrelas funciones cognitivas y el comportamiento. Cada día aumenta más el número de
personas con trastornos producidos a causa de daño o disfunción cerebral, como consecuencia de varios hechos. La mayor longevidad de la
población y el aumento de los accidentes de tráfico, entre otros factores, están provocando un crecimiento en el número de personas con
secuelas derivadas del daño cerebral. La mejora en las condiciones socio sanitarías facilita la supervivencia y prolonga la vida de estas
personas, pero como contrapartida, también causa un aumento en el número de individuoscon lesiones en su sistema nervioso.
El sistema límbico y los lóbulos frontal y temporal tienen las conexiones más fuertes, lo que los convierte en las regiones más
estrechamente relacionadas con la regulación y el control de las emociones.El área prefrontal se encarga de regular la conducta emocional,
adaptándola a las exigencias de cada situación.Tanto el sentido moral como la autoconciencia están estrechamente relacionados con las
conexiones que se establecen entre el sistema límbico y las áreas prefrontales.El área orbital actúa como un conducto entre las áreas
límbicas y la corteza prefrontaly está estrechamente asociada con el control de los impulsos y la regulación de las emociones.
Si bien gran parte de la investigación en neurociencia afectiva ha enfatizado estructuras enteras, como la amígdala y el núcleo accumbens,
es importante señalar que muchas de estas estructuras son referidas con mayor precisión como complejos. Incluyen distintos grupos de
núcleos que realizan diferentes tareas. En la actualidad, las técnicas de neuroimagen humana como la MRI son incapaces de examinar la
actividad de núcleos individuales de la manera que la neurociencia animal invasiva puede hacerlo. Por ejemplo, la amígdala del primate no
humano se puede dividir en 13 núcleos y áreas corticales (Freese & Amaral, 2009). Estas regiones de la amígdala realizan diferentes
funciones. El núcleo central envía salidas que involucran áreas del tronco encefálico que dan como resultado expresiones emocionales
innatas y respuestas fisiológicas asociadas. El núcleo basal está conectado con áreas estríateles que están involucradas con acciones como
correr hacia la seguridad. Además, no es posible hacer mapas uno a uno de las emociones en las regiones cerebrales. Por ejemplo, una
extensa investigación ha examinado la implicación de la amígdala en el miedo, pero la investigación también ha demostrado que la
amígdala es activa durante la incertidumbre (Whalen, 1998) así como emociones positivas(Anderson et al., 2003; Schulkin, 1990).

CAPÍTULO 2 - BASES FUNDAMENTALES DE LAS EMOCIONES

2.1.. Teorías de la emoción: Primeros estudios y visión actual.
Las emociones son experiencias psicofisiológicas complejas que surgen de nuestras interacciones con el entorno.A través de este capítulo
exploraremos las principales teorías de la emoción y las diversas formas en que la psicología explica esta experiencia.
Desde esta perspectiva, las emociones son un estado complejo que desencadena cambios fisiológicos y psicológicos que repercuten en las
ideas y el comportamiento.
Las emociones están relacionadas con una variedad en aspectos psicológicos, que incluyen temperamento, personalidad, emociones y
motivación.
Según David G. Meyers, profesor de psicología en Hope College en Michigan, Estados Unidos, y autor de casi una veintena de libros, la
emoción humana implica “… excitación fisiológica, conductas expresivas y experiencia consciente”.
Cuando hablamos de emociones podemos establecer las positivas diferenciándolas de las negativas, estass pueden estar relacionadas con
un objeto, un recuerdo, una profecía, etc.
Algunas emociones son innatas y universales, como el amor, el cuidado, la alegría, la sorpresa, la ira y el miedo, se llaman emociones
primarias.
Las emociones secundarias son aquellas que aprendemos a través de la experiencia, como el orgullo, la vergüenza, el abandono, la
compasión y el miedo.
A continuación, haremos un recorrido por las teorías de la emoción para comprender laevolución de este tipo de experiencias.
Las principales teorías de la emoción pueden agruparse en tres categorías:
• Las teorías fisiológicas sugieren que las respuestas dentro del cuerpo son responsables delas emociones.
• Las teorías neurológicas argumentan que la actividad dentro del cerebro conduce arespuestas emocionales.
• La teoría cognitiva sostiene que los pensamientos y otras actividades mentales juegan un papel esencial en la formación de
emociones.
2.1.1.. Teoría evolutiva de la emoción
La teoría evolutiva se centra en las circunstancias históricas del desarrollo emocional.
Según el apartado Emotional Evolution (2013) , nuestras emociones existen porqueaumentan nuestra resiliencia Por ejemplo, nos motivan a
responder rápidamente a los estímulos denuestro entorno, lo que ayuda a mejorar nuestras posibilidades de éxito y supervivencia.
2.1.2.. La teoría de la emoción James-Lange
La teoría de la emoción de James-Lange fue propuesta de manera independiente por William James y Carl Lange. Esta apunta que las
emociones ocurren como resultado de reaccionesfisiológicas a los eventos.
2.1.3.. La teoría de la emoción de Cannon-Bard
Cannon argumentó que las personas pueden experimentar las respuestas fisiológicas asociadas con las emociones sin sentirlas realmente.
Por ejemplo, su ritmo cardíaco puedeaumentar porque ha hecho ejercicio, no porque tenga miedo.
2.1.4.. Teoría de Schachter-Singer
Refiriéndonos en la teoría de las emociones de Schachter-Singer fue desarrollada por Stanley Schachter y Jerome E.Singer.Según esta
teoría, los elementos del razonamiento juegan unpapel importante en la experiencia de las emociones.
Esta teoría es un ejemplo de teoría cognitiva de la emoción, que afirma que primero ocurre una excitación fisiológica y luego el individuo
debe identificar la causa de esa excitación para poder experimentarla y etiquetarla como una emoción..
2.2.. Neurobiología de las emociones
La evidencia de la regulación biológica sugiere que las estructuras cerebralesevolutivamente antiguas todavía seleccionan respuestas que el
organismo no conoce y, por lo tanto, no pretende. Cuando los organismos sociales enfrentan situaciones complejas y son llamados a tomar
decisiones ante la incertidumbre, deben involucrar los sistemas de la neocorteza, una parte del cerebro evolutivamente avanzada.
Por otro lado las redes neuronales implicadas en el procesamiento emocional incluyen estructuras como el tronco del encéfalo, el
hipotálamo, el prosencéfalo basal, la amígdala, la corteza prefrontal ventromedial y la corteza cingulada. La información sobre los
estímulos que inducen miedo viaja a lo largo de vías sensoriales y diverge en circuitos subcorticales vellosos paralelos a nivel del tálamo y el
mesencéfalo.
En la ruta subcortical, que mediaría la respuesta no consciente, la información procedente del tálamo alcanzaría el núcleo lateral de la
amígdala, después el basolateral, y de aquí pasaría al núcleo central. Mediante las conexiones que la amígdala mantiene con el hipotálamo
se produciría la respuesta emocional, sin que hasta el momento la información hubiera alcanzado la corteza y hubiera mediación
consciente. En cuanto al aspecto consciente de las emociones, las estructuras involucradas incluyen la porción anterior del cíngulo, la
corteza prefrontal orbital y ventromedial,el lóbulo temporal y la ínsula.
La conciencia de la propia emoción es importante en términos de su integración con procesos cognitivos. Si no existiera un mecanismo
capaz de hacer consientes los sentimientos emocionales, no sería posible el control intencional de respuestas y expresiones emocionales.
El procesamiento emocional proviene de la participación de estructuras tanto corticales como subcorticales y su estudio es importante
tanto a nivel consciente como inconsciente.
La organización neuronal de la conducta emocional abarca múltiples niveles del cerebro, desde los reflejos adaptativos elementales del
tallo cerebral, a la integración compleja del hipotálamo t del tálamo, hasta el control de la memoria y la cognición en redes cortico-
límbicas. Dentro de cada nivel, existen implicaciones no solo para la experiencia y expresión de la emoción sino también para la motivación
afectiva de la conducta. A nivel del tallo cerebral existe una representación del llanto y de la risa. El despliegue de esta emoción se
desinhibe con lesiones que afectan las vías que regulan la modulación límbica y cortical de las respuestas del tallo cerebral. Niños
anencefálicos, que solo tiene tallo cerebral muestran expresiones faciales de placer y de incomodidad.
2.2.1.. Neurotransmisores: Serotonina, dopamina y noradrenalina
Los neurotransmisores aseguran la transmisión de mensajes de una neurona a otra.
la producción de estas moléculas afecta a varios órganos en particular, se han identificado tres neurotransmisores que contribuyen al
funcionamiento armonioso del cerebro; son la dopamina y la noradrenalina (cuyo precursor es la tirosina) y la serotonina (cuyo precursor
es el triptófano). Los neurotransmisores regulan nuestras emociones.por increíble que parezca, los sentimientos de tristeza, felicidad e
incluso nostalgia o amor se producen por la interacción de diferentes neurotransmisores en nuestro cerebro.Cada molécula es capaz de
generar y modular determinadasemociones en las condiciones adecuadas.
2.2.1.1.. Serotonina. Se ha demostrado que la serotonina está estrechamente relacionada con el estado de ánimo y el estado de ánimo,
pues se ha demostrado que muy poca serotonina causa depresión, problemas para controlar la ira, TOC y suicidio. Demasiado poco
también puedeprovocar un aumento del apetito por los carbohidratos (alimentos con almidón) y alteraciones del sueño, que también están
relacionadas con la depresión y otros problemas del estado de ánimo.
El Prozac y otros medicamentos ayudan a la gente con depresión previniendo que las neuronas aspiren el exceso de serotonina, por lo que
hay más flotando en las sinapsis. Es interesante que un poco de leche caliente antes de acostarse también incrementa los niveles de
serotonina. Como mama puede haberte dicho, te ayuda a dormir. La serotonina es un derivado deltriptófano, que se encuentra en la leche.
Por otra parte, la serotonina también juega un papel en la percepción. Los alucinógenos como el LSD funcionan adhiriéndose a los
receptores de serotoninaen las vías perceptivas.
2.2.1.2.. Dopamina. Es un neurotransmisor inhibitorio, lo cual significa que cuando encuentra su camino a sus receptores, bloquea la
tendencia de esa neurona a disparar. La dopamina está fuertemente asociada con los mecanismos de recompensa en el cerebro. Las drogas
como la cocaína, el opio, la heroína, y el alcohol promueven la liberación de dopamina. La graveenfermedad mental llamada esquizofrenia,
se ha demostrado que implica cantidades excesivas de dopamina en los lóbulos frontales, y las drogas que bloquean la dopamina son
usadas para ayudar a los esquizofrénicos. Por otro lado, demasiada poca dopamina en las áreas motoras del cerebro es responsable de la
enfermedad de Parkinson, la cual implica temblores corporales incontrolables
2.2.1.3.. Noradrenalina. La noradrenalina desempeña un papel importante en la respuesta del cuerpo al estrés y la ansiedad. Los estudios
han demostrado que los niveles elevados de noradrenalina en el cerebro están asociados con la ansiedad, el trastorno de pánico y el
trastorno de estrés postraumático (TEPT). Los síntomas de estos trastornos pueden ser reducidos mediante el uso de medicamentos que
bloquean los efectos de la noradrenalina, como los betabloqueantes. En personas con trastornos de ansiedad, se cree que los niveles de
noradrenalina pueden estar elevados incluso en ausencia de un estresor agudo. Además, algunos medicamentos utilizados para tratar la
ansiedad, como los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, actúan aumentando los niveles de noradrenalina en el
cerebro.
2.2.2.. Anatomía de las Emociones: Sistema límbico, hipotálamo y el papel de la amígdala en lasemociones.
2.2.2.1.. Sistema Límbico. El Sistema límbico es el encargado de regular las emociones, diversos autores lo llaman «El cerebro emocional»,
pero no es su única función, también tiene un papel importante en el aprendizaje y memoria. El Sistema límbico tiene un papel
fundamental en las respuestas fisiológicas ante ciertos estímulos a los cuales nos vemos expuestos y que nos provocan emociones como el
miedo, la ira o alegría. Por ejemplo, ante una situación que nos provoque miedo nos mantendrá en estado de alerta.
Los órganos del cuerpo están conectados al sistema nervioso que a su vez está controlado por el sistema límbico, por tanto, se deduce que
el sentir, los estados de ánimo y las emociones son quienes regulan y controlan la expansión o contracción de los órganos de nuestro cuerpo.
Vistodesde esta perspectiva podemos tomar en consideración la importancia que el “cerebro emocional”tiene sobre nuestro accionar.
2.2.2.2.. Hipotálamo. Las emociones afectan directamente la actividad cerebral, pues en concreto, el sistema límbico es una de las partes
del cerebro encargadas de procesar las emociones.
Esta red de neuronas encargadas de procesar las emociones se complementa con otras partes del cerebro como el hipotálamo y el
hipocampo.,el hipotálamo es responsable de liberar todas las hormonas necesarias para sentir emociones, mientras que el hipocampo
controla los procesos mentales asociados con la memoria y el recuerdo de situaciones que crean nuestras emociones para que podamos
recordarlas, pues nos permite recordar y rememorar las experiencias más trascendentes de nuestra existencia, las cuales influirán en cómo
nos comportaremos más adelante.
2.2.2.3.. Amígdala. La relación entre la amígdala y la emoción se ha centrado en el estudio del condicionamiento del miedo, mediante el
cual estímulos emocionalmente neutrales pueden provocar respuestas emocionales dada su asociación temporal con estímulos aversivos.
Las investigaciones han demostrado que la amígdala es necesaria para aprender y expresar este condicionamiento, por lo que participa en
el aprendizaje emocional. En cuanto a la relación de la amígdala con la regulación de la memoria, cabe destacar los resultados que
muestran que no es necesariamente necesaria para el aprendizaje y la memoria, sino más bien para los efectos reguladores de diversas
sustancias sobre las manifestaciones de la memoria. La amígdala regula elalmacenamiento de la memoria en otras áreas del cerebro, como el
núcleo caudado o el hipocampo.

CAPÍTULO 3 - BASES NEUROPSICOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS

3.1.. Trastorno de Ansiedad
3.1.1.. Bases neuropsicológicas de los trastornos de ansiedad
La ansiedad es una emoción natural que todos llegamos a experimentar en distintos momentos de nuestras vidas, pero cuando se vuelve
crónica, logra interferir de manera significativaen nuestro bienestar emocional y físico. Para conocer a más de la ansiedad hay que entender
que diversas regiones cerebrales y sus interconexiones desempeñan un papel crucial en la generación y regulación de la ansiedad.
Un área involucrada es la amígdala, la cual es una estructura en forma de almendra que se encuentra en el cerebro medio, es conocida
como el “centro emocional” del cerebro y tiene una función fundamental en la evaluación de las amenazas y la activación de respuestas de
lucha o huida. En personas con ansiedad la amígdala suele responder de manera exagerada a las señales de peligro percibido, lo que
termina en una respuesta ansiosa desproporcionada. Otra parte del cerebro relacionada es la corteza prefrontal, esta es responsable de la
toma de decisiones, la planificación y la regulación de las emociones; cuando su funcionamiento no es el adecuado, las personas pueden
tener dificultades para controlar sus respuestas emocionales y raciones, por lo que puede influir en la ansiedad.
La comunicación química entre las células nerviosas en el cerebro se lleva a cabo a través de neurotransmisores como la serotonina, la
dopamina y el GABA. Desequilibrios en estos neurotransmisores pueden contribuir a trastornos de ansiedad. También es importante
mencionar el circuito de retroalimentación, este existe entre el cerebro y el cuerpo, conocido como el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
(HPA), que regula la respuesta al estrés. Cuando este circuito se activa en exceso debido a un estrés crónico, puede desencadenar síntomas
de ansiedad.
Además, la genética también influye en la susceptibilidad a la ansiedad, ya que ciertas variaciones genéticas pueden aumentar la
probabilidad de desarrollar trastornos de ansiedad. De igual manera, las experiencias de vida, como el trauma o el estrés crónico, pueden
influir en la forma en que el cerebro procesa y responde a las situaciones amenazantes.
3.1.2.. Tipos de trastorno de ansiedad
3.1.2.1.. Trastorno de ansiedad generalizada (TAG): Las personas con TAGexperimentan una preocupación excesiva y constante sobre una
amplia variedad de situaciones y problemas, incluso cuando no hay una amenaza real presente. Esta preocupación puede ser difícil de
controlar y a menudo está acompañada de síntomas físicos como inquietud, fatiga, tensión muscular y dificultad para concentrarse.
3.1.2.2.. Trastorno de pánico: El trastorno de pánico se caracteriza por la aparición repentina de ataques de pánico, que son episodios de
miedo intenso acompañados de síntomas físicos intensos, como palpitaciones, sudoración, temblores, falta de aliento y sensación de pérdida
de control. Las personas con este trastorno a menudo temen futuros ataques de pánico y pueden evitar situaciones que creen que podrían
desencadenarlos.
3.1.2.3.. Trastorno de ansiedad social (TAS): Las personas con TAS tienen un miedo intenso y persistente a situaciones sociales o de
rendimiento, como hablar en público o interactuar con extraños. Este miedo puede llevar a la evitación de situaciones sociales y a
sentimientos de vergüenza o humillación.
3.1.2.4.. Trastorno de estrés postraumático (TEPT): El TEPT se desarrolla después de experimentar o presenciar un evento traumático,
como un accidente, abuso, violencia o una experiencia de guerra. Los síntomas pueden incluir recuerdos intrusivos, pesadillas, evitación de
situaciones relacionadas con el trauma, hipervigilancia y cambios en el estado de ánimo.
3.1.2.5.. Trastorno de ansiedad específica o fobia específica: Este tipo de ansiedad se centra en un objeto, situación o actividad específica,
como el miedo a volar, a las alturas o a los animales. Las personas con fobias específicas evitan lo que les provoca ansiedad o lo enfrentan
con gran malestar.
3.1.2.6.. Trastorno de ansiedad por separación: Este trastorno se observa principalmente en niños, pero también puede afectar a adultos.
Implica un miedo intenso a la separación de figurasde apego, como los padres. Los síntomas incluyen llanto excesivo, pesadillas y la negativa
a ir a la escuela o quedarse solo.
3.1.2.7.. Trastorno de ansiedad por enfermedad (hipocondría): Las personas con este trastorno tienen una preocupación excesiva y
persistente por tener una enfermedad grave, a pesar de la falta de evidencia médica que respalde sus temores. Esto puede llevar a
búsquedas médicas excesivas y preocupación constante por la salud.
3.2.. Trastorno de Depresión
3.2.1.. Aspectos neuropsicológicos de la depresión
La depresión es un trastorno complejo que afecta tanto a la mente como al cuerpo y su origen involucra múltiples factores. El primero a
mencionar son las disfunciones en la neurotransmisión, este es uno de los aspectos más estudiados de la depresión y se ha observado
que la disminución de la disponibilidad de neurotransmisores como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina está relacionada con la
depresión. Estos neurotransmisores desempeñan un papel crucial en la regulación del estado de ánimo, la motivación y la capacidad para
experimentar placer. Después está la desregulación en el sistema límbico, el cual incluye estructuras cerebrales como la amígdala y el
hipocampo, está relacionado con las emociones y la formación de recuerdos; en las personas con depresión, este sistema puede estar
hiperactivo o disfuncional. La amígdala, en particular, se asocia con la respuesta al estrés y la emoción, y su activación excesiva puede
contribuir a los síntomas de ansiedad y tristeza asociados con la depresión.
Los estudios de neuroimagen han revelado que las redes neuronales que involucran áreas como la corteza prefrontal y el cíngulo anterior
se ven alteradas en personas con depresión. Estas áreas están involucradas en funciones cognitivas superiores, las disfunciones en estas
redes pueden contribuir a los síntomas cognitivos de la depresión, como la dificultad para concentrarse y la negatividad persistente.
Asimismo, las investigaciones han demostrado que la inflamación crónica y la activación del sistema inmunológico están relacionadas con la
depresión. El estrés crónico y la inflamación pueden afectar negativamente al cerebro, contribuyendo a la depresión a nivel
neuropsicológico. Algunas investigaciones sugieren que el sistema inmunológico puede liberar citocinas inflamatorias que afectan la
función cerebral y el estado de ánimo.
Al igual que en la ansiedad, existe una predisposición genética en la depresión, lo que significa que las personas con antecedentes
familiares tienen un mayor riesgo. La epigenética, queinvolucra cambios en la expresión génica sin modificar la secuencia del ADN, también
se ha relacionado con la depresión. Factores ambientales, como el estrés, pueden influir en la expresión de genes relacionados con la
vulnerabilidad a la depresión.
3.2.2.. Tipos de depresión
3.2.2.1.. Trastorno Depresivo Mayor (TDM): También conocido como depresión clínica o mayor, este es el tipo más común de depresión. Se
caracteriza por una tristeza profunda, pérdida de interés o placer en las actividades, fatiga, cambios en el apetito y el sueño, sentimientos
de inutilidad y falta de concentración. Los síntomas deben estar presentes durante al menos dos semanas para un diagnóstico de TDM.
Dentro de este se encuentra un TDM con características atípicas, el cual se caracteriza por síntomas que no siguen el patrón típico de la
depresión. Las personas con este trastorno pueden experimentar un aumento en el apetito, aumento de peso, hipersomnia (sueño
excesivo), sensación de pesadez en las extremidades y reacciones emocionales intensas a eventos positivos. También se encuentra el TDM
con características melancólicas, la persona suele padecer de una tristeza profunda, pérdida de placer en todas las actividades, despertar
temprano en la mañana, pérdida de apetito y disminución de la energía. También pueden tener un fuerte sentido de culpa o inutilidad. Por
último, TDM con características psicóticas, aquí se puedenpresentar alucinaciones o delirios relacionados con la tristeza o la negatividad.
3.2.2.2.. Trastorno Distímico: La distimia es una forma crónica de depresión que se caracteriza por síntomas más leves pero duraderos que
persisten durante al menos dos años. Las personas con distimia pueden experimentar una disminución en la calidad de vida debido a la
persistencia de los síntomas depresivos.
3.2.2.3.. Trastorno Bipolar: Aunque más conocido por las fases maníacas e hipomaníacas, el trastorno bipolar también incluye episodios
depresivos. Durante estos episodios, las personas pueden experimentar síntomas similares a los del TDM. Sin embargo, los episodios
depresivos enel trastorno bipolar se alternan con períodos de manía o hipomanía.
3.2.2.4.. Depresión Postparto: Las mujeres pueden experimentar una forma de depresión después del parto, conocida como depresión
postparto. Los síntomas incluyen tristeza, fatiga, cambios de humor, problemas para dormir y dificultad para cuidar al bebé. Este tipo de
depresiónpuede requerir atención médica y terapia.
3.2.3.. La neuroplasticidad en la depresión
La neuroplasticidad es la capacidad del cerebro para reorganizarse y adaptarse cambiando su estructura y función en respuesta a
experiencias, lesiones o cambios ambientales. Se ha descubierto que la neuroplasticidad llega a influir en la depresión, tanto en su
desarrollo como ensu tratamiento.
Cuando una persona sufre de depresión, existen cambios estructurales en el cerebro, como la reducción del volumen de ciertas áreas,
especialmente el hipocampo, que está involucrado en la regulación del estado de ánimo y la memoria. Estos cambios estructurales pueden
ser reversibles a través de la neuroplasticidad; de igual manera la depresión genera una reducción en la plasticidad sináptica, que es la
capacidad de la sinapsis para fortalecerse o debilitarse en respuesta a la actividad neuronal. Esto puede afectar la comunicación entre las
neuronas y contribuir a los síntomas de la depresión, como la disminución del interés y el placer.
Las terapias como la cognitivo conductual y otras han demostrado promover la neuroplasticidad positiva en personas con depresión. Estas
terapias ayudan a los individuos a cambiar patrones de pensamiento negativos y comportamientos que perpetúan la depresión, lo quepuede
llevar a cambios en la estructura y la función cerebral.
3.3. Trastorno De Déficit De Atención E Hiperactividad
3.3.1.. Bases neuropsicológicas del TDAH.
Se suele señalar al lóbulo frontal derecho como el responsable de la afectación neuropsicológica (Orjales Villar, 2007). En consiguiente, los
individuos con TDAH manifestaríanproblemas para mantener la atención, baja capacidad para la activación conductual e incapacidad para la
previsión y dominio del tiempo (Orjales, 2000).
Por otro lado, Mahone et al. (2011), en sus investigaciones, han demostrado la implicanciade los ganglios basales, órganos especializados en
el aprendizaje de hábitos y asociaciones estimulo-respuesta; el globo pálido y el núcleo caudado debido a que su mal funcionamiento
origina un desempeño inadecuado en la conducta reflexiva y están relacionadas con la sintomatología inicial del TDAH. Otra área alterada
es el vernis cerebeloso relacionada a la conducta motivada (Bledsoe, Semrud-Clikeman, & Pliszka, 2011). Todas estas estructuras trabajan
en relación a las funciones ejecutivas, por lo que su afectación influye negativamente en la capacidad del individuo de autodirigir su
conducta y comportamiento.
Se destaca el hecho de que existen estudios, como el de Castellanos et al. (2008), que consideran que el TDAH es más un problema de
conectividad, implicando redes que extenderían de la corteza cingulada anterior a sus componentes posteriores y entre estos a la corteza
parietal posterior izquierda, y zonas dorsales y ventrales del córtex frontal medio.
Una de las teorías explicativas con mayor difusión es de Barkley, cuya base es cognitiva yplantea el trastorno de atención como secundario al
fracaso en el control inhibitorio de la conducta. De acuerdo a ella, los individuos con TDAH se caracterizan por presentar inhibición e
interrupción de respuestas preponderantes, y dificultad en el control de la interferencia lo que les impide autorregular su conducta. Tal
motivo originaría baja memoria en el trabajo no verbal, retraso en la internalización del habla, proceso de reconstitución deteriorado, e
inmadurez en la autorregulación de afectos, motivación y estado de alerta. Esta teoría integra la sintomatología general del TDAH,
destacando que las principales afectaciones se da en el área de la atención sostenida e inhibición conductual (Artigas Pallarés, 2009).
3.3.2.. Etiología del TDAH
Biederman (2005) indica que existe un marcado aporte genético en el origen del trastorno, representando alrededor de un 76%, asimismo
los datos obtenidos dan lugar al factor neurobiológico, restando importancia al social. En un escrito posterior, Barkley (2016) apoya ese
enunciado señalando que el TDAH no es un problema relacionado al comportamiento, ni a la educación ni mala crianza.
Por otro lado, las complicaciones en el embarazo, producto de fumar, consumir alcohol, presencia de fenilalanina en el organismo de la
madre, estrés y ansiedad de la gestante están ligadas al desarrollo de TDAH (R. A. Barkley & Murphy, 1998; Biederman, 2005). Como apoyo,
se presentan los resultados de las investigaciones de Knopik et al., (2005); Spencer, Biederman, & Mick (2007).
Gladys Wilma (2013) expone que, si padres o familiares poseen antecedentes de dificultades relacionadas a la atención, actividad e
impulsividad infantil, existe predisposición al TDAH en hijos, asimismo demuestra que una salud precaria en la gestación e ingesta de
medicamentos ejerce influencia en el desarrollo de TDAH.
Otros factores de riesgo en la etapa perinatal son las complicaciones de salud de los bebes después del nacimiento, sufrimiento fetal,
eclampsia, parto prolongado y bajo peso. (Ben Amor et al., 2005; Ketzer, Gallois, Martinez, Rohde, & Schmitz, 2012).
3.3.3.. Plasticidad cerebral en el desarrollo humano
La neuroplasticidad es la capacidad del SNC para realizar cambios estructurales y funcionales debido a las demandas del medio; así como,
luego de una lesión (Von Bernhardi, Bernhardi, & Eugenín, 2017). Se basa en la modificación de sinapsis existentes, liberación de
neurotransmisores y cambios metabólicos en el cerebro por la experiencia.
Este proceso esta genéticamente codificado y es dependiente del tiempo y maduración, además de influenciado por factores intrínsecos y
extrínsecos al individuo. Impulsa el desarrollo del SN, incluyendo la neurogénesis, migración neuronal y formación de conexiones
sinápticas, estableciendo hitos del desarrollo; que construyen una base para el aprendizaje y adaptación al entorno en constante cambio
(Mateos-Aparicio & Rodríguez-Moreno, 2019).
Los cambios cerebrales deben equilibrar la homeostasis mediante nuevas conexiones para mantener la flexibilidad adaptativa, tal proceso es
influenciado por factores genéticos, molecularesy celulares que impactan en conexiones sinápticas y circuitos neuronales, que según Ismail,
Fatemi, & Johnston (2017) afectan comportamientos y funciones.
La neuroplasticidad puede ser beneficiosa o desadaptativa. En situaciones de adversidad, la resiliencia permite adaptarse y crecer a partir
de experiencias negativas, fortaleciendo la salud mental. No obstante, también puede estar involucrada en trastornos neurológicos y
psiquiátricos, como parálisis cerebral, epilepsia, TEA y esquizofrenia (Johnston, 2004).
La diversidad de respuestas neuroplásticas se basa en diferencias genéticas y epigenéticas, influyendo en la adaptación ante el estrés. Esta
variabilidad desafía la concepción tradicional de algunas condiciones como trastornos, argumentando que son manifestaciones de la
variación natural de la humanidad en lugar de patologías (Baron-Cohen, 2017; Chapman, 2021; Pellicano &Den Houting, 2022).
3.4.. Trastorno De Espectro Autista
3.4.1.. Etiología y descripción del trastorno del espectro autista
Estudios llevados a cabo en diversos grupos humanos indican que una proporción considerable de los casos diagnosticados con TEA
presentan algún componente genético. En un estudio de Muhle, Trentacoste, & Rapin (2004) se indica que tiene una evidente influencia
genética, con una tasa de concordancia del 60% al 92% en gemelos monocigóticos.
Se puede considerar como una enfermedad poligénica y multifactorial en la que diferentes tipos de alteraciones o mutaciones genéticas
interactúan con factores ambientales, dando como resultado fenotipos específicos. De Rubeis & Buxbaum (2015) han encontrado
alteraciones genéticas como aneuploidías, variaciones del número de copias (CNV), inserciones, eliminaciones y variaciones de un solo
nucleótido (SNV) en más de 1000 genes.
Algunos genes en los que se ha encontrado una relación causal son:
La helicasa de cromo dominio, una proteína de unión al ADN, está codificada por el CHD8,que se encuentra en el cromosoma 14. En particular,
para los genes controlados por beta-catenina, CHD8 funciona como un represor transcripcional al regular positivamente la estructura de la
cromatina mediante la reubicación de la cromatina. Un subtipo particular de TEA cuyo fenotipo incluye frecuentemente macrocefalia está
relacionado con mutaciones inactivadoras o de pérdida de función en el gen CHD8. (Bernier et al., 2014)
Una proteína que participa en la remodelación de la cromatina, la autofagocitosis y la dinámica de los microtúbulos en los sitios de sinapsis
y células gliales está codificada por el gen ADNP (Homeobox neuroprotector activo-dependiente), que se encuentra en el cromosoma 20. Un
péptido intestinal que promueve la vasoactividad controla su actividad. Diez personas con TEA que frecuentemente también presentan
hipotensión y disfunción cerebral tienen mutaciones en el gen ADNP descritas en sus casos. (Helsmoortel et al., 2014)
El gen TBR1 (T-box Brain 1), que se encuentra en el cromosoma 2, produce una proteína que funciona como factor de transcripción. Tanto
el bulbo olfatorio como las proyecciones posmitóticas de las neuronas de la corteza cerebral lo expresan. Es necesario para que la corteza
cerebral y las células madre neurales se diferencien. Las enfermedades de Alzheimer y Parkinson están relacionadas con cambios en este
gen. TBR1 controla el gen AUTS2, un factor de riesgo delautismo. (Huang et al., 2014; Kalscheuer et al., 2007; Notwell et al., 2016).
3.4.2.. Teoría de la mente en el TEA
La teoría de la mente es la capacidad para comprender los pensamientos y predecir la conducta de los pares, esta habilidad puede ser
entendida como ‘heterometacognitiva” (Baron- Cohen, 2000). Los primeros escritos sobre ella fueron elaborados por Premack & Woodruff
(1978)en Does the chimpanzee have a theory of mind?.
Esta teoría es necesaria para la convivencia social; ya que, tener una noción de la reacción del resto de individuos posibilita determinar la
forma correcta de actuar.
En el caso del TEA, el desarrollo de la Teoría de la Mente se ve perjudicado desde las primeras etapas, llegando a durar toda la vida en
algunos casos; e imposibilitando la expresión dedeseos y percepciones. En los niños, la afectación es evidente al evitar mirar a los ojos o en
caso hacerlo, la duración es muy breve (Charman, 2003). Ellos se concentran en objetos y no en estímulos sociales.
Por otro lado, el lenguaje también es perjudicado. Según Tager-Flusberg (2000) los déficits oscilan entre falta absoluta de comunicación
funcional hasta un adecuado conocimiento del lenguaje.
En adición, los menores con TEA exhiben una restricción para llevar a cabo el juego imaginativo a causa de que su comprensión de los
acontecimientos se da en sentido literal, en consecuencia, se les dificulta interactuar y jugar con quienes lo rodean; así como, “pensar en
pensamientos ajenos” e identificar el engaño (Paz Miguez & Sineiro García, 2006). De acuerdo a Baron-Cohen & Chaparro (2021) es por tal
motivo que suelen creer que siempre se les dice la verdad y son engañados con facilidad.
3.4.3.. Bases neuronales en el TEA
3.4.3.1.. Amígdala Ashwin, Chapman, Colle, & Baron-Cohen (2006) realizaron estudios donde se encontró que los individuos con TEA
presentan una afectación que da pie a la dificultaden el reconocimiento de emociones, especialmente las negativas como ira o enojo.
3.4.3.2.. Corteza Cingulada Anterior. Estructura relacionada con la motivación, actividadexploratoria, atención y comportamiento orientado
a la consecución de objetivos. En el trabajo publicado por Jódar Vicente (2004) se postula que los daños en tal zona pueden ocasionar
problemas vinculados a la motivación, conductas de imitación, mutismo, apatía, incapacidad para llevar a cabo respuestas de evitación y
modular la intensidad de las emociones.
3.4.3.3.. Corteza Prefrontal. Baron-Cohen, Leslie, & Frith (1985) postula la hipótesis de que las lesiones en esta área perjudican la
capacidad de superar las “falsas creencias” en los individuos con TEA. Tal afirmación es apoyada por investigadores como Schuwerk,
Langguth, &Sommer (2014), quienes concluyen que esta clase de traumatismos suscitan impedimentos para adjudicar estados mentales
3.4.3.4.. Área TemporoParietal. En un estudio de Lombardo, Chakrabarti, Bullmore, & Baron-Cohen (2011) se encuentra que un mal
desempeño de esta estructura guarda relación con las complicaciones en el establecimiento de relaciones sociales. Para estos autores, las
personas con TEA no poseen teoría de la mente y es una evidencia contundente de retraso neurológico.
3.4.4.. Criterios para la detección del TEA
En el Diagnostic and statistical manual of mental disorders (2013) se presentan como principales criterios diagnósticos del Espectro Autista:
Déficits persistentes en la comunicación y en la interacción social en diversos contextos, manifestado por los siguientes síntomas:
Dificultades en reciprocidad socioemocional; déficits en conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social y
dificultades para desarrollar, mantener y comprender las relaciones.
Patrones repetitivos y restringidos de conducta, actividades e intereses, que se manifiestan en, al menos dos de los siguientes síntomas:
Movimientos, utilización de objetos o hablar estereotipados o repetitivos; insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o
patrones de ritualizados de comportamiento verbal y no verbal; Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su
intensidad o foco de interés; e hiper o hiporeactividad a los estímulos sensoriales o interés inusual en aspectos sensoriales del entorno
Los síntomas han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo.
3.4.5.. Diferenciación y clasificación del espectro autista.
De acuerdo a lo presentado en el Diagnostic and statistical manual of mental disorders (2013), el TEA reúne todos los trastornos
generalizados del desarrollo bajo una sola denominación, la diferenciación se da en función de la edad de aparición y las manifestaciones
clínicas en el individuo.
3.4.5.1.. Trastorno de Rett: Las pacientes son las que se ven afectadas con mayorfrecuencia. A esto le sigue una disminución progresiva del
nivel de las capacidades cognitivas y motoras, así como un debilitamiento de la motivación, habla, interacción social e interés ambiental.
Pasado un tiempo, aparecen los síntomas típicos de este síndrome.
3.4.5.2.. Trastorno desintegrativo infantil: Hasta el segundo año de vida el desarrollo es normal. Los niños pierden gradualmente las
habilidades lingüísticas, sociales, de interacción y motoras aprendidas previamente.
3.4.5.3.. Trastorno generalizado del desarrollo no especificado (TGD-NE): se incluye alos individuos que no cumplen con todos los criterios
para ser diagnosticado con trastorno autista.3.4.5.3.Trastorno autista: se cumplen los criterios del trastorno autista especificados en
el punto anterior.
Las variedades existentes dentro de la clasificación del trastorno autista encuentra su motivo en las combinaciones de factores; por lo que, el
Diagnostic and statistical manual of mentaldisorders (2013) indica que puede estar ligado a una afección médica o genética conocida, factor
ambiental u otro trastorno del neurodesarrollo, mental o del comportamiento/conductuales.
3.5.. Trastorno de la Personalidad
3.5.1.. Definición y Componentes de la Personalidad
Según Palma y Horta (2016) la personalidad son aquellas características que las personas presentan durante situaciones determinadas,
creando patrones que son manifestado por su comportamiento.
Para Kaplan y Sadock (2015) la personalidad hace referencia a todas las características quese adaptan de forma única ante entornos internos
y externos, que se encuentran en constante cambio.
La personalidad del ser humano es un estudio muy complejo ya que existen múltiples factores que determinan su característica, por lo que,
una situación particular puede ser interpretada de diferentes maneras para los individuos; existen diferentes enfoques y teorías propuestas
por personajes icónicos, tales como la teoría psicodinámica, la teoría fenomenológica, la teoría conductual y cognitiva de la
personalidad en donde se interpreta a la personalidad como característica única de un individuo, que puede estar influenciada por rasgos
adoptados a lo largode la vivencia de cada persona; sin embargo el hecho de encontrar un significado concreto y único a la personalidad es ir
contra la diferentes posturas teóricas que se han planteado a lo largo de la historia.
Dimaggio y Semerari (2008) indican que la personalidad es un resultado de las operaciones mentales, al momento de construir el concepto
mental de uno mismo, brindar significado al mundo,al interactuar con los demás y encontrar soluciones ante situaciones del entorno.
Castillo s.f indica que el concepto de la personalidad abarca un sistema de rasgos diferenciales, tales como, la herencia y el temperamento,
la influencia del ambiente que forman parte del desarrollo de la personalidad. Es por ello que los diferentes aportes son variantes entre los
autores; por ejemplo, Allport (1977) se centró en los rasgos centrales, los cuales eran la característica central del comportamiento, dichos
rasgos centrales eran notorios cuando el individuo se involucraba en un trato con los demás o ante nuevas situaciones, brindando como
respuesta que la persona muestre un actitud positiva o pesimista ante dicho cambio; sin embargo, los rasgos secundarios eran aspectos
más manipulables en donde el individuo podía cambiar de preferencias, opiniones y hábitos.
Del mismo modo, se considera parte de los rasgos, la teoría “The big Five”, ya que es estudiado también en los correlatos neuropsicológicos
en la función ejecutiva y la memoria de losfactores de la personalidad, por el autor Carvajal (2013). Por otro lado, se considera también como
componentes de la personalidad al temperamento, considerando este como una característica innata que tiene un origen genético, que
por consecuencia es un componente que no puede modificar; sin embargo, el carácter es una mezcla del aprendizaje y el temperamento, en
donde losaspectos influyentes parten de la educación, la cultura y las experiencias, Martínez (2019).
Para comprender la personalidad en el aspecto de la neuropsicología, Pérez y león (2015) desarrollaron las implicaciones clínicas de la
impulsividad funcional y disfuncional, partiendo y centrándose en la toma de decisiones de los individuos; por ello la impulsividad
disfuncional es considerada como la tendencia de tomar decisiones irreflexivas y rápidas, teniendo consecuencias negativas para el
individuo. La impulsividad funcional, que se asocia al entusiasmo y la habilidad de alta actividad, permite al individuo asumir riesgos en
donde se solventan errores con la productividad que este desencadena. Para el estudio de la patología y conductas adictivas que
desencadenan trastornos, Pérez y león (2015) indican que la impulsividad se relaciona estrechamente con todo tipo de conductas
adictivas; los adictos a sustancias manifestaron impulsividad disfuncional de manera significativa en comparación con población general,
pero no en la funcional; del mismo modo, se encontró que los jóvenes consumidores de alcohol mostraron puntuaciones superiores en
impulsividad disfuncional y por último, existe relación entre laimpulsividad disfuncional con patrones más graves de consumo de cocaína.
En relación con variables psicopatológicas, Pérez y León (2015) exploraron la relación entre la impulsividad disfuncional y los trastornos de
personalidad, encontrando como resultado la relación significativa entre la impulsividad disfuncional con la practica total de escalas
psicopatológicas de ambos ejes, a excepción del TOC. La impulsividad funcional, por el contrario, muestra una correlación negativa con casi
todos los trastornos.
3.5.2.. Fundamentos de los trastornos de personalidad.
Como se mencionó anteriormente, la personalidad es un componente presente durante todala vida, y es por esa razón que se debe considerar
el comportamiento anormal, en donde la principalcaracterística será la falta de adaptación, es por ello que se debe de considerar como una
conducta anormal, a toda reacción que no se adecue o adapte a una situación determinada. Belloch y Álvarez(2002)
Kaplan y Sadock (2015) plantea que los trastornos de personalidad (TP), se presentan de forma crónica y frecuenta, ya que aparece en 10%
a un 20% de la población general. Aproximadamente la mitad de los pacientes psiquiátricos tienen un trastorno de personalidad que suele
asociarse con otros síndromes clínicos. Los TP hace que los pacientes sufran una predisposición a desarrollar demás trastornos, ya sea por
consumo de sustancias, intentos de suicidio, trastornos afectivos, trastornos de conducta y ansiedad, es por ello que se debe de tomar vital
importancia a la comorbilidad que presentas dichos pacientes. Por último, una característica para la diferenciación de los TP frente a
trastornos mentales es la omnipresencia, es decir que el individuo siempre o en la mayoría de las situaciones, se comportara de modo muy
similar, independiente a la situación u ocasión; los individuos con TP se presentan inflexibles.
Para la clasificación de los TP, se hare la referencia a la 5° edición del manual diagnóstico de los trastornos mentales (DSM- 5) en donde se
define a los trastornos de personalidad como un patrón permanente de comportamiento y de experiencias internas; este indica su inicio en
la adolescencia o adultez emergente, en donde se caracteriza por el malestar de al menos dos áreas, ya sea, en la cognición, afectividad,
funcionamiento interpersonal y control de impulsos.
3.5.3.. Diferenciación de Tipos
La diferenciación de tipos se puede manifestar por subtipos de TP incluidos en el DSM-5, como, esquizotípica, esquizoide y paranoide
(grupo A), este grupo es considerado extraño o excéntrico. Para los factores genéticos del grupo A, según Kaplan y sadock (2015), se
presentan más en familiares biológicos que cuenten con esquizofrenia, la relación con familiares de personasesquizofrénicas incluye también
un mayor número de parientes con trastornos de personalidad esquizotípica; sin embargo, la correlación entre los trastornos de la
personalidad paranoide o esquizoide y esquizofrenia es menor. Del mismo modo Ramos (2013) indica que la mayor incidencia de TP del
tipo esquizotípico, son presentados en parientes que tienen esquizofrenia.
En cuanto al tipo B, este grupo está compuesto por el TP narcisista, limite, antisocial e histriónica, denominado, los dramáticos,
emocionales e impulsivos. Para Kaplan y Sadock (2015), los factores genéticos, el trastorno antisocial es asociado con los trastornos por
consumo de alcohol. En cuanto el trastorno limite, la depresión es frecuente para los familiares del paciente con dicho trastorno. Un dato
importante es que se observó una relación solida entre el trastorno de personalidad histriónica y el trastorno de somatización, con
solapamiento de síntomas. Desde un punto de vista práctico Belloch y Álvarez (2002) los elementos más relevantes para diferenciar al
grupo de los dos grupos restantes, es cuando se debe considerar la inestabilidad emocional y la impulsividad, la cual es la tendencia
irresistible a contradecir las normas sociales, desde la conducta delictiva del antisocial, como la grandiosidad del narcisista, y la ausencia de
control emocional del límite e histriónico.
Por último, el grupo C, conformado por el evitador, dependiente y obsesivo compulsivo, en donde es considerado como los ansiosos y
temerosos. Para la base genética, la personalidad evitativa suele experimentar un grado elevado de ansiedad. Los rasgos del obsesivo
compulsivo son más habituales en gemelos monocigóticos que entre los bicigoticos, Kaplan y Sadock (2015).
3.5.3.1.. Trastorno de Personalidad Paranoide. Se caracteriza por mostrar desconfianza y sospecha injustificado de los demás, causando
pensamiento en donde indica que las demás personas tienen algo en contra de ella, dicha enfermedad tiene mayor incidencia en los
varones, yes muy común denotarlo en la vida adulta, Ramos (2013). Estas personas son principalmente vulnerables a la presión social
y al estrés, ya que sus estrategias para afrontar una situación estresante son pocas e ineficaces. También se indica que este trastorno
puede tomar mayor importancia en la adolescencia, porque se muestra la tendencia hacia el aislamiento, escasez de amigos, excesiva
sensibilidad a las críticas, bajo rendimiento escolar y tendencia a expresarse de manera excéntrica que atraen burlas de los demás, Belloch
y Álvarez (2002).
Su epidemiologia oscila entre el 2% y 4% de la población general, como se indicó anteriormente los familiares de los pacientes
esquizofrénicos muestran una mayor incidencia hacia el TP paranoide; las personas que manifiestan estos trastornos generalmente suelen
negarse a quetiene un problema y por ende su pueden minimizar su padecimiento ante un tratamiento, aparentando que no tiene ningún
malestar. La DSM-5 indica estos sujetos mantienen una desconfianza y suspicacia desde el inicio de la edad adulta, en donde las
intenciones de los demás son interpretadas como maliciosas, para diagnosticar a una persona con dicho trastorno, se debe manifestar al
menos la presencia de 4 de los siguientes criterios.
• Sospecha injustificada de que otras personas los están explotando, dañando odecepcionando
• Preocupación por dudas injustificadas sobre la fiabilidad de sus amigos y compañeros detrabajo
• Renuencia para confiar en los demás frente al temor de que la información sea utilizada ensu contra
• Malinterpretación de afirmaciones o eventos benignos que el individuo piensa que esconden menosprecio, hostilidad o una
amenaza
• Resentimiento por insultos, lesiones o desaires
• Disposición a pensar que su carácter o reputación ha sido atacado y rapidez para reaccionarcon ira o para contraatacar
• Sospechas recurrentes e injustificadas de que su cónyuge o su pareja es infiel
3.5.3.2.. Trastorno esquizoide de personalidad. Se caracteriza por ser un trastorno asociado a la esquizofrenia en donde muestra una
deficiencia en la capacidad de comunicarse conlos demás, es por ello que en la esfera social carecen de amigos y de relaciones, como mucho
solo suelen llegar a tener un grado de intimidad con algún familiar en el cual confía, también muestra bajo interés por las relaciones
sexuales, le es difícil reconocer emocionales en los demás y por ende se muestran inexpresivos, fríos y distantes, Ramos (2013). Su
prevalencia no está establecida con claridad, pero puede afectar un 5% de la población general, las personas dicho trastornos suelen
desempeñar trabajos solitarios. Zimmerman (2021) indica que alrededor del 3,1 al 4,9 % de la población general tiene un trastorno de
personalidad, en donde es un poco frecuente en varones, y suele ser común entre personas con antecedentes familiares de esquizofrenia.
Para diagnosticar dicho trastorno, la DSM-5, plantea los siguientes criterios clínicos, en donde el paciente debe tener un patrón persistente
de:
- Desapego y desinterés general en las relaciones sociales
- Expresión limitada de las emociones en las interacciones interpersonales
- Falta de deseo de disfrutar con las relaciones cercanas, incluso los miembros de la familia
- Fuerte preferencia por actividades solitarias
- Poco o ningún interés por actividad sexual con otra persona
- Falta de amigos cercaos o confidentes, excepto posiblemente por los parientes de primergrado
- Indiferencia aparente para el elogio o la crítica de los demás
- Frialdad emocional, desapego o afecto achatado.
3.5.3.3.. Trastornos de personalidad esquizotípico. Las personas que presentan este trastorno son muy extravagantes o raras; una
característica particular es que presentan un pensamiento mágico, la ideación extraña, ilusiones y desrealización son parte de su mundo
cotidiano, Kaplan y Sadock (2015). Aproximadamente una prevalencia de dicho trastorno varia, pero es estimada alrededor del 3,9% de la
población, en donde se indica que se puede presentar un poco más frecuente en varones. Su etiológica indica que es más frecuente en
personas que tienen familiares con antecedentes esquizofrénicos. Dentro de los criterios clínicos, el DSM-5 indica lossiguientes:
Un patrón persistente de malestar intenso con las relaciones cercanas y disminución de la capacidad de entablar este tipo de relaciones
Distorsiones cognitivas o perceptivas y excentricidades de la conducta
Ideas de referencia (creencia que los sucesos cotidianos tienen un significado o una relevancia especial destinados o dirigidos
personalmente contra el paciente) pero no ideasdelirantes.
Creencias raras o pensamiento mágico (por ejemplo, creer en la telepatía o sexto sentido; y estar preocupado por los fenómenos para
normales)
- Experiencias perceptivas inusuales
- Pensamiento y habla extraños
- Sospechas o pensamientos paranoides
- Efecto incongruente o limitado
- Comportamiento y apariencia rara, excéntrica o peculiar
- Falta de amigos cercanos o confidentes, a excepción de los parientes de primer grado
- Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiaridad y se relaciónprincipalmente con temores paranoides
3.5.3.4.. Trastorno antisocial de la personalidad. El trastorno antisocial consiste en aquella incapacidad para adaptarse a las normas
sociales, donde se presenta un patrón duradero de conductas socialmente delictivas; sin embargo, este trastorno no es sinónimo de
criminalidad, pero entre sus principales características se encuentra el desarrollo de acciones con falta de interés o preocupación por los
demás, poca tolerancia a la frustración, irritabilidad y tendencia a no reconocer la consecuencia de sus actos, Belloch y Alvarez (2002). Para
Zimmerman (2021) el trastorno es más frecuente entre los hombres que entre las mujeres, en donde hay un fuerte componente
hereditario, en las mujeres los síntomas son presentados antes de la pubertad. En cuanto a la etiología del trastorno, se denota la
importancia factor ambiental, ya que dicho trastorno es más frecuente en áreas urbanas en problemas económicamente, Kaplan y Sadock
(2015). En cuanto la descripción de los criterios clínicos, la DSM-5 indica que se debe presentar por lo menosde 3 criterios, en donde solo se
diagnostica a partir de los 18 años:
- Un desprecio persistente por los derechos de los demás
- Desprecio de la ley, presentando actos repetidos en donde se presenta la razón del arresto
- Ser engañosa, tendencia a mentir constantemente, usar un alias, estafar a otros para elbeneficio personal o por placer.
- Actuar impulsivamente o no planificar el futuro
- Es provocado fácilmente o agresivo, que se manifiesta con las peleas físicas o agresionescon lo demás.
- Actúa de manera irresponsable continuamente, indicando por renuncias a un trabajo sin planes para otro o falta de pago de
facturas
3.5.3.5.. Trastorno límite de la personalidad. El trastorno límite de personalidad se caracteriza por tener un patrón generalizado de
inestabilidad en las relaciones, estados de ánimo y el comportamiento, además presenta hipersensibilidad al posible rechazo y abandono.
Es por elloque a menudo estas dificultas para tolerar la soledad pueden provocar acciones autodestructivas para sobrellevarla o evitarla, en
donde harán esfuerzos desesperados por evitar el abandono, por ejemplo, pueden intentar el suicidio como una forma de comunicar su
angustia y lograr que otras personas la cuiden. Su incidencia dentro de la población son variables, se puede diagnosticar entre un 2% y casi
6% de la población general. Dicho trastorno es presentado con mayores frecuencias en las mujeres, Zimmerman (2021). Para su
diagnóstico, el trastorno de personalidad limite puede realizarse a partir de la edad adulta, en donde el paciente debe presentar al menos
cinco de los criterios que presenta el DSM-5. Los estudios biológicos pueden ayudar hacia el diagnostico, ya que la paciente muestra
acortamiento de la latencia REM y diferentes alteraciones del sueño, también muestran resultados anormales de la hormona liberadora
tirotropina, Kaplan y Sadock (2015). A continuación, se presentará los criterios establecidos por la DSM-5:
 • Esfuerzos desesperados por evitar el desamparo real o imaginado
• Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas que se caracteriza por una alternancia entre los extremos de
idealización y de evaluación
• Alteración de la identidad: inestabilidad intensa y persistente de la autoimagen y del sentidodel yo
• Impulsividad en dos o más áreas que son potencialmente autolesivas
• Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio
• Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable del estado de animo
• Sensación crónica de vacío.
• Enfado inapropiado e intenso, o dificultad para controlar la ira.
• Ideas paranoides transitorias relacionadas al estrés o síntomas disociativos graves.
3.5.3.6.. Trastorno de personalidad histriónica. El trastorno de personalidad histriónica se caracteriza por un patrón general de excesiva
emotividad y búsqueda de atención, las personas con dicho trastorno utilizan su apariencia física y actúan de manera inapropiada para
ganar la atención de los demás. Carecen del sentido de autodirección y son altamente sugestionables, actuando a menudo de manera
sumisa para retener la atención de los demás, Zimmerman (2021). También tienden a realizar descripciones exageradas y generales de los
demás y de las situaciones, les cuesta mucho realizar análisis críticos enfocados en los problemas o situaciones. En cuanto suepidemiologia,
la prevalencia de este trastorno se basa entre el 1% al 3% de la población general, en donde se diagnostica con mayor frecuencia en
mujeres que en varones. Otros estudios demostraron una asociación con el trastorno de somatización y por abuso de alcohol. Durante la
entrevista los pacientes con este trastorno se muestran de forma cooperativa a contar su historia con detalle, la gesticulación y las
puntualizaciones son dramáticas en su discurso; presentan un lenguaje muy florido. Las exploraciones cognitivas suelen ser normales, sin
embargo, se observa una falta de perseverancias en tareas aritméticas o de concentración y muestra una facilidad para olvidar sucesos
emocionales. según los criterios del DSM-5 el trastorno debe ser diagnosticado sila persona presenta más de cinco hechos.
• Se siente incómodo en situaciones en las que no son el centro de atención
• La interacción con los demás se caracteriza con frecuencia por un comportamiento sexualmente seductor o provocativo
inapropiado.
• Presenta cambios rápidos y expresión plana de las emociones.
• Utiliza constantemente el aspecto físico para atraer la atención
• Tiene un estilo de hablar que se basa excesivamente en las impresiones y que carece dedetalles.
• Muestra autodramatización, teatralidad y expresión exagerada de la emoción.
• Es sugestionable
• Considera que las relaciones son más estrechas de lo que son en realidad.
3.5.3.7.. Trastornos de Personalidad Narcisista. Según el DSM-V (2018), el trastorno narcisista de la personalidad, se caracteriza por un
patrón general de grandiosidad, una necesidad de admiración y una falta de empatía, que empiezan al principio de la edad adulta y que se
dan en diversos contextos como; que poseen un grandioso sentido de autoimportancia, están preocupados por fantasías de éxito ilimitado,
poder, brillantez, belleza o amor imaginario, cree que es especial y único, y que solo puede ser comprendido por, o sólo puede relacionarse
con otras personas que son especiales o de alto estatus, exige admiración excesiva y es muy pretencioso, carece de empatía y es
interpersonalmente explotador, tiene un sentimiento de privilegio o tratamiento especialmente favorable, explota las relaciones
interpersonales a su favor, carece de empatía ya que no está dispuesto a reconocer a los demás, frecuentemente envidia a los demás o
cree que los de más lo envidian a él y finalmente, presenta comportamiento o actitudes arrogantes o soberbias.
En base a estudios realizados por Psychiatry Research: Neuroimaging (2014), a seis hombres con diagnóstico de TPN, frente a otros
hombres sanos, mostraron déficit en la sustancia gris de dos áreas cerebrales: la corteza prefrontal derecha y la zona prefrontal medial
bilateral o corteza cingulada anterior. Además, es importante mencionar que se encontraron alteraciones en la conectividad del lóbulo
frontal derecho entre otras zonas.
En el presente estudio se encontró que no solo había alteraciones en la sustancia gris sino también en la sustancia blanca, que conecta
otras áreas cerebrales relacionadas a síntomas como la falta de control sobre las emociones y las interacciones interpersonales, la labilidad
emocional o ciertas alteraciones cognitivas.
Estos hallazgos motivan a más estudios que repliquen, ya que podrían estar relacionados las alteraciones en las áreas prefrontales
mencionadas y sus conexiones con el tálamo y el sistemalímbico, relacionado también a la esquizofrenia, lo que influiría favorablemente en
la intervencióna los casos y contribuir con las personas que muestran dificultades para ajustarse al entorno y llevaruna vida plena.
3.5.3.7.1.. Causas: En el trastorno de la personalidad narcisista no se conoce a ciencia cierta una causa como tal, sin embargo, está asociado
con ciertos factores como el entorno. Relacionado a la familia, en especial a los padres demasiado adoradores o mucha crítica que no
corresponde a la realidad del niño. La genética. Está relacionada a las características heredadas como ciertos rasgos de la personalidad. Y la
neurobiología. Está relacionado a la conexión existente entre conducta, cerebro y pensamiento de la persona.
3.5.3.7.2.. Factores de riesgo: No se puede asegurar la causa del trastorno de la personalidad narcisista, pero se cree que está asociada a la
sobreprotección o la negligencia de los padres durantesu crianza ya que puede influir en los niños en el posible desarrollo de este trastorno.
Además de otras afecciones que pueden acompañar, como los problemas en las relaciones, en la casa, la escuela; la depresión y ansiedad,
considerar además otros trastornos de la personalidad, un trastorno de la alimentación (anorexia), problemas de salud física, abuso de
sustancias toxicas o alcohol, tener pensamientos o conductas suicidad, entre otras.
En tal sentido, es importante considerar asistir a terapia familiar para aprender formas saludables de comunicarse o de afrontamiento a
conflictos o sufrimiento desde edades tempranasde la niñez para atender los problemas de salud mental.
3.5.3.8.. Trastornos de Personalidad Evitativa. Según el DSM-V (2018), el trastorno dela personalidad evitativa, tiene un patrón dominante
de inhibición social, muestra sentimientos de incompetencia e hipersensibilidad a la posibilidad de ser evaluado de manera negativa, esta
conducta aparece en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos, y que se manifiesta principalmente en
cuatro hechos, como; evita los trabajos que implican un contacto interpersonal significativo por miedo a la crítica, la desaprobación o el
rechazo de su entorno, se muestra poco dispuesto a establecer relación con los demás, a no ser que esté seguro de ser apreciado o
valorado por los demás, se muestra retraído en las relaciones estrechas porque teme que lo avergüencen o ridiculicen frente a otras
personas, le preocupa ser criticado o rechazado en situaciones sociales o en grupo, se muestra inhibido en nuevas situaciones
interpersonales debido al sentimiento de falta de adaptación a situaciones diferentes o retadoras, su manera de verse a sí mismo es
socialmente inapto, con poco atractivo personal o inferior a los demás sintiendo apocado o no toma riesgos, también se muestra
extremadamente reacio a asumir riesgos personales o a implicarse en nuevas actividades porque le pueden resultar embarazosas frente a
compañeros.
3.5.3.8.1.. Causas:Las investigaciones sugieren que las experiencias de rechazo y marginación durante la infancia y los rasgos innatos de
ansiedad social y evitación pueden contribuir al trastorno de personalidad por evitación. La conducta de evitar situaciones sociales se
detecta a los dos años. Además, es importante destacar la baja autoestima y un sentido de inadecuación inhiben a estas personas a
situaciones sociales sobretodo nuevas, se muestran también tranquilos y tímidos para pasar desapercibidos en grupos, no hablan de sí
mismos por las posibles burlas o humillaciones, se preocupan de ruborizarse o llorar cuando se les critica, mostrando un reforzador de
conducta para la evitación y el aislamiento social.
3.5.3.8.2.. Factores de riesgo: Según Almeida, I. (2016); existen factores que predisponena padecer de dicho trastorno, como ser:
3.5.3.8.3.. Factores genéticos. Existe predisposición genética hacia la ansiedad en situaciones sociales. Sobre el temperamento es
importante considerar el riesgo de desarrollar problemas de interacción social.
3.5.3.8.4.. Factores familiares. Es importante la influencia de los estilos de crianza en la infancia caracterizados por la sobreprotección
parental, así como el modelado de los padres, enseñando a los hijos que las situaciones sociales son dañinas o peligrosas.
3.5.3.8.5.. Factores ambientales. Relacionados con la historia de vida del sujeto. La fobia social o evitación en la mayoría de los casos los
individuos han sufrido algún evento, que considera traumático de burla o risa burlona, así como rechazo durante la adolescencia, siendo
una etapamuy sensible, es muy importante las consecuencias de estos episodios.
En tal sentido, es valioso considerar en el tratamiento de los pacientes la revisión de dichos eventos, para orientar las técnicas de
intervención y adaptación de los individuos.
3.5.3.9.. Trastornos De Personalidad Dependiente. Según el DSM-V (2018), el trastorno de la personalidad dependiente donde la persona
tiene la necesidad dominante y excesiva de que le cuiden, lo que conlleva un comportamiento sumiso y de apego exagerado, y miedo a la
separación, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos, y que se manifiesta por los
siguientes hechos, como; le cuesta tomar decisiones cotidianas sin el consejo y la reafirmación excesiva de otras personas para ejecutar
algo sí sea mínimo, necesita a los demás para asumir responsabilidades en la mayoría delos ámbitos importantes de la vida, tiene dificultad
para expresar su desacuerdo por temor al rechazo o a perder su apoyo, tiene dificultad también para iniciar proyectos o hacer cosas por sí
mismo por la falta de confianza en su juicio o evaluaciones, va demasiado lejos en el deseo de obtener aceptación y apoyo de los demás,
hasta el punto de hacer cosas que le desagradan o no está de acuerdo; se sienteincómodo o indefenso cuando está solo por miedo exagerado
a ser incapaz de cuidarse a sí mismodía a día, cuando termina una relación estrecha, busca con urgencia otra relación para sentir el apoyo o
sentirse cuidado, finalmente podría sentir una preocupación no realista por miedo a que lo abandonen y tenga que cuidar de sí mismo y
solo.
Es un estado mental que hace pensar a las personas que lo padecen que necesitan de otras personas demasiado para satisfacer sus
necesidades físicas y emocionales.
3.5.3.9.1Causas: Las causas se desconocen específicamente, pero se sabe que el trastorno inicia en la infancia, tiene que ver con el estilo de
crianza de los padres y la sobreprotección de los menores, además es uno de los trastornos más frecuentes y es igualmente común en
hombres y mujeres.
3.5.3.9.2.. Factores de riesgo: Los posibles factores que contribuyen, están:
• Factores culturales
• Experiencias tempranas negativas
• Una tendencia innata a la ansiedad
• Factores hereditarios, la sumisión, la inseguridad y el comportamiento discreto.
3.5.3.10.. rastornos De Personalidad Obsesivo Compulsivo. Según DSM-V (2018), el trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo
presenta un patrón dominante de preocupación por el orden, el perfeccionamiento y el control mental e interpersonal, a expensas de la
flexibilidad, lafranqueza y la eficiencia, que se da al inicio de la vida adulta y se observa su presencia en diversoscontextos.
Se presentan hechos como la falta de decisiones, dudas y precauciones excesivas, que reflejan una profunda inseguridad personal; también
tiene preocupación excesiva por detalles, reglas listas, orden, organización y horarios; ha desarrollado un perfeccionismo que interfiere con
la actividad práctica; tiene una rectitud y escrupulosidad excesiva junto con precaución injustificada por el rendimiento, hasta el extremo
de renuncias a actividades placenteras y a relaciones personales; su conducta de pedantería y convencionalismo con una capacidad
limitada para expresar emociones, muestra rigidez y obstinación, registra una insistencia poco razonable en que los demás se sometan a la
propia rutina y resistencia también poco razonable a dejar a los demás hacer lo que tienen que hacer; finalmente, la irrupción no deseada
e insistente de pensamientos o impulsos.
El TOC, es un trastorno psiquiátrico caracterizado por la existencia de obsesiones y compulsiones. Las obsesiones son pensamientos,
imágenes o impulsos repetidos y no deseados que causan malestar o ansiedad. Las compulsiones son comportamientos repetitivos o actos
mentales que una persona siente que debe hacer como respuesta a una obsesión. Las mujeres experimentan el TOC a un nivel ligeramente
más alto que los hombres, les ocurre a personas de cualquier nivel de educación e ingresos económicos.
3.5.3.10.1.. Causa: El TOC, tiene una contribución biológica para el desarrollo del trastorno, no está directamente relacionado con un gen
sino con varios posibles genes que predisponen genéticamente, estimulando el desarrollo y mantenimiento de un desequilibrio en
sustancias químicas del cerebro, como el glutamato. En las imágenes cerebrales se ha descubierto diferencias en estructuras cerebrales, y
en algunas mujeres las hormonas parecerían estar relacionado al TOC ya que se desarrollan los síntomas asociados a la menstruación,
embarazo y periodo posparto.
3.5.3.10.2.. Factores de riesgo: Existen factores de personalidad, que aumentan la posibilidad de aumentar el riesgo de desarrollar un TOC.
Como el temperamento ansioso, tener una forma respuesta inadecuada a los pensamientos angustiosos, tener pensamientos fuera de lugaro
intrusivo, tener pensamientos violentos o impulsivos sexuales angustiantes, tienden a preocuparse y dar sentido a pensamientos que
desarrollan obsesiones, tienen tendencias a ser exageradamente supersticioso, a sentirse excesivamente culpable o muy moralistas. Los
eventos estresantes de la vida y los factores ambientales contribuyen a desarrollar el TOC, así como eventos negativos (la muerte de un ser
querido, el divorcio, el estrés financiero, o la pérdida de empleo), oeventos positivos (el casarse, tener un bebé, u obtener un ascenso en el
trabajo). Si bien, los estresores no causan TOC, pueden influir según las características de la persona que vive dicho trastorno.
Por tanto, aunque se desconoce mucho sobre qué causa el TOC, los factores de riesgo pueden incluir los antecedentes genéticos o
familiares de TOC u otros trastornos como la ansiedad, factores biológicos, vulnerabilidad psicológica, eventos de la vida y estresores
ambientales.
3.6.. Trastorno Esquizofrénico
Según DSM-V (2018), la esquizofrenia debe cumplir con dos o más de los siguientes síntomas que se presentan durante un mes
aproximadamente, pueden ser: los delirios, alucinaciones, discurso desorganizado, un comportamiento muy desorganizado o
catatónico,algunos síntomas negativos como la expresión emocional reducida.
Durante una parte importante del tiempo se da desde el inicio del trastorno, el nivel de funcionamiento en uno o más ámbitos principales,
como el trabajo, las relaciones interpersonaleso el cuidado personal tiene un nivel por debajo de lo esperado.
El tiempo mínimo de persistencia de los signos es de seis meses, desde el primer mes cumple con la existencia de los siguientes síntomas
prodrómicos o residuales, se puede iniciar con síntomas como creencias extrañas, experiencias inhabituales. Se descartan el trastorno
esquizoafectivo y el trastorno depresivo o bipolar con características psicóticos porque no se han producido episodios maniáticos o
depresivos, episodios del estado de ánimo en los periodos activoy residual de la enfermedad.
El trastorno no se puede atribuir a los aspectos fisiológicos de una sustancia o a las afecciones médicas, se debe considerar la pre existencia
de otros trastornos como el espectro autista y los trastornos de la comunicación desde la infancia considerando la prevalencia de los
delirios o alucinaciones notables; desde que Kraepelin acuñara el término de “demencia precoz” para referirse a este trastorno, han sido
numerosos los aportes que se han realizado a la biología deesta enfermedad.
3.6.1.. Aspecto Biológico de la Esquizofrenia
Los aspectos biológicos están relacionados a diferentes teorías como la genética, bioquímicas, de la autoinmunidad, virales y
neurofisiológicas.
3.6.1.1.. Teoría genética. Se basa en estudios de incidencia y grado de consanguinidad, cuando la persona tiene un hermano con
esquizofrenia o padres con dicho trastorno y grado de concordancia de gemelos, o dicigóticos es menos probables que los univitelinos,
monocigóticos tienen mayores probabilidades que uno se enferme, Falconer en 1965 mencionó que no solo los genes son los involucrados
sino también los factores ambientales adversos a la persona.
3.6.1.2.. Teoría bioquímica. Como resultado de un cambio bioquímico cerebral, hace que el funcionamiento se altere, considerando dos
grupos importantes como los productos tóxicos, con las teorías como la teoría de la transmetilación que aumenta la capacidad la barrera
hematoencefálica alterando el pensamiento, la percepción y la conducta de la persona, además de la metionina y la betaína que producen
exacerbaciones y el ácido nocotínoco y la vitamina C que mejora su condición del esquizofrénico; las teorías del adrenocromo y el
adrenolutin, generando un trastorno metabólico genético a partir de la epinefrina, también están las teorías de la encefalina, derivada de la
molécula de beta-lipotropina y metaencefalina, que se consideran tóxicas en la sangre, la teoría de las endorfina (morfina) ya que la beta-
endorfina está relacionada a los cuadros de inhibición motora en los cuadros catatónicos y las cantidades alteradas en incremento de los
neurotransmisores como la dopamina-DA, y con una disminución en la norepinefrina-NE, serotonina-SE y el ácido gammaaminobutírico-
GABA, encargadas de regular la acción de la DA.
3.6.1.3.. Teoría de la autoinmunidad. Se trata de las alteraciones psicopatológicas con reacciones autoinmunes en su propio cerebro del
paciente en estructuras corticales y del septum. Las teorías de la taraxeina, encontrando niveles anormales de gammaglobulina con la
presencia de un anticuerpo llamado taraxeína; y la teoría de los antígenos HLA, donde el sistema inmune reconoce como extraño la
reacción loci de histocompatibilidad denominada HLA.
3.6.1.4.. Teorías virales. En algunos tipos de encefalitis, se produce por virus como el herpes simple, Jacob-Creutzfeldt, pueden simular una
esquizofrenia.
3.6.1.5.. Teorías neurofisiológicas. Existen alteraciones cuyo origen no está claro, pero se presentan la teoría del estado de sobre alerta
(over-arousal), donde el estado de vigilia está más elevado, presenta insomnio de varios días, así como la aplicación de psicofarmacología
sustanciasestimulantes del sistema nervioso central como las anfetaminas, anorexígenos o marihuana tiendena descompensar mientras que
los depresores tipo clorpromazina mejoran su funcionamiento, y la teoría de los potenciales evocados (evoked potentials), presenta
variaciones en el EEG cuando se aplican estímulos externos, se ha visto que el SNC se recupera más rápidamente en sujetos
normales.
3.6.2.. Etiología de la Esquizofrenia
Sobre las causas de la esquizofrenia existen varios factores que pueden contribuir al riesgo de que una persona presente dicho trastorno.
Entre ellos los más importantes son:
3.6.2.1.. Genética. La esquizofrenia es hereditaria, porque si algún integrante de la familia tiene el trastorno no necesariamente otro
miembro también lo tendrá, sin embargo, existen genes que aumentan la probabilidad de que una persona desarrolle dicho trastorno
porque ningún gen por sí mismo causa la enfermedad.
3.6.2.2.. Ambiente. Así como existen probabilidades genéticas, el entorno y las experiencias de vida, pueden influir en el desarrollo de la
esquizofrenia y son la pobreza, entornosestresantes o peligrosos y entrar en contacto con los virus o problemas de nutrición desde antes del
nacimiento.
3.6.2.3.. Estructura y función del cerebro. Una persona que sufre de esquizofrenia es probable que tenga un tamaño diferente en ciertas
áreas del cerebro y en las conexiones entre áreas que lo conforman. Antes del nacimiento se pueden desarrollar estas áreas diferentes del
cerebro.
3.6.3.. Neurotransmisión Y Circuito.
3.6.3.1.. Hipótesis Y Sistemas De Esquizofrenia
El mecanismo neuroquímico de la esquizofrenia sigue siendo desconocido. Para explicar la complejidad de esta enfermedad se han
propuesto numerosas teorías basadas en la alteración delsistema dopaminérgico donde también pueden estar implicados cambios en otros
sistemas de neurotransmisores.
3.6.3.2.. Hipótesis Dopaminérgica. Esta es actualmente la hipótesis más aceptada. Sugiere que la esquizofrenia es asociada con una
desregulación en la transmisión dopaminérgica: por un lado, se observaría una hiperfunción dopaminérgica subcortical en las proyecciones
mesolímbicas, resultando en una hiperestimulación de los receptores D2 con sintomatología positiva. Además, también se observaría una
hipofunción en las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal, dando lugar a una subestimulación del receptor D1
con la consiguiente sintomatología negativa, afectiva y cognitiva de ello. Sin embargo, los dopaminérgicos nigroestriatal y
tuberoinfundibular permanecerían relativamente conservados.
3.6.3.3.. Hipótesis Glutamatérgica. Los mecanismos propuestos para explicar la mediación del glutamato en la esquizofrenia se basan en la
neurotoxicidad inducida por este neurotransmisor y su interacción con la dopamina. Después de varias observaciones, se desarrolló una
hipótesis según la cual los receptores NMDA, concretamente en las proyecciones corticoencefálicas, pueden ser hipoactivos en la
esquizofrenia. Esta hipofunción del receptor NMDA conduciría por un lado a una hiperactividad mesolímbica dopaminérgica (con aparición
de síntomas positivos), y, por otro lado, por mediación de las interneuronas inhibidoras GABAérgicas, a una hipoactividad en la vía
mesocótica dopaminérgico (con aparición de síntomasnegativos, síntomas afectivos y cognitivos).
3.6.3.4.. Hipótesis Serotoninérgica. Las hipótesis que incluyen a la serotonina en la esquizofrenia, indica un rol trófico en el
neurodesarrollo, por tanto, la interacción con el sistema dopaminérgico y los efectos de la serotonina en la corteza prefrontal y con sus
receptores 5HT2A. Últimamente se ha mencionado un aumento del tono serotoninérgico central en los individuos con esquizofrenia.
Diferentes estudios han comentado que la sintomatología negativa de la esquizofrenia reflejaría, una hipofunción dopaminérgica en
la corteza prefrontal, con motivo del efecto inhibidor que tendría la serotonina a ese nivel.
3.6.3.5.. Sistema Colinérgico. La organización de agonistas colinérgicos ocasiona un incremento de sintomatología negativa en las personas
que padecen esquizofrenia y si algunas personas sanas aparecen con estos síntomas, sostienen algunos investigadores, que la
hiperactividad colinérgica media en la sintomatología negativa de la esquizofrenia.
3.6.3.6.. Sistema Gabaérgico. Estudios postmortem de pacientes con esquizofrenia han encontrado niveles reducidos en la corteza
prefrontal de la decarboxilasa del ácido glutámico, que es el indicador de la síntesis de GABA. Además, los receptores de GABA estarían
regulados alzacomo mecanismo compensador a los menores niveles de GABA.
Otros sistemas. Considerando los sistemas de neurotransmisión ya mencionados anteriormente, la esquizofrenia se ha vinculado con el
ácido gamma-aminobutírico (GABA), neuropéptidos, receptores adrenérgicos y mensajeros secundarios.
3.6.3.7.. Hipótesis del Neurodesarrollo. Los actuales estudios tienden a hablar de la esquizofrenia como una enfermedad del
neurodesarrollo, donde el proceso patológico ocurriría durante el desarrollo cerebral en tiempo mucho antes que las manifestaciones
clínicas. Los hechos del desarrollo tienen incluidos la diferenciación y la migración de precursores neuronales, proliferación de dendritas y
axones, tanto como la muerte celular apoptosis ya establecidas, comola poda sináptica.
La teoría del neurodesarrollo desarrolla la idea que, por lo menos una parte de los esquizofrénicos adquirirían el trastorno como
resultado de una alteración adquirida entre el periodo del neurodesarrollo y que el origen estaría en los factores genético, ambiental o por
una combinación de ambos. La mencionada lesión temprana va a interactuar junto con el proceso de maduración normal del cerebro,
principalmente en áreas corticales vinculadas con la respuesta a situaciones de estrés durante la etapa adulta, lo cual facilitaría la aparición
de los síntomas tras unpequeño período silencioso en la adolescencia tardía y en los adultos jóvenes.
El daño neuronal podría estar relacionado con el proceso de excitotoxicidad, genéticamente programado o provocado ambientalmente.
Entonces, si estos procesos se dan en etapas tempranas del desarrollo, considerado antes de que las conexiones sinápticas se completen,
provocan un estado de disconectividad del córtex cerebral que da lugar a síntomas de esquizofrenia. Por tanto, algunas investigaciones
afirman que la falta de gliosis en las cortezas cerebrales de las personas que sufren Esquizofrenia no descarta un proceso
neurodegenerativo, pues podría haber una pérdida neuronal por apoptosis o proceso de muerte celular programada, para eliminar las
células innecesarias.