Revista de la Sociedad de Medicina Interna

de Buenos Aires
Las Glomerulopatas. Enfoque Clnico-patolgico
Dr. Carmelo Pietrngelo *
*Doctor en Medicina de la UBA. Docente Autorizado de la
Facultad de Medicina de la UBA.
Jefe de Unidad de Internacin del Hospital de Clnicas
Jose de San Martn
Dao glomerular que por distintos mecanismos patognicos lleva a lesiones histolgicas
que se manifiestan con distintos cuadros clnicos que suelen progresar al fallo renal crnico.

Patogenia
Mecanismos inmunolgicos humorales o celulares es la fisiopatologa predominante,
siendo en otros casos la patogenia desconocida.
Mecanismo Humoral (plasma)
Anticuerpos anti membrana basal glomerular. Unin antgeno-anticuerpo
(inmunocomplejos).
Complemento y fracciones C3 C4 C1q.
Mecanismo Celular (tisular)
Inmunidad mediada por clulas.
Se depositan en el glomrulo y se activan mediadores del dao renal.
Mediadores: Complemento, Neutrfilos, Monocito-Macrfago, Plaquetas y Factores
de coagulacin, Prostaglandinas, Citokinas.
La respuesta del glomrulo es la expansin de la membrana basal y disfuncin de
las clulas mesangiales, endoteliales y epiteliales que llevan progresivamente a la
esclerosis glomerular.
Histologa
Microscopa ptica

CLASIFICACIN
a-Enfermedad que la
origina

primarias: ausencia de
enfermedad sistmica
secundarias: a
enfermedad sistmica

b-Histologa
Microscopa ptica (M/O)
No proliferativas
Inmunofluorescencia (I/F)
Depsitos Granulares
Microscopa Electrnica (M/E)
Depsitos endomembranosos
Depsitos endomembranosos

c-Evolucin

Agudas Crnicas

d-manifestaciones
clnicas

Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
Glomerulopata Latente
Glomerulopata Terminal

Glomerulopatas primarias (ausencia de enfermedad sistmica)

a) No proliferativas (4). Clnica de sndrome nefrtico
1. Cambios mnimos
2. Esclerosis focal y segmentaria

3. Membranosa
4. Mesangial leve
b) Proliferativas (4). Clnica de sndrome nefrtico
1. Endotelio capilar . Agudas
2. Mesangio proliferativa. Crnicas
3. Membrano proliferativa. Crnicas
4. Proliferacin epitelial (semilunas).
Subagudas
Glomerulopatas Secundarias
a) Sndrome nefrtico (4)
1.
2.
3.
4.

Amiloidosis
Diabetes mellitus
Lupus eritematoso sistmico
Mieloma mltiple

b) Sndrome nefrtico (8) Complemento bajo (4)

1. Glomerulonefritis
2. Glomerulonefritis
3. Glomerulonefritis
4. Glomerulonefritis
Otras (4)

post-estreptocccica
lpica
membrano-proliferativa
crioglobulinmica

1. Vasculitis: Schnlein Henoch.

Panarteritis nodosa. Wegener
2. Goodpasture
3. Prpura trombocitopnica trombticaSndrome urmico hemoltico
4. Mesangio-proliferativa
Inmunofluorescencia y Microscopa electrnica
Por anticuerpos anti membrana basal glomerular
I/F: depsitos lineales. IgG, complemento.
Ej.: Goodpasture
M/E: depsitos densos endomembranosos
Por depsitos de inmunocomplejos circulantes
I/F: depsitos granulares. IgG, complemento. Ej: post-estreptocccica, GN lpica
M/E: depsitos densos extramembranosos.
Por depsitos de IgA
Mesangioproliferativa (enfermedad de Berger)
A) SNDROME NEFRTICO

Proteinuria masiva, ms de 3,5 gr. da

Grandes edemas
Dislipemia, hipercolesterolemia
Lipiduria, cilindros lipdicos y cuerpos ovales grasos.
Disprotidemia: hipoalbuminemia, hiperalfa2 globulina y gammaglobulina baja

(elevada en el lupus, amiloidosis, mieloma y macroglobulinemia)

Fisiopatologa y otras alteraciones:
Aumento de la permeabilidad glomerular-proteinuria-hipoprotidemia-albmina
baja y genera edemas. La disminucin de la perfusin renal origina aumento de
aldosterona y retiene sodio y agua. Tambin existe una respuesta inadecuada del
pptido natriurtico.
Por la proteinuria tambin pierde hierro, cobre, cinc, vitamina D y hormona
tiroidea.
La hiperlipemia se debe a un aumento de sntesis heptica paralelo al aumento de
sntesis de albmina; otras postulaciones son aumento de sntesis de lpidos o
disminucin del catabolismo de los quilomicrones.
Complicaciones infecciosas por prdidas de inmunoglobulinas.
Complicaciones tromboemblicas por aumento de fibringeno y disminucin de
antitrombina III
Etiologas del sndrome nefrtico:
a) Primarias (4): no proliferativas
1. Cambios mnimos. 80% en nios
2. Esclerosis focal y segmentaria. Son el 10% de las glomerulopatas
3. Membranosa: frecuente en adultos
a) idioptica
b) secundaria: infecciones: Sfilis, Paludismo, virus B, virus C
colagenopatas: Lupus sistmico
neoplasias: pulmn, colon, estmago, rin, linfomas
drogas: penicilina, anti-inflamatorios
no esteroideos
txicos: mercurio, oro.
miscelnea: Sarcoidosis, Crohn, Guillain-Barr.
4.Mesangial leve.
b) Secundarias (4)
1. Amiloidosis:
depsito de fibrillas amiloideas
2. Diabetes:
depsitos de glicoprotenas
3. Lupus :
depsito de inmunocomplejos
4. Mieloma:
depsito de cadenas livianas.
B) SNDROME NEFRTICO
Oliguria
Hematuria (100%).cilindros hemticos y glbulos rojos dismrficos
Hipertensin arterial : renina angiotensina, retencin de sodio y agua,
encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca.
Edema de cara y manos
Proteinuria leve
Cada del filtrado glomerular
Etiologas: (8): complemento bajo (4)
y otras (4)
complemento bajo (4):
1. Glomerulonefritis

post-estreptocccica (antiestreptolisinas),
endocarditis subaguda
2. Glomerulonefritis lpica
(anti DNA)
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa
(hipocomplementmica)
4. Glomerulonefritis crioglobulinmica
(IgM, IgG en fro)
Otras (4)
1. Vasculitis:
Schnlein-Henoch (IgA). Poliarteritis nodosa
(Au+).Wegener (Anca+)
2. Goodpasture (anti MBG)
3. Prpura trombocitopnica trombticaSndrome urmico hemoltico.
4. Mesangio proliferativa (IgA)
C) GLOMERULOPATA LATENTE
Microhematuria o microproteinuria
D)GLOMERULOPATA TERMINAL
Insuficiencia renal crnica.
El espectro de las enfermedades glomerulares es muy amplio y muy variada su
clnica por lo cual el diagnstico preciso requiere frecuentemente la biopsia renal
con estudio de microscopa ptica, inmunofluorescencia y microscopa electrnica.