ACTUALIZACIÓN

Enfermedad arterial periférica

F.S. Lozano Sánchez*, J.A. Carnicero Martínez, C. Rubio Taboada y S. Valverde García
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario de Salamanca. Departamento de Cirugía. Universidad de Salamanca. Salamanca. España.

Palabras Clave: Resumen

- Enfermedad arterial La enfermedad arterial periférica (EAP) es una entidad muy prevalente. La frecuente coexistencia con
periférica otras enfermedades cardiovasculares modifica su manejo y pronóstico. La EAP de las extremidades infe-
- Isquemia arterial crónica riores se produce por la estenosis-obstrucción progresiva de sus arterias. La arteriosclerosis es la causa
más frecuente, y se asocia con los factores de riesgo cardiovascular (tabaco, diabetes mellitus, etc.). La
- Factores de riesgo clínica es variable según la intensidad del déficit sanguíneo. Las clasificaciones de Fontaine (y Ruther-
cardiovascular ford) diferencian la evolución de la enfermedad en asintomáticos, claudicación intermitente, dolor en re-
- Índice tobillo/brazo poso y lesiones tróficas. La historia clínica (cuestionario de Edimburgo), la exploración física (palpación
de pulsos) y el índice tobillo/brazo (con/sin prueba de esfuerzo) permiten diagnosticar, clasificar e indicar
un tratamiento médico. La arteriografía o angio-tomografía computarizada (TC) se reserva para planificar
un tratamiento quirúrgico. El tratamiento médico incluye el control de factores de riesgo, la ergoterapia y
diversa medicación. Las técnicas de revascularización (abierta y/o endovascular) están indicadas en
claudicaciones muy invalidantes e isquemias críticas (dolor en reposo y/o lesiones tróficas menores). En
casos inoperables puede valorarse la terapia celular. En casos avanzados (gangrena) la amputación pri-
maria es la única opción.

Keywords:
- Peripheral artery disease
- Chronic arterial ischaemia
- Cardiovascular risk factors
- Ankle/arm index
Abstract
Peripheral artery disease
Peripheral arterial disease (PAD) is a very common entity. Its frequent coexistence with other
cardiovascular diseases affects its management and prognosis. PAD of the lower extremities is caused
by progressive stenosis-obstruction of the arteries. Atherosclerosis is the most frequent cause, and is
associated with cardiovascular risk factors (smoking, diabetes mellitus, etc.). The clinical manifestations
vary according to the intensity of the blood deficit. The Fontaine (and Rutherford) classifications
differentiate progression of the disease into asymptomatic, intermittent claudication, pain at rest and
trophic lesions. Medical history (Edinburgh questionnaire), physical examination (palpation of pulses) and
ankle/arm index (with/without stress test) enable diagnosis, classification, and indication of medical
treatment. Arteriography or computed tomography (CT) is reserved for planning surgical treatment.
Medical treatment includes risk factor control, exercise therapy and various drugs. Revascularisation
techniques (open and/or endovascular) are indicated in very disabling claudication and critical ischaemia
(pain at rest and/or minor trophic lesions). In inoperable cases, cell therapy may be considered. In
advanced cases (gangrene) primary amputation is the only option.

Introducción ción intermitente —CCII—), con riesgo de pérdida de sus

La enfermedad arterial periférica (EAP) de las extremidades
inferiores (EEII) es una situación patológica muy prevalente,
que modifica la calidad de vida de estos pacientes (claudica-
*Correspondencia
Correo electrónico: lozano@usal.es
extremidades (amputación), y que se comporta como predic-
tor independiente de morbimortalidad cardiovascular (infar-
to de miocardio —IAM—, enfermedad cerebrovascular)1. La
detección de la EAP permite identificar pacientes de riesgo
cardiovascular y tomar decisiones preventivo-terapéuticas.
Estos pacientes precisan una atención multidisciplinaria.
La EAP incluye todas las enfermedades arteriales, excep-
to las coronarias y la aorta, y no solo la enfermedad que afec-

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ta a las EEII2. De hecho, a menudo se encuentran afectadas
otras localizaciones periféricas como las carótidas y las verte-
brales, las arterias de las extremidades superiores, mesentéri-
cas y renales.
El predominio científico anglosajón cambió el término
«síndrome de isquemia arterial crónica» propuesto, a media-
dos del siglo pasado, por la escuela francesa (Fontaine-Leri-
che) por el de EAP3. Así, en la práctica, el término EAP se
refiere generalmente a la enfermedad arterosclerótica obs-
tructiva crónica de las EEII.
Definimos la EAP como el producto de una progresiva
(crónica) disminución del aporte sanguíneo (flujo arterial),
en el presente caso de las EEII, producido por el desarrollo
y evolución de lesiones estenosantes/obliterantes a nivel de
sus arterias y que, según el grado de afectación, se expresa
por diferentes manifestaciones clínicas (estadios de Fontai-
ne)4. Generalmente, la causa de las lesiones arteriales es la
aterosclerosis, pero no exclusivamente.
Aspectos epidemiológicos
La EAP es un problema de salud mundial. Afecta a más de
202 millones de personas en el mundo5, cifra que aumentó
un 23,5% en una década (entre el año 2000 y 2010) tanto en
los países ricos (13,1%) como intermedios/pobres (28,7%)6,
calculándose una prevalencia superior al 10% entre indivi-
duos de 60-70 años7.
Este problema global es secundario al envejecimiento de
la población, asociado al incremento de los factores de riesgo
cardiovascular (FRCV) como fumar o la diabetes, otra pan-
demia del siglo XXI8.
Es limitada la información precisa sobre la incidencia y la
prevalencia de la EAP-EEII, dado que muchos pacientes son
asintomáticos (o presentan síntomas atípicos), y al tipo de
investigación (población diana, tipo de pruebas). No obstan-
te, como lo apoyan los siguientes datos, es muy común:
1. En el mundo, es la tercera causa de morbilidad cardio-
vascular, aterosclerótica, después de la enfermedad coronaria
y cerebrovascular9.
2. En España existen numerosos estudios10,11, destacando
el registro REACH España12 que informa de una prevalencia
del 18,7%, el estudio ESTIME13 que cifró la prevalencia en
el 8,03% entre individuos de 55-84 años, y el estudio
ARTPER14 que aporta una incidencia de 8,8 casos/1000 ha-
bitante/año. La elevada frecuencia de pacientes asintomáti-
cos (zona oculta del proceso) hace más relevante la EAP.
La relación de la EAP con la edad y el sexo difiere algo
en el mundo. La EAP aumenta con la edad; del 5% en me-
nores de 50 años pasa al 20% en mayores de 80 años8. En
relación con el sexo, es más común en los hombres, si bien a
partir de los 60 años esa preferencia no es tan evidente, al
aumentar la incidencia en mujeres por: a) menor producción
de estrógenos que ejercen un efecto protector y b) mayor
incidencia de la diabetes mellitus, cuya presencia acelera el
proceso de arteriosclerosis. Un factor con implicaciones fu-
turas radica en el hecho de haberse incrementado el número
de mujeres en las que ha arraigado el hábito de fumar taba-
co9,15.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Para reducir la enorme carga sociosanitaria de la EAP
(muchos enfermos, sufrimientos, fallecidos y elevados costes)
es obligado evaluar las mejores estrategias diagnósticas, pre-
ventivas y terapéuticas. Esta actualización señala las recomen-
daciones más significativas, en base a los niveles de evidencia
disponibles, efectuadas por las sociedades científicas implica-
das en la EAP y publicadas en sus guías. La primera en impor-
tancia fue la TACS II16, seguida por otras tres más recien-
tes2,17,18. También existe disponible una guía española, publicada
en 2012 por cuatro sociedades científicas nacionales19.
Etiopatogenia
La EAP es un síndrome y, por ello, está causada por múlti-
ples procesos. En nuestro medio, el 90% de las lesiones arte-
riales estenosantes/obliterantes crónicas de las EEII son de
origen arteriosclerótico. El 10% restante es producido por
numerosas enfermedades y circunstancias (desde la trom-
boangeítis obliterante —segunda causa en frecuencia— a las
compresiones extrínsecas, pasando por diversas arteritis)4.
La causa de la aterosclerosis es desconocida. Para desa-
rrollar EAP, el tabaquismo y la diabetes mellitus son los fac-
tores de riesgo más importantes, seguidos de la hipertensión
arterial y la hipercolesterolemia6,16,20. Lo más peligroso es su
asociación; la presencia de 3 factores multiplica por 10 el
riesgo de EAP21.
El problema del paciente aterosclerótico se incrementa
en aquellos pacientes con enfermedad polifocal (EAP asocia-
da a enfermedad coronaria o cerebrovascular). Su frecuencia
e implicaciones (morbimortalidad) obligan a resaltar tres re-
percusiones prácticas: a) necesidad de buscar lesiones en
otros sectores arteriales; b) la priorización ¿cuál operar pri-
mero? en caso de ser necesario y c) cómo se modifica el pro-
nóstico local (extremidad) y general (supervivencia)4.
Fisiopatología
La arteriosclerosis es el paradigma de cómo anatomía, fun-
ción y sintomatología se interrelacionan. La alteración mor-
fológica (tipo de placa de ateroma), condicionará unas modi-
ficaciones funcionales o hemodinámicas (disminución de
flujo sanguíneo) y estas las manifestaciones clínicas (dolor al
esfuerzo o en reposo). Como siempre, la clínica es conse-
cuencia de la fisiopatología y esta de las condiciones anato-
mopatológicas.
Es un aspecto fisiopatológico de primer orden en la is-
quemia crónica, cómo el progresivo estrechamiento de la luz
arterial estimula la creación de circulación colateral. Así, de-
pendiendo de: a) grado lesional en el sector arterial troncular
(estenosis significativa o no; existencia de oclusiones más o
menos segmentarias) y b) grado de desarrollo de la circula-
ción colateral, el sector capilar (microcirculación) aportará
un mejor o peor suministro de oxígeno y nutrientes a los
tejidos, siendo los músculos los más perjudicados (su meta-
bolismo es capaz de consumir hasta un 95% de oxígeno).
Todo ello condicionará que las manifestaciones clínicas sean
más o menos llamativas4.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Clasificación
Los estadios de Fontaine de 1954, modificados en categorías
por Rutherford en 1997, definen la evolución de esta crónica
enfermedad. Ambas clasificaciones traducen clínicamente las
repercusiones fisiopatológicas de compensación, descom-
pensación e isquemia grave de la EAP4 (tabla 1).
Estadio I
Paciente asintomático o con molestias imprecisas que pue-
den pasar desapercibidas (frialdad, parestesias, calambres,
ardor o entumecimiento en los dedos después del ejercicio,
etc.). No obstante, existen lesiones objetivables mediante
pruebas diagnósticas.
Estadio II
La CCII o dolor muscular provocado por la marcha y aboli-
do por el reposo caracteriza este estadio.
La aparición del dolor (fatiga muscular) se relaciona con
el ejercicio, dado que la estenosis arterial es compensada por
la circulación colateral en reposo y únicamente en situacio-
nes de demanda de oxígeno por parte de los músculos se
manifiesta la insuficiencia arterial. Esta situación, conocida
como CCII (angina cruris), presenta intensidad variable se-
gún la gravedad de las lesiones; el dolor puede aparecer al
recorrer cortas distancias o presentarse, en los casos más le-
ves, tras realizar varios kilómetros de marcha normal o for-
zada (según velocidad y/o inclinación del terreno).
Son aspectos relevantes:
1. Distancia recorrida hasta aparecer el dolor. Factor
básico para reconocer la gravedad. Por ello, este estadio se
subdivide en claudicación leve (más de 150 metros) o inca-
pacitante (menos de 150 m). Es importante diferenciar el
«punto de inicio» o momento durante la marcha en que
el enfermo empieza a experimentar molestias, del «punto
de máxima claudicación» o momento en que el paciente
TABLA 1
Clasificaciones clínicas de la enfermedad arterial periférica de las
extremidades inferiores
Estadios Categorías
de Fontaine-Leriche de Rutherford
I Asintomático 0 Asintomático
II
IIa Claudicación > 150 metros 1 Claudicación leve
IIb Claudicación < 150 metros 2 Claudicación moderada
3 Claudicación grave (< 50 m)
III Dolor en reposo* 4 Dolor en reposo*
IV Lesión trófica*
(úlcera o gangrena)
5 Lesión trófica menor (limitada)*
6 Lesión trófica mayor (extensa)*
*Isquemia crítica.
Significación clínica del índice tobillo/brazo (ITB)
1,0 a 1,3: normal.
0,9 a 1,0: límite bordeline (patológico < 0,90).
0,7 a 0,9: isquemia leve.
0,4 a 0,7: isquemia moderada.
< 0,4: isquemia grave (isquemia crítica).
> 1,3: arterias calcificadas (por ejemplo, diabéticos).
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tiene que interrumpir la marcha por el dolor. Se denomina
CCII «a término» cuando su aparición (generalmente me-
nos de 50 m) limita gravemente la actividad laboral o per-
sonal del paciente.
2. Tiempo de recuperación. El dolor de la CCII desapa-
rece con el descanso (segundos a minutos). Trascurrido ese
tiempo de reposo, el paciente vuelve a reiniciar la marcha,
repitiéndose el ciclo marcha-dolor-reposo de forma periódi-
ca. A mayor tiempo de recuperación más gravedad.
3. Identificar los grupos musculares de dolor. Según dón-
de se localicen las lesiones, se afectarán con mayor intensidad
ciertos grupos musculares. Las lesiones aortoilíacas suelen
producir claudicación glútea; la afectación iliofemoral en los
muslos; las lesiones de la femoral superficial o poplítea sue-
len producir fundamentalmente dolores en la pantorrilla.
Por último, las afectaciones exclusivamente distales afectan
los grupos musculares del pie.
4. Progresión. La claudicación suele permanecer estacio-
nada mucho tiempo, pero generalmente y sin medidas tera-
péuticas progresa.
Estadio III
Si la EAP progresa, las molestias se presentarán durante el
reposo (dolor permanente). El aporte sanguíneo a las EEII
está tan disminuido que no mantiene el metabolismo y la
oxigenación adecuada de los tejidos y músculos en situación
de mínima exigencia.
El dolor en reposo suele localizarse en el pie o en los
dedos. Es continuo (en ocasiones insoportable) y aumenta de
intensidad por la noche, manteniendo al paciente despierto,
con la rodilla flexionada o colgando del borde de la cama,
buscando una postura antiálgica, lo que contribuye a la pre-
sentación de edema en el miembro. Este dolor generalmente
es rebelde a los analgésicos habituales22.
Estadio IV
Estadio terminal donde no es posible mantener la viabilidad
de los tejidos, al no recibir estos el suficiente aporte de oxí-
geno. Se producen lesiones isquémicas que conducen a ne-
crosis de la piel y posteriormente a la gangrena.
Correlación ITB Las lesiones tróficas que caracterizan este estadio pueden
(aproximada) ser de muy diversa extensión, profundidad y localización,
1,0 siendo su máxima expresión la gangrena de toda la extremi-
dad. La gangrena inicialmente seca puede convertirse en hú-
meda (por infección sobreañadida) y poner en peligro la vida
0,7
del enfermo.
0,4
Manifestaciones clínicas
0,1
Independientemente de la etiología de la EAP, la disminu-
ción de aporte sanguíneo a las EEII se refleja en una sinto-
matología común. Cuanto más deficiente sea la perfusión
tisular, más llamativas son las manifestaciones clínicas (esta-
dios de Fontaine).

La arteriosclerosis periférica tiene predilección por las
EEII. Desde la aorta terminal hasta los vasos tibiales es po-
sible encontrar estenosis y/u oclusiones. Sin embargo, exis-
ten localizaciones predilectas que suelen coincidir con las
zonas de bifurcación y disminución del calibre de la luz
arterial, así como en áreas de fijación arterial (canal de
Hunter y anillo del sóleo). Por estas razones, son áreas
de focalidad lesional la bifurcación aórtica, la bifurcación
ilíaca, la bifurcación de la femoral común y la femoral su-
perficial distal en el canal de Hunter (el 50%-60% de los
claudicantes tienen una lesión localizada a este nivel) o la
arteria poplítea distal antes de la bifurcación. En los pacien-
tes diabéticos, la arteriosclerosis afecta con más frecuencia
los vasos distales a la poplítea4.
Formas anatomoclínicas
Existen cuatro niveles de afectación arterial (asociados fre-
cuentemente), donde las manifestaciones clínicas son bien
diferentes. Conjuntamente, las decisiones terapéuticas y el
pronóstico evolutivo dependen de los patrones lesionales4:
Enfermedad aortoilíaca aislada
(tipos 1 y 2)
El tipo 1 limita sus lesiones a la aorta distal e ilíacas primiti-
vas. Una variante en el varón se llama síndrome de Leriche.
El tipo 2 (más frecuente) presenta lesiones aórticas e ilíacas
comunes y/o externas.
Síndrome de Leriche
Oclusión gradual de la aorta terminal. Presenta cinco ma-
nifestaciones clínicas específicas (antes de la trombosis y de
la pérdida bilateral de ambos pulsos femorales): CCII bila-
teral, palidez cutánea en ambas piernas, atrofia muscular
(piernas), trastornos tróficos en los pies e impotencia sexual
(por afectación de las arterias hipogástricas). En estadios
iniciales, el síndrome es tolerado por muchos pacientes
(abundante circulación colateral). Su diagnóstico es la indi-
cación quirúrgica por su implacable evolución a la trombo-
sis aguda de la aorta terminal. No obstante, a menudo la
obliteración aortoilíaca comienza con una obliteración ilía-
ca uni- o bilateral. Actualmente, es frecuente diagnosticar la
oclusión ilíaca unilateral con más frecuencia que el síndro-
me de Leriche.
Enfermedad aortoilíaca y femoropoplítea
combinada (tipo 3)
Es la situación más frecuente de los tres tipos. Produce las
claudicaciones más incapacitantes y la enfermedad suele pro-
gresar a estadios más avanzados. Su resolución quirúrgica
pasa por realizar primero una corrección proximal, antes que
la distal (femoropoplítea). En casos seleccionados, pueden
realizarse operaciones secuenciales (y/o híbridas) en el mis-
mo acto operatorio.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Enfermedad femoropoplítea aislada
Es muy frecuente. Generalmente se asocia con otras enfer-
medades vasculares (coronarias y carótidas), lo que determi-
na su pronóstico general. Desde el punto de vista local, la
claudicación puede permanecer estable muchos años, si no se
presenta enfermedad aortoilíaca combinada.
Enfermedad distal (tibioperonea) aislada o
combinada
En general menos frecuente y más propia de enfermedades
agresivas (por ejemplo, diabéticos). De las tres arterias de la
pierna, aquella que con mayor frecuencia se mantiene per-
meable (no afectada) es la arteria peronea, lo que justifica el
término «pierna peronea». Presentan el peor pronóstico y
toleran peor la cirugía revascularizadora (mayor índice de
fracasos).
Criterios de sospecha
Según la TACS16, por cada paciente sintomático existen seis
asintomáticos (tres con estenosis mayor del 50%); al mismo
tiempo, la mitad de los pacientes con CCII no consultan. Son
criterios de sospecha de EAP17:
1. Síntomas atípicos (frialdad, parestesias, calambres, ar-
dor o entumecimiento en los dedos después del ejercicio,
etc.), fundamentalmente en pacientes con factores de riesgo
o historia cardiovascular conocida.
2. Dolor al deambular (la CCII es el síntoma más fre-
cuente de EAP). El cuestionario de Edimburgo (original o
modificado) puede ser de utilidad para filiar una CCII23.
3. Dolor en reposo y/o gangrena.
4. Úlceras/heridas en dedos o pies que no cicatrizan en
un tiempo prudencial.
5. Palidez al elevar los pies.
6. Ausencia de pulsos con la palpación.
7. Soplo vascular con la auscultación.
8. Índice tobillo/brazo (ITB) menor a 0,90 (no válido en
pacientes diabéticos).
Historia natural
La arteriosclerosis, principal causa de la EAP, es una enfer-
medad crónica pero progresiva (o a brotes) y multifocal. Ha-
bitualmente la EAP evoluciona lentamente y se mantiene
durante años en estadio II, máxime si existe el correcto cum-
plimiento de un óptimo tratamiento. En ocasiones, el proce-
so se acelera e induce complicaciones: isquemia aguda y/o
isquemia crítica (fig. 1).
Mientras la evolución local de la CCII suele ser benigna,
la expectativa de vida de estos pacientes está muy reducida;
solo están vivos el 38% y el 22% a los 10 y 15 años, respec-
tivamente. Ello apoya el tratamiento conservador en claudi-
cantes16.
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 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Población EAP

Asintomáticos Claudicantes Isquemia crítica

> 50% 10%-35% 1%-3%

A 5 años A 1 año

Amputación Vivos sin Mortalidad

30% amputación 25%
45%

Extremidad Morbimortalidad

Estables Peor IAM o ictus Mortalidad

70%-80% 10%-20% no mortal 10%-15%
20%

CCII peor Isquemia crítica Cardiovascular Otras causas

2/3 1/3 75% 25%

Amputación
5%-10%

Fig. 1. Evolución de la enfermedad arterial periférica (EAP) de las extremidades inferiores. CCII: claudicación intermitente; IAM: infarto agudo de miocardio. Modifi-
cado de Norgren L, et al16.

La evolución en los pacientes con isquemia crítica (esta-
dios III y IV) es mucho peor, tanto local (amputaciones)
como general (mortalidad). El 40%-75% de estos pacientes
(1%-3% del total de EAP) fallecen a los 5 años, después de
haber sido operados (revascularizados o amputados)16.
Las causas de mortalidad son debidas a las complicaciones
de la arteriosclerosis, a través de la enfermedad coronaria y
cerebrovascular, representando la isquemia de las EEII solo un
pequeño porcentaje. No en vano, la arteriosclerosis es la causa
más frecuente de morbimortalidad en el mundo occidental.
Complicaciones
Las dos complicaciones evolutivas de la EAP son la isquemia
aguda (por trombosis arterial aguda) y la isquemia crítica. En
ambas situaciones existe un importante riesgo de pérdida de
las extremidades.
El concepto de «isquemia crítica» descrito en 1982 está
integrado por los pacientes de los estadios III y IV de Fon-
taine, presente en el 1%-3% de todos los pacientes con EAP
sintomática (fig. 1). Este concepto de amenaza de pérdida de
extremidad presenta el complementario de salvamiento de la
misma (limb salvaje). En la actualidad, el término isquemia
crítica se aconseja cambiarlo por el de «isquemia crónica que
amenaza las extremidades», para así excluir entidades tales
como la isquemia aguda o los traumatismos vasculares18.
La isquemia crítica que amenaza a las EEII está encua-
drada clínicamente por los grados III y IV de Fontaine
(1954) y las categorías 4 a 6 de Rutherford (1977), y hemo-
dinámicamente según los parámetros definidos por un Con-
senso Europeo (1991), TACS II (2007) o la clasificación
WIFI (2014). Estas situaciones son24:
1. Categoría 4. Dolor en reposo de más de 2 semanas de
duración (que precisa analgesia de forma regular) más pre-
sión a nivel del tobillo menor de 40 mmHg, o presión digital
menor de 30 mmHg.
2. Categoría 5. Ulceración o gangrena limitada más pre-
sión a nivel del tobillo menor de 60 mmHg (pacientes no
diabéticos) o presión digital menor de 40 mmHg.
3. Categoría 6. La gangrena es tan extensa que obliga a la
amputación.
Criterios pronósticos
El pronóstico es la interpretación final de la situación clínica
del paciente y las posibilidades para resolver su situación.

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 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

También se relaciona con la evolu- TABLA 2

Riesgo de mortalidad a 10 años en pacientes con enfermedad arterial periférica de las extremidades
ción o historia natural de la enfer- inferiores
medad (pronóstico dinámico). Es
fundamental resaltar que la exis- Factor de riesgo Puntos Categoría de riesgo Puntos Mortalidad
tencia de una CCII no solo es ex- Disfunción renal + 12
presión sintomática de EAP, sino Insuficiencia cardíaca +7
un signo de arteriosclerosis gene- Cambios en el segmento ST (ECG) +5
ralizada. Existe pues un pronóstico Edad > 65 años +5

local (supervivencia de la extremi- Hipercolesterolemia +5

dad) y otro general (supervivencia Índice tobillo brazo < 0,60 +4 Baja <0 22,1%
Ondas Q (ECG) +4 Baja/intermedia 0a5 32,2%
del paciente).
Diabetes mellitus +3 Intermedia/alta 6a9 45,8%
Son factores que ensombrecen
4 Enfermedad cerebrovascular +3 Alta >9 70,4%
el pronóstico de la EAP-EEII :
Enfermedad pulmonar +3
1. Coexistencia de varios facto-
Uso de estatinas –6
res de riesgo.
Uso de ácido acetilsalicílico –4
2. Falta de control de los facto-
Uso de bloqueadores beta –4
res de riesgo.
ECG: electrocardiograma.
3. Presencia concomitante de Adaptada de Feringa HH, et al27.
arteriosclerosis coronaria, carotí-
dea, etc. de riesgo, del estadio clínico y de la repercusión hemodiná-
4. Estadios de Fontaine III y IV. mica y la localización de las lesiones.
5. Lesiones arteriales distales y difusas. 2. Diagnóstico etiológico. Existen un 10% de enferme-
6. Factores agravantes: tendencia a la trombosis (por dades no arterioscleróticas.
ejemplo, hipercoagulabilidad). 3. Diagnóstico vascular asociado. La arteriosclerosis es
una enfermedad multifocal y, para reducir riesgos intra- y
Independientemente del estadio de Fontaine, los pacien- posoperatorios, algunos pacientes antes de ser intervenidos
tes que no controlan sus FRCV tienen mayor probabilidad de su EAP precisan cirugía coronaria o carotídea.
de perder sus extremidades. Esto es muy marcado en los pa- 4. Valoración preoperatoria del enfermo (del riesgo qui-
cientes diabéticos (el riesgo de amputación en el paciente rúrgico).
diabético respecto al no diabético es 15 veces mayor)4. Con-
juntamente, existen modelos de predicción del riesgo de pér- En los servicios de Atención Primaria, para identificar a
dida de la extremidad (supervivencia libre de amputación) pacientes con EAP, aparte de la anamnesis y la exploración
en pacientes con EAP sometidos a revascularización física, los facultativos cuentan con herramientas tales como
(FINNVASC, PREVENT III, BASIL, VQI)25. el cuestionario de Edimburgo, el cuestionario WIQ y el
La presencia de EAP supone un alto riesgo de mortali- ITB28. Posteriormente, deben valorar la derivación del pa-
dad global y cardiovascular, en particular (IAM y/o ictus), ciente a los servicios especializados29 (tabla 3).
que se incrementa notablemente en los pacientes con isque-
mia crítica26. En los pacientes jóvenes (menores de 50 años),
el proceso arteriosclerótico también sigue una evolución más Clínica y exploración física
agresiva, existiendo en este sector poblacional una mortali-
dad del 30% a los 5 años. Una minuciosa historia clínica y una meticulosa exploración
Entre los marcadores predictivos, es bien conocida la re- física suelen ser suficientes para establecer el diagnóstico sin-
lación entre el ITB, la enfermedad cardiovascular y la mor- drómico (evidencia IB)17.
talidad: según disminuye el ITB
aumenta el riesgo de IAM, ictus y
TABLA 3
mortalidad16. Finalmente, existe Criterios de derivación de atención primaria a atención especializada y tiempo de demora para la cirugía
disponible un índice pronóstico del
riesgo de mortalidad a largo plazo Situación clínica Prioridad de la derivación Tiempo de demora para la intervención
en pacientes con EAP, basado en la Isquemia aguda Urgente < 6 horas (grados II de Rutherford)
puntuación de 13 factores de ries- Dolor en reposo (grado III) Urgente 1-7 (máximo 14 días)
go27 (tabla 2). Lesiones tróficas (grado IV), ITB < 0,4 o riesgo de Urgente Según la situación hemodinámica
1
pérdida de extremidad y el riesgo de pérdida de extremidad
se establecerá la prioridad quirúrgica
Lesiones tróficas (grado IV), ITB > 0,4 sin riesgo Preferente
de pérdida extremidad1
Estrategias diagnósticas Claudicación (IIb) (invalidante o progresiva) Preferente
Claudicación (IIb) (estable sin incapacidad laboral) Normal La mayoría no requiere intervención
La estrategia diagnóstica de la EAP Claudicación (IIa) + ITB < 0,7 Norma No requiere
es muy amplia y consta de: Claudicación (IIa) + ITB > 1,3 Normal No requiere
1. Diagnóstico sindrómico, in- 1
Afectación extensa, planos profundos, infección, dolor en reposo.
ITB: índice tobillo/brazo; preferente: máximo 15 días; urgente: inmediata.
cluye la valoración de los factores Adaptada de Díaz Sánchez S, et al29.

Medicine. 2021;13(39):2230-42 2235

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Exploración física
Comienza por una inspección, buscando lesiones tróficas
(pérdida de masa muscular, deformidades ungueales, pérdida
del vello, microulceraciones interdigitales, etc.) o apreciando
otras obvias (necrosis). La presencia o ausencia de pulsos pe-
riféricos, su disminución y, sobre todo, la comparación con la
extremidad opuesta, así como la auscultación de soplos a di-
ferentes niveles son de enorme importancia. Con la valora-
ción de la coloración cutánea, temperatura del miembro y
del relleno venoso, conforman el conjunto de signos más
destacados para sospechar una EAP.
El pie es una zona anatómica de amplia información (la
más distal al flujo sanguíneo). Según el grado evolutivo de las
lesiones arteriales, podremos apreciar diferentes cambios de
coloración de la piel (palidez, aumentada con la elevación del
miembro —prueba de Samuels—, eritromelia o cianosis en
el declive), la calidad del relleno venoso y su rapidez de recu-
peración cuando se hace desaparecer y, por último, el estado
del trofismo cutáneo.
Exploraciones complementarias
Aunque la anamnesis y la exploración física pueden establecer
con suficiente certeza la existencia de EAP, esta es subjetiva y
no cuantifica el grado de insuficiencia arterial que presenta el
paciente. Los diferentes métodos de exploración complemen-
taria permiten: a) diagnosticar/excluir; b) tomar decisiones
terapéuticas; c) decidir la técnica y táctica quirúrgica; d) moni-
torización intraoperatoria; e) valorar un resultado terapéutico;
f) predecir complicaciones y g) realizar un seguimiento.
Métodos no invasivos (estudios hemodinámicos)
Permiten confirmar (o descartar) la existencia de EAP y
cuantificar objetivamente, sin riesgo para el paciente, el gra-
do de insuficiencia arterial. Existen varias técnicas.
Ultrasonografía Doppler. Registros (velocimetría Doppler).
Consiste en la obtención (registros) y posterior análisis de las
ondas de velocidad de flujo arterial, después de aplicar la
sonda Doppler sobre el trayecto de las arterias femoral co-
mún, poplítea, tibial posterior y pedia. Las ondas presentarán
unas características morfológicas trifásicas típicas, en caso de
normalidad del sistema arterial; a medida que disminuye la
elasticidad de las arterias y aumenta la resistencia al paso del
flujo debido a la existencia de lesiones, la morfología y am-
plitud de estas ondas se van aplanando (bifásicas, etc.).
Presiones segmentarias. Consiste en la medición de la pre-
sión arterial sistólica en ambas EEII a diferentes niveles (ter-
cios superior e inferior de los muslos y piernas), con la ayuda
de manguitos de oclusión y un Doppler de onda continua.
Obtenidos los resultados, se compararán las diferencias entre
puntos iguales de ambas extremidades y entre puntos conti-
guos de la misma extremidad. La aparición de gradientes
tensionales es indicativa de patología arterial.
Índice tobillo/brazo. Al cociente entre la presión arterial
del tobillo (arteria tibial posterior o pedia) y la humeral se le
2236 Medicine. 2021;13(39):2230-42
conoce como ITB (índice de Yao). Índices por debajo de la
unidad son indicativos de patología arterial. Entre 0,40-0,90
es compatible con claudicación; el dolor en reposo suele apa-
recer por debajo de 0,40; por último, las úlceras y las gangre-
nas suelen presentar índices próximos a 0,2021,30.
El ITB es una medida no invasiva, rápida, económica y
relativamente sencilla de practicar e interpretar, muy eficiente
para el diagnóstico y seguimiento de la EAP31 (recomendación
B/C)2,17. Conjuntamente, es un indicador de aterosclerosis y
útil como marcador pronóstico para eventos cardiovasculares,
incluso en ausencia de síntomas de EAP. Existe correlación
entre ITB patológico y riesgo de mortalidad16.
Se recomienda un ITB en pacientes con sospecha de
EAP, pero no como cribado rutinario de la población. Falta
evidencia para respaldar la detección sistemática de la EAP21;
la detección selectiva puede ser razonable en personas de
riesgo (por ejemplo, mayores de 70 años y diabéticos) si ello
mejora la estratificación del riesgo o influye en el tratamien-
to médico8.
Ecografía Doppler (dúplex). Aporta importante informa-
ción morfológica y hemodinámica.
Estudio pletismográfico. Obtención (registro) y posterior
análisis de las ondas pletismográficas (medición volumétrica
del pulso), registradas de forma segmentaria en las dos EEII.
Las ondas presentarán características morfológicas fisiológi-
cas o patológicas similares a las registradas mediante un
Doppler continuo, aunque miden cosas bien diferentes, pero
complementarias (la pletismografía mide variaciones de vo-
lumen, el Doppler variaciones en la velocidad del flujo san-
guíneo). Esta prueba es de gran utilidad en los pacientes
diabéticos, donde es muy frecuente la calcificación arterial y,
por ello, el estudio Doppler es poco fiable.
Respuesta al ejercicio o pruebas de esfuerzo. Prueba im-
portante, porque ciertas lesiones obliterantes pueden no pro-
ducir alteraciones hemodinámicas detectables en condicio-
nes de reposo y solo hacerse evidentes mediante el esfuerzo21.
La respuesta al ejercicio puede realizarse de dos maneras
(prueba de esfuerzo o ergometría y prueba de hiperemia re-
activa). La forma más habitual es hacer caminar al paciente
por una cinta rodante, con una pendiente y velocidad cono-
cidas, durante cinco minutos o hasta la aparición de los sín-
tomas. Posteriormente, se registran las presiones maleolares
en decúbito, inmediatamente y cada minuto hasta alcanzar
los valores en reposo (y se comparan con las basales, en re-
poso). Cuando el sistema arterial es normal, la presión sistó-
lica a nivel maleolar no disminuirá tras el ejercicio. Sin em-
bargo, en presencia de patología obstructiva y dependiendo
del grado de las mismas, se producirán diversos descensos de
la presión y diferentes grados de recuperación. La valoración
de estos dos parámetros, disminución de la presión sistólica
distal y tiempo de recuperación hasta su valor basal (previo
al ejercicio), aporta información de gran importancia para: a)
diagnosticar lesiones arteriales con repercusión funcional
solo durante el ejercicio, no detectables en reposo y b) dife-
renciar el dolor de origen vascular, de cuadros dolorosos no
vasculares, también presentes durante el ejercicio.
 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

Valoración de la microcirculación. Diversas pruebas
(Doppler-láser, termografía cutánea, oximetría transcutá-
nea, etc.) nos pueden informar sobre el estado de irrigación
de la piel y, por tanto, pueden ser de utilidad a la hora de
determinar el nivel de una amputación. Su recomendación
es débil18.
Cuestionario WIQ. El Walking impairment questionnaire
(WIQ) es una alternativa a la prueba de esfuerzo validado al
español32. No es un cuestionario de calidad de vida.
Métodos invasivos: arteriografía y otras pruebas de imagen
El tratamiento quirúrgico (abierto y/o endovascular) habi-
tualmente precisa un estudio arteriográfico, en caso contra-
rio no está indicada (recomendación IC)17.
El objetivo es aportar un mapa de las lesiones. Las loca-
liza topográficamente, valora su extensión, el estado de las
arterias proximales y distales, así como el desarrollo de la
circulación colateral. Solo disponiendo de estos datos se po-
drá planificar correctamente el tratamiento quirúrgico y de-
terminar el procedimiento técnico. En ciertos casos, esta
prueba contraindica la práctica quirúrgica (no posibilidad de
revascularización).
Pero la imagen arteriográfica convencional es una foto
en dos dimensiones, mientras las lesiones (placas arterios-
cleróticas) son tridimensionales y pueden existir falsos ne-
gativos (existencia de lesiones que pasan desapercibidas). La
actual metodología (punción según Seldinger, mejoras en
los contrastes, distintas proyecciones, sustracción digital,
etc.) aporta gran calidad a las imágenes arteriográficas y
minimiza riesgos para los pacientes. No obstante, las imá-
genes arteriográficas también se pueden obtener mediante
angio-TC y angio-RM, que aportan reconstrucciones en
3D, cuyo nivel de recomendación es incluso superior a la
arteriografía (IB)17.
Diagnóstico diferencial
La CCII, conocida como «enfermedad de los escaparates»,
no es una enfermedad sino un síntoma, y como tal puede
confundirse con otras enfermedades (neurólogicas, osteoar-
ticulares, musculotendinosas, podológicas, etc.), que también
cursan con dolor a nivel de las EEII durante la marcha (seu-
doclaudicaciones) o en reposo (tabla 4). Una exhaustiva
anamnesis/exploración física y en casos necesarios un ITB
(con/sin prueba de esfuerzo) permiten el diagnóstico dife-
rencial. No obstante, es posible que coexistan dos o más pro-
cesos patológicos en el mismo paciente.
Tratamiento. Indicaciones
El tratamiento de la arteriosclerosis no es etiológico. Los ob-
jetivos son aliviar los síntomas (dolor) e incrementar la calidad
de vida (mejorando la función y evitando la pérdida de las
extremidades). La individualización es un aspecto destacable.
Tratamiento médico
Para la mayor parte de los enfermos, el tratamiento debe ser
conservador. El control de los factores de riesgo (que predis-
ponen a la progresión de la arteriosclerosis), el ejercicio (para
desarrollar circulación colateral) y el empleo de diversos fár-
macos permiten controlar la EAP durante largos períodos de
tiempo. Diversas medidas higiénicas y de estilo de vida (fun-
damentales en pacientes diabéticos) completan el tratamien-
to médico.
Incluso antes de proponer cirugía y en los casos que sea
posible, es aconsejable el denominado «tratamiento de prue-
ba» durante 3-6 meses, para determinar la estabilización,
mejoría o empeoramiento de los síntomas. Este criterio es un
argumento importante para la indicación quirúrgica.
Por último, el tratamiento médico debe ser mantenido
después de la cirugía.
Control de los factores de riesgo
Mientras la hipertensión arterial es más selectiva de los acci-
dentes cerebrovasculares y la dislipidemia de los coronarios,
el tabaco y la diabetes mellitus lo son de la EAP-EEII. Ello
no excluye que todos los factores tengan su papel; de hecho,
lo realmente peligroso es su actuación conjunta. Su control
presenta una recomendación IB18.

TABLA 4
Diagnóstico diferencial de la enfermedad arterial periférica (EAP) de las extremidades inferiores

Tipo de claudicación Localización Efecto de la deambulación Efecto del reposo Efecto de la posición
Isquemia glútea (EAP) Nalgas Dolor a distancia fija que obliga a detenerse Alivio No efecto
Isquemia gemelar (EAP) Pantorrilla Dolor a distancia fija que obliga a detenerse Alivio No efecto
Isquemia pie (EAP) Pie Dolor a distancia fija que obliga a detenerse Alivio No efecto
Lumbociática Irradiado Variable No alivio Mejora al cambiar
Estenosis canal medular Bilateral Dolor a distancia no fija Variable Mejora al cambiar
Artrosis (cadera y/o rodilla) Periarticular Sobre todo al inicio de la deambulación Escaso alivio Mejora al no apoyar
Claudicación venosa Pierna Después de deambular Alivio lentamente Mejora con elevación
Tipo de dolor en reposo Localización Intensidad Exacerbación Pulsos
Isquémico (EAP) Pie Muy intensa y constante Decúbito y nocturno Ausentes
Neuropatía (diabetes) «En calcetín» Quemazón variable Nocturno Presentes
Compresión raíces nerviosas Distribución radicular Impotencia funcional No le afecta el decúbito Presentes
Síndrome de piernas inquietas Piernas Intermitente Nocturno Presentes

Medicine. 2021;13(39):2230-42 2237

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Supresión del tabaco. La nicotina induce y acelera la arte-
riosclerosis. En ocasiones, en claudicaciones leves, la sola
eliminación del tabaco produce mejoría clínica. No fumar
previene eventos cardiovasculares y el riesgo de amputación
mayor. Conjuntamente, los pacientes que siguen fumando
tienen más riesgo (x 3) de fracaso de su cirugía de revascula-
rización. Desgraciadamente, y aunque existen métodos efec-
tivos para dejar este hábito (terapia sustitutiva de nicotina,
bupropión, vareniclina), menos del 40% de los pacientes que
abandonan el tabaco se mantienen alejados del mismo al
cabo de un año (recomendación IA/B)2,17.
Control de la diabetes mellitus. Tanto por inducir la mo-
vilización de grasas como por producir arteriopatía a nivel de
los vasos medianos y pequeños, contribuye a la progresión
de la ateromatosis. Su control, aunque no retrasa la arterios-
clerosis (complicaciones macrovasculares), controla otros
efectos derivados de la combinación de ambos procesos (pro-
pios del denominado pie diabético) (recomendación IC)2,17.
Control de las dislipidemias. El control se hará con una
adecuada dieta pobre en grasas animales y colesterol (su au-
mento contribuye a la formación del ateroma). Si los valores
permanecen elevados, se debe añadir medicación hipolipide-
miante. Es importante controlar la cifra de ciertas lipoproteí-
nas (colesterol LDL) (recomendación IC)2. El tratamiento
con estatinas se comentará posteriormente.
Control de la hipertensión arterial. Por razones hemodi-
námicas, acelera el proceso arteriosclerótico, siendo su con-
trol (dieta pobre en sal y medicación específica si procede)
pieza fundamental para retrasar la arteriosclerosis obliteran-
te (recomendación IA)2,17. El tratamiento con inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), en pacien-
tes con EAP, disminuye la incidencia de eventos cardiovascu-
lares (recomendación IIaA/B)2,17.
Control de factores de riesgo denominados «menores».
Modificar el estilo de vida (evitar el sedentarismo, la obesi-
dad, el estrés, etc.) es muy recomendable.
Los servicios de Atención Primaria de Gran Bretaña ya
han constatado cómo la incidencia y prevalencia de la EAP
sintomática ha disminuido al disminuir el hábito de fumar y el
mejor control (farmacológico) de otros factores de riesgo33.
Ejercicio físico (ergoterapia)
El ejercicio físico regular de las EEII (al producir vasodilata-
ción periférica e inducir mayor demanda de oxígeno a los
músculos), se convierte en un potente estímulo para desarro-
llar al máximo la circulación colateral. El resultado buscado
es la estabilización o mejoría de la CCII.
La ergoterapia está indicada en todos los tipos de CCII y
existen pocas contraindicaciones a la misma (cardiopatías
mal compensadas, lesiones asociadas muy invalidantes o edad
muy avanzada). Existen varios tipos de marcha: fisiológica,
regulada (por tiempos) y sobre tapiz rodante y la bicicleta
ergométrica.
Una revisión sistemática ha puesto de manifiesto cómo
los programas de ejercicio físico supervisado aumentan la
2238 Medicine. 2021;13(39):2230-42
distancia de CCII y mejoran la calidad de vida de estos pa-
cientes; a ello se asocian cambios en la función endotelial,
estado inflamatorio y angiogénesis; en contraste, el ITB no
se modifica. A los programas físicos supervisados se les con-
sidera de elección para tratar la CCII y reducir el riesgo car-
diovascular34 (recomendación IA)2,17. El ejercicio en bicicleta
estática, bien programado, también es efectivo35.
Pero como los programas supervisados son poco accesi-
bles, al estar poco extendidos en el sistema sanitario, la mejor
alternativa es el paseo diario bien explicado por el facultativo
y cumplimentado por el paciente. Se recomienda caminar
despacio, por llano, sin llegar al límite del dolor, durante una
hora diaria. El programa comienza paseando 30 minutos 3
días a la semana, evaluado cada 3-6 meses. Habitualmente
mejoran el perímetro de marcha en una media del 150% en
el 90% de los casos y, junto con otras medidas, muchos pa-
cientes no precisaran cirugía4 (recomendación IC)2.
La motivación del paciente (cumplimiento) es un factor
esencial para lograr óptimos resultados. Deportes como el
golf o la bicicleta por terreno llano, en ciertos pacientes, pue-
den ser útiles para evitar abandonos por aburrimiento. Son
muy importantes las reglas de protección cutánea (máxime
en pies diabéticos). En ocasiones, es conveniente realizar ki-
nesiterapia en pacientes con lesiones osteoarticulares asocia-
das.
Tratamiento farmacológico
No hay medicación contra la arteriosclerosis, pero sí fárma-
cos indicados en la EAP-EEII. Ellos persiguen: a) mejorar la
distancia de claudicación (por ejemplo, cilostazol) y b) redu-
cir el riesgo cardiovascular (por ejemplo, ácido acetilsalicílico
—AAS—).
Medicamentos para mejorar el flujo circulatorio. Cilos-
tazol es un vasodilatador con actividad antiplaquetaria. Es
eficaz para aumentar la distancia de la marcha. Aunque reco-
mendado en la CCII, su utilidad está limitada por sus efectos
adversos (mareos, síntomas gastrointestinales) y está contra-
indicado en pacientes con insuficiencia cardíaca (recomenda-
ción IA)17.
Pentoxifilina, un hemorreológico que aumenta la defor-
mabilidad de los hematíes para mejorar el flujo circulatorio,
no aumenta significativamente la distancia máxima de mar-
cha en pacientes con EAP, y las guías no recomiendan su uso
en la CCII17. Otros vasodilatadores (naftidrofurilo, buflome-
dilo, etc.) parecen ser de menor efectividad, a diferencia de
los anteriores no están aprobados por la FDA, pero sí por las
agencias española (AEMPS) y europea (EMA) del medica-
mento 25.
Fármacos antiplaquetarios. Los antiagregantes plaqueta-
rios (AAS, clopidogrel, etc.) con diferente mecanismo de ac-
ción son de utilidad y eficacia demostrada. Al disminuir la
acumulación plaquetaria en la placa de ateroma, reducen
la posibilidad de embolias y trombosis, reduciendo las com-
plicaciones vasculares y la mortalidad cardiovascular (reco-
mendación IA)2,17. También son útiles en el posoperatorio,
para mejorar el resultado de las reconstrucciones arteriales
(recomendación IC)2.

Con la finalidad de reducir el riesgo de IAM, accidente
cerebrovascular (ACV) y muerte vascular en pacientes con
EAP sintomática, las recomendaciones actuales son AAS (75
a 325 mg/día) o clopidogrel (75 mg/día)17. En pacientes asin-
tomáticos con EAP (ITB menor de 0,90), la terapia antipla-
quetaria es razonable para reducir el riesgo de IAM, ACV o
muerte vascular17. Para los pacientes con EAP-EEII asociada
a enfermedad coronaria estable o enfermedad cerebrovascu-
lar, el beneficio del AAS (o clopidogrel si el paciente no tole-
ra o es resistente a AAS) está bien establecido, la terapia an-
tiplaquetaria doble en este contexto (AAS más clopidogrel)
no es más eficaz y se asocia con mayor riesgo de hemorragia
mayor17,36.
Terapia anticoagulante. La heparina no fraccionada (HNF)
es de gran utilidad en el campo de la cirugía vascular, tanto
durante la cirugía como en situaciones clínicas en las que se
pretende impedir la progresión de la trombosis en el preope-
ratorio. Sin embargo, no ha sido demostrada su utilidad en
cuanto a su administración a largo plazo, si se compara con
el riesgo que implica su utilización. La anticoagulación oral
(dicumarínicos) se utiliza para disminuir la incidencia de
trombosis en bypass distales con prótesis arteriales.
La heparina de bajo peso molecular presenta igual efec-
tividad y menos riesgos que la HNF. Se emplea en el poso-
peratorio de muchas intervenciones revascularizadoras con
finalidad profiláctica múltiple (trombosis venosa, trombosis
arterial, hiperplasia intimal, etc.). Tampoco está indicada
como tratamiento médico de la EAP (no quirúrgica).
Sin embargo, los anticoagulantes orales directos han
abierto una nueva estrategia terapéutica de la EAP. Recientes
ensayos (COMPASS y VOYAGER-PAD) han comparado la
eficacia y la seguridad de la asociación de rivaroxabán en do-
sis bajas (2,5 mg dos veces al día) con AAS, frente a la de AAS
aislada. Los pacientes con EAP sintomática asociada a enfer-
medad coronaria ven reducidos los eventos generales (mor-
bimortalidad cardiovascular) y locales (pérdida de las extre-
midades), aunque también se incrementa el riesgo de
hemorragia36,37. Este nuevo enfoque (terapia dual) presenta
un interesante futuro, pues mejora los resultados de todos los
ensayos antitrombóticos existentes38.
Terapia con estatinas. La evidencia apoya el uso de estatinas
en todos los pacientes con EAP sintomática17. Reducen la
morbimortalidad cardiovascular y mejoran también la distan-
cia de claudicación (recomendación IA)2,17. Conjuntamente,
existe un ensayo donde atorvastatina mejora los resultados a
largo plazo de los procedimientos de revascularización y redu-
ce la necesidad de amputación21. Están aprobados por la FDA
para la protección cardiovascular, pero no específicamente
para la CCII25.
Terapia antihipertensiva. Se debe administrar una terapia
antihipertensiva a pacientes con hipertensión y EAP para re-
ducir el riesgo de IAM, ACV, insuficiencia cardíaca y muerte
cardiovascular17. Los IECA inhiben directamente el proceso
aterosclerótico y mejoran la función endotelial vascular, in-
dependientemente de su efecto antihipertensivo21 (recomen-
dación IIaA/B)2,17.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Fármacos de empleo intrahospitalario. Ciertas prosta-
glandinas (PGE1 y PGE2 o prostaciclina) son potentes vaso-
dilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria25. Se
administran mediante perfusión intravenosa y precisan hos-
pitalización estándar (o en hospital de día). Aunque de efica-
cia controvertida, son útiles en situaciones de urgencia o de
recurso, previas a la amputación (por imposibilidad de trata-
miento quirúrgico revascularizador).
Los fármacos fibrinolíticos están indicados en las trom-
bosis arteriales agudas sobre fondo crónico y para rescatar
bypass obstruidos de forma aguda.
Otros fármacos. Se especuló sobre que el efecto antioxidan-
te de las vitaminas E, C y el betacaroteno podía retrasar la
arteriosclerosis. Otros fármacos como levocarnitina (aproba-
do como suplemento dietético), y otras moléculas (L-argini-
na, K-134) se encuentran en ensayo fase II. Ninguno está
aprobado por la FDA25.
Angiogénesis terapéutica
El proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos (vascu-
logénesis) o la extensión de vasos ya formados (angiogénesis)
es una opción terapéutica en pacientes con isquemia crítica
no candidatos a cirugía revascularizadora39,40. El primer in-
forme TASC (2000) ya recomendó realizar estudios sobre
angiogénesis terapéutica en pacientes con isquemia crítica
crónica de las EEII16.
Diferentes técnicas han sido empleadas (factores de cre-
cimiento, terapia génica y celular). La terapia con células
madre adultas de médula ósea o de sangre periférica han sido
motivo de numerosos estudios experimentales y clínicos, in-
cluyendo ensayos en fase III. En general, los resultados de
estas terapias no han podido demostrar un beneficio clínico
consistente y significativo25.
Fig. 2. Distintas técnicas
quirúrgicas para tratar
diferentes lesiones arte-
riales. A. Cirugía endo-
vascular (angioplastia
transluminal percutánea
de una corta oclusión en
la arteria femoral superfi-
cial a nivel del anillo de
Hunter). B. Cirugía abierta
(bypass fémoro-tibial an-
terior, con prótesis de
PTFE + cuff de Miller en la
anastomosis distal como
tratamiento de una oclu-
sión fémoro-poplítea).
Medicine. 2021;13(39):2230-42 2239
 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Claudicación intermitente
Dolor de reposo (pie)
Lesiones tróficas (pie)

Diagnóstico sindrómico EAP Diagnóstico diferencial

Atención Primaria (tabla 4)

Historia clínica (tabla 1) Exploración física Indice tobillo/brazo (ITB)

Cuestionario de Edimburgo Lesiones tróficas Cuestionario WIQ
Factores de riesgo Palpación de pulsos Analítica básica

Control factores de riesgo

Medicación
No
Criterios de derivación (tabla 3)
Angiología y cirugía vascular
Sí

Claudicación no Claudicación invalidante Isquemia crítica Gangrena mayor

invalidante (Grado IIa) (Grado IIb) (Grados III y/o IV) (Grado IV)

Control factores riesgo Control factores riesgo Estudio por imagen

Ergoterapia Ergoterapia supervisada Arteriografía o
Medicación Medicación angio-TAC
No mejoría en 6 m.
(tratamiento prueba)
Revascularización
Valorar cirugía (criterios) Cirugía abierta
Seguimiento por Paciente joven y activo Cirugía endovascular Amputación mayor
Atención Primaria Bajo riesgo quirúrgico Cirugía híbrida primaria o secundaria
Lesiones favorables
No sector infrapoplíteo
Fracaso de la
Mejor endovascular revascularización

Alta hospitalaria
Informe clínico
Control factores de riesgo
Medicación específica

Informe clínico Seguimiento

Inicialmente al mes del alta
Posteriormente cada 6/12 meses

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la enfermedad arterial periférica de las extremidades inferiores. EAP: enfermedad arterial pulmonar; TAC: tomografía
axial computadorizada.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de la EAP-EEII persigue dos ob-
jetivos: a) mejorar la capacidad funcional del enfermo y b)
evitar la pérdida de las extremidades.
Las indicaciones quirúrgicas dependen de tres factores:
a) clínicos: grado de isquemia y repercusión clínica (estadio
de Fontaine); b) generales: enfermedades asociadas, expecta-
tiva de vida y edad del paciente y c) locales: nivel y extensión
de las lesiones. Por ello, desde un punto de vista práctico, se
debe contestar a dos preguntas: ¿conviene operar? (clínica) y
¿se puede operar? (situación general y local)4.
En principio, la clínica determina la indicación quirúrgi-
ca. En general, los pacientes con CCII son tratados de mane-
ra menos agresiva que aquellos con dolor en reposo. Solo en
CCII invalidantes (grado IIb), sin mejoría tras un tratamien-
to médico de prueba, en personas activas, con bajo riesgo

2240 Medicine. 2021;13(39):2230-42


quirúrgico y de fácil resolución quirúrgica (anatomía lesional
favorable) se contempla la decisión quirúrgica. El dolor en
reposo o la presencia de lesiones tróficas (isquemia crítica/
riesgo de pérdida de la extremidad, grados III y IV) son cla-
ras indicaciones quirúrgicas.
El conjunto de enfermedades asociadas, la expectativa de
vida y, en menor grado, la edad del paciente pueden agruparse
en un solo factor: indicación general o evaluación global del
paciente para determinar su riesgo quirúrgico (estudio preope-
ratorio). No se mostrará la misma actitud ante un enfermo de
edad avanzada que realiza poca actividad física y padece enfer-
medades graves asociadas, las cuales limitan su expectativa de
vida, que ante un paciente activo, sin enfermedades asociadas
y de estadio de Fontaine comparable. No obstante, los estadios
III y IV, salvo contraindicaciones absolutas, son indicación de
cirugía. Los pacientes con isquemia aguda (por trombosis agu-
da de una isquemia crónica) deben ser evacuados de urgencia
al servicio quirúrgico de referencia.
La indicación local o topográfica (información arterio-
gráfica: localización, extensión, lesiones asociadas, etc.) es
determinante. A veces contraindica por sí sola la cirugía (por
ejemplo, indicación clínica en paciente de bajo riesgo, pero
inoperable arteriográficamente). Las lesiones aortoilíacas,
incluso implicando mayor riesgo quirúrgico, tienen mejor
pronóstico de permeabilidad de la reconstrucción a largo
plazo que las del nivel fémoro-poplíteo-distal16.
Los procedimientos quirúrgicos son muy numerosos y se
dividen en tres grandes grupos: a) revascularización o direc-
tos; b) hiperémicos o indirectos y c) amputaciones. La revas-
cularización (procedimiento de elección) se puede conseguir
mediante técnicas abiertas (bypass, endarterectomías, angio-
plastias, etc.) o endovasculares (angioplastias percutáneas,
stents, recanalizaciones, etc.). Una tercera opción es la cirugía
combinada o híbrida (por ejemplo, stent más bypass) (fig. 2).
La aplicación de cada técnica tiene sus indicaciones (se-
gún patrones lesionales, ver las clasificaciones anatomoclíni-
cas)16 y su explicación excede al objetivo de esta actualiza-
ción. El tipo de paciente, su balance riesgo/beneficio, sus
patrones lesionales y la experiencia del equipo quirúrgico
obligan a individualizar una/varias de las técnicas revascula-
rizadoras disponibles. En este sentido, referir que las técnicas
endovasculares, siendo menos agresivas, en general suelen
tener una menor permeabilidad que la cirugía abierta.
Son tratamientos alternativos a la revascularización el
empleo de prostaglandinas intravenosas, la terapia celular y
la estimulación medular (terapia hiperémica). Ellas pueden
controlar el dolor y/o pequeñas lesiones y retrasar un tiempo
las terapias de exéresis (amputaciones).
No hay datos que respalden la realización de procedi-
mientos endovasculares (aunque sean técnicas poco agresi-
vas) en pacientes con EAP con el fin de prevenir la progre-
sión de una claudicación a isquemia crítica17. Del mismo
modo, no hay datos que apoyen la revascularización en pa-
cientes con EAP asintomática17.
En resumen, está bastante bien clarificado qué pacientes
con EAP deben recibir tratamiento médico exclusivo, cirugía
endovascular y/o abierta (fig. 3).
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
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