SUEÑO

• Conducta innata, periódica, con iniciación activa y reversión

espontanea
• Se caracteriza por
o Cambios fisiológicos
o Disminución a la sensibilidad de estímulos externos
o Disminución/cambios en la actividad comportamental
o Sensación de necesidad por privación y satisfacción por
consumación

OM
o Estados alucinatorios periódicos
• Se producen episodios de movimientos rápidos de los ojos (REM)
• Estado que ocurre de forma cíclica, y se divide en 4 estadios (no-
REM)
• Vigilia: el tiempo en el cual los individuos no duermen, hay estados
diferenciados que pueden presentar periodicidad

.C
Teorías acerca del dormir y el soñar
• Teorías neurobiológicas
DD
o Al principio, al soñar se lo consideraba un fenómeno pasivo
o de desactivación
Año Investigador Estudios
1939 Bremmer Efectos conductuales y EEG del cerebro y
encéfalo aislados
LA

1942 Morison & Dempsey Respuestas conductuales y corticales por

estimulación del TC
1949 Magoum & Moruzzi Efectos de lesión y estimulación de la
formación reticular del TC
FI

1953 Kleitman & Azerinski Descripción de las fases REM y No REM

1962 Berger & Oswald Descripción de la atonía REM

1967 Jouvet Rol de los núcleos del rafe en la modulación
de la vigilia y el sueño


1975 Hobson Estudios de privación de sueño

1978 Dement

MECANISMOS REGULADORES DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

• Sistema circadiano
o Funciona a partir de relojes biológicos; regulado para repetir
ciclos, dirigen las descargas pulsátiles de sustancias en el
encéfalo.

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 o El núcleo supraquiasmático (NSQ) y el hipotálamo lateral
superior (HLP) produce hipocretinas que incrementan la
actividad cerebral.
o Provoca que aumente la actividad cerebral por más
producción de hipocretinas (en la vigilia).
o Hipocretinas se sintetizan en el HLP, afectan a la corteza
cerebral e inducen activación por su influencia en el locus
coeruleus, núcleos del rafe, núcleo tuberomamilar (NTL),
prosencéfalo basal y protuberancia dorsal
• Sistema homeostático

OM
o Funciona a partir de acumulación de una sustancia.
o Fuente de energía: ATP, construido en mitocondrias a través
de oxígeno y glucosa.
o Astrocitos gliales: mantienen reserva de glucógeno que
provee energía

.C
o Durante el metabolismo celular, el ATP se degrada en
adenosina
o Descenso de reservas de glucógeno y del ATP en el cerebro
se observan por el aumento de este metabolito.
DD
o Receptores de adenosina reciben la señal de aumento,
inhibiendo la actividad neural
o Adenosina: activa receptores en el área ventrolateral
preóptica del hipotálamo.
LA

o Se activan proyecciones inhibitorias gabaérgicas sobre el

HLP que inhibe la secreción de hipocretinas
o Ocasiona cansancio e induce a la conducta de dormir
• Sistema dependiente de la secreción de melatonina
o Regulado por los ciclos de luz-oscuridad
FI

o La oscuridad se percibe a través de nervios visuales y

provoca descenso de la actividad del NSQ
o Inhibición de la glándula pineal y descenso de su actividad
produce la secreción de melatonina


o La melatonina inhibe al NSQ

o Induce la disminución de actividad del individuo, baja la
temperatura corporal y motiva a dormir.
ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA REGULACION DE LOS ESTADOS DE
VIGILIA Y SUEÑO
• Estructuras neurales y sistemas de NT vinculados con la vigilia
o Prosencéfalo basal y núcleos pontinos: productores del NT
acetilcolina (Ach).
o Controla la producción desde la protuberancia

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 o Aumento Ach genera incremento de la actividad y
desincronización de las áreas corticales.
o Septum: provee Ach al hipocampo mediando su actividad.
o Aumento de la NT colinérgica: mayor estado de vigilia
o Durante la vigilia y el sueño REM, la descarga de Ach tiene
la mayor frecuencia.
o La actividad cortical está influenciada por la producción de
noradrenalina (NA), provisto por el locus coeruleus
o Cuando aumenta, se difunde por los núcleos reticulares del
tálamo.

OM
o Núcleos del rafe: aporta serotonina (5HT) al encéfalo.
▪ Facilita los movimientos continuos y automáticos
▪ Es máxima durante la vigilia
o Núcleo tuberomamilar del hipotálamo: produce histamina.
▪ Aumenta la actividad neocortical por dos vías

.C • Indirecta: incremental la NT colinérgica en

núcleos del prosencéfalo basal y protuberancia
dorsal
• Directa: Desde el núcleo tuberomamilar a
DD
corteza.
▪ Su producción aumenta en la vigilia y disminuye en el
sueño.
▪ La producción de histamina permite responder ante la
LA

novedad, aumentando la actividad cortical y hacer que

el individuo se mantenga despierto
• Estructuras neurales y sistemas de NT vinculados al sueño REM
o Región preóptica ventrolateral del hipotálamo: Inhibe el
sueño REM
FI

o Región del núcleo sublateral dorsal (NSLD) del mesencéfalo:

Induce el surgimiento del sueño REM
o Cuando la región preóptica esta activada, el NSLD está
inhibido y se produce el sueño No-REM.


o Cuando el NSLD está activo, inhibe el área preóptica y

empieza la fase REM
o El NSLD está influido por información emocional de la
amígdala.
o Sueño REM: Aumenta la actividad cortical por proyecciones
glutamatérgicas al prosencéfalo basal y regiones pontinas de
la protuberancia.
▪ El aumento de la NT colinérgica provoca un
incremento de la actividad en la neocorteza

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 ▪ Los movimientos oculares rápidos se producen por
proyecciones de Ach a los colículos superiores del
Tectum
▪ Aumenta las erecciones y el flujo por proyecciones
colinérgicas de los núcleos pontinos de la
protuberancia
▪ Inhibición de eferencias motoras que viajan por el
tronco cerebral hacia nervios eferentes. Esta parálisis
se provoca porque se activa la región ventral del
NSLD del mesencéfalo.

OM
• Se proyectan axones hasta la ME estimulando
interneuronas inhibitorias que secretan glicina.
• Estructuras neurales y sistemas de NT vinculados con el sueño
No-REM
o Área preóptica del hipotálamo: Proyecciones de axones

.C
capaces de inhibir sistemas activadores del tronco cerebral
o Se inhiben o desinhiben las proyecciones activadoras de la
formación reticular que inervan la región
DD
o La destrucción de ese área provoca la imposibilidad de
dormir o despertar precoz
o El área se divide en
▪ Región ventrolateral
▪ Núcleo preóptico mediano
LA

o Ambas inhiben (por sinapsis gabaérgicas) al locus

coeruleus, núcleos del rafe, núcleo tuberomamilar del
hipotálamo y las regiones colinérgicas.
o Capaces de inhibir al área preóptica con proyecciones
gabaérgicas
FI

o Cuando el área está funcional, las regiones activadores

están inhibidas, y viceversa
o El sistema circadiano regula los dos procesos
o Sueño No-REM: Baja tasa de disparo de ACH, alta de NA y


5HT
o ACH: REM-ON o iniciadoras de la fase REM
o NA y 5HT: REM-OFF

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 • Mecanismos para regular el sueño-vigilia
o Vigilia: provoca aumento de adenosina en el cerebro.
▪ Se da por el uso de ATP que provoca somnolencia
▪ Proceso homeostático
▪ Los receptores de adenosina inhiben las vías
histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del
hipotálamo.
▪ Induce el surgimiento de ondas lentas (delta y theta)
▪ El aumento de adenosina ocasiona que el área
preóptica inhiba el hipotálamo lateral.

OM
▪ Proyecciones inhibitorias gabaérgicas aumentan en él
TE
▪ Se induce al sueño, el sistema de activación reticular
se “apaga” y el área preóptica se mantiene activa.
▪ Disminuye la NT colinérgica, noradrenérgica,

.C histaminérgica y serotoninérgica.
o Ondas lentas del sueño: Recuperación de niveles de glucosa
en astrocitos y disminución de la adenosina libre.
o Disminución de la actividad de las hipocretinas ocasiona
DD
disminución de proyecciones excitatorias sobre el área
preóptica, provocando la activación del NSLD iniciando la
fase REM.
o En esta fase se consolida la memoria y aprendizaje.
LA

o El ciclo No-REM al REM ocurre cada 90minutos

TRASTORNOS DEL SUEÑO
• Se dividen en
o Disomnias
FI

▪ Desordenes del sueño que se manifiestan por falta o

exceso en la conducta de dormir, alteración del sueño.
o Parasomnias
▪ Comportamientos que se producen mientras se


duerme, sin alterar el sueño en sí mismo.

• DISMONIAS
o Narcolepsia
▪ Ataque de sueño: Copelar a dormir, de forma
repentina e inadecuadas.
▪ Cataplejías: Parálisis o debilidad muscular por
experimentar emociones fuertes o actividad física.
▪ Parálisis transitorias: Ocurre al despertar o irse a
dormir, inmovilidad por unos minutos.
▪ Alucinaciones hipnagógicas: Experimentación en
vigilia de alucinaciones oniroides

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 ▪ Dificultad para mantenerse despierto si no hay
estímulos intensos
▪ Dificultad para mantenerse dormidos por mucho
tiempo
▪ El sueño REM aparece inapropiadamente, generando
alucinaciones
▪ Afección: Desbalance en sistema circadiano regulado
por la secreción de hipocretinas. No se puede
mantener inhibido el surgimiento del sueño de ondas
lentas. Impide mantener activa el área preóptica que

OM
inhibir al NSLD que provoca el REM.
o Insomnio, despertares
▪ Afección del sueño que ocasiona problemas al iniciarlo
o mantenerlo.
▪ Dificultad para conciliar el sueño, sueño fragmentado

.C
por despertares frecuentes, despertar precoz y
cansancio al día siguiente
▪ Insomnio de conciliación: las latencias para ingresar
en la fase I superan los 30 minutos
DD
▪ Insomnio de mantenimiento: Despertares frecuentes
▪ Insomnio por despertar precoz: Despertar antes de la
alarma.
▪ Puede ser
LA

• Primario: No hay causa que lo provoca

• Secundario: Hay otra enfermedad que lo
produce.
▪ Puede ser provocado por apnea del sueño.
▪ Apnea: dificultad para respirar mientras se duerme,
FI

por falta de señales neurales desde los centros

cerebrales que regulan la respiración o por ambas.
▪ Cuadros psicopatológicos que ocasionan insomnio
secundario:


• TAG, hipomanía, anorexia nerviosa: de

conciliación
• Pánico y Estrés postraumático: de
mantenimiento
• Depresión endógena: despertar precoz
• PARASOMNIAS
o Pesadillas y terrores nocturnas
▪ Pesadillas: Características del sueño REM. El
contenido del sueño es angustiante y ocasiona
activación simpática que obliga a despertarse.

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 ▪ Terrores nocturnos: Fase de ondas lentas del sueño
No-REM. Mucha activación fisiológica, tono simpático
elevado, taquicardia.
o Enuresis y bruxismo
▪ Enuresis: Perdida involuntaria de orina mientras se
duerme.
▪ Bruxismo: Movimientos brucos e intensos de las
mandíbulas mientras se duerme. Fricción de los
dientes, produciendo desgaste y dolor.
o Sonambulismo y trastorno de la conducta del sueño

OM
▪ Sonambulismo: Ocurre durante el sueño de ondas
lentas No-REM. Presencia de automatismos que
implican conductas varias. No son recordados.
▪ Trastorno de la conducta del seño: Ocurre durante la
fase REM. El mecanismo del NSLD que debe inhibir

.C
las vías motoras, fallas. Se actúa motrizmente los
sueños.
Localizacionismo
DD
• Frenología: Funciones mentales tienen base en zonas específicas.
• Lóbulo occipital: Percepción visual
• Lóbulo parietal: Área somatosensorial
• Lóbulo temporal: Área auditiva
LA

• Lóbulo parietal (ínsula): Área gustativa

• Lóbulo frontal: Área motora primaria.
• Áreas primarias: Codificación de información básica
• Áreas secundarias o de asociación unimodal: Información primaria
FI

se complejiza
• Áreas terciarias o de asociación polimodal: Se integra cada
información de cada modalidad sensorial. (Áreas silenciosas)
o Sirven para integrar inputs desde aferencias sensoriales


secundarias y planificar outputs desde las eferencias

primarias.
• Sistema motor: Orden inverso.
o Áreas terciarias toman decisión que involucra grandes
grupos musculares (áreas secundarias) y la información se
envía a ME y luego a músculos, según las regiones motoras
primarias.
Área de asociación prefrontal de la corteza
• CPF en la parte rostral del lóbulo frontal.
• Adquisición filogenética más reciente.

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Erección del pene o secreción vaginal Carencia de actividad genital
Sueños

RESUMEN

El sueño de ondas lentas (etapas 3 y 4) es el más profundo. La vigilia consiste en una actividad beta desincronizada
(de 13 a 30 hertz); en la relajación y somnolencia se presenta actividad alfa (de 8 a 12 hertz); el sueño de la etapa 1
consta de períodos alternos de actividad alfa, actividad rápida y regular y actividad theta (3,4 a 7,5 hertz); el EEG del
sueño de la etapa 2 carece de actividad alfa pero contiene husos del sueño (períodos breves de actividad de 12 a 14
hertz) y complejos K ocasionales; en la etapa 3 del sueño se presenta entre un 20% y 50% de la actividad delta (menos
de 3,5 hertz), y en la etapa 4 del sueño, más de un 50% de la actividad delta. Aproximadamente 90 minutos después
del inicio del sueño las personas entran en el sueño MOR.

Los ciclos de sueño MOR y de ondas lentas se alternan durante períodos de aproximadamente 90 minutos.

¿POR QUÉ SE DUERME?

El sueño como proceso restaurador

Efectos de privación del sueño.

Estudios con seres humanos. Los estudios de privación del sueño no han arrojado evidencias contundentes de que el
sueño sea necesario para mantener el cuerpo humano funcionando en forma normal. Además, no se descubrió
evidencia alguna de estrés fisiológico en respuesta a la privación de sueño.

¿Qué les ocurre a los sujetos que fueron privados del sueño cuando se les permite dormir de nuevo? La mayoría de
ellos duerme más tiempo durante 1 o 2 noches después del experimento, aunque nunca recuperarán todo el sueño
que perdieron. Sólo se recuperó el 7% correspondiente a las etapas 1 y 2; el 68% correspondiente a la etapa 4 del
sueño de ondas lentas y el 53% del sueño MOR.

Tanto la tasa metabólica del cerebro como el flujo sanguíneo del mismo se reducen durante el sueño de ondas lentas.
Como se sabe, durante el sueño de ondas lentas las personas no reaccionan a estímulos que no sean demasiado
intensos pero, si se despiertan, actúan de forma torpe y confusa, como si su corteza cerebral hubiera estado apagada
y aún no reanudara su funcionamiento. Estas observaciones sugieren que durante la etapa 4 del sueño, en verdad, se
descansa.

Las funciones del sueño MOR

Es claro que el sueño MOR es un tiempo de intensa actividad fisiológica. Los ojos se mueven con rapidez, el ritmo
cardíaco muestra aceleraciones y desaceleraciones súbitas, la respiración se torna irregular y se incrementa la
actividad cerebral. Después de varios días de privación del sueño MOR, los sujetos mostraban un fenómeno de rebote,
cuando se les permitía dormir normalmente; en la noche de recuperación el porcentaje dedicado al sueño MOR era
mucho mayor que lo normal.

Se han formulado muchas hipótesis para explicar el desconcertante fenómeno del sueño MOR: vigilancia, aprendizaje
(ya sea consolidación o desecho), reprogramación de conductas específicas de la especie y desarrollo cerebral.

A diferencia de los animales de laboratorio, los estudios con seres humanos muestran que la privación del sueño MOR
sólo causa un pequeño efecto en la capacidad de la persona de aprender o recordar lo que aprendió con anterioridad.
Sin embargo, varios estudios demostraron que el aprendizaje puede afectar la cantidad de sueño MOR que
experimenta la persona.

DESÓRDENES DEL SUEÑO

Insomnio

Es un problema que, se dice, afecta por lo menos al 20% de la población, en algún momento.

Es irónico que, al parecer, la causa más importante del insomnio sea los somníferos. Los pacientes que reciben
somníferos desarrollan una tolerancia a la droga y sufren síntomas de rebote si estos les son retirados. Es decir, el

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medicamento pierde su eficacia, de modo que el paciente necesita que el médico le recete una dosis mayor (insomnio
por dependencia de fármacos).

Otra forma de insomnio se debe a una incapacidad de para dormir y respirar al mismo tiempo. Los pacientes con este
desorden, llamado apnea durante el sueño, se quedan dormidos y después dejan de respirar. Durante un período de
apnea durante el sueño, el nivel de dióxido de carbono en la sangre estimula los receptores químicos y la persona se
despierta, sintiendo que le falta aire. El nivel de oxigeno en la sangre regresa a la normalidad y la persona se queda
dormida de nuevo, y el ciclo reinicia. Por fortuna, muchos casos de apnea durante el sueño se deben a una
obstrucción de las vías respiratorias, que puede corregirse quirúrgicamente o aliviarse por medio de un aparato que se
coloca en la cara de la persona y proporciona aire a presión que mantiene los conductos abiertos.

Problemas asociados con el sueño MOR

La narcolepsia es un desorden nervioso caracterizado por el hecho de que el sujeto se queda dormido en ocasiones
inapropiadas. El primer síntoma es el ataque de sueño. Es una necesidad imperiosa de dormir que puede ocurrir en
cualquier momento pero con mayor frecuencia durante condiciones monótonas y aburridas. El sueño generalmente
dura de 2 a 5 minutos y la persona despierta sintiéndose refrescada.

Otro síntoma de la narcolepsia, más impactante, es la cataplexia. Durante un ataque catapléxico, una persona se
desmayará y caerá como si fuera un saco de harina. Permanecerá así, totalmente consciente, durante segundos o
varios minutos. Según parece, lo que sucede es que uno de los fenómenos del sueño MOR, la parálisis muscular, se
presenta en un momento inapropiado.

La cataplexia es bastante distinta de un ataque narcoléptico del sueño; generalmente éste se desencadena por una
emoción fuerte o un gran esfuerzo físico repentino, especialmente si la persona es tomada por sorpresa. La risa, la ira
o el tratar de atrapar algún objeto lanzado de pronto puede desencadenar un ataque catapléxico.

La parálisis en el sueño MOR a veces se presenta al momento de despertar. El síntoma de la narcolepsia es conocido
como parálisis de sueño, una incapacidad para moverse un instante antes de quedar dormido y de levantarse por la
mañana. La parálisis de sueño puede desvanecerse al ser tocada la persona o al escuchar que alguien la llama por su
nombre. A veces, los componentes mentales del sueño MOR se presentan en la parálisis del sueño; es decir, la
persona sueña, mientras está despierta, paralizada. Estos episodios, llamados alucinaciones hipnagógicas, suelen ser
alarmantes o incluso terroríficos.

Podría afirmarse, casi con certeza, que la narcolepsia es producida por una anormalidad cerebral que provoca que los
mecanismos nerviosos responsables de distintos aspectos del sueño MOR se activen en momentos inapropiados.

Según parece, la narcolepsia es un desorden genético. Los parientes de pacientes narcolépticos tienen 60 veces más
probabilidades de sufrir este desorden, que el resto de la gente.

Como se sabe, el sueño MOR viene acompañado de parálisis. El hecho de que estén soñando sugiere la posibilidad de
que si no fuera por la parálisis, actuarían sus sueños. Y de verdad lo harían. La conducta de personas que sufren el
sueño MOR sin atonía corresponde a los contenidos de sus sueños (la atonía se refiere a la carencia de actividad
muscular observada durante la parálisis).

Problemas relativos al sueño de ondas lentas

Entre esas conductas maladaptativas se incluye el mojar la cama (enuresis nocturna), el caminar dormido (el
sonambulismo) y los terrores nocturnos (pavor nocturno). Los 3 ocurren con mayor frecuencia en niños.

RESUMEN

Es muy alto el número de personas a las que se administra somníferos, los cuales muchas veces provocan una
condición llamada insomnio por dependencia de fármacos. En ocasiones, el insomnio se debe a apnea durante el
sueño. Cuando la apnea durante el sueño ocurre en niños, puede causarles la muerte infantil súbita.

La narcolepsia se caracteriza por 4 síntomas. Los ataques de sueño son deseos inevitables de dormir por algunos
minutos. La cataplexia es una parálisis súbita, durante la cual la persona permanece consciente. La parálisis de
sueño es similar a la cataplexia, pero ocurre un instante antes de ir a la cama o después de despertarse. Las
alucinaciones hipnagógicas son sueños que ocurren durante los períodos de parálisis de sueño, un instante antes de
ir a la cama por la noche. Los ataques de sueños son tratados con estimulantes como anfetaminas, y los demás

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síntomas con medicamente como la imipramina. El sueño MOR sin atonía es ocasionado por un daño de los
mecanismos nerviosos del tallo cerebral que se encargan de producir la parálisis durante el sueño MOR.

Durante el sueño de ondas lentas, particularmente durante la etapa 4, algunas personas mojan la cama (enuresis
nocturna), caminan dormidos (sonambulismo) o experimentan terrores nocturnos (pavor nocturno). Estos problemas
son más comunes en niños, por lo que generalmente son superados al crecer.

RELOJES BIOLÓGICOS

Gran parte de la conducta del ser humano sigue ritmos regulares. Por ejemplo, las etapas del sueño se organizan
alrededor de un ciclo de 90 minutos de sueños MOR y de ondas lentas. El patrón diario de sueño y vigilia sigue un
ciclo básico de 24 horas.

Ritmos circadianos y sincronizadores (zeitgebers)

Existen ritmos diarios en la conducta y en los procesos fisiológicos. Estos ritmos son conocidos como ritmos
circadianos (comprenden un ciclo de 24 horas aproximadamente). Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a
cambios de iluminación. Sin embargo, otros son controlados por mecanismos internos del organismo: “relojes
internos”.

La luz sirve como sincronizador (zeitgeber); sincroniza el ritmo endógeno. Los estudios con muchas especies de
animales demostraron que si se les mantiene en una oscuridad constante, un breve chispazo de luz restaurará su
reloj interno, avanzándolo o retrasándolo, dependiendo del momento en que ocurra el chispazo.

El papel del núcleo supraquiasmático

El principal reloj biológico de la rata se localiza en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo y que las lesiones
interrumpían los ritmos circadianos de girar en la rueda, beber y la secreción hormonal. El NSQ también es el
principal controlador del tiempo de los ciclos de sueño. Las ratas son animales nocturnos; duermen durante el día y
se alimentan durante la noche. Las lesiones en el NSQ destruyen este patrón; el sueño ocurre en instantes
aleatoriamente distribuidos durante el día y la noche. Sin embargo, las ratas con lesiones en el NSQ experimentarán
la misma cantidad de sueño que logran los animales normales. Las lesiones interrumpen el patrón circadiano pero no
afectan la cantidad total de sueño.

Como la luz es el principal sincronizador (zeitgeber) en la mayoría de los ciclos de actividades de los mamíferos, podría
esperarse que el NSQ reciba fibras del sistema visual. Ciertamente, existe una proyección directa de fibras de la retina
al NSQ.

Como se vio antes, los pulsos de luz restablecen los ritmos circadianos de un animal.

RESUMEN

Los ritmos circadianos, aquellos que tienen un período aproximado de un día, son controlados por relojes biológicos
en el cerebro. Según parece, el principal reloj biológico se localiza en los núcleos supraquiasmáticos del hipotálamo; al
lesionarse estos núcleos se interrumpen la mayoría de los ritmos circadianos. La luz sirve como sincronizador de la
mayoría de los ritmos circadianos. Es decir, los relojes biológicos tienden a funcionar un poco más lentos, con un
período aproximado de 25 horas. La vista de la luz del sol en la mañana se transporta de la retina al núcleo
supraquiasmático, poniendo el reloj en el inicio de un nuevo ciclo.

MECANISMOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

Es preciso hace énfasis en que el sueño no ocurre simplemente porque las neuronas se cansen y comiencen a
disparar con mayor lentitud. Al igual que otras conductas, el sueño ocurre cuando ciertos circuitos nerviosos se
activan.

Control nervioso de la activación

La evidencia experimental sugiere que el tallo cerebral contiene circuitos de neuronas que pueden incrementar el nivel
de alertamiento y actividad de un animal (lo que generalmente se conoce como activación).

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Los investigadores desde hace mucho tiempo saben que los agonistas de la catecolamina, como las anfetaminas,
producen activación y carencia de sueño. Al parecer, estos se hallan principalmente controlados por el sistema
noradrenérgico del locus cerúleo, situado en el puente dorsal. Las neuronas del locus cerúleo envían axones que se
ramifican en forma abundante, liberando noradrenalina a través del neocórtex, el hipocampo, el tálamo, la corteza
cerebelosa, el puente y el bulbo raquídeo, por lo tanto, pueden afectar de manera generalizada regiones importantes
del cerebro.

Las neuronas del locus cerúleo mostraron guardar una relación estrecha con la activación conductual. Obsérvese la
reducción en la tasa de disparo durante el sueño, y el drástico aumento cuando el animal despierta. La tasa de
disparo de las neuronas del locus cerúleo desciende casi a 0 durante el sueño MOR y se incrementa de manera
importante cuando el animal se despierta. Estos hechos sugieren que estas neuronas (junto con las neuronas
serotoninérgicas) desempeñan un papel en el control del sueño MOR.

Desde hace tiempo los investigadores saben que los antagonistas acetilcolinérgicos reducen los signos
electroencefalográficos de la activación cortical, y que los agonistas acetilcolinérgicos los incrementan.

Casi todas las neuronas serotoninérgicas del cerebro se encuentran en los núcleos del rafé. La estimulación de los
núcleos del rafe provoca la locomoción y activación cortical. A diferencia de las neuronas noradrenérgicas, que
incrementan su tasa de disparo en situaciones de estrés, las neuronas serotoninérgicas no responden a estímulos
externos que producen dolor o que inducen una respuesta de estrés.

Estas neuronas serotoninérgicas se encontraban más activas durante la vigilia. Su tasa de disparo se redujo durante
el sueño de ondas lentas y virtualmente descendió a 0 durante el sueño MOR. Sin embargo, una vez concluido el
sueño MOR, las neuronas se activaron de nuevo en forma temporal.

En resumen, 3 sistemas de neuronas desempeñan importantes papeles en la activación de la vigilia: las

noradrenérgicas, las acetilcolinérgicas y las serotoninérgicas.

Control nervioso del sueño de ondas lentas

Los efectos de los experimentos de lesión son corroborados por los efectos de la estimulación eléctrica de la región
basal del prosencéfalo (que se encuentra en posición rostral con respecto del hipotálamo). Se descubrió que la
estimulación eléctrica de esta región producía signos de somnolencia en la conducta y los electroencefalogramas de
gatos sin anestesiar y con movimiento libre. Con frecuencia, los animales se quedaban dormidos inmediatamente.

Una parte del área basal del prosencéfalo, el área preóptica, contiene neuronas que participan en la regulación de la
temperatura. El calentamiento del área preóptica, al igual que la estimulación eléctrica, produce somnolencia y sueño.
La somnolencia excesiva que acompaña la fiebre puede ser producida por este mecanismo, y quizá las conexiones
entre el área preóptica y los sensores térmicos en la piel representan la somnolencia y pereza que se sienten en un día
cálido.

Como se vio antes, el cerebro de las personas que se calienta durante el día, duermen más la noche siguiente.

Control nervioso del sueño MOR

Como se vio antes, en el sueño MOR se presenta actividad electroencefalográfica desincronizada, parálisis muscular,
movimientos oculares rápidos y (por lo menos en los humanos) aumento en la actividad genital. Durante el sueño
MOR, la tasa de metabolismo cerebral es tan alta como en la vigilia. En los animales de laboratorio, el sueño MOR
incluye las ondas PGO. Las ondas PGO (Puente, Geniculado y Occipital) son la primera manifestación del sueño MOR.
Consisten en breves explosiones fásicas de actividad eléctrica originadas en el puente, que se propagan a los núcleos
geniculados laterales y después a la corteza visual primaria (occipital).

Como se verá, el sueño MOR es controlado por mecanismos localizados en el interior del tallo cerebral, principalmente
en el interior del puente. El mecanismo ejecutor consta de neuronas que segregan acetilcolina. Este mecanismo es
inhibido en forma normal por las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafé y las neuronas noradrenérgicas del
locus cerúleo.

Acetilcolina. Las drogas que excitan las sinapsis acetilcolinérgicas facilitan el sueño MOR.

Los niveles de acetilcolina liberados eran más elevados durante la vigilia y el sueño MOR, y más bajos durante el
sueño de ondas lentas.

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El cerebro posee distintas trayectorias acetilcolinérgicas. La que desempeña el papel más importante en el sueño MOR
se encuentra en el puente dorsolateral, en particular en el núcleo tegmental pedúnculopontino y el núcleo tegmental
laterodorsal.

Los axones de estas neuronas forman parte del sistema reticular activador.

La mayoría de las células de los núcleos tegmental pedúnculopontino-laterodorsal presentan una alta tasa de disparo
durante el sueño MOR y durante la vigilia activa. Se cree que la actividad de estas neuronas es lo que produce el
sueño MOR.

Las lesiones en el núcleo subcerúleo (un grupo de neuronas acetilcolinérgicas) no afectan el sueño MOR propiamente
dicho, pero eliminan la atonía que lo acompaña (MOR sin atonía). Las neuronas de este núcleo envían axones al
núcleo magnocelular (del bulbo raquídeo) que contiene neuronas que segregan glicina, y esta sustancia transmisora
inhibitoria es, indudablemente, responsable de la inhibición de las neuronas motoras localizadas en la médula
espinal.

Serotonina y noradrenalina. Los agonistas serotoninérgicos y noradrenérgicos tienen efectos inhibitorios sobre el
sueño MOR. Además, la tasa de actividad en las neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafé y las neuronas
noradrenérgicas del locus cerúleo están en sus niveles más bajos durante el sueño.

La evidencia recién citada que las neuronas del locus cerúleo y de los núcleos del rafé dorsal generalmente inhiben las
neuronas acetilcolinérgicas del puente dorsolateral, y por tanto impiden el sueño MOR y la reducción de la actividad
de tales núcleos, es el suceso que desencadena un estallido de sueño MOR.

RESUMEN

Según parece, 3 sistemas de neuronas son importantes para la vigilia alerta y activa: el acetilcolinérgico, del puente; el
noradrenérgico, del locus cerúleo, y el serotoninérgico, de los núcleos del rafé.

El sueño de ondas lentas ocurre cuando se activan las neuronas de la parte basal del prosencéfalo. El sueño MOR
ocurre cuando se incrementa la actividad de las neuronas acetilcolinérgicas del puente dorsolateral. La atonía se debe
a un grupo de neuronas acetilcolinérgicas situadas en el núcleo subcerúleo que activa las neuronas del núcleo
magnocelular del bulbo raquídeo, las cuales, a su vez, inhiben las neuronas motoras de la médula espinal.

Las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo y las serotoninérgicas de los núcleos del rafé tienen efectos
inhibitorios sobre las neuronas acetilcolinérgicas del puente, responsables del sueño MOR. Las explosiones de sueño
MOR comienzan sólo después de que la actividad de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas cesa.

“ESTADOS DE ACTIVIDAD ENCEFÁLICA. SUEÑO, ONDAS CEREBRALES, EPILEPSIA,

PSICOSIS” (GUYTON)

SUEÑO

Se define al sueño como un estado de inconsciencia del que una persona puede ser despertada por estímulos
sensitivos y de otro tipo. Hay que distinguirlo del coma, que es el estado de inconsciencia del que una persona no
puede ser despertada.

Dos tipos de sueño: 1) Sueño de ondas lentas (sueño profundo) y 2) sueño REM (de movimientos oculares rápidos). A
lo largo de una noche, una persona atraviesa etapas en las que alternan entre sí estos dos tipos de sueño.

SUEÑO DE ONDAS LENTAS

Este sueño es muy reposado.

Los “sueños” (la actividad onírica) que ocurren en el sueño REM son recordados, mientras que los del sueño de ondas
lentas en general no lo son. O sea que durante el sueño de ondas lentas no se produce el proceso de consolidación de
los sueños en la memoria.

SUEÑO REM (SUEÑO PARADÓJICO, DESINCRONIZADO)

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