UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

BABAHOYO
FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA DE
BIENESTAR Y SALUD

CARRERA OBSTETRICIA

NOMBRE:

MALENA SIARE JIMENEZ JIMENEZ

ASIGNATURA:
SEMIOLOGÍA

DOCENTE:
DR. FRANCISCO VILLACRES

TEMA:
SINDROMES GLOMERULARES: SÍNDROME NEFRÍTICO Y SÍNDROME
NEFRÓTICO: semiología. Etiopatogenia general, semiología y características
diferenciales de la insuficiencia renal orgánica y funcional.
SECCIÓN:

TERCERO “A” MATUTINA

PERIODO:

MAYO 2023 ~ SEPTIEMBRE 2023

SINDROMES GLOMERULARES: SÍNDROME NEFRÍTICO Y
SÍNDROME NEFRÓTICO: semiología. Etiopatogenia general, semiología
y características diferenciales de la insuficiencia renal orgánica y funcional.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Etiopatogenia general

Síndrome caracterizado por hematuria macro o microscópica (signo capital), hipertensión

arterial (por retención de H2O y sodio), proteinuria en rango no nefrótico (con o sin edema), y
hallazgos en el sedimento urinario, de cilindros hemáticos. Además, puede presentarse
clínicamente con insuficiencia renal, y ocasionalmente oliguria. El síndrome nefrítico agudo
obedece a varias entidades morfológicas que manifiestan inflamación glomerular difusa. Su
presentación puede ser agudo o crónico, en la forma aguda generalmente ocurre tras la
infección de las vías aéreas superiores o la piel. En las formas crónicas, es de comienzo
insidioso, con alteración progresiva de la función renal, acompañada de proteinuria, hematuria
e hipertensión arterial.

Hematuria: indica daño glomerular, puede ser asintomática, micro o macroscópica. La

aparición de cilindros hemáticos sugiere inflamación glomerular de cualquier etiología. El
hallazgo de, aunque sea 1 cilindro hemático es diagnóstico del síndrome.

Hipertensión Arterial: la alteración del filtrado, retiene sodio y agua, provoca expansión del
volumen plasmático, elevando la tensión arterial, como primer mecanismo y también la
provoca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La aparición de
encefalopatía hipertensiva, suele ocurrir en las formas agudas.

Proteinuria: presente en casi todas las glomerulopatías, aunque en grados variables. Si es leve
es asintomática, en los casos severos (> 3.5 gr/24 hs.) se evidenciará clínicamente con edemas.

Edemas: generalizado o localizado (ej. Periorbitario y sacro en la posición decúbito).

Insuficiencia Renal: indicativo de caída severa del filtrado glomerular, aumento de uremia y
creatininemia.

Oliguria: Ocurre en algunas formas agudas y es característica de la rápidamente evolutiva,

llevando a un síndrome urémico.

Semiología del Síndrome

Causas de Síndrome Nefrítico

1. Glomerulonefritis primarias
a. Nefropatía o enfermedad de Berger (Ig A)
b. Glomerulonefritis proliferativa Mesangial
c. Glomerulonefritis Membranoproliferativa
d. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva idiopática (Extracapilares)
2. Glomerulonefritis Secundarias
a. Infecciosas (GN Endocapilar aguda)
 o Bacterianas: (estrepto-B-hemolitico grupo A, viridans y pneumoniae),
estafilococos (albus y aureus), neisseria (meningitis, gonorrea) bacilos
G- (pseudomona aeruginosa, escherichia coli, proteus vulgaris),
salmonella typhosa, leptospira, corynebacterias, treponema pallidum.
o Víricas: hepatitis B, Epstein Barr (MNI) Coxsackie B, Echo, CMV,
Varicela Zoster, Parotiditis, Rubéola y Retrovirus.
o Hongos: coccidioides
o Parásitos: plasmodium (falciparum y malariae), toxoplasma gondii,
esquistosoma mansoni, trichinella spiralis.
b. Multisistémicas: Enfermedad de Alport, LES, Púrpura Scholen Henoch,
Vasculitis, Granulomatosis de Wegener, PTT (Pùrpura Trombocitopènica
Trombòtica), SUH (Sìndrome Urémico Hemolítico).

lomerulonefritis Primarias:

a- Nefropatía mesangial IgA (NIgA):

Denominada así por el hallazgo de IgA como depósito. La NIgA es la glomerulonefritis

primaria más frecuente en casi todo el mundo, pero con algunas diferencias geográficas. Las
campañas de detección de enfermedades renales y la política de biopsias renales explican en
buena medida estas diferencias epidemiológicas. Por razones desconocidas es muy poco
frecuente en la raza negra. En adultos, es la primera causa de enfermedad renal biopsiada. Las
Nefropatías por IgA pueden ser primarias y secundarias. En las primarias se encuentra la forma
idiopática (Enfermedad de Berger) sin manifestaciones sistémicas y con manifestaciones
sistémicas (Púrpura Scholein-Henoch). Dentro de las formas secundarias, puede serlo a
enfermedades autoinmunes (LES, Enf. De Reiter, Psoriasis, AR, Wegener, Crioglobulinemia
Mixta, etc.), enfermedades infecciosas (HIV, TBC, CMV y Toxoplasmosis), y enfermedades
neoplásicas (L. no-Hodgkin, mieloma).

Clínica

Es más frecuente en varones, que constituyen alrededor del 74% de todos los casos. El 80% de
los casos son diagnosticados entre los 15 y 65 años de edad (adultos). En la Anatomía
Patológica, a la MO presenta aumento de matriz mesangial e hipercelularidad mesangial.

Las formas clínicas más comunes son las siguientes: alteraciones urinarias asintomáticas: Es
decir, microhematuria asociada a proteinuria no mayor a 1 gr/24 hs. También hematuria
macroscópica, síndrome nefrótico y raramente insuficiencia renal aguda.

Diagnóstico

El diagnóstico debe sospecharse ante los cuadros más típicos (alteraciones urinarias o
hematuria aislada o recidivante), con estudio urológico normal (radiografías, ecografía renal, y
cistoscopia), en ausencia de infección urinaria.

b- Glomerulonefritis proliferativa Mesangial:

Se caracteriza por presentar en la anatomía Patológica, a la Microscopía óptica aumento de la

matriz mesangial e hipercelularidad mesangial con pared capilar normal y depósitos densos
mesangiales variables. Se clasifican de acuerdo a la Inmunofluorescencia según el predominio
de depósitos, en GN por IgM, GN por IgG, GN por C3, GN por C1q, o pueden no hallarse
depósitos y solo proliferación. Pueden adoptar formas focales o difusas y existen variedades
primarias y secundarias (LES, AR). Las formas clínicas más comunes son las siguientes:
alteraciones urinarias asintomáticas: es decir, microhematuria asociada a proteinuria no mayor
a 1 gr/24 hs. También hematuria macroscópica, síndrome nefrótico y raramente insuficiencia
renal aguda.

c- Glomerulonefritis mesangiocapilar (Membranoproliferativa):

Entre todas las glomerulonefritis, la mesangiocapilar es una de las menos frecuentes.

Clásicamente la glomerulonefritis mesangiocapilar (GNMC) se ha clasificado en idiopática y
secundaria, siendo subdividida la primera en los tipos 1, 2 y 3 según la histología. Recibe
diferentes nombres, también llamada, membranoproliferativa, hipocomplementémica o
lobular.

Glomerulonefritis Secundarias Postinfecciosas:

Glomerulonefritis endocapilar aguda.

La glomerulonefritis endocapilar se caracteriza por un aumento difuso celular en el ovillo

glomerular. La hipercelularidad glomerular se debe a la proliferación, en especial, de células
mesangiales, y a infiltración de células inflamatorias. La presentación clínica es variable. La
presentación clásica es el síndrome nefrítico agudo, pero, a veces, puede manifestarse
solamente con hematuria microscópica y grados variables de proteinuria; más raramente, puede
cursar con síndrome nefrótico. Fisiopatológicamente existe un estímulo antigénico endógeno
o exógeno y una respuesta inmune que toma como órgano de choque el glomérulo renal.
Dependiendo de la etiología, el sistema del complemento se activa. Además, existe una
activación local de la cascada de coagulación. Existe infiltración de linfocitos y macrófagos y
generación de radicales reactivos de oxígeno que contribuyen a la reacción inflamatoria.

La glomerulonefritis aguda postestreptocócica, es el ejemplo típico de glomerulonefritis

endocapilar aguda.

Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE)

El cuadro clínico se manifiesta de 10 a 15 días posterior a un cuadro de anginas rojas, por

estreptococo serotipo M 1, 3, 4, 6, 12, 25 y 49 o posterior a un Pioderma por serotipos M 2, 31,
49, 51, 52, 55, 56, 57, 59, 60 y 61. La lesión es proliferativa y difusa, con abundantes
neutrófilos.

Las manifestaciones clínicas son hematuria, edema, hipertensión, oliguria, debilidad, anorexia
y, ocasionalmente, dolor sordo en las fosas lumbares. El cuadro clínico completo del síndrome
nefrítico agudo (hematuria, edema e hipertensión arterial) se presenta en el 50% de los casos
de GNAPE sintomática, pero alguna de estas manifestaciones se produce en el 95% de los
casos clínicos. Por eso, los términos glomerulonefritis aguda y síndrome nefrítico se usan a
veces en forma intercambiable. Menos de 4% de los pacientes tienen proteinuria en rango
nefrótico (> 3,5 g/día) y < 1% tiene una elevación de los productos nitrogenados de curso
rápidamente progresivo.
Comúnmente mejora espontáneamente, los pacientes en los cuales persiste proteinuria o
recurre la misma, evolucionan a la insuficiencia renal crónica.

Glomerulonefritis Secundarias Multisistémicas:

Glomerulonefritis Hereditaria de Alport:

Es una enfermedad autosómica dominante se asocia con sordera y trastornos oculares. La

glomerulonefritis es focal y proliferativa con inflamación intersticial, fibrosis y células
espumosas, El mayor porcentaje de aparición es entre los 5 y 20 años y clínicamente se presenta
con hematuria, proteinuria, hipertensión y ocasionalmente síndrome nefrótico.

Glomerulonefritis Lúpica:

Se presenta clínicamente con un cuadro de, fatiga, debilidad generalizada, anorexia, pérdida de
peso, fiebre, artralgias, eritema malar, dermatosis y alopecia. El glomérulo puede mostrar
depósitos de IC con histología normal, proliferativa focal o generalizada, membranosa o
rápidamente evolutiva.

Vasculitis Sistémicas:

Constituyen un grupo de entidades clínicos que afectan (inflamación y necrosis de forma

preponderante a un tipo y tamaño de vaso y órganos. Entre ellas se encuentran:

1. Granulomatosis de Wegener: Causa una GN focal o rápidamente evolutiva, se presenta

con afectación del tracto aéreo superior e inferior como epistaxis, rinorrea, sinusitis y
deformación del tabique nasal, cavitación pulmonar, tos, disnea y manifestaciones
generales (síndrome general): como febrícula, decaimiento general, anorexia y pérdida
de peso.
2. Panarteritis nodosa (PAN): Se afectan las arterias de mediano y pequeño tamaño,
esencialmente a riñan, corazón y sistema nervioso central, se presenta con un síndrome
general y suele respetar el pulmón, Afectación cardiaca (70%) en forma de angina,
infarto o pericarditis. Afectación renal (80%) con proteinuria, hematuria, cilindros
celulares e IR progresiva.
3. PAN microscópica: afecta arterias de pequeño calibre, se asocia a G. de Wegener y la
glomerulonefritis necrotizante idiomática. Clínicamente se presenta con GN
rápidamente evolutiva.
4. Glomerulonefritis de Schonlein-Henoch: Es focal o rápidamente evolutiva. Se asocia a
púrpura, artritis y cólicos abdominales.
5. Enfermedad de Churg-Strauss: granulomatosis alérgica y vasculitis, presenta
manifestaciones alérgicas, rinitis, asma y típicamente eosinofilia en sangre periférica.
El 70% presenta manifestaciones cutáneas (nódulos subcutáneos en las extremidades,
púrpura palpable, rash máculo-papular y petequias). Afectación renal con GN focal y
Segmentaria.

Crioglobulinemia mixta esencial:

la GN puede ser proliferativa o membranosa y se puede asociar a púrpura, artralgias y

fenómenos de Raynaud.
Anemias Hemolíticas Microangiopáticas: SUH (Síndrome Urémico Hemolítico) y PTT
(Púrpura Trombótica Trombocitopénica)

Son entidades diferentes, que comparten mecanismos patogénicos y manifestaciones clínicas

comunes. Presentan anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e IRA. El SUH, es
más frecuente en niños, precedida de un episodio de diarrea, entre un 40 a 80 % presentan IRA
y 90 % tiene hematuria y proteinuria. La PTT, es más frecuente en adultos, en la tercera y
cuarta década de la vida, suele acompañarse además de fiebre y manifestaciones neurológicas.

SÍNDROME NEFRÓTICO
Síndrome caracterizado por proteinuria (signo capital), edemas, disproteinemias
(hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia), y dislipemia. Es la consecuencia clínica del
aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, por lo tanto, es una manifestación
de enfermedad glomerular renal. Se considera que una proteinuria puede producir síndrome
nefrótico si es superior a 3,5 g/ 24 h/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en niños (proteinuria en
rango nefrótico). Sin embargo, las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico pueden no
aparecer con cifras superiores a este valor o ser vistas con cifras menores de 3,5 g/24 h. La
importancia del síndrome nefrótico está en la magnitud de la proteinuria, y en la lesión
glomerular subyacente, por lo tanto, la proteinuria es un factor de mal pronóstico evolutivo de
la lesión renal y de la enfermedad cardiovascular.
Clínica del Síndrome Nefrótico

Hipoalbuminemia

La albúmina es la proteína plasmática más abundante. La albúmina filtrada es catabolizada en

parte por el túbulo renal, cuya tasa catabólica aumenta, pudiendo representar hasta un 20% de
la albúmina filtrada en el síndrome nefrótico.

Para compensar las pérdidas, el hígado aumenta la tasa de síntesis de albúmina hasta en un
300% por mecanismos de transcripción. Este incremento se correlaciona con la albuminuria,
pero no con la presión oncótica del plasma o con la concentración sérica de albúmina, y se
abole si la ingesta proteica está disminuida, lo que explica por qué las dietas hipoproteicas
disminuyen la proteinuria, pero no aumentan la concentración de albúmina en el plasma.

La hipoalbuminemia (albúmina inferior a 3 g/dl) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo

renal de la albúmina superan la capacidad de síntesis hepática. El grado de hipoalbuminemia
se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, aunque no de forma constante, ya que otros
factores como la edad, el estado nutricional y el tipo de lesión renal también influyen, lo que
justifica que haya pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia. Este hallazgo
es característico de algunas lesiones glomerulares que cursan con hiperfiltración, como la
nefropatía de la obesidad, la nefropatía de reflujo o la secundaria a reducción de masa renal.

Edemas

La aparición de edemas es el signo clínico más visible y suele ser el motivo de consulta, es un
edema blando, con fóvea y que se acumula en zonas declives (pies, sacro) y en regiones con
presión tisular pequeña, como en la región periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave puede
aparecer ascitis y derrame pleural. El edema pulmonar no se produce a menos que exista
insuficiencia renal o cardíaca.

La teoría clásica es la de la hipovolemia, donde la retención renal de agua y sodio es

consecuencia de la disminución de la presión oncótica plasmática resultante de la
hipoalbuminemia. Se favorecería así la extravasación de líquido del compartimiento
intravascular al intersticial, ocasionando edemas. La respuesta homeostática a la hipovolemia
activaría el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentaría el tono simpático y la
liberación de hormona antidiurética. Gradualmente, el volumen plasmático se normalizaría a
expensas de un aumento del espacio extracelular y de un incremento importante del edema.

La teoría alternativa que explicaría el origen de los edemas, con la teoría de expansión de
volumen o hipervolemia. Según ésta, se produciría un daño intrínseco de la nefrona que
conduciría a un aumento primario en la reabsorción tubular de sodio, independientemente de
la situación hemodinámica, induciéndose una expansión de volumen que favorecería la
aparición de edemas. La teoría de la hipervolemia es hoy día la más aceptada. En caso de
hipoalbuminemias muy graves, sobre todo en niños, se daría la situación de hipovolemia
efectiva y tendrían más trascendencia los mecanismos propuestos por la teoría clásica o de
hipovolemia.

Dislipemia

Es el resultado de un incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas y, sobre

todo, de un descenso en el aclaramiento de quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), de baja densidad (LDL) y de densidad intermedia (IDL).

La hipercolesterolemia es la anomalía lipídica más constante y su gravedad se correlaciona de

forma inversa con la magnitud de la hipoalbuminemia y con el descenso de la presión oncótica
plasmática. La hipertrigliceridemia, menos frecuente, sólo aparece cuando la albúmina sérica
disminuye por debajo de 1-2 g/dl.

De forma muy característica existe lipiduria, observándose cilindros grasos en el sedimento de

orina. Es recomendable adoptar las medidas terapéuticas necesarias para normalizar la
hiperlipemia de todo paciente con síndrome nefrótico, como drogas hipolipemiantes para

Reducir la morbimortalidad cardiovascular o de la progresión de la enfermedad renal con la

corrección de las anomalías lipídicas.

Trombosis

La trombosis de la vena renal y, en general, los fenómenos tromboembólicos constituyen una

de las complicaciones más graves del síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia (albúmina
sérica inferior a 2,5 g/dl), la proteinuria superior a 10 g/24 h, valores de antitrombina III
inferiores al 75% de lo normal y la hipovolemia se han asociado con un riesgo elevado de
complicaciones tromboembólicas.

Infecciones

Hay varios factores que condicionan una elevada susceptibilidad a las infecciones en los
pacientes nefróticos, incluyendo déficit de IgG (por disminución de su síntesis y aumento de
las pérdidas por filtración y catabolismo renales), opsonización inadecuada por disminución en
el factor B del complemento, así como trastornos en la inmunidad celular favorecidos por el
déficit de vitamina D, la malnutrición, y las carencias de transferrina y zinc, ambos esenciales
para la adecuada función linfocitaria.

Hipertensión arterial

Hallazgo frecuente en el síndrome nefrótico. Los factores predisponentes a la hipertensión no

se conocen con claridad, pudiendo estar relacionados con la retención de sodio y agua, o con
la pérdida urinaria de sustancias vasodilatadoras (hipotensoras).

Alteraciones endócrinas

Existe un déficit relativo de EPO (Eritropoyetina), sin embargo, la repercusión sobre la

eritropoyesis es nula, excepto en casos aislados. Pueden hallarse además alteraciones en el
metabolismo de la vitamina D, disminución de las concentraciones de tiroxina (T4) y de
triyodotironina total (T3) pero los pacientes están clínicamente eutiroieos.

Otras complicaciones

En los síndromes nefróticos de larga duración pueden aparecer otras complicaciones. Así, la
proteinuria persistente y el aumento en el catabolismo renal de las proteínas filtradas
desencadenan un balance negativo de nitrógeno y una malnutrición proteica. También se han
descrito alteraciones tubulares proximales, como glucosuria, hiperfosfaturia y síndrome de
Fanconi.

Causas del síndrome nefrótico

Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome nefrótico

en algún momento de su evolución. Las causas más frecuentes se enumeran en tabla 1. Las
enfermedades que producen síndrome nefrótico varían con la edad. Así, la mayoría de los
síndromes nefróticos en niños se deben a nefropatía de cambios mínimos. En los adultos, la
causa más frecuente es una forma secundaria, la nefropatía diabética. La prevalencia de
glomerulonefritis primarias, en adultos con síndrome nefrótico, es variable, dependiendo de la
región geográfica y de la población estudiada. Las más frecuentes son la nefropatía
membranosa, la glomerulonefritis esclerosante y focal (en aumento y la primera causa en la
raza negra) y la nefropatía por cambios mínimos.
Evaluación clínica y de laboratorio del síndrome nefrótico

 Anamnesis
o Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus eritematoso
sistémico, vasculitis, amiloidosis, diabetes)
o Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea, VHC o VIH)
o Ingesta de fármacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINE) y exposición
a fármacos
 Exploración física
o Signos de enfermedad sistémica
o Situación hemodinámica (presión arterial, ortostatismo, frecuencia cardíaca,
ingurgitación yugular)
o Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios
 Pruebas sistemáticas de laboratorio
o Glucemia, creatininemia, uremia, ionograma sérico, proteínas totales, albúmina,
colesterol y triglicéridos
o Velocidad de eritrosedimentación
o Orina: proteinuria de 24 horas, monograma urinario
o Clearence de creatinina (medido o calculado)
o Sedimento urinario
 Pruebas serológicas específicas
o Fracciones C3 y C4 del complemento
o Anticuerpos antinucleares
o ANCA
o HBAg
o Anticuerpos frente al estreptococo (ASLO, anti-ADNasa B, anti-hialuronidasa)
o Serología frente a sífilis
o Ac frente a VIH y VHC
 Técnicas de imagen
o Ecografía renal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La Insuficiencia renal aguda (IRA), fracaso o falla renal aguda es un síndrome clínico,
secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal
que ocurre en un periodo de pocas horas a días. La expresión común es siempre un aumento de
la concentración de los productos nitrogenados en sangre (uremia y creatininemia). Alrededor
de un 60% de los casos cursa con oliguria (diuresis inferior a 400 ml/día en adultos). También
puede hacerlo con diuresis mayor, incluso superior a 2 lt. Por eso es importante no exagerar el
valor diagnóstico del volumen urinario.

Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: perfusión sanguínea adecuada,
integridad del parénquima renal y permeabilidad de las vías excretoras. La alteración súbita de
cualquiera de estos elementos puede ocasionar el deterioro de la función renal. Dependiendo
del elemento funcional alterado, la IRA se clasificará como A - pre-renal: si la alteración
principal es la falla de la perfusión renal; B - renal, parenquimatosa o intrínseca: si la alteración
radica en las estructuras renales y C - post-renal u obstructiva, si el flujo urinario está
interrumpido.
Clínica de la IRA

Se pueden presentar síntomas relacionados al deterioro funcional y síntomas del proceso

originante. Debido a esto la presentación clínica es extremadamente variable y depende en
parte de la severidad de la IRA. El cuadro puede variar entre la poliuria, con manifestaciones
leves y la oligoanuria que es más sintomática. Si existe anuria (diuresis menor a 100 ml/día)
puede sugerir la existencia de obstrucción bilateral de las arterias renales, necrosis cortical
bilateral, necrosis medular bilateral, necrosis papilar bilateral u obstrucción bilateral de los
uréteres (patología del tracto urinario inferior).

El valor normal de la uremia (15-35 mg/dl) se incrementará en directa proporción al status

catabólico, en los hipercatabólicos (infecciones, traumatismos graves, quemados, shock,
transfusiones incompatibles) pueden superar los 100 mg/dl/día). La creatininemia (VN=0.8-
1.2 mg/dl) se elevará en forma proporcional a la uremia en los cuadros de IRA Parenquimatosa
y Obstructiva. En la IRA Prerenal, en su fase inicial se altera la relación 30/1 (Ur/Cr), presente
normalmente, aumentando inicialmente la Uremia, rompiendo esta relación. En su fase
evolutiva, de no resolverse el cuadro originario, se igualará siguiendo esta relación.

Normalmente, la formación de ácidos no volátiles, producto del catabolismo proteico, se

eliminan por vía renal, existirá retención de los mismos, con descenso del bicarbonato sérico
en proporción al status catabólico, siendo entre 1 a 2 mEq/día y mayor en los hipercatabólicos.

Puede presentar alteraciones cardiovasculares como Hipertensión Arterial e Insuficiencia

Cardiaca por retención hidrosalina. El ingreso e ingesta líquida excesiva puede producir
intoxicación por exceso de agua libre, originando síntomas neurológicos como alteración del
nivel de conciencia, desde confusión hasta coma y convulsiones, por hiponatremia y edema
cerebral.

El Potasio aumenta también por catabolismo celular, presentando de acuerdo a su nivel sérico,
desde arritmias ventriculares y supraventriculares, y en casos severos, por asociación con
acidosis e hipocalcemia, paro cardíaco y muerte del paciente. Entre otros hallazgos de
laboratorio, puede hallarse leucocitosis, con o sin infecciones asociadas y presencia de
alteraciones en la coagulación. De presentar severidad de los signos y síntomas descriptos,
puede requerirse tratamiento sustitutivo de la función renal con tratamiento dialítico (ver
Insuficiencia Renal Crónica). De no requerir tratamiento sustitutivo, puede presentar
recuperación del ritmo diurético en las formas oligoanúricas, pudiendo demorar desde horas a
semanas, alcanzar la normalidad. Frecuentemente en estos casos, presentan poliuria de
recuperación, debiendo estar atentos al balance hidrosalino, ya que pueden presentar diuresis
masivas con colapso cardiovascular. Pese a estos eventos la uremia y la creatininemia, pueden
continuar elevadas y luego de días, iniciar su descenso.

En las IRA no oligoanúricas, el 40 al 80% de los pacientes cursan con volúmenes urinarios
normales e incluso con poliuria. Las causas más frecuentes de IRA no oligoanúricas son los
aminoglucósidos (en especial la gentamicina), los medios de contraste radiológicos (yodados),
el metoxifluorano, las quemaduras graves, los politraumatismos graves, causas quirúrgicas
(especialmente con circulación extracorpórea) y las rabdomiólisis no traumáticas. En esta
forma de IRA, el Sodio urinario es menor que en la oligoanúrica, presentan menor tiempo de
hospitalización y menores episodios de complicaciones (infecciosas, hemorrágicas, trastornos
neurológicos y menor acidemia). Estos pacientes presentan menor requerimiento sustitutivo de
la función renal, lo que disminuye la mortalidad al 25 %, mientras que en las formas oligúricas
se sitúa alrededor del 50%.

Fisiopatología de la enfermedad
En los últimos años son numerosos los avances realizados en el conocimiento de mecanismos
fisiopatológicos de diferentes formas de IRA; a pesar de ello, son muchas las incógnitas que
persisten en su patogenia. En un importante número de cuadros de fracaso renal las alteraciones
morfológicas encontradas pueden explicar, al menos en parte, el origen de la oliguria y
retención de productos nitrogenados como consecuencia de reducción de la masa nefrónica o
de la superficie de filtración glomerular.
En la mayoría de los casos de IRA establecida sólo se encuentran lesiones tubulares, lo que ha
originado el término de necrosis tubular aguda (NTA), utilizado frecuentemente como
sinónimo de IRA de origen no glomerular. La necrosis tubular produciría retrodifusión de la
orina filtrada y aumento de la presión hidrostática intraglomerular como consecuencia de
obstrucción tubular por células descamadas y cilindros. No obstante, en la mayoría de los
pacientes la proporción de túbulos afectados es pequeña o, incluso, el riñón es
morfológicamente normal, sin que las alteraciones histopatológicas encontradas puedan
explicar el descenso del filtrado.
Estos hallazgos han potenciado la teoría de que el déficit funcional es consecuencia de
alteraciones hemodinámicas intrarrenales, dando origen al término de nefropatía vasomotora
para definir un gran número de IRA.
Esta hipótesis está apoyada por dos hallazgos que se encuentran casi sistemáticamente, aunque
no siempre, en el fracaso renal agudo: hipoperfusión renal y congestión medular. No obstante,
tanto en experimentación animal como en observación humana se ha demostrado que la
normalización de la perfusión renal no siempre se acompaña de una recuperación funcional.
En la actualidad se piensa que alteraciones hemodinámicas y lesión tubular son problemas
íntimamente relacionados: la hipoperfusión produce trastornos tubulares lesivos que
desencadenan necrosis y factores promotores de apoptosis e inflamación. A su vez, estos
factores dan lugar a cambios en la hemodinámica intrarrenal5 . El papel predominante de
diferentes mecanismos lesionales varía según el modelo experimental investigado y, en el caso
de observaciones en humanos, de la etiología de la IRA. Alteraciones hemodinámicas La
hipoperfusión renal da lugar al reajuste de agentes vasodilatadores y vasoconstrictores
intrarrenales.
En principio se mantiene el filtrado por vasoconstricción de la arteriola eferente, lo que
conlleva el aumento de resistencias y de la hipoperfusión, especialmente en la red capilar
peritubular en la cortical profunda, lo que favorece la hipoxia a la altura del segmento S3 del
túbulo proximal y en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. El sistema
renina-angiotensina-aldosterona ha sido ampliamente estudiado en pacientes con IRA, pero su
papel patogénico no está claro.
Las cifras de renina están habitualmente elevadas en pacientes con fracaso renal, pero también
en la disminución de la volemia sin IRA. Los resultados de la administración de IECA o
antagonistas de receptores de la angiotensina II en experimentación son muy variables; en
clínica humana no han demostrado su utilidad como prevención o tratamiento del fracaso renal,
salvo en la isquemia prolongada de riñones trasplantados. Se ha investigado el papel de las
prostaglandinas. Es conocida la acción protectora de los vasodilatadores, como la prostaciclina
y la PGE2 en IRA con aumento de angiotensina, pero la importancia de sus alteraciones como
desencadenante de fracaso renal no ha sido demostrada. El tromboxano A2 , una prostaglandina
vasoconstrictora, puede desempeñar algún papel en determinadas formas de IRA,como la
secundaria a sepsis e intoxicación por ciclosporina.
Las endotelinas (ET) constituyen un grupo de péptidos con potente acción vasoconstrictora. En
animales y ciertas formas de fracaso renal agudo se ha encontrado un aumento de la expresión
del gen de la ET-1 en la red capilar peritubular, lo que sugiere que este agente puede ser
importante en la génesis de la necrosis tubular6 . Curiosamente, en modelos animales de
isquemia renal el tratamiento con antagonistas selectivos de los receptores A de ET fue
renoprotector, mientras que los antagonistas de receptores A y B empeoraron la función renal7
. El óxido nítrico (ON) desempeña un papel fundamental en la microcirculación, tanto en el
aspecto glomerular como en el tubular. En un principio podría pensarse que ejerce un efecto
protector por su acción vasodilatadora, pero los datos obtenidos en la experimentación animal
son contradictorios. En ratas isquémicas se ha comprobado que la sintetasa de ON endotelial
está aumentada, pero sin que se traduzca siempre en una acción vasodilatadora.
Un dato muy importante es la comprobación de que una generación reducida de ON puede
desencadenar necrosis tubular aguda, y un exceso produce metabolitos (como peroxinitrito)
que son lesivos para las células tubulares y glomerulares8 . Otro agente vasoactivo estudiado
es el péptido natriurético atrial. Además de su acción diurética y salurética, actúa como
inhibidor de la angiotensina y la endotelina. Los ensayos terapéuticos han conseguido, en
ocasiones, aumentar el volumen urinario sin prevenir ni cambiar la evolución del fracaso renal.
Lesión de las células tubulares e inflamación Aunque tradicionalmente se ha responsabilizado
a la necrosis de la muerte de las células tubulares, en los últimos años se ha comprobado la
importancia de la apoptosis como mecanismo lesional. En términos generales puede afirmarse
que agresiones severas de tipo isquémico o nefrotóxico directo producen necrosis, en tanto que
agresiones más moderadas dan lugar a apoptosis.
En patología humana se ha comprobado que, en la mayoría de IRA, el porcentaje de células
apoptóticas es muy superior al de células necróticas. En experimentación animal y en
observaciones en pacientes con isquemia renal se ha comprobado la disminución de factores
de supervivencia, como el factor de crecimiento insulínico-1, epidérmico y Bc12; en el otro
platillo de la balanza, se ha observado el aumento de citosinas
La ERC se diagnostica si durante >3 meses persisten anomalías renales morfológicas o
funcionales (→Definición) o la TFG <60 ml/min/1,73 m2. La IRC se diagnostica en personas
con ERC y una TFG <15 ml/min/1,73 m2. La actuación depende del estadio de la
enfermedad.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
SÍNDROME URÉMICO
SINTOMAS Y SIGNOS UROLOGICOS. INTERPRETACION Y CONDUCTA CLINICA.
Los síntomas y signos urológicos más característicos son:
 Piuria
 dolor
 hematuria
 Trastornos de la urinacion
 Retencion urinaria
 Anuria
 Incontinencia urinaria
 otros: fiebre, neumaturia, fecaluria,etc.
 Piuria
La causa más frecuente de la presencia de pus en la orina es la infección(75%), pero existen
además otros factores inflamatorios no bacterianos. Piuria aséptica:
a) Presencia de elementos extraños Cálculos Cuerpos extraños ( sondas,etc) Parásitos,
clamidias, tricomonas
b) Alteraciones morfológicas Cáncer, TBC,etc
c) Estasis urinario : Obstrucción urinaria
d) Tratamiento con antibióticos

De todos modos la aparición de piuria debe sugerir la posibilidad de infección que será
confirmada con la documentación de bacteriuria. A su vez, en el 50 % de las infecciones
urinarias existe ausencia de piuria. La mayoría de los pacientes con recuentos < de 100.000
cols tienen piuria significativa ( > 8 leucocitos / ml orina). Por lo tanto, en todo paciente
sintomático sin piuria significativa debería ser cuestionado el diagnóstico de Infección urinaria.
 Existen métodos para medir la piuria como es la tasa de excreción de leucocitos y el
hemocitómetro, pero son engorrosos. Un método rápido para medir la piuria es determinar la
presencia de leucocito - emterasa, una enzima intracelular (disptick).
De ahí que:
LA CANTIDAD DE PUS EN LA ORINA NO TRADUCE NI LA NATURALEZA NI LA
GRAVEDAD DE LA UROPATIA.
A pesar de que la piuria produce orinas turbias, la causa más común de la turbidez en la orina
es la precipitación de fosfatos en orinas alcalinas.
Semiología: Frente a una piuria hay que investigar:
- Tiempo,naturaleza del comienzo, recidivas,duración, curso.
- Carácter: inicial, permanente o terminal (durante o después de la micción).
- Presencia de cálculos , lesiones urogenitales, dolor.
- Presencia de bacterias: piuria aséptica: sospecha de TBC, trat. con .antibióticos, tricomonas.
- Infecciones, trastornos digestivos o neurológicos asociados.
DOLOR: Es el síntoma que obliga al paciente a consultar. Puede tener piuria o hematuria
intermitente durante años sin consultar médico .
En los órganos genitourinarios pueden originarse dos tipos de dolores: el localizado y el
referido. El dolor localizado se siente en órgano o región del órgano afectado: un riñón afectado
puede dar dolor en el ángulo costo vertebral o en el flanco ; el dolor genital por inflamación
aguda del testículo se siente en la región misma.
El dolor referido se origina en el órgano enfermo pero es percibido a cierta distancia de aquel.
Por ejemplo, en el cólico ureteral, un cálculo en la porción media del uréter puede ocasionar
dolor intenso en el testículo ipsilateral, lo cual se explica por la inervación común de estas dos
estructuras. El ardor miccional que acompaña a la infección urinaria aguda baja es percibido
en la porción distal de la uretra femenina o en la uretra del glande en el hombre.
El dolor más frecuente es el de tipo cólico ya sea renal o ureteral, debido a la distensión de la
cápsula renal, del uréter y / o pelvis renal por orina retenida sobre el punto de bloqueo por un
cálculo o coágulo sanguíneo. Esta distensión provoca un hiperperistaltismo violento con
espasmos paroxísticos por los esfuerzos en expeler la orina retenida, el cálculo o el coágulo.
Es un dolor muy intenso, acompañado de sudoración, postración y ocasionalmente shock,
además presenta náuseas y/o vómitos (reflejo viscerosensitivo por las conexiones
parasimpáticas con el ganglio celíaco).
Su intensidad máxima es en la región del riñón, irradiado hacia el trayecto ureteral (nervio
génitocrural), para llegar al testículo en el hombre o región del ovario y labios mayores en la
mujer o al cuello vesical y uretra en ambos sexos. Al aproximarse la causa del cólico a la unión
ureterovesical, el dolor es más localizado y se asocia a urgencia miccional y polaquiuria.
Las causas más frecuentes de dolor cólico son:
a) Disquinecia (espasmo) renal localizado
b) Espasmo reflejo por contracción anular persistente
c) Cálculo enclavado ( más frecuente)
d) Tumor degenerativo en polo renal (hematuria con coágulos)
e) Coágulos de cualquier origen
f) TBC renal
g) Vaso o brida aberrante
h) Compresión extrínsica ( tumor, etc.)
i) Acodadura del uréter

Además del cólico, existen otros tipos de dolor:

Dolor renal: Puede ser sordo y constante en el flanco correspondiente.Se debe a la distensión
lenta de la cápsula renal: Cáncer renal, pielonefritis crónica, cálculos coraliformes,
tuberculosis, hidronefrosis, quistes renales, etc. Estas afecciones pueden también cursar sin
dolor. Otro tipo de dolor renal es el de la pielonefritis aguda, con irradiación a región lumbar
(puño percusión positiva).
Dolor vesical: La vejiga sobre distendida en la retención urinaria aguda produce intenso dolor
en la región suprapúbica y uretra. La causa más común de dolor vesical es la Infección urinaria
y el globo vesical por obstrucción urinaria aguda baja.
Dolor uretral: Es el resultado de procesos inflamatorios agudos o cuerpos extraños (cálculos)
en la uretra acompañado de ardor, disuria y tenesmo. Se irradia al periné y meato uretral.
Dolor prostático: Su causa más frecuente es la prostatitis aguda. Irradiado a región perineal y
rectal, se acompaña de síntomas de irritación vesical.
Dolor genital: Producido por traumatismos, torsión testicular o infecciones, se irradia a la
región epigástrica y cordón espermático. El varicocele puede producir un dolor de poca
intensidad en la base del escroto, que aumenta después de ejercicios. Una hernia inguinal o
escrotal también puede producir dolor en esta zona.
Dolor lumbar: Puede ser causado por metástasis óseas del carcinoma prostático. Se debe hacer
diagnóstico diferencial con el Síndrome Lumbociático producido por otra causa.
Semiología: Se debe consignar: - Localización, naturaleza, irradiación, duración. - Relación
con emisión de orina, vómitos o fiebre.
HEMATURIA.
Es la presencia de más de 5 Glóbulos Rojos por campo microscópico. Puede ser microscópica
(+ de 5 GR.x c.) o macroscópica (+ de 150 GR x c.). Una hematuria siempre debe considerarse
como un anuncio de un trastorno genitourinario serio , hasta no probar lo contrario: por trivial
que sea, el paciente debe ser sometido a un examen completo. El sitio de la hematuria puede
estar en cualquier parte del sistema urinario, desde el glomérulo hasta el meato uretral.
Concepto de microhematuria asintomática persistente: es la presencia de más de 5 GR por
campo en exámenes repetidos (3) en un paciente asintomático. Los hematíes raramente se
evidencian en el sedimento de sujetos normales.El hallazgo de 1-2 eritrocitos por campo puede
ser indicativo de una enfermedad importante (neoplasias, litiasis), aunque la mayoría de las
veces no tiene ninguna significación. Sólo en un 20 % de los casos de microhematuria es
posible encontrar lesiones significativas.
Un 12 % son neoplasias. Las causas más frecuentes son: Veromontanitis, cistocele, vejiga
neurogénica, quistes renales, microcálculos, Ca. vesical, etc.

Los exámenes incluyen obligatoriamente un examen de orina con cultivo, cistoscopía,

pielografía ev., y / o Ecotomografía. Exámenes complementarios son: Biopsia vesical, Estudio
de función renal, investigación de TBC urinaria, TAC, Pielografía directa, Arteriografía,
Estudio Inmunológico (IgA) , Función renal, estudio de coagulación, Biopsia renal
percutánea,etc. En la mujer es necesario descartar menstruación. Hay causas médicas :
Tratamiento con anticoagulantes, alteraciones de la función glomerular (Nefropatía por IgA) ,
hipercalciuria, hiperuricosuria, aneurisma aórtico, linfoma, mieloma, amiloidosis,
escleroderma, lupus, poliartritis nodosa,etc
Las causas más frecuentes de macrohematuria en un adulto son:
- Infección urinaria
- Patología prostática: obstrucción urinaria.
- Hematuria ex-Vacuo ( vaciamiento rápido del
- Urolitiasis / globo vesical)
- Neoplasias Vejiga, Riñón, Próstata
- Glomérulopatías, Diátesis sanguínea
- Trombosis vena renal - Traumatismos, TBC
- Malformaciones, Quistes renales
– Riñón Poliquistico, Cistitis intersticial
- Drogas anticoagulantes, Ciclofosfamida
Semiología: La anamnesis y examen físico debe ser completo y dirigido.
El examen de sedimento urinario descartará la pseudohematuria, producida por alimentos
(beterragas,berros, anilinas de jarabes y dulces), medicamentos ( fenolftaleina, fenazopiridina
(“Piridium”), tratamientos con Complejo B), alta concentración de uratos, Porfiria . Una
leucocituria en el sedimento orientará hacia una causa infecciosa, un cultivo negativo hará
necesario un estudio de Koch.
Deberá observarse la forma y tamaño de los coágulos: amorfos provienen de la vejiga;
alargados (vermiformes) son de las vías urinarias altas .
La relación con otros síntomas y signos: (dolor, disuria, tumor, edema,etc) y el color de la
hematuria nos orientará hacia una hematuria reciente (color rojo rutilante) o antigua (color
negro o café oscuro).
La prueba de los tres vasos es útil , pero se utiliza poco. Se hace orinar al paciente
sucesivamente en tres vasos y se observa el color: si el primer vaso aparece más coloreado será
hematuria inicial , si es el último, hematuria terminal; en la total, todos los vasos están
coloreados. (Ver figura)
Consideraciones clínicas:
 - Si el sedimento revela cilindros hemáticos, está asociada a una proteinuria importante, existe
deterioro de la función renal y/o Hipertensión Arterial, debe investigarse una Glomerulopatía
. - Una hematuria aislada con o sin coágulos sugiere origen extraglomerular.
- Una hematuria micro o macroscópica total y silenciosa hace sospechar en una Neoplasia
Renal o de Urotelio.
- La Cistoscopía, Pielografía y/o Ecotomografía son un exámenes obligados en toda hematuria.
Si en la cistoscopía se observa sangramiento por un sólo uréter podrá descartarse una
Glomerulopatía.
- Una hematuria asociada a una piuria aséptica sugiere TBC urogenital.
- Frente a una hematuria macroscópica masiva es necesario efectuar lavado vesical para
eliminar los coágulos y poder dejar posteriormente irrigación contínua evitando la formación
de estos que obstruyen la micción y provocan mayor hematuria.
TRASTORNOS DE LA URINACION:
POLAQUIURIA: Es el aumento de la frecuencia urinaria.La periodicidad normal es cada 4-
5 horas, dependiendo de la ingesta líquida. La frecuencia puede aumentar por irritación vesical,
infección, sobreestimulación neurológica, vejiga desinhibida, cuerpos extraños, injurias
químicas o radiológicas o por hipertrofia del detrusor por obstrucción baja.
URGENCIA MICCIONAL: Es la necesidad inevitable o imperiosa de orinar. Puede llegar a
la incontinencia por urgencia. Sus causas más comunes son : irritación vesical, vejiga
neurogénica no inhibida, cuerpos extraños (cálculos).
TENESMO VESICAL: (Estranguria): espasmo doloroso durante la micción o post-miccional.
Las mismas causas anteriores.
GOTEO TERMINAL: Emisión de orina por goteo post-miccional. Causas : Obstrucción baja
con residuo post-miccional.
POLIURIA: Emisión abundante de orina. Se debe a ingesta compulsiva de grandes cantidades
de líquidos, diuréticos, diabetes Mellitus, estados emocionales o de excitación (post-epilepsia),
diabetes insípida, nefritis esclerótica, diuresis osmótica y otras fallas renales.
NICTURIA: La necesidad de orinar despierta al paciente de noche. En general, sus causas
son las mismas que la polaquiuria en especial la obstrucción vesical baja (adenoma prostático):
se produce la Inversión del Nictémero (espacio de 24 hrs que comprende un día y una noche).Se
observa también en tratamientos por ICC, diuréticos, etc. Sinónimo: “nocturia”.
DISURIA: Emisión difícil o dolorosa de orina. Es más frecuente en la mujer. Puede ser
fisiológica: orinar en presencia de extraños. También puede asociarse a tensión y angustia,
acompañada de polaquiuria y colon irritable. La causa más común es la irritación vesical por
ITU (Cistitis aguda). Las ETS (Clamidias, Herpes y Gonorrea ), Vulvovaginitis por cándida y
tricomonas, Herpes y Neisseria, trauma coital y Cistitis intersticial y otras causas de irritación
vesical (Ca.vesical,TBC, Cistitis actínica), también pueden producir disuria.También por
reacciones alérgicas, irritantes uretrales y traumatismos génito-urinarios. Se llama Síndrome
uretral a la presencia de disuria , polaquiuria y urgencia miccional sin bacteriuria significativa.
Su patogenia es desconocida. Se han sugerido agentes causales tales como clamidias,
ureaplasma y factores no infecciosos.
PROSTATISMO:Se denomina "prostatismo" a un conjunto de síntomas que están
relacionados con una obstrucción baja del flujo urinario. Sus principales características son:
Aumento de la frecuencia miccional nocturna (nicturia), disminución del calibre y fuerza del
chorro miccional, goteo terminal, urgencia miccional, latencia (demora en iniciar la micción),
intermitencia (el chorro se interrumpe durante la micción) y sensación de residuo
postmiccional. A veces se puede agregar disuria. Sus causas más importantes son: Adenoma
prostático, Cáncer prostático, estenosis uretral, estenosis del meato uretral, fimosis, etc.
RETENCION URINARIA: Es la imposibilidad de vaciar la vejiga. (no confundirla con
Anuria). Puede se aguda o crónica. En la Retención urinaria aguda el paciente no puede emitir
orina; la crónica cursa con residuos postmiccionales altos. Es muy frecuente,especialmente en
hombres.
ANURIA: Es la ausencia de orina en la vejiga. Puede ser por: falta de emisión (secretora):
Insuficiencia renal falta de excreción: (excretora): Bloqueo de vías urimarias altas.
ENURESIS:Es la micción involuntaria nocturna en niños mayores de 3 - 4 años.Es más
frecuente en varones.
INCONTINENCIA URINARIA: Incapacidad de la vejiga de retener la orina. Puede ser:
Incontinencia por rebalse: Por descompensación de la vejiga más allá de sus límites de
capacidad y es incapaz de producir una contracción expulsiva para generar un chorro.
EXAMEN DE ORINA:
El examen de orina es parte fundamental en el diagnóstico urológico, constituye un examen de
fácil ejecución, de bajo costo, de ahí que la recolección apropiada de orinas frescas deba tener
un buen respaldo de técnica de laboratorio bien efectuada, para lograr un buen diagnóstico,
tratamiento y control del paciente. Permite diagnosticar nefropatías tales como sindrome
nefrítico, infección urinaria, insuficiencia renal crónica, etc. Aunque no permite establecer la
etiología o patogenia de la enfermedad, da una buena orientación general. Hay que tener en
cuenta que puede ser normal en presencia de enfermedad.
A) EXAMEN FISICO- QUIMICO:
1) Aspecto: Interesa observar:
a) Espuma: su presencia es característica de albuminuria .
b) Aspecto lechoso: lo da la quiluria.
c) Olor: El olor amoniacal es sugerente de ITU (gérmenes capaces de desdoblar la urea en
amonio). Coli: semeja ratón muerto, Proteus:pescado descompuesto. El olor amoniacal
también puede deberse al ácido hipúrico de los espárragos o a la ingestión de Timol.
d) Color: El color rojo puede indicar hematuria reciente, mioglobinuria, aminopirina,
ingesta de beterragas, anilinas de caramelos o uso de Rifampicina. El color naranja lo da la
bilirrubina y la ingestión de fenazopiridina (“Piridium, Uromicinovo “) , el color café, la
hematuria antigua, el color azul, el indigo-carmín, azul de metileno. Un color amarillo
oscuro indicará presencia de urocromo. El color fucsia-caoba aparece en la Porfiria cuando
la orina se expone al aire
2) Volumen: Se considera un volumen normal de 500 a 1.500 ml en 24 horas con una
ingesta normal de líquido. Interesa en el estudio funcional del riñón: si funciona bien
responderá con poliuria ante una ingesta excesiva de líquido, cuando las pérdidas por otras
vías son normales. Si no funciona bien y pierde su capacidad homeostática se observarán
oligurias o poliurias que no guardan relación con el volumen de ingresos o pérdidas. Menos
de 500 cc constituye oliguria y más de 1.500 cc , poliuria.
3) Densidad: Depende del peso de las partículas disueltas en la orina. Fluctúa entre 1002
(lactantes) y 1030 (adultos) .La glucosa y medios de contraste yodados aumentan la
densidad urinaria por su alto peso molecular. La deshidratación hace que se concentre la
orina y suba la densidad. La densidad fija (isostenuria), que no varía diariamente, sugiere
lesión renal.
4) Acidez: Depende del numero de iones H+ o OH - libres en la orina. El grado de acidez
está dado por el fosfato diácido y sódico, la alcalinidad la producen los carbonatos alcalino-
térreos. El pH urinario varía entre 4,5 y 8,0 con un valor promedio de 6,25. Se correlaciona
con el estado ácido-básico del organismo: en las acidosis la orina es ácida y en las alcalosis
es alcalina, con excepción de la Acidosis Tubular Renal, en que hay acidosis metabólica
con orinas alcalinas.
En las mañanas la orina tiene tendencia a la alcalinidad por el aumento de la actividad
respiratoria matutina que elimina anhídrido carbónico disminuyendo la excreción urinaria
de fosfato ácido de sodio .
La alimentación rica en proteinas tiende a producir orinas ácidas en tanto que la
vegetariana produce orinas alcalinas. La orina alcalina facilita la ITU. El pH urinario debe
ser medido en orinas recién emitidas ya que con el paso del tiempo tiende a la alcalinización
por desdoblamiento de la urea en amonio, que puede ser acelerado por gérmenes como el
Proteus.
5) Proteinuria: En condiciones fisiológicas la pared capilar del glomérulo deja pasar al
Túbulo proximal pequeñísimas cantidades de proteinas (35 grs. en 24 hrs). El túbulo
proximal reabsorbe las proteinas filtradas por lo que en la orina se pueden encontrar
cantidades mínimas de ella (menos de 150 mgrs en 24 hrs.) El valor límite de la proteinuria
matinal es de 30 mg %.

EXAMEN UROLÓGICO GENERAL (EXPLORACIÓN UROLÓGICA).

A) HISTORIA CLINICA:
El método clínico constituye el procedimiento habitual y más característico del médico
para tomar contacto con el enfermo. Pese a todos los adelantos tecnológicos el
interrogatorio es la parte fundamental de todo método clínico para abordar a los
pacientes y obtener de ellos la mayor información posible de sus molestias y
antecedentes. Es sinónimo de preguntar y, por consiguiente, el interrogatorio equivale
al acto de formular y dirigir una serie de preguntas y contrapreguntas con un objetivo
determinado.
 La base de un buen interrogatorio en Urología está dado por el diálogo entre dos
personas que la mayoría de las veces no se conocen, sobre temas que involucran la
intimidad de sus actos, ya sea en la esfera urinaria, genital o sexual . Requiere pues, un
gran respeto por ellos, dejando que el paciente exponga en su lenguaje y preparación
sus problemas, captando su confianza, única manera de poder ordenarlos e
interpretarlos de acuerdo con sus conocimientos. Esto no se puede hacer sin
garantizarles un atmósfera de privacidad y reserva, sin oir atentamente a la persona, lo
que requiere tiempo y dedicación.
Si logramos una adecuada comunicación podremos obtener una buena historia que
comprende : los síntomas principales ( ojalá en las propias palabras del enfermo:
duración, sucesión, ritmo de evolución y aparición) , antecedentes que tengan relación
con el padecimiento actual y referencias familiares pertinentes.
B) EXAMEN FISICO:
1) Inspección: Será necesario inspeccionar al paciente desprovisto de ropas.
Deberemos observar si hay edema, la mucosa bucal (deshidratación, sindrome
urémico), presencia de hipo, si hay ginecomastia, tumoraciones, hernias, hematomas.
La inspección puede descubrir la presencia de tumefacción renal o vesical, hidrocele,
varicocele, hipospadias, epispadias, extrofia vesical, hipogenitalismo, absceso
periuretral, fístulas, fimosis, parafimosis, estenosis de meato, carcinoma de pene, flujo
uretral, priapismo,etc.
2) Palpación: Por tacto se determina la frecuencia y características del pulso. Se pueden
palpar ganglios linfáticos, tumores o masas intraabdominales, fibrosis peneana (
Enfermedad de Peyronie), contenido escrotal, Varicocele, Torsión testicular, Adenoma
y Ca. prostático, Prostatitis, etc.
Palpación renal: Puede efectuarse por peloteo o por compresión manual. Con el
paciente en posición supina , con las rodillas algo flectadas y con la musculatura
abdominal relajada, con la mano bajo el reborde costal se empuja hacia arriba para tratar
de captar el riñón con la mano abdominal. Normalmente el riñón no es posible palparlo,
salvo en las hidronefrosis, tumores renales o ptosis renal .
Palpación de la próstata: La próstata se palpa mediante el examen rectal. Para efectuar
la exploración rectal se puede colocar al paciente en posición de pié, con las piernas
separadas, el cuerpo inclinado y las manos apoyadas sobre una silla o mesa o en
decúbito supino flexionando y abriendo las piernas. El dedo índice explorador
protegido por guante debe lubricarse adecuadamente. El examen debe hacerse después
de haber explicado al paciente lo que se va a hacer, dejando descansar suavemente el
dedo sobre el esfínter anal. Mediante presión digital se logra que el ano se relaje y se
introduce el dedo sin apresurarse con toda la suavidad posible. No hay que olvidar que
se trata de un examen poco habitual para el paciente y que el anillo anal es sensitivo y
muy irritable respondiendo a la rudeza y a la prisa con dolor y espasmo. El dedo se
dirige primero hacia arriba y adelante hasta pasar el esfínter interno y después hacia
atrás en dirección a la ampolla rectal.