UUMM1 U2 Contenido

Urgencias Médicas en Medicina
Prehospitalaria I
U2 Urgencias cardiovasculares
U2 TSU en Urgencias Médicas
Urgencias cardiovasculares
Urgencias
cardiovasculares
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Ciencias de la Salud Biológicas y Ambientales | TSU en Urgencias Médicas 2

Índice
Unidad 2. Urgencias cardiovasculares ...................................................................... 4

Presentación de la unidad ......................................................................................... 4
Propósitos ................................................................................................................. 4
Competencia específica ............................................................................................ 4
2.1. Enfermedades cardiovasculares en la atención prehospitalaria ......................... 5
2.1.1. Crisis hipertensiva ....................................................................................... 5
2.1.2. Insuficiencia cardiaca ................................................................................ 10
2.1.3. Síndrome coronario agudo ........................................................................ 18
2.1.4. Síncope ..................................................................................................... 30
2.1.5. Arritmias .................................................................................................... 33
2.2. Manejo prehospitalario ..................................................................................... 39
2.2.1. Soporte vital .............................................................................................. 40
Cierre de la unidad .................................................................................................. 42
Para saber más… ................................................................................................... 42
Fuentes de consulta ................................................................................................ 43

Unidad 2. Urgencias cardiovasculares

Presentación de la unidad
En esta unidad 2 Cardiología, correspondiente a la asignatura de Urgencias Médicas
en Médicina prehospitalaria I, el estudiante aprenderá a reconocer las distintas
patologías de urgencia cardiovascular que frecuentemente se encontrará en el ámbito
profesional y como muchas de ellas ponen en riesgo la vida de los pacientes en
escenarios prehospitalarios; estudiará sus signos y síntomas específicos que apoyan
un diagnóstico y que a su vez ayudará en su posterior manejo permanente. Así mismo,
conocerá las indicaciones y metodología para el manejo general prehospitalario, que
deberá aplicar desarrollando de acuerdo a ello, las capacidades necesarias para
atender situaciones de urgencias cardiovasculares reales.
Propósitos
En esta unidad:
 Identificarás signos y síntomas de patología cardio-

torácica.
 Emplearás los suministros y equipo médico cardio-

torácico.
Competencia específica
Determinar el tratamiento al padecimiento de origen

cardiológico, para asegurar de manera inicial la supervivencia
del paciente, mediante la identificación de la naturaleza del
padecimiento y el uso de protocolos consensados.

2.1. Enfermedades cardiovasculares en la atención

prehospitalaria
Las patologías de naturaleza cardiovascular involucran al corazón, grandes vasos
centrales y al resto de la vasculatura periférica, que anatómica y funcionalmente está
presente en cada segmento del organismo aportando los requerimientos de oxígeno
y sustratos para el metabolismo celular, además de contener en la sangre que
transporta los residuos de dicho metabolismo componentes para la homeostasis y
demás sustancias indispensables para las funciones de cada tejido. Su alteración
condiciona urgencias pre hospitalarias, siendo las más frecuentes las que involucran
casos alrededor de eventos isquémicos coronarios, crisis hipertensivas y
agudizaciones de los síntomas de insuficiencia cardíaca.
Considerando que las disrupciones en la fisiología cardiovascular, pueden derivar

rápidamente en la muerte del paciente o en secuelas graves que empeorarán su
calidad de vida resulta imprescindible conocer la inmediata y temprana atención en el
medio prehospitalario, ante la sola sospecha diagnóstica los TSU en Urgencias
Médicas pueden aplicar los protocolos y medidas de atención para cada una de las
principales enfermedades que componen las urgencias cardiovasculares y que se
estudiarán a continuación.
2.1.1. Crisis hipertensiva
La hipertensión arterial es una enfermedad que puede derivar en crisis

hipertensivas y provocar así lesiones a órganos vitales dentro del organismo como
el cerebro, corazón, riñones o retina.
La mayoría de los pacientes que requiere atención por crisis hipertensiva son aquellos
que no llevan un adecuado control de la misma a pesar de saberse con el diagnóstico;
tomando en cuenta que la hipertensión es un factor de riesgo modificable, es este el
punto en el que radica la importancia de su adecuado control.
A continuación se revisará cómo se presenta la crisis hipertensiva dentro de la

medicina prehospitalaria.

Definición
Se define como la elevación aguda de la presión arterial con un límite de

120 mmHg para la cifra diastólica y de 180mmHg para la sistólica (Moya
2010).
Acorde a la repercusión que puede tener en el paciente de urgencias se
definen dos entidades:
 Urgencia hipertensiva: Elevación de la presión arterial sin clínica
o con síntomas inespecíficos (vasculoespasmodicos: cefalea,
acufenos, fosfenos) sin daño a órgano blanco
 Emergencia hipertensiva: Elevación de la presión arterial con
clínica especifica dependiente del daño a órgano blanco.
Etiología
En la gran mayoría de los pacientes con hipertensión arterial no se logra determinar

una causa específica. Sin embargo, se han logrado identificar varios factores de riesgo
que pueden contribuir a la aparición de la hipertensión arterial:
 Historial familiar
 Sexo masculino: ya que los estrógenos son cardio protectores
 Abuso de alcohol
 Obesidad
 Sedentarismo
 Exceso en el consumo de sodio
La hipertensión secundaria se define como aquella en la que se puede identificar a

una causa directa. Representa alrededor de 5 a 10% de todos los casos de
hipertensión arterial.
Las etiologías más frecuentes de la hipertensión secundaria son (Moya 2010):
 Enfermedad renovascular
 Enfermedad parenquimatosa renal
 Trastornos endócrinos
 Abuso de alcohol y drogas
 Coartación de la aorta
 Apnea obstructiva del sueño

Fisiopatología.
Para comprender como se presenta la hipertensión debemos de revisar la

fisiopatología en el lecho vascular y musculatura lisa:
1. Los receptores alfa 1 y alfa 2 al ser estimulados por la noradrenalina liberan

calcio intracelular que lleva a la contractura de la musculatura lisa de los vasos.
2. El exceso de tono muscular por esta contractura aumenta la resistencia
vascular y en consecuencia las cifras tensionales.
3. La constante elevación de la tensión arterial daña el endotelio vascular que
produce necrosis fibrinoide en las arteriolas, aumentado los depósitos de
fibrina para incrementar con ello la tensión arterial
1 Aumento tono
muscular
Fisiopatologia Aumento
Necrosis 2
4 fibrinoide
de la resistencias
hipertensión perifericas
Daño
3 endotelial
Figura 1. Fisiopatología de Crisis hipertensiva
Diagnóstico
La evaluación del paciente con crisis hipertensiva busca centrarse en detectar los
datos clínicos que reflejen afectación a los órganos blanco, más que considerar el
nivel de las cifras tensionales. De esta manera el TSU en Urgencias Médicas deberá
enfocarse en los datos clínicos específicos para la urgencia y emergencia
hipertensiva.

Cuadro clínico
Se basará en una adecuada anamnesis y recuperación de datos en la historia clínica.
Para la urgencia hipertensiva, observamos un cuadro clínico caracterizado por

elevación de las cifras tensionales, que puede cursar asintomáticos, es decir solo
encontrar la elevación de las cifras de presión arterial, o acompañarse de datos
clínicos inespecíficos (que no reflejan afectación a un órgano blanco) como es la
cefalea de predominio occipital opresiva, debilidad, nausea, astenia, acufenos y
fosfenos.
Es importante siempre considerar la diferencia entre hipertensión reactiva y

la urgencia hipertensiva; la hipertensión reactiva se encontrará en
pacientes que son previamente normotensos (sin antecedentes de
hipertensión arterial) que disparan cifras tensionales altas por estrés
emocional o dolor. Por ello es importante cumplir los 30 minutos de reposo
en el paciente antes de llevar a cabo la toma de la presión arterial.
En la urgencia hipertensiva, los datos clínicos sumados a la alteración de

la presión arterial reflejan afectación a un órgano blanco, aunque cada
afectación a órgano blanco manifiesta signos y síntomas particulares, es
importante hacer mención que se pueden encontrar los siguientes síntomas
mayores:
 Disminución del estado de conciencia

 Síndrome confusional agudo
 Focalidad neurológica
 Dolor torácico agudo
 Datos clínicos de insuficiencia cardiaca (disnea)
 Amaurosis súbita
 Oliguria súbita

Las diferentes manifestaciones clínicas de la urgencia hipertensiva son las

siguientes (Moya 2010):
1. Encefalopatía hipertensiva
La elevación de la presión arterial lleva a un aumento del flujo sanguíneo que
rompe la barrera hematoencefalica con extravasación de líquidos y
condicionante de edema cerebral. Como consecuencia se manifiesta en el
paciente un cuadro de inicio súbito, cursa con cefalea intensa, nausea, vómito;
a la exploración física se encuentra con confusión somnolencia o incluso crisis
convulsivas.
2. Cardiopatía isquémica
El aumento de la presión arterial al aumentar la poscarga en forma retrograda
aumenta la tensión en la pared miocárdicas aumentado con ello la demanda
de oxigeno con disminución del flujo coronario, desencadenando la presencia
de dolor torácico, disnea y diaforesis.
3. Insuficiencia cardiaca
Al aumentar la poscarga, se origina disfunción del ventrículo izquierdo, que lo
lleva a falla y en manera retrograda a edema agudo pulmonar. Los datos
clínicos que manifiesta el paciente son: ortopnea, disnea paroxística nocturna
y edema de miembros inferiores.
4. Amaurosis súbita e insuficiencia renal

La hipertensión acelerada lleva a daño en el glomérulo, además de condicionar
hemorragia en retina y edema papilar, lo que en consecuencia acarrea
amaurosis súbita y oliguria.
5. Eclampsia
El exceso de catecolaminas lleva a la paciente previamente normotensa a
descontrol hipertensivo con cefalea, edema en más de dos segmentos, dolor
abdominal y finalmente crisis convulsivas.
Exploraciones complementarias para crisis hipertensiva
1. Electrocardiograma: Busca datos de cardiopatía isquémica.

2. Radiografía de tórax: Evidencia datos de congestión pulmonar por
falla cardiaca.
3. Química sanguínea: Determina niveles de urea y creatinina en caso
de falla renal, enzimas cardiacas para cardiopatía isquémica.
4. Gasometría arterial: Se realiza en busca de hipoxemia por edema
agudo pulmonar.
5. Tomografía de cráneo: Se realiza en caso de sospecha de daño
cerebral por encefalopatía hipertensiva.

La crisis hipertensiva es una de las urgencias cardiovasculares de mayor afectación

en los diferentes órganos de cuerpo, pero sobre todo deja secuelas de importancia,
por ello es imprescindible el conocimiento de esta entidad y su oportuno manejo desde
el medio prehospitalario.
A continuación se realizará la revisión de la insuficiencia cardiaca, una urgencia

cardiovascular que en el adulto mayor resulta incapacitante y condicionante de
atención prioritaria.
2.1.2. Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardíaca es una alteración funcional y/o estructural del corazón, la

cual disminuye la habilidad del ventrículo para recibir o expulsar una cantidad de
sangre suficiente (Jiménez 2013).
Este padecimiento continúa en aumento debido a que cada vez hay más pacientes
que sobreviven a infartos miocárdicos y al incremento progresivo en la población
geriátrica.
En la siguiente imagen se observa la alteración estructural del corazón que lleva

a insuficiencia cardiaca.
Figura 2. Insuficiencia cardíaca

Definición
La insuficiencia cardíaca se define como aquella situación en la que el

corazón no es capaz de mantener un volumen o gasto cardiaco adecuado,
para facilitar las necesidades de los tejidos y un buen retorno venoso.
Clasificaciones:
La insuficiencia cardiaca se clasifica de la siguiente manera (Jiménez 2013):
1. Clínica.
a. Izquierda: Síntomas de hipoperfusión tisular y congestión pulmonar.
b. Derecha: Síntomas de congestión sistémica.
2. Fisiopatológica.
a. Sistólica: Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio con
disminución de la fracción de expulsión y cardiomegalia.
b. Diastólica: Dificultad en el llenado ventricular por perdida de la
elasticidad de la cavidad miocárdica, existe hipertrofia.
3. Etiológica.
a. Lesiones directas del músculo cardiaco: Lleva a disminuir su capacidad
contráctil como la cardiopatía isquémica y miocardiopatías.
b. Sobrecarga ventricular: Por presión (estenosis aortica y pulmonar,
hipertensión arterial, coartación de aorta) o volumen (insuficiencia
aortica y mitral, comunicación interventricular)
4. Por su gravedad.
En este punto se considera la clasificación funcional física del individuo de
acuerdo a la NYHA (New York Heart Association):
Clase Actividad habitual sin síntomas.

funcional I
Clase La actividad física es menor a la habitual, debido a la disnea que

funcional II produce (disnea a medianos esfuerzos como el caminar o subir
escaleras)
Clase La actividad física esta disminuida notablemente a la habitual
funcional III (disnea de pequeños esfuerzos como el comer y vestirse)
Clase El paciente es incapaz de realizar cualquier actividad, tiene

funcional IV disnea en reposo.

Fisiopatología y etiología
El ventrículo izquierdo es el encargado de mantener un adecuado gasto cardiaco,

para ello requiere de cuatro factores:
1 Precarga: volumen del ventrículo izquierdo
2 Biotropismo: fuerza contractil del corazón
3 Poscarga: resistencias vasculares perifericas
4 Frecuencia cardiaca
Durante la insuficiencia cardiaca este gasto cardiaco se ve alterado, disparando

mecanismos compensadores que llevan a estabilizar la insuficiencia cardiaca, sin
embargo cuando son rebasados se descompensa dicha insuficiencia originando la
sintomatología y signología característica de esta enfermedad.
Podemos así mencionar los siguientes mecanismos compensadores dentro de su

fisiopatología (Moya 2010):
1. Mecanismo de Frank-Starling
Se presenta cuando el gasto cardiaco disminuye y existe incremento de la
precarga por retención hídrica, esto condiciona el aumento del volumen
sanguíneo en el corazón provocando que las células cardiacas se estiren (las
sarcomeras) para intensificar así la fuerza contráctil. Sin embargo al alcanzar
cierto grado de estiramiento se pierde esta fuerza lo que deriva en la
incapacidad de expulsar este volumen creciente con datos de congestión
retrograda, dilatación de las cavidades perpetuando la insuficiencia cardiaca.
2. Hipertrofia miocárdica
Ante un aumento de la poscarga en las resistencias vasculares el corazón
mantiene el gasto aumentando la presión de llenado, lo que al final lo lleva a
claudicar e incapaz de mantener una fracción de expulsión adecuada.

3. Remodelamiento ventricular
Es el cambio del tamaño, forma y masa del ventrículo como respuesta a las
sobrecargas de presión y volumen. El remodelamiento cardíaco tiene como
principales características la hipertrofia, pérdida de miocitos y el
incremento de la fibrosis intersticial.
Por ejemplo
En el contexto de un infarto al miocardio, con el consiguiente cambio

en la anatomía cardíaca. El remodelamiento continúa por meses
después del evento inicial deteriorando la función ventricular.
El remodelamiento cardíaco por lo general, precede a la aparición de la

sintomatología, continua después de que ésta ha desaparecido y contribuye
sustancialmente al empeoramiento de los síntomas a pesar del tratamiento.
Aunque numerosos factores pueden acelerar el proceso del remodelamiento
ventricular izquierdo, existe suficiente evidencia de que la activación de vías
endógenas neurohormonales tiene un papel importante en el remodelamiento
cardíaco y por lo tanto, en la progresión de la insuficiencia cardíaca.
4. Mecanismos neurohormonales
Se presentan por aumento del tono simpático, aunado al sistema renina-
angiotensina. El tono simpático aumentado lleva a un incremento en las
resistencias vasculares periféricas contribuyendo al aumento en la poscarga.
Por otro lado este aumento de la resistencia vascular conlleva que a nivel renal
se active el sistema renina angiotensina con aumento de la aldosterona que
condiciona retención de líquidos y sodio; esto traduce un aumento del volumen
sanguíneo, repercutiendo en la precarga para perpetuar en conjunto con el
tono simpático la insuficiencia cardiaca del paciente.

¡PIENSALO!
Si el TSU en Urgencias Médicas comprende la fisiopatología de

cualquier padecimiento, conoce que pasa en su paciente, en
consecuencia sabe cómo alternar la terapéutica inicial para evitar la
progresión de la urgencia.
Figura 1. Fisiopatología de Insuficiencia cardiaca
MecanismoFrank
Renina-Angiotensina
Starling
Fisiopatología
de la
insuficiencia
cardiaca Hipertrofia
Tono simpatico
miocardica
Remodelacion
ventricular

Diagnóstico
La insuficiencia cardíaca es principalmente un diagnóstico clínico. El estudio

Framingham pública listas de criterios mayores y menores para realizar este
diagnóstico y se realiza con base en dos criterios mayores o uno mayor y dos
menores, dichos criterios pueden ser los siguientes:
Criterios mayores Criterios menores

 Disnea paroxística nocturna  Edema de tobillos bilateral
 Distención de las venas del cuello  Tos nocturna
 Estertores  Disnea a la actividad ordinaria
 Cardiomegalia en la radiografía de  Hepatomegalia

tórax
 Edema agudo de pulmón  Derrame pleural
 Tercer ruido cardíaco  Disminución de la capacidad vital
 Presión venosa central de >16 cm  Taquicardia >120

H2O
 Reflujo hepatoyugula
 Hallazgos en la autopsia de edema

pulmonar, congestión visceral o
cardiomegalia
 Pérdida de peso >4.5 Kg en cinco

días en respuesta al tratamiento de
la insuficiencia cardíaca
Se debe investigar a través de la historia clínica del paciente sobre el tipo,

gravedad y duración de la sintomatología que ocurre durante las actividades
diarias y que pueden disminuir la capacidad funcional del paciente.
Se buscará la presencia e intensidad de congestión como estertores

pulmonares y hepatomegalia, la magnitud del edema periférico en
piernas, abdomen, área presacra, escroto y ascitis, que son más
aparentes cuando el gasto cardíaco disminuye de forma abrupta.

Cuadro clínico
El término insuficiencia cardíaca compensada se refiere a la normalización del

gasto cardíaco mediante los mecanismos compensadores antes descritos.
Por ejemplo
Un paciente con insuficiencia cardíaca, disnea, anasarca, taquicardia y

tercer ruido está en insuficiencia cardíaca compensada toda vez que
mantiene un gasto cardíaco adecuado para mantener la perfusión tisular
y con ello la vida.
El cuadro clínico de edema, disnea, congestión pulmonar es resultado de la activación

de los mecanismos compensadores, sin embargo, cuando se utilizan al máximo éstos
mecanismos compensadores dejan de ser suficientes para normalizar el gasto
cardíaco y se hablará de insuficiencia cardiaca descompensada manifestándose
como hipotensión arterial, alteración del estado de alerta, oliguria, palidez, diaforesis
y muerte por shock cardiogénico.
La descompensación aguda se caracteriza por una exacerbación aguda de la

sintomatología de la insuficiencia cardíaca, mayor grado de disnea, fatiga y retención
de líquidos, etc.
Las causas más comunes de ésta descompensación aguda son (Moya 2010):
 Reducción inapropiada en la intensidad del tratamiento: la causa más

común de descompensación, puede ser por aumento en el consumo de sodio
o suspensión del tratamiento medicamentoso.
 Arritmias: taquicardias, bradicardias leves, anormalidades en la conducción
intraventricular, etc.
 Evento isquémico miocárdico.
 Embolismo pulmonar.
 Infecciones: causan un aumento rápido en el metabolismo basal y de
sustancias pro-inflamatorias.
 Menos comunes: insuficiencia renal, consumo no prescrito de analgésicos,
alcohol, drogas, anemia, etc.
Bien pasemos ahora a revisar que exploración complementaria tanto de

laboratorio como gabinete requiere nuestro paciente y que debemos de
conocer ´para tomar la decisión de que centro hospitalario cuenta con el
recurso para su posterior derivación.

Exploración complementaria
1. Radiografía de Tórax: En busca de congestión pulmonar,

cardiomegalia o Hipertensión pulmonar.
2. Gasometría arterial: Busca hipoxemia e hipercapnia que traducen
gravedad por deterioro de la clase funcional.
3. Biometría hemática: Busca sx anémico como causa de insuficiencia
cardiaca
La insuficiencia cardiaca es sin duda una urgencia cardiovascular que pude

comprometer la función del paciente, y en caso de progresión su vida.
Ahora bien la alteración patológica en el flujo coronario, implica la presentación de

una urgencia cardiovascular que compromete de manera inmediata la vida del
paciente, así como su estado hemodinámico.
El síndrome coronario agudo es actualmente una urgencia que requiere de un

adecuado manejo prehospitalario que ayude a minimizar sus consecuencias y que
garantice la sobrevida del paciente hasta su arribo al hospital y cuyas características
se revisarán en el siguiente tema.

2.1.3. Síndrome coronario agudo
El síndrome coronario agudo es actualmente una de las urgencias cardiovasculares

de mayor atención debido a su alta mortalidad, pero sobre todo al beneficio que puede
recibir el paciente de una oportuna atención, minimizando los daños y posteriormente
reinsertando al paciente en su actividad diaria. El TSU Urgencias Médicas juega
actualmente un rol primordial durante la atención inicial de este tipo de pacientes
realizando una oportuna identificación del padecimiento e inicio del manejo
prehospitalario necesario para determinar el tratamiento específico.
Definición
En 1985 Valentín Fuster establece el término de síndrome coronario agudo

(SICA) para diferenciar entre la angina inestable y el infarto del miocardio de
la cardiopatía isquémica estable, de esta forma su uso se enfoca a englobar a
los pacientes que cursan con síntomas clínicos propios de una cardiopatía
isquémica aguda.
Actualmente los cambios a nivel electrocardiográficos nos permiten agrupar a los

SICA en dos grandes grupos con la finalidad de facilitar el proceso diagnóstico y el
manejo terapéutico (Puntunet 2007):
•Pacientes con síndrome coronario agudo

Pacientes con con elevación del segmento ST (SCA-
síndrome coronario CEST) con isquemia aguda por oclusión
agudo con elevación total a nivel coronario, como el infarto agudo
del segmento ST del miocardio y que requerirán de terapia de
(SCA-CEST) repercusión ya sea por trombolisis o
angioplastia
•Pacientes con síndrome coronario agudo

sin elevación segmento ST (SCA-SEST),
Pacientes con con isquemia secundaria por afección de la
síndrome coronario placa aterotrombotica que no condiciona
agudo sin elevación oclusión total derivando en cuadros de
segmento ST (SCA- angina inestable o infarto del miocardio sin
SEST) elevación del segmento ST que deberán
estratificarse en cuanto a su severidad
riesgo y con ello orientar la terapéutica.

Factores de Riesgo
A través de los estudios epidemiológicos del síndrome coronario agudo se han

identificado factores que al estar presentes aumentan el riesgo de padecer afección
coronaria, aunque su ausencia no es garantía de no presentarla, lo que es un hecho,
es su efecto comprobado de aumentar la posibilidad de padecerlo; dentro de estos
factores están la hipertensión arterial, el tabaquismo, la hipercolesterolemia y la
diabetes mellitus, todos estos agrupados en los factores de riesgo modificables.
Por ejemplo
Un buen control de la diabetes y presión arterial, eliminar tabaquismo,

bajar niveles de colesterol y triglicéridos, al ser modificados en su control
disminuyen el riesgo de SICA en el paciente.
En algunos casos donde no se evidencie urgencia por SICA, el TSU en

Urgencias Médicas deberá estar preparado para dar recomendaciones de
este tipo al paciente.
Existen otro tipo de factores cuya presentación se constituye en un factor disparador

del síndrome coronario agudo (González 2010):
 Actividad física
El riesgo se presenta con la actividad física intensa en paciente con vida
sedentaria, mientras que una actividad física regular ha demostrado su
efecto protector reduciendo la mortalidad hasta en un 31% de los pacientes
con cardiopatía isquémica.
En una situación de actividad física intensa en un paciente con vida sedentaria
se produce una secreción de catecolaminas con taquicardia y aumento de
gasto cardiaco con mayor estrés y afección en placas ateroesclerosa con
ruptura y a su vez aumento de agregación plaquetaria.
 Estrés emocional
En un 4 al 18 % de los casos de cardiopatía isquémica se encuentran
precedidos por cuadros de ansiedad fóbica, la personalidad tipo A, estrés
laboral y el síndrome depresivo; estos derivan en una hiperreactividad de los
receptores plaquetarios y aumento del riesgo tromboembólico.
 Ambiental
Se ha documentado que la exposición a contaminantes como el dióxido de
azufre y el ozono son un disparador para SICA dentro de los dos días
siguientes en pacientes de 55 a 64 años edad, debido a la hipercoagulabilidad
derivada de procesos inflamatorios en vías respiratorias.

 Tabaquismo
Es un factor de riesgo pero también un disparador del SICA, aumenta la
producción de fibrinógeno con disminución del activador tisular de
plasminógeno condicionando hipercoagulabilidad.
 Ritmo circadiano
Se observan dos picos, uno matutino hacia las 3 horas posteriores a
despertarse y vespertino hacia las 18:00 horas para la producción de SICA, el
cual se intensifica si se asocia algún otro factor disparador ya que ocurre
inhibición de la actividad fibrinolítica matutina con afección del factor activador
de plasminógeno tisular.
 Variación Estacional
En cuanto a la variación semanal los SICA son más frecuentes al inicio de
semana (lunes) y en la temporada invernal, por un aumento en los factores de
la coagulación. Esto es parte de lo que se ha evidenciado en los diferentes
consensos y guías de manejo de SICA.
Fisiopatología.
La aterogénesis inicia desde etapas tempranas de la vida, se ha demostrado la

presencia de placas ateromatosas hasta en el 50% de la población entre 15 y 19 años
(Morales, 2007).
Diversos estudios muestran que la hipercolesterolemia compuesta mayoritariamente

por LDL (lipoproteínas de baja densidad), causa activación focal del endotelio y
espacio subendotelial de las arterias coronarias. La aterogénesis es el resultado de la
asociación de diversos factores de riesgo, las células de la pared arterial, elementos
homeostáticos y moleculares, en donde la inflamación tiene una participación activa
en las complicaciones de este proceso fibroproliferativo (Morales, 2007).
La infiltración comprende dos fenómenos que provocan la acumulación y retención de

las lipoproteínas en la matriz extracelular: la hiperlipidemia y anomalías de la matriz
extracelular. Esto sucede por la interacción de las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) con los proteoglicanos, producidos
en las células del músculo liso, células endoteliales y macrófagos, en donde la
subunidad apoB100 es la responsable de dicho fenómeno (Morales, 2007).
Además participan diversos efectos mecánicos como la severidad de la estrechez,

longitud, distensibilidad y la presencia de trombos en la superficie de la placa lo que
en conjunto aumenta la resistencia al flujo que se compensa con la disminución en la
resistencia de las arterias intramiocárdicas lo que finalmente disminuye la reserva
coronaria. Lo anterior explica porque en estenosis coronarias de 70 – 80% no hay
déficit de irrigación en reposo (Morales, 2007).
En la aterosclerosis, la disfunción endotelial favorece la vasoconstricción por

diversos estímulos, por ejemplo la noradrenalina, el ejercicio, el frío, el estrés
emocional favorecen la aparición de isquemia en estenosis coronarias moderadas.

La formación de los ateromas o placas ateroscleróticas es un proceso lento, que se

inicia tras la lesión al endotelio vascular por factores muy diversos, como:
 Hipoxia
 Alteraciones hemodinámicas del flujo sanguíneo que puede conducir a
desprendimiento del endotelio
 Hipertensión
 Virus y bacterias diversas
 Radicales libres
 Citoquinas
 Lipoproteínas aterogénicas
 Homocisteína
 Tabaco
 Productos avanzados de glucosilación (diabético).
La ruptura de la placa aterosclerótica y trombosis constituye el sustrato fisiopatológico

del SICA, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas se relacionan con el
grado de estenosis coronaria. En algunos casos las placas ateromatosas (placas
estables compuestas por un núcleo lipídico pequeño y casquete fibromuscular grueso
cubierto por una capa de células endoteliales) poseen elementos fibrosos y
calcificación lo que clínicamente se traduce en un cuadro de angina estable.
Otras placas poseen un alto contenido graso y elementos celulares (placas inestables
o vulnerables constituidas por un casquete fibroso delgado, un núcleo lipídico rico en
colesterol e infiltración linfocitaria) y evolucionan con eventos agudos con ruptura,
hemorragia y trombosis sobre la placa, lo que clínicamente constituye el infarto al
miocardio y angina inestable; de estas placas existen tres tipos:
1 Fibroateroma de capa delgada
2 Placa erosionada rica en proteoglicano
3 Placa con nódulo de calcio.
Las placas de Fibroateroma son las que ocasionan síndrome coronario agudo
en un 60% de los casos.

La evolución de este síndrome está ligada a la formación de la placa de ateroma, en

donde las manifestaciones clínicas dependen de la vulnerabilidad de la placa y el
tamaño del trombo. La fisiopatología del SICA se presenta en cuatro eventos
(Jaramillo, 2007. Morales, 2007):
Figura 4. Fisiopatología Síndrome coronario agudo

Diagnóstico.
El diagnóstico del síndrome coronario agudo requiere la identificación de dos de

los siguientes tres criterios (Munarriz 2010):
Clínicos
Electrocardiograficos Enzimatico
(Evaluación inicial)
Por ello es necesario que el TSU en Urgencias Médicas reconozca estos criterios para
establecer la posibilidad diagnostica de esta urgencia en el paciente.
Evaluación Inicial
El TSU en Urgencias Médicas durante la evaluación inicial en una urgencia de SICA

deberá realizar lo siguiente (Munarriz, 2010):
1) Historia clínica 2) Anamnesis del

3) Exploración física
dolor precordial
•Búsqueda de factores •El TSU en Urgencias •Debe incluir signos

de riesgo (hipertensión, Médicas deberá vitales, inspección de
diabetes, obesidad, evaluar el tipo de dolor, su habitus exterior,
tabaquismo, etc.). duración, irradiación, auscultación torácica,
este suele ser opresivo ruidos cardiacos o
•Búsqueda de retroesternal, en respiratorios, búsqueda
patologías que puedan ocasiones quemante e de datos que sugieran
condicionar dolor irradia a región patologías o
precordial. mandibular y brazo complicaciones
izquierdo, en ocasiones agregadas como
en cuello y región valvulopatías,
interescapular con pericarditis, edema
duración de 20 minutos pulmonar o
o más acompañándose insuficiencia cardiaca.
de síntomas
neurovegetativos como
nauseas, vómito,
diaforesis, debilidad y
ansiedad; y otros
factores
desencadenantes
(actividad física, estrés
emocional, ritmo
circadiano, etc.) y por
último factores que lo
disminuyen (reposo,
nitritos).

Electrocardiograma
Este estudio es de gran relevancia como complementación del diagnóstico clínico.

Deberá realizarse al ingreso de todo paciente con sospecha de dolor precordial
sugestivo de SICA y repetirse cada 15 a 30 minutos acorde a la evolución del paciente
y valorar conforme al resultado inicial la realización de circulo torácico completo (toma
de V7 a V9 posteriores, derivadas derechas v3r, v4r y Medrano, en busca de las
siguientes alteraciones (Puntunet 2007):
Isquemia en tejido
Isquemia subepicardica que origina vector
subepicardica que se aleja del mismo hacia el
endocardio reflejándose como
ondas T plana o invertida
simétricas
Se origina un vector que se aleja

Isquemia en dirección al epicardio con
subendocardica ondas T altas simétricas
acuminadas
Vector de lesión que apunta

Lesión hacia la zona lesionada del
subendocardica endocardio inscribiéndose en el
electrocardiograma un desnivel
negativo del ST
Vector de lesión que apunta

Lesión hacia el epicardio lesionado
Subepicardica reflejando un desnivel positivo
del segmento ST de 1 mm a
partir punto J.
Tejido necrótico que no produce

Necrosis (onda vector de despolarización, se
Q patológica) evidencia con una onda Q de
1/3 onda R con muescas o
empastamientos.

Marcadores Cardiacos.
El uso de marcadores cardiacos que se relacionen

estrechamente con el grado de daño miocárdico, permiten Recuerda…
proporcionar tratamiento oportuno para minimizar futuras
necrosis o permiten identificar personas que presentan Los marcadores cardiacos
riesgo para el desarrollo de SICA. son las diferentes enzimas
utilizadas como parte del
Las mediciones simultáneas de estos marcadores pueden diagnóstico del paciente
medir el grado de riesgo en pacientes «aparentemente» con SICA.
El TSU en Urgencias
sanos.
Médicas debe conocer que
marcadores requiere el
Algunos marcadores cardiacos no requieren de muerte paciente para saber
celular miocárdica para ser liberados y son denominados referenciar al hospital y
marcadores de riesgo de isquemia miocárdica, incluyendo cuente con ellos.
marcadores de inflamación y activación plaquetaria.
Un marcador ideal de lesión miocárdica debe tener las siguientes

características (Barba, 2007):
 Encontrarse en altas concentraciones en el miocardio

(cardioespecificidad),
 No encontrarse en otros tejidos,
 Ser liberado rápida y completamente después de una lesión,
 Ser liberado en proporción directa a la extensión de la lesión,
 Persistir en el plasma durante varias horas (mayor de 7 días) para
proporcionar un diagnóstico preciso, con un periodo de «ventana» no
tan largo (de 2 a 6 horas) que permita identificar ampliamente lesión
recurrente,
 Bajo costo
 Poseer alta sensibilidad (identifica los verdaderos positivos),
especificidad (identifica a los verdaderos negativos) y valor predictivo
Pasemos ahora a conocer cada uno de los diferentes marcadores cardiacos que
pueden ser de utilidad para obtener el criterio enzimático en el paciente con síndrome
coronario agudo.

Proteína C reactiva (PCR)
En estudios prospectivos realizados en varones aparentemente sanos, con niveles de

lípidos bajos y/ o con factores de riesgo coronario alto o bajo, indican que los niveles
elevados de PCR de alta sensibilidad proporcionan un valor pronóstico a corto y largo
plazo de presentación del primer infarto agudo al miocardio (IAM), morbi-mortalidad
debido al daño de la célula miocárdica asociada a enfermedad coronaria, muerte
súbita por causas cardiacas, enfermedad arterial periférica o de la activación del
sistema hemostático.
Los niveles de PCR < 1, de 1 a 3, y > 3 mg/L corresponden a grupos de riesgo bajo,
moderado y alto respectivamente para futuros eventos cardiovasculares.
Creatinfosfocinasa (CK)
CK es una enzima que participa en la transferencia de energía de la mitocondrial al

citosol. Tiene tres isoenzimas:
1 CKBB o CK-1
2 CKMB o CK-2
3 CKMM o CK3
De estas la CKMM y CKMB están presentes en músculo esquelético y liso, y la CKMB

representa el 25-46% de la actividad CK total en el miocardio y se encuentra en una
pequeña proporción en el músculo esquelético.
Después de una lesión miocárdica, la concentración de CKMB miocárdica se

incrementa; pero también se observan niveles elevados en hipertensión, enfermedad
del músculo esquelético, IRC, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad de arteria
coronaria y uso de cocaína en ausencia de IAM.
Por esta razón, estos marcadores no permiten identificar adecuadamente a los

pacientes con necrosis miocárdica mínima, pues tienen escasa especificidad en
ciertos pacientes (como ejemplo, aquéllos con daño muscular concomitante,
enfermedad tiroidea y/o renal, 5% de los pacientes presentan elevación de la fracción
MB como consecuencia de miopatía esquelética) y poseen un limitado poder
pronóstico.

La medición de CKMB es la prueba que se utiliza más frecuentemente para el

diagnóstico de IAM. Sus niveles plasmáticos incrementan entre 6-10 horas después
del infarto, con una sensibilidad cercana a 90% en ausencia de trombolisis y de 36-
48% cuando se determina en un periodo de tiempo más corto, alcanza su pico máximo
a las 12-24 h, y retornando a la normalidad entre 36-72 h.
Troponinas cardiacas
Estas proteínas contráctiles cardiacas han

demostrado ser buenas predictoras de efectos De acuerdo a diferentes
adversos (IAM, angina inestable, dolor torácico investigaciones se
agudo, miocarditis, trauma cardiaco y recomienda el análisis
complicaciones cardiacas peroperatorias de troponina entre 4 a 6
enfermedad renal terminal) a corto y largo plazo en horas de iniciado el
pacientes con SICA. dolor torácico, con la
finalidad de evitar falsos
El complejo troponina lo forman tres moléculas negativos, lo que le da a
la troponina T una
denominadas: T, I y C, las cuales se encuentran
sensibilidad de 100%,
tanto en el músculo esquelético y cardiaco.
cuando ésta se
determina en este lapso
Diversos estudios en pacientes con SICA han de tiempo de
demostrado que las TnT y TnI son buenas establecido el IAM,
predictoras de acontecimientos adversos a corto y mientras que para la
largo plazo y poseen una elevada sensibilidad y troponina I se le confiere
especificidad para la detección de daño miocárdico, una sensibilidad de
lo que se debe a su cinética doble, presentan una 100% a las 6 horas de
liberación rápida (3-4 horas), con un pico máximo a ocurrido el IAM.
las 14-18 horas y una liberación más sostenida
(concentraciones elevadas hasta 5-9 días, con un
máximo de 14 días).
Los niveles de troponina T se elevan en pacientes con insuficiencia renal en estado

terminal, rabdomiólisis, falla cardiaca de origen isquémico no miocárdico, pacientes
con sepsis y choque séptico, por lo que su especificidad disminuye con respecto a la
troponina I, pero a su vez, el incremento de estos marcadores en estos pacientes tiene
relación con incremento en el riesgo de enfermedad de arterias coronarias.
Las guías Americana y Europea para el diagnóstico de infarto recomiendan repetir la

prueba 12 horas después de iniciados los síntomas, teniendo como ventajas su
rapidez, y requerir una cantidad mínima de muestra (0.2 μg de troponina/cm de
sangre).
Los niveles de referencia aceptados para la TnT es por debajo de 0.1 a 0.2 μ/L y de
1.5 a 3.1 μg/L para la TnI.

La utilidad clínica conferida a las Tnc son las siguientes:
a) Confirmación y exclusión de infarto
Valoración del riesgo en pacientes con angina de pecho inestable y

b) diagnóstico de Microinfartos
c) Monitoreo de la evolución de la terapia trombolítica
d) Diagnóstico del daño miocárdico perioperatorio
Mioglobina
La mioglobina es el primer marcador que se eleva después del daño celular

miocárdico.
Debido a que la mioglobina «escapa» hacia la célula miocárdica demandante, ésta

puede ser detectada 2 horas después de ocurrido el infarto, con nivel sérico elevados
entre 3 a 15 horas. Su sensibilidad es de 49% y su especificidad de 91%.
A pesar de esto presenta las siguientes desventajas:
Diversas patologías como desórdenes

neuromusculares o de músculo esquelético, ejercicio
extremo, falla renal, inyecciones intramusculares, así
como cirugía de revascularización cardiaca, pueden
elevar esta proteína.
La raza, sexo y edad también afectan los niveles

normales de mioglobina.
El nivel de referencia varía desde 50 a 120 μg/mL de mioglobina como indicador de

IAM.

Exploración complementaria
1. Gamagrama cardiaco: A través de la medición con isótopos radioactivos

permite evaluar el flujo coronario y determinar la localización y severidad
de la zona isquémica además de determinar la viabilidad miocárdica.
2. Ecocardiograma: Valora afecciones estructurales a nivel
cardiovascular, zonas de acinesia y discinecia y la función sistólica global
y segmentaria.
3. Coronariografia. Determina anatómicamente la localización de los
vasos afectados y el porcentaje de estenosis.
Presentaciones Clínicas.
En la actualidad el SICA tiende a clasificarse en dos entidades clínicas acorde al

cuadro clínico, los datos electrocardiográficos y los marcadores enzimáticos (Navarro
2010):
Síndrome coronario agudo con elevación segmento ST (SICA-CEST).
•Consecuencia a nivel fisiopatológico por ruptura de la placa y trombo con

oclusión total, con cuadro de dolor precordial opresivo retroesternal irradiado a
región de mandíbula, cuello, hombro izquierdo, cara interna de brazo y en
ocasiones a región interescapular con duración mayor a 20 minutos y
acompañándose frecuentemente de disnea, diaforesis, palidez, náuseas y
vómito; evidenciándose desnivel positivo del segmento ST en el
electrocardiograma y elevación enzimática.
Síndrome Coronario agudo sin elevación segmento ST (SICA-SEST).
•Secundario a ruptura de la placa con trombo y oclusión parcial, cuadro de dolor

precordial opresivo retroesternal irradiado a región de mandíbula, cuello,
hombro izquierdo, cara interna de brazo y región interescapular con duración
menor a 20 minutos tiende a disminuir con el reposo y administración de nitritos
y menor frecuencia de síntomas neurovegetativos (disnea, diaforesis, náuseas
y vómito), con desnivel negativo del segmento ST o datos de isquemia
subepicardica, subendocardica o incluso normalidad en el ECG, con la variante
de marcadores enzimáticos normales (angina inestable) o elevación enzimática
(infarto sin desnivel ST o no Q).
La importancia de establecer la entidad clínica a la que nos enfrentamos deriva en la

oportuna selección del tratamiento adecuado para cada padecimiento que presente el
paciente.

Al momento se ha concluido con la revisión de los aspectos que el TSU en Urgencias

Médicas, debe de conocer acerca del síndrome coronario agudo. Otra causa frecuente
de atención prehospitalaria lo constituye el síncope, este tipo de urgencia, dado su
presentación súbita implica que se tenga que realizar una oportuna valoración del
paciente, que permita establecer una atención adecuada mientras se brinda el manejo
en el medio hospitalario y que se revisará a fondo en el siguiente tema.
2.1.4. Síncope
El síncope es una de las causas frecuentes de atención en la consulta de urgencia.

Se comenta que cerca del 9 al 35% de la población puede llegar a sufrir un evento
del mismo.
El síncope es una pérdida del estado de alerta y del tono postural, con
recuperación total e integral espontánea. La pérdida del estado de alerta se
debe a la reducción del flujo sanguíneo al sistema reticular ascendente
localizado en el tronco cerebral y que además no necesita tratamiento
farmacológico o eléctrico para revertirse. Se presenta una incidencia similar de
síncope entre los géneros masculino y femenino (Jiménez 2013).
Fisiopatología
De acuerdo con Araya-Gómez (2001), las alteraciones en la regulación de la presión

sanguínea durante la posición de pie por lo general se relacionan con la intolerancia
ortostática, y con base en la respuesta cardiovascular y autonómica es posible
dividirlas en dos categorías:
1 2
•El Sistema Nervioso Autónomo •Tenemos la intolerancia ortostática,

tiene una respuesta de que ocurre cuando el Sistema
hipersensibilidad al estrés Nervioso Autónomo no reacciona o
ortostático, lo cual resulta en falla desde el inicio para compensar
síncope mediado por el reflejo de la disminución en el retorno
una súbita disminución de la venoso.
actividad simpática y un aumento •Si las fallas son graves puede
del tono parasimpático, esto es ocurrir una franca hipotensión
llamado respuesta vasovagal. ortostática que bien puede
presentarse rápida o gradualmente.

Clasificación de causas probables
Las causas probables del síncope se dividirán en los siguientes grupos (Jiménez
2013):
 Vasculares
Síndrome de robo arterial subclavio, por estenosis o rigidez en la zona más
proximal de la arteria subclavia al corazón, lo cual va a producir flujo retrógrado
de la arteria vertebral en el lado correspondiente y que va a actuar como flujo
colateral desviado hacia la zona posterior del encéfalo primariamente. La
isquemia de la zona anterior afecta al cerebro y la extremidad torácica del lado
correspondiente a la estenosis manifestándose con síntomas neurológicos
locales.
Otras etiologías vasculares se deben a la disminución del volumen sanguíneo

o estados de shock hipovolémico, síndromes que representen atrofias
multisistémicas relacionadas con otras patologías neuronales como
Parkinson, o por modificaciones compensadas del flujo vascular hacia el
encéfalo como taquicardias posturales o postpandriales.
 Cardiológicas
Disección de la aorta; estenosis aortica; mixoma auricular; taponamiento
cardíaco; cardiopatías isquémicas; embolismo pulmonar; bradiarritmias como
bloqueo auriculoventricular o disfunción del nodo sinusal; y taquiarritmias
como taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, torsades de pointes.
 Neurológicas
Malformación de Arnold Chiari, migraña, crisis convulsivas, insuficiencia
vertebrobasilar, enfermedad cerebro vascular.
 Metabólicas
Hiperventilación con hipocapnia, hipoglucemia, drogas, alcohol, hemorragias.
 Psicogénicas
Histeria, trastornos de pánico o ansiedad, trastorno de somatización.
 Idiopáticas
Aquellas que son de causa desconocida.

Síncope neurocardiogénico
Es una alteración en la presión sanguínea, que se caracteriza por el desarrollo

de hipotensión de forma súbita, con o sin bradicardia. Los desencadenantes
que se asocian son los que se producen por una disminución del llenado
ventricular o un aumento de secreción de catecolaminas que incluyen: la
visión de sangre, dolor, bipedestación prolongada, ambiente caluroso o baño
caliente y situaciones estresantes, estos elementos le permitirán al TSU en
Urgencias Médicas identificar este tipo de síncope.
Diagnóstico
El diagnóstico del síncope es principalmente clínico, y los estudios complementarios

solo ayudaran a especificar cuál es la causa etiológica del mismo.
Cuadro clínico.
Aunque la mayoría de los casos el síncope puede ser de inicio súbito, en algunos
pacientes de han identificado datos clínicos prodrómicos: malestar general, nausea,
visión borrosa, debilidad, diaforesis y acufenos.
Mediante la anamnesis y exploración física se deberá valorar al paciente de manera

prehospitalaria, con énfasis en lo siguiente:
 Antecedentes en cardiopatía o historia familiar de enfermedad cardíaca,

síncope o muerte súbita.
 Consumo de fármacos.
 Número y cronicidad de episodios sincopales.
 Factores desencadenantes.
 Tiempo y duración de los síntomas prodrómicos.
Las características clínicas de los síncopes más frecuente son:
•Frecuente en pacientes jóvenes, se

encuentran exposición a factores como son
ambiente caluroso, bipedestación prolongada,
estrés emocional. El sincope se da cuando el
Síncope vasovagales paciente está parado y se precede de
síntomas vasovagales como son: diaforesis,
nausea, vomito, palpitaciones, visión borrosa,
acufenos.
•Frecuente en el adulto mayor, puede ir

Síncope ortostatico o acompañado de pródromos y generalmente es
postural cuándo el paciente se levanta después de
haber estado acostado.

Exploraciones complementarias
1. Electrocardiograma: Búsqueda de arritmias o datos de isquemia

miocárdica como causa del síncope.
2. Gasometría arterial: Para evidenciar hipoxemia sugestiva de
Tromboembolia como factor causal.
3. Tomografía de cráneo: En búsqueda de evento isquémico o
hemorrágico como origen neurológico.
En seguida se revisará el tema de arritmias que todo TSU en Urgencias Médicas debe
de dominar, debido a que en gran parte de las ocasiones serán los primeros en
identificar su presencia durante la monitorización del paciente. El dominio del
diagnóstico a este nivel de las arritmias es parte importante de la formación como del
TSU en Urgencias Médicas.
2.1.5. Arritmias
Las arritmias son una patología de atención de urgencia que puede ir desde un
espectro, como un hallazgo casual durante la exploración del paciente hasta
manifestación de una entidad patológica grave que puede llevar a la muerte del
paciente.
El TSU en Urgencias Médicas deberá aprender la identificación de este tipo de

trastornos del ritmo cardiaco, a través de la visualización del mismo durante el
monitoreo cardiaco en la práctica prehospitalaria, de ahí la importancia de revisar este
tema con la finalidad de proveer elementos necesarios para un oportuno diagnostico
e inicio de manejo prehospitalario de soporte hasta su derivación en hospital.
Definición.
La arritmia es un ritmo diferente al ritmo sinusal normal, por una alteración

en la formación o conducción de los impulsos cardiacos. Entre las principales
causas de la arritmia se encuentran la cardiopatía isquémica, hipoxemia,
acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas como potasios y calcio bajos,
administración de fármacos como digital o antidepresivos (Moya 2010).

Fisiopatología.
El ritmo cardiaco es normal cuando el impulso se origina en el nodo sinusal o

marcapasos natural del corazón, se conduce a través de las estructuras del corazón
por las vías anatomicofisiologicas normales. Partiendo de este concepto, un retraso
en la conducción del impulso o secuencia de activación anormal por este mecanismo
llevara a la producción de una arritmia (Moya 2010).
Los mecanismos que producen una arritmia son principalmente:
1. Trastornos de la conducción.
Los trastornos de la conducción se dan por la presencia de bloqueos que

impiden el impulso eléctrico a través del corazón.
Se clasifican por el tipo de bloqueo en:
Primer grado: el impulso se transmite lento
Segundo grado: algunos impulsos atraviesan la zona de bloqueo

y otros no
Tercer grado: ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo.
Por su sitio los bloqueos pueden clasificarse en: sinoauriculares,

auriculoventriculares, en el Haz y ramas del Haz de His.
Otro tipo de mecanismos dentro de los trastornos de la conducción es la

reentrada. Normalmente el impulso eléctrico corre del nodo sino auricular por
medio de los haces nodales al nodo auriculoventricular, de ahí baja por el Haz
de His hacia sus ramas derecha e izquierda en el tabique interventricular, para
terminar en las fibras de Purkinje en ambos ventrículos.
Durante el fenómeno de reentrada el impulso no se extingue hasta llegar a las

fibras de Purkinje, si no que regresa y excita nuevamente a las células
miocárdicas, estableciendo un movimiento circular de impulso.
2. Trastornos del automatismo.
Normalmente en los trastornos del automatismo, el impulso inicial que

despolariza el corazón tiene su origen en el nodo sino auricular, sin embargo
cualquier célula cardiaca tiene el potencial de generar un impulso que excite a
las demás células circundantes. Esta alteración se da en ciertas enfermedades
que lesiona el tejido miocárdico. De esta forma se producen focos de
excitación atípicos que alteran el automatismo

Metodología para la identificación de arritmias
La identificación del tipo de arritmia que realizara el TSU en Urgencias Médicas del
paciente lo realizará a través de un monitor o electrocardiograma y para ello requiere
de revisar cinco pasos fundamentales (Moya 2010):
1)
Determinar 3) Actividad 4) Intervalo 5) Complejo
2) Ritmo
frecuencia auricular PR QRS
cardiaca
1. Determinar frecuencia cardiaca: Existen muchas formas de cuantificar la

frecuencia cardiaca, pero la de mayor utilidad en un trazo electrocardiográfico
es tomar una onda R de un complejo QRS que caiga sobre una de las líneas
gruesas del trazo lo que corresponde a una frecuencia cardiaca de 300, si nos
desplazamos hacia la derecha del trazo la siguiente línea corresponde a 150,
la siguiente a 100 y así sucesivamente las siguientes líneas serán: 75, 60, 50
y 45. De esta forma valoramos la frecuencia con una distancia de R a R.
2. Ritmo: El segundo paso es determinar si el trazo es regular o irregular a partir

de la mediciones de los intervalos R-R, es decir valoramos que tan constantes
son estos intervalos, que tanto se acercan se alejan. Hablamos de un ritmo
regular o sinusal cuando existe una onda P seguida de un complejo QRS y
onda T, ante la falta de esta morfología y no constancia de los intervalos R-R
es cuando encontramos un ritmo irregular.
3. Actividad auricular: Este se determina valorando la presencia de onda P la

cual debe de medir de 0.08 a 0.12 seg.
4. Intervalo PR: Consiste en determinar su duración que va desde el inicio de la

onda P hasta el inicio del complejo QRS, su duración normal es de 0.12 a 0.20
seg.
5. Complejo QRS: Es reflejo de la despolarización ventricular, compuesto de tres

ondas Q, R, S. Tiene una duración de 0.12seg.

¡PIENSALO!
A partir de estos 5 pasos es que el TSU en Urgencias Médicas puede

establecer los diferentes criterios para los tipos de arritmias que puede
presentar el paciente, y que en general se clasifican en dos tipos:
Taquicardias y bradicardias.
Interpretación de Arritmias.
A continuación, se revisarán los tipos e imágenes de arritmias que puede presentar el

paciente durante la atención prehospitlaria y que el TSU en Urgencias Médicas deberá
identificar ya sea a través del trazo de un monitor o por medio de un trazo
electrocardiográfico (Jiménez 2013).
Ritmo sinusal.
Es el ritmo que se origina en el marcapaso natural del corazón (nodo sinoauricular).
Criterios electrocardiográficos:
 Frecuencia: 60 a 100 x minuto

 Ritmo: regular.
 Onda P: presente
 PR: normal (0.18 seg)
 QRS: estrecho normal
0.12seg.
Taquicardia Sinusal.
Es un aumento de la frecuencia con la que dispara el nodo sinusal por aumento de la

actividad adrenérgica del sistema nervioso simpático en caso como fiebre, ansiedad,
estado de choque, etc.
Criterios electrocardiográficos.
 Frecuencia: más de 100 latidos
hasta 150 por minuto.
 Ritmo: regular.
 QRS: estrecho normal de
0.12seg.

Arritmia sinusal.
Es un ritmo donde se acelera y desacelera la frecuencia cardiaca de forma síncrona

con la respiración del paciente. Es frecuente en personas jóvenes y no traduce
patología alguna.
 Frecuencia: 60 a 100 latidos
por minuto.
 Ritmo: ligeramente regular.
 QRS: estrecho normal de
0.12seg.
Taquicardia supraventricular Paroxística.
Son episodios repetitivos (paroxismos) de taquicardia que inicia y termina de manera

súbita, pudiendo durar segundos u horas.
 Frecuencia: mayor a 150
latidos por minuto
 Ritmo: regular.
 Onda P: puede estar o no
presente, debido a la frecuencia
no se alcanza a diferenciar del
complejo QRS.
 PR: no se puede medir
 QRS: estrecho menor a
0.12seg.
Fibrilación auricular.
Se origina en áreas múltiples de reentrada de las aurícula o en focos múltiples. Al

disparar uno tras otro ocasiona un fenómeno donde la aurícula vibra. Debido a esto
no hay despolarización auricular, por lo que está ausente la onda P.
por minuto.
 Ritmo: irregular.
 Onda P: ausente
 PR: no medible
0.12seg.

Flutter Auricular
Por un fenómeno de reentrada se condiciona en la aurícula un aleteo que se transcribe

en forma de ondas F o de sierra dentada.
por minuto
 Ritmo: auricular regular,
ventricular regular.
 Onda P: presencia ondas F
 PR: Regular pero puede variar
0.12seg, sin aberraciones.
Taquicardia ventricular.
Inicia a nivel ventricular y compromete el estado hemodinámico del paciente, su

evolución lleva a fibrilación ventricular.
 Frecuencia: Mayor a 100
latidos por minuto.
 Ritmo: regular.
 Onda P: ausentes
 PR: no se puede medir
 QRS: ancho mayor a 0.12seg.
Bradicardia sinusal.
Disminución de la despolarización ventricular secundaria a una disminución de los

impulsos en el nodo sinusal.
 Frecuencia: Menos de 60
latitos por minuto
 Ritmo: regular.
 PR: normal de 0.18seg
 QRS: estrecho duración normal
de 0.12seg.

Bloqueos auriculoventriculares.
Por presencia de bloqueo en la conducción a través del nodo auriculoventricular.
 Frecuencia: variable pero
predomina la bradicardia
(menor a 60 latidos por minuto)
 Ritmo: regular en el de primero
y segundo grado, irregular en el
de tercer grado.
 PR: Alargado, mayor a 0.20
segundos
 QRS: por lo general estrecho de
0.12 seg.
Las arritmias son causas frecuentes de urgencias a nivel cardiovascular, e incluso se

suman a las complicaciones de otras urgencias como puede ser el síndrome coronario
agudo, el síncope o la insuficiencia cardiaca.
Para el TSU en Urgencias Médicas aprender una metodología sencilla le permite a

través del monitoreo cardiaco del paciente, establecer la presencia de algún tipo de
arritmia y poder así realizar el manejo prehospitalario necesario para mejorar su
sobrevida, aspectos de este manejo prehospitalario es lo que a continuación se
revisará.
2.2. Manejo prehospitalario

Los pacientes que presentan patologías de naturaleza cardiovascular, muestran
signos y síntomas compartidos entre sí, ya que la irradiación del dolor, opresión,
ruidos y demás características se centran principalmente en el tórax; además a razón
que el sistema cardiovascular es el que distribuye la sangre con oxígeno y nutrientes
a todo el organismo, también se encuentra en muchas ocasiones signos de daño
crónico o agudizado a órganos blancos por deficiencia vascular.
Así pues, el manejo prehospitalario se centra en mantener limitado el daño al corazón

y su respectivo soporte ventilatorio; la administración de medicamentos y maniobras
tienen la finalidad de mantener las constantes vitales, en éste caso la más adecuada
a la función cardíaca. El TSU en Urgencias Médicas no debe enfocarse a la atención
de los daños a los órganos blancos, sino en cuanto a identificar su presencia y
documentar lo encontrado para no retrasar el manejo definitivo del paciente.

2.2.1. Soporte vital
El tratamiento inmediato ante cualquier sospecha de emergencia por patología

cardiovascular debe consistir en la rápida evaluación de la clínica del paciente
y de los antecedentes que se puedan recabar durante el tiempo que se
permanezca en la escena; ya que el traslado y atención del paciente no puede
retrasarse por una evaluación secundaria o historia clínica más profunda.
De acuerdo a las circunstancias clínicas en las que se encuentre el paciente se debe

realizar el manejo, desde el aporte de oxígeno en medios no invasivos hasta la
intubación endotraqueal y reanimación cardiorrespiratoria, todo con el fin de
mantenerle las constantes vitales.
Como podemos observar en la siguiente imagen se procede a la realización del

CAB durante la reanimación de un paciente según sea el caso o necesidad en la
atención prehospitalaria.


Cierre de la unidad
Las urgencias de tipo cardiovascular requieren de especial atención, ya que el
corazón realiza una función vital central, manteniendo un adecuado gasto cardiaco
que garantiza una buena perfusión a los tejidos y órganos del cuerpo, por lo que fallos
en su fisiología normal, se manifiestan con deterioro sumamente rápido del estado
general del paciente, llevándolo a su posterior muerte.
Es necesario comprender su importancia tanto para la función como la vida del

organismo, mediante la correcta identificación de los signos y síntomas
cardiovasculares, que permitan tomar la decisión de un rápido traslado sin demoras y
constante vigilancia y sostén vital.
Una vez que ha comprendido las características de las urgencias cardiovasculares, el

TSU en Urgencias Médicas podrá actuar de manera temprana y adecuada en cada
escenario para salvaguardar la vida de los pacientes que se encuentren a su cargo
en el medio prehospitalario mediante recomendaciones de atención.
Para saber más…

Te sugerimos investigues las siguientes referencias, ya que
te ayudarán a reforzar los conocimientos sobre la asignatura
de Urgencias médicas en atención prehospitalaria I.

1. Moya, Manuel. (2010). Tratado de medicina de

urgencias. España. Océano/Ergon.
2. Jiménez, Luis. (2013). Medicina de urgencias y
emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de
actuación. España. Elsevier.
Fuentes de consulta
 Barba, J. (2007). Síndrome Coronario Agudo: Marcadores de lesión

miocárdica. Rev Mex Patol Clin, 54(3): 116-135.
 Cassiani, C. A., & Cabrera, A. G. (2009). Síndromes coronarios agudos:
epidemiología y diagnóstico. Salud Uninorte, 25(1).
 González Pliego, J. Á. (2006). Desencadenantes de síndromes coronarios
agudos: Relaciones físiopatológicas. Archivos de cardiología de México, 76(2),
208-221.
 Morales, S. H. (2007). Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos.
Arch Cardiol Mex, 77(S4), 219-224.
 Munarriz, A., Almansa, Martínez, E. (2010).Síndrome Coronario agudo. Libro
electrónico de temas de urgencias. Recuperado de:
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de
%20temas%20de%20Urgencia/3.CARDIOVASCULARES/Sindrome%20coro
nario%20agudo.pdf
 Puntunet, M. (2007) Diagnostico electrocardiográfico de los síndromes
coronarios agudos. Arch Cardiol Mex, 77(4) S4:230-234.

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Unidad 2. Urgencias cardiovasculares ...................................................................... 4

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Unidad 2. Urgencias cardiovasculares

 Identificarás signos y síntomas de patología cardio-

 Emplearás los suministros y equipo médico cardio-

Determinar el tratamiento al padecimiento de origen

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2.1. Enfermedades cardiovasculares en la atención

Considerando que las disrupciones en la fisiología cardiovascular, pueden derivar

2.1.1. Crisis hipertensiva

La hipertensión arterial es una enfermedad que puede derivar en crisis

A continuación se revisará cómo se presenta la crisis hipertensiva dentro de la

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Se define como la elevación aguda de la presión arterial con un límite de

En la gran mayoría de los pacientes con hipertensión arterial no se logra determinar

La hipertensión secundaria se define como aquella en la que se puede identificar a

Las etiologías más frecuentes de la hipertensión secundaria son (Moya 2010):

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Para comprender como se presenta la hipertensión debemos de revisar la

1. Los receptores alfa 1 y alfa 2 al ser estimulados por la noradrenalina liberan

Figura 1. Fisiopatología de Crisis hipertensiva

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Se basará en una adecuada anamnesis y recuperación de datos en la historia clínica.

Para la urgencia hipertensiva, observamos un cuadro clínico caracterizado por

Es importante siempre considerar la diferencia entre hipertensión reactiva y

En la urgencia hipertensiva, los datos clínicos sumados a la alteración de

 Disminución del estado de conciencia

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Las diferentes manifestaciones clínicas de la urgencia hipertensiva son las

4. Amaurosis súbita e insuficiencia renal

Exploraciones complementarias para crisis hipertensiva

1. Electrocardiograma: Busca datos de cardiopatía isquémica.

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La crisis hipertensiva es una de las urgencias cardiovasculares de mayor afectación

A continuación se realizará la revisión de la insuficiencia cardiaca, una urgencia

2.1.2. Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca es una alteración funcional y/o estructural del corazón, la

En la siguiente imagen se observa la alteración estructural del corazón que lleva

Figura 2. Insuficiencia cardíaca

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La insuficiencia cardíaca se define como aquella situación en la que el

La insuficiencia cardiaca se clasifica de la siguiente manera (Jiménez 2013):

Clase Actividad habitual sin síntomas.

Clase La actividad física es menor a la habitual, debido a la disnea que

Clase El paciente es incapaz de realizar cualquier actividad, tiene

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El ventrículo izquierdo es el encargado de mantener un adecuado gasto cardiaco,

1 Precarga: volumen del ventrículo izquierdo

2 Biotropismo: fuerza contractil del corazón

3 Poscarga: resistencias vasculares perifericas

Durante la insuficiencia cardiaca este gasto cardiaco se ve alterado, disparando

Podemos así mencionar los siguientes mecanismos compensadores dentro de su

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En el contexto de un infarto al miocardio, con el consiguiente cambio

El remodelamiento cardíaco por lo general, precede a la aparición de la

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Si el TSU en Urgencias Médicas comprende la fisiopatología de

Figura 1. Fisiopatología de Insuficiencia cardiaca

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La insuficiencia cardíaca es principalmente un diagnóstico clínico. El estudio