HIPERPROLACTINEMIA

CASO CLINICO

FEMENINO DE 19 AÑOS DE EDAD

CARGA GENETICA PARA DIABETES . UNA
HERMANA CON SOPQ
TABAQUISMO ACTIVO
INICIA HACE 9 MESES CON PERDIDA DE PESO ,
POLIURIA, CEFALEA Y AMENORREA .
 HISTORIA CLINICA
 EXPLORACION
 ABORDAJE DIAGNOSTICO
CASO CLINICO

TALLA 1.58 PESO DE 69 KILOS

PRESION DE 100/70 FRECUENCIA DE 78
ACANTOSIS EN CUELLO +
GALACTORREA BILATERAL.
En este lugar, del tamaño de una uña, vive la verdadera
existencia primitiva (Vegetativa, Emocional, Reproductiva)
sobre la cual, con mayor o menor éxito, el Hombre ha sobre
impuesto una Corteza de inhibiciones”. H. CUSHING (1929)
HIPOFISIS
 HORMONAS CENTRALES
 PROLACTINA
 ESTADOS
HIPERPROLACTINEMICOS
 HORMONA
ANTIDIURETICA
 ALTERACIONES DE
HORMONA DE
CRECIMIENTO
 Esta hormona de naturaleza proteínica ejerce diversos
efectos biológicos a través de su interacción con
receptores específicos de membrana que se
encuentran ampliamente distribuidos en el organismo.

 Sus efectos en distintas especies están relacionados

con diversas áreas
 como la reproducción, el desarrollo y crecimiento,
 el equilibrio de líquidos y electrólitos y la regulación del
sistema inmunológico.

 Además la PRL es sintetizada en diferentes sitios

como el miometrio uterino, la decidua placentaria y
diversas células del sistema inmunológico.
  GESTACION
 ESTACION
 MENSTRUAL
 CIRCADIANO
PATRON PULSATIL CON
PICOS CADA 95 MINUTOS
 Hiperprolactinemia

 Hipersecreción de prolactina por células

lactotróficas

 Condiciones fisiológicas y patológicas

 Valores < 20 ng/ml EN MUJERES

 <15 ng/ml EN VARONES
 Hiperprolactinemia
patológica

 Adenomas lactrotróficos (prolactinomas)

 Hiperplasia de lactotrópos
 Disminución de la inhibición dopaminérgica ú otros
mecanismos
 Otras causas de hiperprolactinemia

 Hipotiroidismo

 Mayor síntesis de TRH y aumento de respuesta de

lactotrópos a esta hormona

 Idiopática

 Disminución de la depuración de prolactina

 Insuficiencia renal crónica

Macroprolactinemia PRL 25 kD glucosilada

Cuadro clínico

 En mujeres pre-menopáusicas:
 Infertilidad, oligomenorrea o amenorrea, galactorrea

 10-20% de los casos de amenorrea

 75% de las mujeres con amenorrea+galactorrea
 1% de las mujeres con galactorrea
 Galactorrea em 5-10% de las mujeres con ciclos menstruales
normales; en este grupo 90% tienen prolactina normal

 Inhibición de la secreción de GnRH, LH, FSH

 Hipogonadismo hipogonadotrófico
 Cuadro clínico

 En hombres:
 Hipogonadismo hipogonadotrófico

 Efecto inhibitorio de la prolactina sobre el eje hipotálamo-hipofisiario

 Disminución de la líbido, de masa musculas, vello corporal y
osteoporosis
 Impotencia
 Efecto directo de la prolactina

 Infertilidad
 Disminución de la secreción de FSH y LH
 4% de los casos de infertilidad masculina
 EXAMENES A CONSIDERAR ?
 ESTUDIOS DE IMAGEN ?
 HEMOGLOBINA DE 13.2 ,
HEMATOCRITO DE 40
 SODIO DE 144 POTASIO DE 3.4
 CREATININA DE 0.8
 PROLACTINA DE 35 ; 43 , 18 ng/dl
 TIROTROPINA DE 3
 FOLICULO ESTIMULANTE DE 0.8 ,
LUTEINIZANTE DE 1.4
 Cuadro clínico

Prolactina
(ng/ml)
5-20 Normal

20-100 Cualquier causa de hiperprolactinemia

100-200 Sugerente de prolactinoma

>200 Prolactinoma

• No existen pruebas dinámicas de estimulación que sean útiles al

diagnóstico diferencial
VALORES DE PROLACTINA Y CUADRO CLINICO

>100 ng/dl 51-75 ng/dl 31-50 ng/dl

HIPOGONADISMO OLIGOMENORREA FASE LUTEA CORTA,
GALACTORREA DISMINUCION DE LA
AMENORREA LIBIDO E INFERTILIDAD
Prolactinoma en resonancia
magnética de hipófisis
 Prolactinomas

 Expansión monoclonal de células que presentan una mutación

somática (gen HST y H-ras)
 10% compuestos de lactotrópos, somatotropos y somato-mamotrópos
 Pueden secretar prolactina y hormona de crecimiento

 8-14% asociados a neoplasia endocrina múltiple tipo 1

 Más frecuente en mujeres de 30-40 años
 En hombres suelen ser mas grandes debido a:
 Ausencia de síntomas
 Mayor índice de crecimiento intrínseco
 Prolactinomas malignos

 Carcinoma 1 / 1 600 casos

 Alteraciones genéticas no vistas en tumores

benignos

 30% de todos los carcinomas hipofisiarios (120 casos

reportados)
 Prolactinomas

 Eficiencia y proporcionalidad

 Aún los microadenomas producen hiperprolactinemia

 Las concentraciones de prolactina en suero varían con el tamaño del

adenoma

 < 1 cm <200 ng/ml

 1-2 cm 200 – 1000 ng/ml

 >2 cm > 1000 ng/ml

 Hiperplasia de lactotrópos

 Interferencia de la inhibición dopaminérgica

 Enfermedades hipotálamo-hipofisiarias
 Tumores benignos (craneofaringioma) o malignos (metástasis)
 Enfermedades infiltrativas del hipotálamo (sarcoidosis)
 Sección del tallo hipofisiario (traumatismos)
 Compresión del tallo hipofisiario (macroadenomas hipofisiarios)
 Fármacos antagonistas dopaminérgicos
 Fenotiazinas, haloperidol, metoclopramida, domperidona, risperdona,
antidepresivos, estrógenos
 Efecto “gancho”

 Cuando altas concentraciones de prolactina saturan

la captación y señal de los anticuerpos utilizados en
un ensayo inmunométrico y de quimoluminiscencia,
impidiendo la unión

 Cuando no correlaciona tamaño tumoral y niveles de

prolactina, se deben realizar diluciones.
338 ng/dl

417 ng/dL
 Tratamiento

 Agonistas de dopamina
 Medicamentos de primea línea para el tratamiento
de hiperprolacinemia
 En prolactinomas DE TODOS LOS TAMAÑOS
 Bromocriptina
 Cabergolina
 Pergolide
 Quinagolide
Reducción del tamaño tumoral al
tratamiento con bromocriptina

6 meses de tratamiento
GRACIAS