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Hemostasia y Coagulacion de La Sangre.
Hemostasia y Coagulacion de La Sangre.
COAGULACION DE
LA SANGRE
D R A . M A R L E N E PA C H A S T O R R E S
TIEMPO DE COAGULACION
INICIO TERMINO
Retrae
Sangre es extraída
Trauma
Tiempo tomado por la sangre para coagular en ausencia de factores provenientes de los tejidos, como
el Factor tisular (III)
METODO DE LEE WHITE
Obtener 3 ml de sangre venosa, anotando la hora exactamente (Para Inmediatamente transferir 1.5 ml de sangre a
controlar el tiempo de inicio) cada uno de dos tubos y colocarlos en Baño
María a 37°C
Luego de tres min. de reposo ir sacando cada uno de los tubos e ir inclinándolos
suavemente en 90° cada minuto, hasta que no se observe desplazamiento de sangre y
pueda ser completamente invertido el tubo sin caerse la sangre.
Anotar el tiempo
La sangre al ser extraída sin mayor contaminación con tromboplastina tisular es capaz de coagular cuando se la
deposita en un tubo de vidrio.
Fc. Vascular
Lecho vascular: Vasoconstricción, acortamiento, cambios en el endotelio.
Fc tisular(III), Factor Von willwbrand, Endotelina, Prostaciclina
Fc Plaquetario
Adhesividad plaquetaria: TXA2, trombina, Factor Von willwbrand, Prostaciclina
Agregación plaquetaria
Tapón plaquetario: HEMOSTASIA PRIMARIA
Fc Plasmático
Circulan como precursores inactivos: Proenzimas o Cimogenos y cofactores.
Integran las cascadas de coagulacion.: intrinsica y extrinsica
Este tiempo de coagulación in vitro reflejará mejor la eficacia del sistema in vivo, cuanto menos se
modifique o manipule esta sangre (contacto con el vidrio, burbujas de aire, etc.).
Tiempo coagulación
Prolongado
Valores:
5 -8 minutos
TIEMPO DE SANGRIA
Tiempo transcurrido desde el momento en que se hace una punción en la oreja o en el pulpejo del dedo y aquél en
que la sangre deja de brotar de la herida.
VALORES
1 -3 minutos
El tapón se forma porque las plaquetas se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado. Esto
desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las
plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados. Al finalizar el proceso, el tapón ya está
formado.
DESARROLLO DE LA
PRACTICA
Hemostasia Formación de tapón plaquetario primario frente al daño vascular. Las plaquetas se unen al subendotelio expuesto.
primaria
Plaquetas
Inhiben agregación
plaquetaria
PGI2 NO
Epitelio intacto
Evita la agregación plaquetaria
porque separa la sangre del
colágeno
Hemostasia primaria
ADP TXA2
Tapón
plaquetario
vWF Colágeno
Epitelio dañado
Vasoconstricción , plaquetas
se adhieren al colágeno y al
vWF, que ayuda a fijar las
plaquetas
Hemostasia secundaria Formación del tapón hemostático secundario, al desencadenarse la cascada de la coagulación
formándose una malla de fibrina y completando el tapón hemostático.
EL TEST DEPENDE
ADP TXA2
Utilidad Clínica
Evaluar la hemostasia primaria.
Evaluación de la disfunción plaquetaria e integridad de la pared vascular, el número de plaquetas y de las proteínas
plasmáticas de adhesión. Evalúa la formación del tapón plaquetario.
Screening para pacientes con sospecha de disfunción plaquetaria
No descarta un defecto en la hemostasia
Normal primario.
Significado Clínico
Evalúa: VIA EXTRINSICA Y COMUN
Factor I (Factor tisular)
Factor VII (Proconvertina)
Factor II (Protrombina)
Factor V (Proacelerina)
Factor X (Factor deStuart-Prower).
Significado Clínico
Controlar la terapia con anticoagulantes orales (warfarina) los cuales inhiben la vitamina K epóxido reductasa por lo
tanto producen disminución de las reservas hepáticas de vitamina K. Se producen factores de vitamina K inactivos porque
están impedidos de unirse al calcio.
En el siguiente ciclo
la VKOR regenera
vitamina K reducida
Ciclo de la vitamina K
Cofactor para la
activación de los
factores de la
coagulación
γ-glutamil
carboxilasa
SIGNIFICADO
CLÍNICO:
También se utiliza el INR (razón internacional normalizada) en pacientes
anticoagulados.
Permite minimizar las diferencias que existen entre los resultados de TP y
así poder compararlos
El INR es la razón o cociente obtenido entre:
Valores: 0.8 a 1.2
ISI: Índice Internacional de Sensibilidad)
Utilidad clinica:
•Monitoreo del tratamiento con cumarínicos( warfarina) o heparinoides.
•Evaluación de la función hepática.
•Screening cuando se sospechan desórdenes de los factores II, VII, X, V, fibrinógeno o disfibrinogenemias.
•Screening preoperatorio para detectar un posible desorden hemostático.
Deficiencia de algún factor vitamina K, déficit
de vitamina K, sistema hemostático inmaduro
en el neonato, presencia inhibidor de factor V.
REACTIVOS PROVISTOS
Reactivo A: liofilizado de tromboplastina de
cerebro de conejo con una concentración final de
10 mM de cloruro de calcio.
TIEMPO DE PROTROMBINA:VIA
EXTRINSICA Fibrina
Ia
Fc VII Fc VIIa Fc X
IIa Fibrinógeno
activado
Fibrinógeno
Complejo protrombinasa
Se tiene que medir el tiempo que transcurre hasta que este coagule
VALORES
10 -13 segundos
Trombos Hemorragia
PROCEDIMIENTO
Pre incubar el plasma: en un tubo de ensayo, marcado (Px) colocar 1 ml del plasma en BM 37 °C, por 3 min.(No pre incubar
mas de 10 min.)
Pre incubar el Soluplastin: en otros dos tubos de ensayo colocar 0.2 ml de Soluplastin en cada uno y colocar en BM a 37°C
por 3 min.(No pre incubar mas de 10 min.)
Pipetear 0.1 ml del plasma Pre incubado y añadir rápidamente al tubo conteniendo los 0.2 ml de Soluplastin, disparando
simultáneamente el cronómetro.
Previo al tiempo estimado de coagulación sacar el tubo del baño e inclinar suavemente por una o dos veces por
segundo y detener el cronómetro en el momento exacto de la aparición del coágulo, que se manifestara por la aparición
de muy discretos hilos de fibrina, en ese instante precisamente para el cronómetro.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA
Significado Clínico
Evalúa: VIA INTRINSICA Y COMUN No detecta los trastornos plaquetarios, las deficiencias
Factor VIII de los factores VII y XIII ni los problemas vasculares.
Factor IX (Proconvertina)
Factor XI (Protrombina)
Factor XII (Proacelerina)
Factor X (Factor deStuart-Prower)
También detecta deficiencias severas de los factores II,
V, y fibrinógeno
Uso Clínico:
Monitorización del tratamiento con heparina no fraccionada (HNF)
Hemofilia A, B y C
Inhibidores del factor de coagulación
Anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante lúpico)
Sílice,
Caolín o
ácido elágico
MUESTRA Plasma
a) Recolección: Obtener sangre y colocar en un tubo 4,5 ml de sangre + 0,5 ml de Anticoagulante.
Mezclar suavemente.
Centrifugar y separar el plasma
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO:VIA
INTRINSICA
Plasma del Fibrina
paciente Tromboplastina parcial Activador CaCl2
IXa VIIIa
Fosfolípidos, proporcionado
X
parcialmente por el reactivo
Complejo Xasa
Complejo protrombinasa
aPTT VIA INTRINSICA VIA EXTRINSICA
PT
Desencadenada Desencadenada
por colágeno por el FT
CUESTIONARIO