INTRODUCCION A LA FISIOLOGÍA DE

HEMOSTASIA Y ALGORITMO DIAGNÓSTICO

José Antonio Aguilar Hidalgo

Residente de Medicina Interna
 ÍNDICE
• HISTORIA
• FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
• ABORDAJE DE LA HEMOSTASIA
• ABORDAJE DE LA TROMBOCITOPENIA
 HISTORIA
1865. LAS PLAQUETAS 1905. MORAWITS
PLATÓN DESCRIBIO CONSTRUYO EL PRIMER
DESCUBRIERON FUNCIÓN
FORMACIÓN DE FIBRAS MODELO DE COAGULACIÓN
EN HEMOSTASIS
DONDE SE DESCRIBE TF

1994. Modelo
1950. DESCRIPCIÓN DE 1960. HEREIN. DESCRIBIO EL
Celular De La
MULTIPLES FACTORES. MODELO DE COAGULACIÓN.
Coagulación

FACTOR INTRÍNSECO ENDOTELIO

FACTOR FACTOR EXTERNO.

EXTRÍNSECO (activación
Contacto)
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
 FUNCIÓN DE LA HEMOSTASIA
• MANTENER INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO

• PRESERVAR EL ESTADO LÍQUIDO DE LA

SANGRE

• REMOVER LOS COÁGULOS DE SANGRE

DESPUÉS DE LA INTEGRIDAD VASCULAR

New Fundamentals In Hemostasis.

American Physiology
• Masculino de 67 años que se encuentra con
síndrome coronario Agudo con la implatación de
varios stent, uno de ellos en la arteria coronario
izquierda seguida de dosis terapéutica de
heparina no fraccionada y asírina, clopidogrel.
Seis Horas después las plaquetas disminuyeron de
270,000 a 60,000 (la muestra tubo morado, así
como en citrato). El paciente fue aceptado a
terapia a pesar de no tener sintomatología.
• HEMOSTASIA PRIMARIA
• Respuesta inicial a la ruptura vascular: vaso sanguíneo y las
plaquetas.
• FENOMENOS:
• Contracción vascular (miógena)
• Adhesión plaquetaria: colágeno subendotelial, proteína Ib y FvW.
• Activación plaquetaria al adherirse al endotelio, cambian de forma,
forman TxA2 (vasoconstricción y agregación plaquetaria),
reordenamiento de fosfolipoproteínas, secreción de gránulos
plaquetarios (ADP, PDGF, serotonina, calcio) reclutar células
inflamatorias y fibroblastos.
• Agregación plaquetaria expresan glicoproteína Iib/IIIa permite
formar puentes entre plaquetas activadas.
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Association
Overview of Platelet Function.Uptodate.
New Fundamentals In Hemostasis.
American Physiology
 I
New Fundamentals In Hemostasis. American Physiology
b Association
Overview of Platelet Function
• HEMOSTASIA SECUNDARIA o PLASMATICA
• Factores de la coagulación, fosfolípidos de las
plaquetas y tejidos y calcio.
• K dependientes: síntesis hepática, actúan como
coenzima de Vit K.
• II,VII, IX, X, proteína C y S.
• Factores sensibles a la trombina: Fibrinógeno o Factor I,
V,VIII, XI, XIII. Proteína C.
• Factores del sistema de contacto: XII, XI, quinógeno de
alto peso molecular y precalicreína.
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Association
Overview of Platelet Function
 HEMOSTASIA
• SISTEMA DE FIBRINOLISIS
• Finalidad la destrucción de la
fibrina.
• Inhibidores de la trombina
(ATIII).Proteína C y S, inhibidor
de la vía del factor tisular.
• Proteína C y S se unen e
inactivan al factor V y VIII e
incrementa a los activadores
tisulares del plasminogeno.
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Association
Overview of Platelet Function
 FASES DE LA COAGULACIÓN
Fase De
Fase
Amplificación:
Inicio
Trombina-> Plaquetas
INICIO DE LA VÍA EXTRÍNSECA
Trombina -> Factor V/Va
TF-> VII

Fase de Propagación:
- Activación Plaquetaria
- FXI -> FIXa
-Fosfatidilserina (Membranas)
-Fórmación DE Trombina -Fibrina

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Claudia Natalia Ferreira. A Cell-Based Model Of Coagulation and Its Implication
New Fundamentals In Hemostasis.
American Physiology
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American Physiology
 ANALISIS DE LA VÍA INTRÍNSECA DE
COAGULACIÓN
• Factor XI-FXII ( Amplificación de vía extrínseca)
• Activadores de la Vía Intrínseca:
– Neutrophil Extracellular Traps (NETs)
– Polímeros Lineares de Fosfato
– Fosfato derivado de plaquetas
• Brinda estabilización de Fibrina

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Claudia Natalia Ferreira. A Cell-Based Model Of Coagulation and Its Implication
 PROTEASAS DE COAGULACIÓN
Proteasas Séricas Cofactores de Proteasas Séricas
Protrombina Trombomodulina
FVII Factor Tisular
FIX Factor V
FX Factor VIII
FXI Proteina C.

ACTIVACIÓN DE TF
TF ( Tromboplastina o CD142). Glicoproteína expresada en el tejido
Extravascular. (Fibroblastos y Musculo Liso)
Expresado como respuesta a Estímulo Inflamatorio (Citocinas…)
TF (Coreceptor del Factor FVIIa)
Dependiente de Canales de Calcio

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Claudia Natalia Ferreira. A Cell-Based Model Of Coagulation and Its Implication
 INHIBICIÓN DE LA CASCADA DE
COAGULACIÓN
• Antitrombina
• TAFI INHIBIDOR DE PROTEASAS

• PROTEINA C/ S COMPLEJO ENZIMÁTICO

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Claudia Natalia Ferreira. A Cell-Based Model Of Coagulation and Its Implication
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American Physiology
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American Physiology
 GpIIB/IIIa
Trombostenia
Glanzmann’
B. Soulier

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Claudia Natalia Ferreira. A Cell-Based Model Of Coagulation and Its Implication
ABORDAJE DE LA HEMOSTASIA
 Historia de Sangrado
• Antecedentes Heredofamiliares
• Sexo
• Tejidos Blandos o Zonas Mucocutáneas.
• Sangrado Espontáneo o proceso Quirúrgico
• Antecedente de Anemia o Tratamiento con
Hierro
• Fármacos o Herbolaria (Ginkgo Biloba &
Ginseng)
Williams Hematolgy 8th Edition.
 Historia de Sangrado
• Mujer con Sangrado previo y Antecedente de
ACOS.
• Sangrado Postparto ( 24-48 hrs) VWD
• Antibióticos ( Deficit Vitamina K)

Williams Hematolgy 8th Edition.

 TERMINOLOGÍA

Terminóloga Características
Hemostasia Pasos Iniciales a la Formación del Coagulo ( Interacción Endotelio-
Primaria Plaqueta) : Mucocutáneo
Hemostasia Formación Subsecuente del Coaguló ( Factores de Coagulación)
Secundaria : Tejidos Blandos

Diátesis Trastorno Adquirido o Secundario que afecte la hemostasia

Hemorrágica secundaria.
Sangrado Sangrado que culmina En muerte, afección a órgano Blanco o
Mayor Articulación Grande.
Disminución hemoglobina > 2gr/dl o más de 2 unidades

Approach to Hemostasis
Disorders.Uptodate
HEMOSTASIA
 ¿CAUSA MÁS FRECUENTE DE
TROMBOCITOPENIA EN EL EMBARAZO?
 TERMINOLOGÍA.
TIPO TAMAÑO PALPABLE EXTENSIÓN Características
Petequia <2 mm No Zonas de Presión Trombocitopenia

Purpura Variable Sí No específicas Petequia

colapsada
Seca (Vasculitis/
Húmeda
(Trombocitopeni
a)
Hematomas Variable No Tejido Cambio de
Subcutaneo Coloración
Tejido profundo ( verde, amarilla)

Approach to Hemostasis
Disorders.Uptodate
Approach to Hemostasis
Disorders.Uptodate
Approach to Hemostasis
Disorders.Uptodate
 HEMATOMAS
COLOR ASOCIACIÓN
ROJO Pérdida de Tejido Conectivo ( Sx. Cushing,
Purpura senil, Daño Solar Crónico)
NEGRO Necrosis Inducida por Warfarina
VERDES O MORADOS Hemostasia Primaria/Secundaria
LOCALIZACIÓN
ZONAS INFRECUENTES VIOLENCIA O ABUSO EN GERIÁTRICOS.
ZONAS DE CAIDAS INTERROGAR EQUILIBRIO O SÍNDROME
DE CAIDAS
MANOS, ANTEBAZOS EN GERIÁTRICOS PURPURA SOLAR

Williams Hematolgy 8th Edition.

 SITIO DE SANGRADO
Sitio Asociación
Endometrio, Tracto Urinario , Mucosas Hemostasia Primaria
( Oral,
Confinados A un Órgano ( Hematuria, Neoplasia, úlcera AngioDisplasia.
Hematemesis, Melena, Hemoptisis) Afección Local.
Tejidos Blandos Hemostasia Secundaria
Endotelio Telangiectasias Hemorrágicas, Escorbuto
Ehlers Danlos.

Williams Hematolgy 8th Edition.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADO CON TRASTORNOS ESPECÍFICOS
HEMOSTÁTICOS
Sangrado Mucocutáneo Trombocitopenias, Disfunción Plaquetaria, Enfermedad De
Von Willebrand.
Cefalohematomas en Hemofilias A, B Enfermedad de Von Willebrand Tipo 3
RN, Hemartrosis, Afibrinogenemia
Hematura, hemorragia
intracerebral,
Intraperitoneal,
Sangrados Espontáneos
Cordón Umbílical o Afibrinogenemia, Hipofrinogenemia, Deficiencia De Factor
Abortos Frecuentes XIII
Purpura Facial en Recién Trombastenia de Glanzmann, Trombocitopenia severa
Nacidos
Epistaxis y Anemia con Telangiectasias Hemorrágicas Hereditarias
deficiencia de Hierro
Crónica

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 EXPLORACIÓN FÍSICA
HALLZGO ASOCACIÓN

ESPLENOMEGALIA PATOLOGÍA HEPÁTICA, NEOPLASIA

MIELOPROLIFERATIVA.

LAXITUD ÓSEA SÍNDROME DE EHLERS- DANLOS

HALLAZGOS CARDIACOS SOPLO CARDIACO ( ESTENOSIS AÓRTICA)

SÍNDROME DE VON WILLEBRAND
ADQUIRIDO
SEVERIDAD DEL HEMATOMA

Williams Hematolgy 8th Edition.

• Estudio de la función hemostática:
• Hemostasia primaria: tiempo de sangrado y recuento
plaquetario.

• Hemostasia secundaria: medición de factores de

coagulación. Hemorragia de tejidos blandos.
• Vía intrínseca: Tiempo de Tromboplastina y sirve para
monitorizar la heparina no fraccionada.
• Vía extrínseca: Tiempo de Protrombina monitorización de
anticoagulantes orales.
• Tiempo de trombina: mide el fibrinógeno.

Williams Hematolgy 8th Edition.

 ABORDAJE DE TRASTORNOS DE LA
HEMOSTASIA DEF. FACTOR XII,
ANTICOAGULANTE
PT NORMAL LÚPICO
ELEVACIÓN DE PPT HEPARINA
PPT PLAQUETAS NORMALES

S
S
NO SANGRADO
SANGRADO ACTIVO

Sangrado
RELACIONADO A DAÑO Mayor
No provocado
MÍNIMO

Hemofilia
HEMOFILIA XI Sangrado Mínimo Severa
HEMOFILIA A/B LEVE vW vWd Severo
O MODERADA Tipo 3
 ABORDAJE DE TRASTORNOS DE LA
HEMOSTASIA
ELEVACIÓN DE PPT NORMALLES
PT PLAQUETAS NORMALES
PT

S
S
NO SANGRADO
SANGRADO ACTIVO

DEFICIENCIA FACTOR VII

LEVE
DEFICIENCIA DE FACTOR
TERAPIA
VII
ANTICOAGULACIÓN
ORAL

Williams Hematolgy 8th Edition.

 ABORDAJE DE TRASTORNOS DE LA
HEMOSTASIA
ELEVACIÓN PT
ELEVACIÓN PPT PPT
PLQ NORMALES PLAQUETAS NORMALES
PT

S
S
NO SANGRADO
SANGRADO ACTIVO

AFIBRINOGENEMIA
DEFICIENCIA FACTOR V/
VIII HIPOFRIBINOGENEMIA
DEFICIENCIA FACTOR VIT. DEFICIENCIA FACTOR II, V, X
K
INHIBIDORES DE FACTOR
II Y V
DEFICIENCIA FACTORWilliams
X Hematolgy 8 th
Edition.
ABORDAJE DE TRASTORNOS DE LA
HEMOSTASIA
PPT
PLAQUETAS
PT

SANGRADO O SÍN
SANGRADO

DIC
LIVER DISEASE
LUPUS ANTICOAGULANT

Williams Hematolgy 8th Edition.

 EVALUACIÓN DEL RIESGO DE SANGRADO
DURANTE LA CIRUGÍA
Evaluación de Riesgo de Sangrado Durante Cirugía
Riesgo de Sangrado
Factor Evaluado Bajo Alto
Historia de Sangrado Negativo Positivo
Comorbilidades Ausentes PRESENTES
Pruebas de Hemostasia Normal Anormales
Iniciales
Tipo Cirugía Menor Mayor
No expectante que Expectativa de inducir un
ocasione defectos de defecto hemostasia con
hemostasia fibrinólisis local
Medidas de Hemostasia Hemostasia Local Inefectiva
Locales Efectivas

Williams Hematolgy 8th Edition.

ABORDAJE DE LA
TROMBOCITOPENIA
En los pacientes con Purpura Trombocitopenica
autoinmunitaria se tratan de inicio con corticoesteroides,
pero en situaciones especiales se asocia al tratamiento
altas dosis de gammaglobulina por vía endovenosa ¿En
cual de las siguientes situaciones puede no estar
indicado el uso de gammaglobulina?
A. pacientes > de 60 años.
B. Cuando la cifra de plaquetas es inferior a
5,000.
C. En pacientes gestantes con PTI.
D. Brotes hemorrágicos graves.
 Trombocitopenia
• Descenso de la producción de médula ósea

• Acotamiento de la supervivencia plaquetaria:

aumento de consumo, destrucción o secuestro

• Dilución
 PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS EN LA
MÉDULA ÓSEA
• FALLO DE MÉDULA ÓSEA: ANÉMIA APLÁSICA
• INFILTRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA: LEUCEMIA,
MIELODISPLASIA, MIELOFIBROSIS,
METÁSTASIS DE CARCINOMA
• SUPRESIÓN MEDULAR
• RESPUESTA IDIOSINCRÁTICA
• ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 SUPERVIVENCIA PLAQUETARIA
REDUCIDA
• CONSUMO:
– CID, PPT, HENOCH-SCHOLEIN
– TROMBOCITOPENIA CON TROMBOSIS INDUDCIDA POR
HEPARINA
– ENFERMEDAD CARDIACA ADQUIRIDA O CONGÉNITA
• DESTRUCCIÓN:
– PTI, INFECCIONES
• SECUESTRO:
– HIPERESPLENISMO
• DILUCIÓN:
– TROMBOCITOPENIA GESTACIOal
• <150,000 Plaquetas.
• Pseudotrombocitopenia
• Hemodilución
• Consumo Plaquetario
• Disminución de La Producción Plaquetaria
• Aumento secuestro de Plaquetas
• Destrucción inducida por procesos inmunes.
Andreas Greinacher. How I evaluate and Treat
Thrombocytopenia In The Intensive Care Unite
Patient.
 50%

Andreas Greinacher. How I evaluate and Treat

Thrombocytopenia In The Intensive Care Unite
Patient.
Mieloma
Quimio
Séptico

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 Andreas Greinacher. How I evaluate and Treat
Thrombocytopenia In The Intensive Care Unite
Patient.
 Andreas Greinacher. How I evaluate and
Treat Thrombocytopenia In The Intensive
Care Unite Patient.
New Fundamentals In Hemostasis.
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