2023

ETIBA: IV
INSTITUTODE EDUCACIÓN SUPERIOR
TECNOLÓGICO PÚBLICO “JOAQUÍN
REÁTEGUI MEDINA”
4-12-2023
TRATAMIENTO DE LA MALARIA
 INSTITUTODE EDUCACIÓN SUPERIOR TECNOLÓGICO
PÚBLICO “JOAQUÍN REÁTEGUI MEDINA”
LORETO – NAUTA
REVALIDADO RD. Nº 077-2005-ED

MONOGRAFÍA

MALARIA: TRATAMIENTO DE P. VIVAS Y FALCIPARAS

DOCENTE : EVER MANUYAMA MUCUSHUA

SEMESTRE : IV

UNIDAD DIDÁCTICA: ASISTENCIA EN ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS

INTEGRANTES :
- DOMAN JAVIER MANUYAMA MUCUSHUA
- SIXTO MANUYAMA MUCUSHUA
- LIZANDRO LOPEZ EIZAGUIRRE
- JARED TAPULLIMA PERAZA
- GRAISON LOPEZ INUMA

FECHA DE ENTREGA: 22/07/2023

TROMPETEROS – PERÚ
2023

1
DEDICATORIA

A Dios por darnos la vida y salud.

A nuestros padres por apoyarnos en

las decisiones que tomamos.

A nuestros maestros por educarnos y

compartirnos sus conocimientos.

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AGRADECIMIENTO

Agradecer a Dios, por todo su amor

con nosotros sus hijos.

A nuestros padres y familiares

que siempre dan lo mejor por nosotros.

Y a nuestros maestros, que día a día

nos motivan a seguir estudiando.

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 Tabla de contenido
MALARIA................................................................................................................................................................ 5
MECANISMO DE TRANSMISIÓN:........................................................................................................................5
EPIDEMIOLOGÍA:................................................................................................................................................6
► Clasificación de los casos de malaria:............................................................................................................6
Malaria: DEFINICION..............................................................................................................................................8
Según OPS:.........................................................................................................................................................8
EPIDEMIOLOGIA.................................................................................................................................................9
P. falciparum:..................................................................................................................................................9
PERIODO DE INCUBACION..............................................................................................................................9
LÍNEAS TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA..........................................9
MALARIA MIXTA:..............................................................................................................................................10
MALARIA POR P. vivax......................................................................................................................................10
LÍNEAS TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA........................................10
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:......................................................................................................................11
Malaria por P. vivaxy, P. ovale (FIEBRE TERCIANA BENIGNA):..........................................................................12
Malaria por P. malariae (FIEBRE CUARTANA):..................................................................................................12
DIAGNÓSTICO:......................................................................................................................................................13
TRATAMIENTO:.....................................................................................................................................................14
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:.........................................................................................................................16
MEDIDAS DE PREVENCIÓN:..................................................................................................................................16

MALARIA

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 Es una enfermedad conocida desde tiempo muy remotos; era atribuida a miasmas o aires malsanos
de lagunas y pantanos, de allí salieron sus nombre Malaria= mal aire / Paludismo= paluster o pantano.

 Sinonimia:
 Paludismo
 Fiebre terciana maligna o perniciosa
 Fiebre terciana benigna
 Fiebre cuartana
 Fiebre de los pantanos
 Fiebre palustre
 Fiebre intermitente.

 AGENTES ETIOLÓGICOS

Phylum: Apicomplexa  cuya característica primordial es la de poseer un complejo apical visible con
el microscopio electrónico.

Subclase: Coccidia  se caracteriza por presentar:

 Gamonies (microgameto y macrogameto) intracelulares

 Ciclo Evolutivo presenta las fases de:
- Merogonia (con formación de merozoitos)
- Gametogonia (con formación de gametos)
- Esporogonia (con formación de esporozoitos)

Orden: Eucoccidiida
Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
- Plasmodium vivax
Los principales que parasitan al hombre
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium malariae
- Plasmodium ovale
- Plasmodium knowlesi.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
- Picadura de Anopheles hembra infectado que inocula los esporozoitos infectantes.
- Transfusión sanguínea
- Agujas infectadas con sangre de una persona infectada
- Transmisión congénita (transplacentaria)
- En Venezuela la mayoría de los brotes de Paludismo inducido han sido como infecciones
nosocomiales

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EPIDEMIOLOGÍA:
- Endémica en la mayor parte de África, Asia y América
Áreas Endémicas en Venezuela:
- Área Meridional: Bolívar, Amazonas y Apure.
- Área Occidental: Apure, Barinas, Táchira, Mérida y Zulia.
- Área Oriental: Sucre, Monagas, Anzoátegui y Delta Amacuro.
- Casos registrados en Venezuela corresponden a infecciones por:
77% P. vivax
22% P. falciparum
1% P. malariae
Las infecciones por P. ovale son sumamente raras.
- El principal responsables de las muertes es Plasmodium falciparum 85% ocurre en niños
menores de 5 años.

En los últimos años se han encontrado serias dificultades para el control de Malaria, como son:

 Cepas de P. falciparum resistentes a fármacos

 Anopheles resistentes a algunos insecticidas
 Disminución de campañas antimaláricas
 Poblaciones dispersas en áreas selváticas
 Desplazamiento de personas
 Perturbaciones ecológicas
 Viviendas inadecuadas y otros factores relacionados al hombre, parasito y vector.

► CLASIFICACIÓN DE LOS CASOS DE MALARIA:

- Caso Autóctono: infección contraída localmente en un área malárica
- Caso Críptico: caso aislado sin relación con casos secundarios
- Caso Importado: se adquiere fuera de la zona en donde se hace el diagnostico.
- Caso Inducido: debido a una transfusión sanguínea o a otra forma de inoculación parenteral
pero no es debida a la transmisión por el mosquito.
- Caso Introducido: caso secundario directo consecutivo a un caso importado conocido.
- Caso Recaída: se considera como una recidiva. Se contrae la infección antes de declarar
interrumpida la transmisión en la localidad y no hay casos relacionados con este.

 PATOGENIA: la severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentración

parasitaria, principalmente en P. falciparum, en la cual existen procesos fisiopatológicos complejos
que llevan a efectos graves.

 Alteraciones Eritrocíticas:
o Pérdida de la elasticidad: Los eritrocitos se incapacitan para mantener la distribución
normal en hileras que semejan pilas de monedas y tienen dificultad para el tránsito por
los capilares.
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 o Citoadherencia al endotelio vascular: debido a la reducción de la carga eléctrica y a la
formación de prominencias en la superficie de la membrana eritrocitaria lo cual permite
que los eritrocitos se pegan fácilmente a receptores del endotelio, el CD36.
o Aumento de la fragilidad globular: Se presenta tanto en glóbulos parasitados como en
no parasitados, esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y que se
produzca hemólisis que conduce a una anemia progresiva.
o Menor transporte de Oxígeno: El parásito utiliza el oxígeno del eritrocito,
disminuyendo el oxígeno trasportado y los tejidos se encuentran en anoxia.
o Liberación de toxinas y antígenos del parásito que destruye al glóbulo rojo: Estas
sustancias contribuyen a la destrucción de eritrocitos, tanto parasitados como no
parasitados y a complicaciones inmunológicas. La destrucción de las células no
parasitadas, por mecanismos autoinmunes, explica que el grado de anemia pueda ser
mayor que la causada por la sola hemólisis de eritrocitos parasitados.

 Después del daño eritrocítico, se observa:

o Hemolisis como causa principal de la anemia que a su vez produce anoxia (en esta
hemolisis se liberan además de hemoglobina, parásitos, pigmento malárico o hemozoína,
toxinas y antígenos)
o Bilirrubinemia (a causa de la hemoglobina liberada) y a veces hemoglobinuria
o Bloqueo capilar dado por los trombos de eritrocitos lo cual contribuye a la anoxia y daño
tisular; la rigidez y el aumento de adhesividad de los mismos favorecen el bloqueo capilar
o Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar  conducen a hipotensión y
salida de eritrocitos principalmente en el cerebro.
o Defecto de la coagulación (por insuficiencia hepática hay deficiencia en la formación de
factores coagulantes)

Daños viscerales:  los más intensos en la Malaria son por P. falciparum

o Esplenomegalia (por hiperemia e hiperplasia del SRE y linfoide)

o Daño hepático progresivo con hepatomegalia (en casos avanzados insuficiencia
hepática con ictericia, hemorragias e hipoalbuminemia factor importante en la
producción de edema cerebral y pulmonar)
o Encefalopatía aguda difusa (malaria cerebral, P. falciparum)
CIFRAS DE OMS : MALARIA EN EL MUNDO

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 MALARIA: DEFINICION

SEGÚN OPS:
• Enfermedad potencialmente mortal causada por un parasito de la familia Plasmodiidae.

• El parasito siempre tiene dos hospedadores en su ciclo vital: un mosquito que actúa como
vector y un hospedador vertebrado.

• Se transmite por picadura de mosquitos hembra del genero anofeles infectados.

• Es una enfermedad prevenible y curable.

• Zoonosis , se transmite a humanos por

gorilas, se plantea aparición de P. falcip.

en el gorila, entre los 5.000 y - 300.000 a.

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EPIDEMIOLOGIA
P. falciparum:
• Mas frecuencia en África subsahariana,

• Alta morbi-mortalidad y complicaciones en el embarazo.

• Causa de defunción en niños <5 años.

• Areas tropicales

P Vivax

• Areas tropical de SE asiático, Etiopía y Sudamérica

• Sobrevive en condiciones climáticas poco favorables

• Puede permanecer inactivo en hígado por años.

• Pacientes africanos con antígeno Duffy negativo genera resistencia.

PERIODO DE INCUBACION
• 7 a 14 días para P. falciparum

• 8 a 14 días para P. vivax

• 8 a 14 días para P. ovale

• 7 a 30 días para P. malariae.

LÍNEAS TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO

COMPLICADA

Esquemas terapéuticos por vía oral, en base de Cloroquina Primaquina para malaria por P. vivax y P.
malariae. En fracaso clínico (reaparición de parasitemia en los días 7 y 28 días luego de habérse
completado tratamiento supervisado), usar:

Artesunato + Mefloquina + Primaquina

Malaria por P. falciparum No Complicada, un solo esquema a nivel nacional.

§Primera Linea: Artesunato + Mefloquina + Primaquina 0.75mg/Kg (45mg último día)

§Segunda Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina. (Clindamicina desde el primer día)

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MALARIA MIXTA:
· Primera Línea: Artesunato + Mefloquina, Luego Primaquina 0.5mg/kg/día x7 d.

· Segunda Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina 0.5mg/kg/día por 7 días

simultáneas.

MALARIA POR P. VIVAX

(Cloroquina y Primaquina), por 07 días.

• Cloroquina (tab. 250 mg. de sal ═ 150 mg. de sustancia base (cloroquina base).

• Primaquina (tab. 5, 7.5 y 15 miligramos).

LÍNEAS TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO

COMPLICADA
¨ ADULTOS:

• Cloroquina; Primer y Segundo día en una sola dosis, (10 mg/kg/día).

4tab. por vez. Tercer día (5mg/kg/día) 2tab. Total de 10 tab. por tratamiento.

• Primaquina: 0.50 mg/kg/día, 2tab. de 15 mg. por 7 días. Total 14 tab. de 15 mg. (o su
equivalente de 5 ó 7.5 mg). Por Tratamiento.

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 INMUNIDAD: a pesar de la complejidad y diversidad de antígenos en las diferentes formas
evolutivas de estos protozoarios, tienen un buen poder estimulador del sistema inmune humoral y
celular; principalmente los esporozoitos y merozoitos presentan una serie de antígenos de alto poder
inmunogénico.
La Malaria es especie-especifica, es decir, que individuos parasitados con P. vivax no desarrollan
protección con P. falciparum, o viceversa. Sin embargo, el grado de protección está relacionado con
múltiples factores como:
o El número de exposiciones a los esporozoitos
o Edad
o Resistencia natural (individuos de raza negra son más resistentes a P. vivax)
Entre la hemoglobinopatías, la Hb As confiere resistencia natural a la infección por P. falciparum o
son más benignas; como factor genético se sabe que individuos con Duffy negativo, los eritrocitos
repelen al parasito y no tienen infección por P. vivax, siendo los parásitos fagocitados por los
macrófagos; al haber deficiencia enzimática como glucosa-6-P deshidrogenasa también se observa
resistencia parcial a las infecciones malaricas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Dependen de la especie de:
- El parasito
- Número de parásitos
- Estado inmunitario del huésped.
 Periodo de incubación: 1-14 días. (esta etapa corresponde a la fase pre-eritrocítica que se
desarrolla en el hígado)
 El cuadro clínico se resume básicamente en:
 Período de escalofríos: Paroxismos de escalofríos antes de iniciarse el acceso febril
- Pulso es rápido y débil
- Piel fría y cianótica
- En algunas ocasiones existen náuseas y vómitos
- En niños puede presentarse convulsiones
- La duración es de aproximadamente 15min, rara vez más de media hora.

 Período febril:
- La temperatura corporal sube rápidamente hasta llegar a los 41.5°C
- La cara esta enrojecida
- Piel caliente y seca
- Puede presentarse cefalea, náuseas, vomito, taquicardia, hipotensión, dolor abdominal y
diarrea y algunas veces alteraciones de conciencia.
- Dura entre 3 y 6 horas.

 Período de sudoración:

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 - Después de la fiebre en forma brusca, comienza a sudar profusamente
- La temperatura cae
- La cefalea desaparece
- El paciente esta somnoliento y con sed
- Disminuye la sensación de malestar, aunque puede sentirse exhausto.

 El paciente entra en un periodo de descanso, durante el cual se siente mejor hasta el próximo
acceso febril.

 Además de acuerdo a la gravedad se puede encontrar:

- Esplenomegalia
- Anemia
- Ictericia
- Signos de deshidratación.

 En casos de malaria severa complicada:

- Malaria cerebral (trastornos de - Anemia grave

conducta y hasta coma) - Edema pulmonar
- Insuficiencia renal - Hemorragias
- Hemoglobinuria - Coma y muerte.
- Coagulación intravascular diseminada

 Fiebre súbita
 Vómitos  Convulsiones.
 Diarrea - dolor abdominal

MALARIA POR P. VIVAXY, P. OVALE (FIEBRE TERCIANA BENIGNA):

- Periodo de incubación de 5- 15 días
- Ataques agudos cada 48 horas
- Esplenomegalia
- Menor parasitemia
- Casi nunca son causa de muerte.

MALARIA POR P. MALARIAE (FIEBRE CUARTANA):

- Al ser una especie tan antigua como parasito en el hombre, su convivencia prolongada, la
adaptación ha sido mejor y el daño al huésped es menor
- No existen hipnozoítos en el hígado = sintomatología benigna
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 - Ataques agudos cada 72 horas.

DIAGNÓSTICO:
 Después de un diagnostico presuntivo a base de la información epidemiológica y las
manifestaciones clínicas lo confirmamos con:

1. Demostración del agente etiológico: EXTENDIDO SANGUÍNEO y GOTA GRUESA,

coloreados con Giemsa o Wright (tomados preferentemente durante o inmediatamente después
de acceso febril. Práctico, sencillo y económico.

 El método de elección es la GOTA GRUESA:

 La observación de trofozoítos pequeños en anillo, como únicas formas, sugiere
infección por P. falciparum
 La presencia de trofozoítos y esquizontes orienta hacia el diagnóstico de otras especies.
 Las características morfológicas de los gametocitos, completan el diagnóstico en la gota
gruesa
 Se considera negativa la gota gruesa cuando no se observan formas del parásito, en
por lo menos 200 campos microscópicos.
 Los parásitos se cuentan por campos microscópicos por 200 leucocitos y este número se
divide entre 200 (p. ej., si en la gota gruesa se observan 10 parásitos en 200 leucocitos y
el recuento de leucocitos es de 8000/L, se divide 8000 por 200, lo que es igual a 40.
Estos 10 parásitos se multiplican por 40 lo que da un total de 400 parásitos/L,
equivalente a una parasitemia del 5%).

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 TRATAMIENTO:
 Depende de la precocidad con que sea administrado. La quimioterapia del paludismo se especifica
de acuerdo a:
- La especie del plasmodio infectante
- La combinación de fármacos
- Al ciclo de tratamiento (duración)
- Peso del paciente
- Resistencia del P. falciparum a los medicamentos.

(CLOROQUINA y AMODIAQUINA):
 Actúa sobre las formas sanguíneas de los plasmodios, excepto los gametocitos de P.
falciparum, en cuyo caso se recomienda asociar un fármaco gametocida como la
primaquina para evitar la propagación de cepas de P. falciparum cloroquina resistentes.
 No actúa sobre las formas exoeritrocíticas por lo que no evita las recaídas
 En las infecciones por P. vivax y por P. malariae debe emplearse asociado a otro
fármaco.
DOSIS: iniciar con 600mg vía oral, seguida de 300mg 6 horas después y luego 300mg/día,
durante 3 días, también se administra por vía intramuscular.

- (PRIMAQUINA):
 Tiene acción sobre los gametocitos y sobre esquizontes primarios y secundarios (formas
tisulares) y muy poco eficiente sobre las formas asexuadas sanguíneas, no sirviendo por
lo tanto para los casos agudos.
 Usualmente se emplea en combinación con la Cloroquina con lo que se evitan las
recaídas y la infección del vector.
DOSIS: depende de la especie de plasmodio y del esquema terapéutico que va desde dosis
única de 45mg vía oral, hasta curas de 15mg/día durante 14 días. No debe emplearse en
embarazadas.

 HIDROXIMETILQUINOLEÍNAS:
- Quinina:
 Actúa en el ciclo eritrocítico de la malaria excepto sobre los gametocitos de P.
falciparum
 Carece de acción sobre los esquizontes exoeritrocíticos (formas tisulares).
 Actualmente se utiliza sola o combinada a otros fármacos y casi exclusivamente para los
casos de P. falciparum resistentes a la cloroquina.
DOSIS: 650 mg cada 48 horas, disuelta en solución salina isotónica, por vía endovenosa. Puede
producir manifestaciones toxicas (cinconismo) que se manifiestan por: acufenos, sordera,

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fotofobia, nauseas, vómitos, diarrea y urticaria; dosis altas ocasionan daño irreversible en la
retina, nervio óptico o en el nervio auditivo.

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 - Quinidina: incrementa los efectos secundarios (arritmias y reacciones de hipersensibilidad)
- Mefloquina: sintético, se administra dosis única.

 DIAMINOPIRIMIDINAS: (PIRIMETAMINAY TRIMETOPRIM)

 Es un buen agente supresor de la Malaria actuando sobre las formas hepáticas primarias
y sanguíneas principalmente de P. falciparum y sobre la formación de esporozoitos en el
vector.
 Su acción es más lenta que otros antimaláricos por lo que no se emplea en casos
agudos.
 Es poco toxica.
 Se potencia con la asociación de sulfas y se usa en el paludismo cloroquina-resistente.
DOSIS: 25 a 50 mg diarios por 2 a 3 días. No tiene acción sobre los gametocitos.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:
 las personas que van a viajar a zonas endémicas se recomienda tomar 300mg de
CLOROQUINA sola o combinada con 45mg de PRIMAQUINA, semanal, desde una
semana antes de ir a esa zona, hasta 6 semanas después de haber salido.
 En NIÑOS, 5 mg/kg de CLOROQUINA, semanal hasta un máximo de 300mg de
droga base.
 Recordar que el empleo aislado de cloroquina no previene contra las recaídas.
 La OMS recomienda la combinación de PIRIMETAMINA + SULFADOXINA que
ataca cepas de P. falciparum.
 También debe usarse DOXICILINA, 100mg/día, durante la permanencia en la zona.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN:

- Control del Vector: rociar insecticida en las paredes de las habitación, uso de sustancias contra
las larvas y pupas, control biológico empleando patógenos o depredadores, eliminación de
criaderos de anofelinos (charcos, lagunas)
- Prevención del Hombre Sano: uso de mosquiteros y telas metálicas, empleo de repelentes de
insectos y ropas adecuadas que cubran la mayor parte del cuerpo, administración de fármacos a
las personas que viajan a zonas endémicas, inmunoprofilaxis.
- Tratamiento de los Enfermos administrando los fármacos adecuados para las diferentes
formas evolutivas del parasito. Tener muy presente la resistencia de P. falciparum a
determinados compuestos.

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 La vigilancia epidemiológica de la Malaria lleva la ejecución de un programa de erradicación en
donde se toma en cuenta el hombre sano y al enfermo, al vector, al parasito, y al medio ambiente. Se
ejecuta en las siguientes etapas:

* Fase de pre-erradicación: se basa en la delimitación del área malárica, y el estudio de las

condiciones epidemiológicas que rigen la transmisión local.

* Fase preparatoria: dedicada a la preparación de la maquinaria de la maquinaria administrativa, del

personal, del material y de los equipos para iniciar las operaciones de ataque. Su duración es de más o
menos un año.

* Fase de ataque: es la aplicación de gran escala de medidas antimaláricas, en la totalidad de la zona,

con el fin de interrumpir la transmisión de la enfermedad. Su duración es de 3 a 4 años.

* Fase de consolidación: el objetivo es la eliminación total de las infecciones residuales y se

caracteriza por una vigilancia (búsqueda de casos) intensa y completa.

* Fase de mantenimiento: esta fase garantiza la erradicación de la malaria lograda al final de la fase
anterior.

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 ANEXOS

Plasmodium vivax, trofozoito anular, eritrocito hipertrofiado y un

solo punto de cromatina (indicado). Coloración de Giemsa.

Plasmodium vivax, trofozoitos maduros, eritrocito hipertrofiado y

un solo punto de cromatina. Coloración de Giemsa.

Plasmodium vivax, trofozoito maduro, eritrocito hipertrofiado

(señalado). Coloración de Giemsa.

Plasmodium falciparum, trofozoito anular, eritrocito no

hipertrofiado. Coloración de Giemsa.

Plasmodium falciparum, dos trofozoitos anulares en un mismo

eritrocito el cual no está hipertrofiado. Se observan dos puntos de
cromatina en un mismo trofozoito. Coloración de Giemsa.

Plasmodium falciparum, se señalan dos trofozoitos anulares dentro

de un mismo eritrocito el cual, no está hipertrofiado. Coloración de
Giemsa.

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