Somatropina

Hormona del crecimiento (GH)

La grelina estimula el apetito y la liberación de la hormona del crecimiento

(GH). Resumen

La liberación de la hormona del crecimiento (GH) es sensible a muchos

estímulos farmacológicos y isiológicos, incluido el ejercicio. Aunque la función de
la mayor cantidad de GH liberada durante el ejercicio no se conoce por completo,
lo más probable es que contribuya a las adaptaciones metabólicas del combustible
durante el ejercicio y a la reparación de los tejidos después de la sesión de
ejercicio. La respuesta de la GH al ejercicio se ve alterada por muchos factores,

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 como las concentraciones de esteroides sexuales, el nivel de forma física y la
intensidad de las sesiones de ejercicio previas. Tanto para el ejercicio de
resistencia como para el de resistencia, una mayor activación de la glucólisis
anaeróbica y la formación de lactato aumentan la cantidad de GH liberada. No está
claro si una sesión de ejercicio de resistencia o un régimen de entrenamiento de
ejercicio de resistencia in luye en la cantidad total de GH liberada durante un
período de 24 horas; esto puede depender del sexo de la persona, la intensidad del
ejercicio y la duración del entrenamiento de ejercicio. No se ha estudiado la
in luencia de una única sesión de ejercicio de resistencia o de entrenamiento de
resistencia en la secreción de GH durante 24 horas. La modulación de la dieta
previa al ejercicio (especialmente la modulación de la ingesta de grasas) también
puede in luir en la liberación de GH durante el ejercicio de resistencia. No se han
completado estudios que midan la respuesta de GH de 12 a 24 horas al ejercicio de
resistencia tras la ingestión de varias dietas con macronutrientes.

El eje somatotrópico es un regulador primario del metabolismo y consiste en

GH y factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-I y -II), y sus proteínas
transportadoras y receptores asociados, que son regulados además por el estado
nutricional y hormonas como la grelina y la insulina (Renaville et al., 2002;
Savastano et al., 2014). La GH se secreta en la hipó isis anterior de forma pulsátil y
está regulada principalmente por los neuropéptidos hipotalámicos hormona
liberadora de GH (GHRH) y somatostatina, que estimulan e inhiben la secreción de
GH, respectivamente (Vijayakumar et al., 2011). La GH afecta a múltiples sistemas
del organismo y es el principal secretagogo de IGF-I, que a su vez es un regulador
de la secreción de GH (Ohlsson et al., 2009).

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 La GH es una potente hormona anabólica que desempeña un papel
signi icativo en el metabolismo de los lípidos en varios sitios, incluyendo el hígado,
el músculo esquelético y el tejido adiposo (Dehkhoda et al., 2018). Durante
períodos de ayuno o estrés, la GH promueve el uso de lípidos como fuente
primaria de combustible para preservar las reservas de carbohidratos y proteínas
(Lewitt, 2017). En el hígado, la captación y producción de lípidos se incrementan a
través de la fosforilación de las proteínas de unión a elementos reguladores de
esteroles (SREBP-1a) y por el aumento de la expresión de la lipoproteína lipasa (LPL)
(Vijayakumar et al., 2011). Además de esto, la GH también aumenta indirectamente
la oxidación de ácidos grasos y activa la vía de la proteína quinasa activada por
monofosfato de adenosina (AMPK) (Vijayakumar et al., 2011).

Mientras que la GH es un potente regulador del metabolismo lipídico, su papel

varía dependiendo del sitio de destino. Por ejemplo, aunque la GH tiene efectos
lipogénicos en el hígado, ocurre lo contrario en el tejido adiposo, especialmente
en el IVA, donde la GH provoca efectos lipolíticos a través de la supresión de la
actividad de la LPL (Stanley y Grinspoon, 2015). Durante el ejercicio o el ayuno, la
GH estimula la liberación de ácidos grasos libres (AGL) a la circulación, donde son
transportados a diversos órganos, incluidos los miocitos, donde pueden ser
reempaquetados como triglicéridos o sufrir β-oxidación en la mitocondria. Aunque

se reconoce que la GH también provoca varios efectos en el metabolismo de la

glucosa y las proteínas, las alteraciones inducidas por el ejercicio en la GH
isiológica parecen afectar principalmente al metabolismo de los lípidos (Kanaley
et al., 2004).

Se ha demostrado que el ejercicio aeróbico agudo aumenta los niveles de GH,

y que estos cambios están fuertemente asociados con la intensidad y el volumen

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del ejercicio, una función de la duración y la frecuencia del ejercicio (Pritzla et al.,
1999). De hecho, la evidencia actual disponible sugiere que las respuestas de GH
inducidas por el ejercicio sólo pueden ser provocadas en o por encima de
parámetros especí icos de volumen e intensidad del ejercicio. Por ejemplo, Felsing
et al. (1992) mostraron que con el in de aumentar la GH circulante, los hombres
adultos sanos necesitaban hacer ejercicio durante un mínimo de 10 minutos por
encima del umbral de lactato. De forma similar, Gilbert et al. (2008) demostraron
que los hombres adultos sanos que realizaban 30 minutos de ejercicio aeróbico al
70% del VO2 pico obtenían una mayor respuesta de GH que cuando realizaban un
único sprint de 30 segundos en un cicloergómetro. Aunque la mayoría de las
investigaciones se han realizado en hombres, un estudio de Sauro y Kanaley
(2003) también demostró que realizar ejercicio al 75% del VO2pico durante un
mínimo de 10 minutos es su iciente para aumentar la respuesta de GH en mujeres
jóvenes sanas. Estos resultados ponen de mani iesto que, aunque la intensidad del
ejercicio parece in luir en los niveles de GH de forma aguda, también puede ser
necesario un volumen de ejercicio su iciente.

Las investigaciones demuestran que la hormona del crecimiento aumenta al

hacer ejercicio. Tanto los ejercicios aeróbicos como los anaeróbicos parecen
estimular la secreción de la hormona del crecimiento de diferentes maneras.

Los estudios han demostrado que, aunque los ejercicios aeróbicos de alta
intensidad, como el ciclismo, la bicicleta estática, la carrera, la cinta rodante, el
footing, el esquí de fondo y la natación pueden elevar la hormona del crecimiento,
el ejercicio más iable para aumentar la producción de la hormona del crecimiento
es el entrenamiento progresivo con pesas. Lo mejor es combinar el ejercicio

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aeróbico con el entrenamiento con pesas. El consumo de suplementos liberadores
de GH junto con el ejercicio puede producir una mejora física signi icativa.

Se desconoce el mecanismo por el que el ejercicio estimula la secreción de la

hormona del crecimiento, pero se han sugerido tres posibilidades. Entre ellas se
incluyen los bajos niveles de glucosa en sangre, la acumulación de ácido láctico y
la liberación de beta-endor inas.

Algunos investigadores creen que hacer ejercicio con el estómago vacío es el

mejor potenciador de la liberación de la hormona del crecimiento, y sobre todo
evitar consumir alimentos ricos en carbohidratos entre 5 y 10 minutos antes y
después del ejercicio. Otros creen que hacer ejercicio con el estómago vacío tiene
un efecto negativo en el rendimiento, porque puede reducir la tasa metabólica del
cuerpo. Una creencia común entre los atletas de élite, especialmente los
culturistas, es que no deben consumir carbohidratos en los 30 minutos posteriores
al ejercicio, ya que de lo contrario se suprimiría la secreción estimulada de la
hormona del crecimiento. Véase "Nutrición después del ejercicio" en la sección de
"Nutrición deportiva".

El presente estudio demostró que el ejercicio de resistencia combinado con la

oclusión vascular, incluso a una intensidad extremadamente baja, provoca un
aumento de la actividad eléctrica muscular y de las respuestas endocrinas.
Notablemente, el incremento en la concentración plasmática de GH fue mucho
mayor en magnitud que el reportado que ocurre después del ejercicio típico (alta
intensidad, corto periodo de descanso) ampliamente usado para ganar tamaño
muscular (13). Dicho efecto no estaría asociado a un daño tisular grave, ya que
tanto los marcadores plasmáticos de daño muscular (actividad CPK) como de

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estrés oxidativo (concentración de LP) no aumentaron considerablemente. Sin
embargo, la ligera elevación de la concentración plasmática de IL-6 sugiere la
existencia de un microdaño más ino en las paredes vasculares y/o el tejido
muscular.

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