En un caso de distemper canino el examen anatómico del sistema nervioso

ofrece cambios elementales y estructurales sistematizados, no revelados hasta

ahora. El hecho de que determinadas unidades estructurales, en evidente
relación con los espacios sub-aracnoideos, hayan sido preferentemente
comprometidas, en contraste con otras que se han mantenido indemnes por
estar fuera de la influencia de aquellos y de su liquor circulante, hace sospechar
que aparte de la vía sanguínea, sea el liquor uno de los vehículos del agente
infectante. Pero lo que esta influencia no explica es el cambio parcial de las
células nerviosas de ciertas zonas, de las formaciones ammónicas, Fig. Nº 44, ni
la alteración de los componentes celulares de una unidad arquitectural, de
lámina Vª de la corteza, por ejemplo. Para esta especie de variación no cabe al
presente, mas que la sospecha, a menudo comprobada, de que determinadas
unidades celulares o arquitecturales, poseen cierto grado de vulnerabilidad bis a
bis de los agentes agresores. Y esta opinión tan a menudo verificada en la
patología humana no tiene porqué no ser extendida a los cambios en los tejidos
nerviosos de animales inferiores

Asunto sería de investigar por ejemplo si en la encefalitis humanas ocurren alteraciones

semejantes a las mencionadas en este trabajo (de distemper), y, si en efecto las
unidades celulares o estructurales reaccionan en la medida y forma señaladas frente a
cualquier otro agente alterativo. Posible es que en el caso particular de las lesiones
aisladas de la lámina Vª juegue rol determinante la especial susceptibilidad de esta
lámina a deficiencias en el aporte de oxígeno, ocasionadas por perturbaciones en el
aprovisionamiento de sangre, portador de este gas cuestión que discutieron
acertadamente BIELCHOWSKY y PALADINO, MARINESCO y otros; y como alteraciones
pericapilares y endocapilares son hechos frecuentes en este proceso, no sería
aventurado sostener que las lesiones aisladas de esta lámina se deban a aportes
insuficientes de oxígeno por las anotadas alteraciones vasculares. Pero, y repitiendo lo
que dijimos en líneas anteriores, factor este vascular, no explica el hecho anatómico del
cambio celular aislado como el de las unidades mencionadas de la formación ammónica
(Fig. 44). Alguna otra causal citoespecífica debe ser la sola causante de alteración tan
particular. Y no es extraño que el virus del distemper, tan notable por la especificidad de
las inclusiones citoplasmáticas y nucleares que provoca, sea ajeno a esta modificación.

En lo fundamental, desearíamos que nuestros hallazgos sean verificados y que la

autorizada opinión de los cultores del tema se pronuncien sobre ellos.

Las publicaciones se refieren a ellas de modo muy general: se habla de

alteraciones agudas de las células nerviosas, de las manifestaciones
inflamatorias de los vasos, de las inclusiones citoplasmáticas e
intranucleares en diversos endotelios y en células del parénquima, de las
reacciones glióticas, etc., etc. Más, las respuestas especiales de los
tejidos a la agresión, en este caso probablemente debida al virus, no han
recibido conveniente respuesta.
El distemper canino es una enfermedad infecciosa, contagiosa,
predominantemente estacional, que compromete a los hurones, armiños,
comadrejas, y los perros de corta edad. Son sus síntomas : catarro,
trastornos respiratorios, gastrointestinales y nerviosos

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
46341945000300001

La primera investigación histológica del sistema nervioso del distemper

canino fue llevado a cabo por PIERRET en 1883, Menciona este autor la
atrofia de las células motoras, la acumulación de linfocitos y la infiltración
en las vainas periarteriales.

El Distemper Canino (DC) es una enfermedad viral altamente contagiosa causada por
un virus miembro del género Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae. Los
animales que comúnmente padecen ésta enfermedad pertenecen a la familia
Canidae, sin embargo, el espectro de huéspedes naturales para DC también incluye
otras familias del Orden Carnívora. El DC bloquea las vías de señalización del
interferón y las citocinas, disminuyendo la proliferación de células B y T, causando la
depleción de CD4 + Th1. Estos eventos explican la severa inmunosupresión de larga
duración que caracteriza a la enfermedad, que conduce a una enfermedad
multisistémica con la consiguiente infección. Eventos complejos como disfunción
celular causada directamente por la replicación del virus o respuesta inmune
exagerada desencadenada por células infectadas, contribuyen al establecimiento de
diversas y complejas enfermedades neurológicas a lo largo del curso de la
enfermedad. La presente revisión busca, a través de una recopilación de información
actualizada, describir y analizar los principales mecanismos de respuesta
inmunopatológica de pacientes positivos a DC, con el objetivo de convertirse en una
herramienta útil para el entendimiento de la enfermedad en fase neurológica.

https://repository.ucc.edu.co/items/973e8803-268c-4f93-b52d-65f05b8eb2a2

Modulación de la respuesta inmune durante

la infección por virus distemper canino:
implicancias terapéuticas y en el desarrollo
de vacunas
En 1905 Henri Carré descubrió el virus distemper canino (VDC), causante
de la enfermedad multisistémica más difundida, contagiosa

https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0301-732X2010000200003&script=sci_arttext

https://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12672/12267/
Canales_kd.pdf?sequence=1&isAllowed=y

tesis san marcos.

https://www.vanguardiaveterinaria.com.mx/distemper-canino-infeccion-viral

información complementaria

El causante del Distemper en perros, es un virus de gran

tamaño, muy estrechamente relacionado con los del Sarampión
y Peste bovina, corresponde al orden de los Mononegavirales,
de la familia Paramyxoviridae y del género Morbillivirus, que
produce una infección clínica multisistémica con altos índices
de morbilidad y mortalidad en animales de todas las edades,
aunque descrita principalmente en jóvenes. Está compuesto
por ARN monocatenario de polaridad negativa, con
nucleocápside helicoidal rodeada de una envoltura lipoproteica
que contiene proteínas como la hemaglutinina (H), de fusión
(F) y de matriz (M), que participan en los mecanismos de
infección y replicación, que determinan su tropismo, afectando
órganos del tejido linfoide, respiratorio, entérico y nervioso
(Céspedes et al., 2010; Elia et al., 2015; Pinotti et al., 2016;
Duque-Valencia et al., 2019; Rendon-Marin et al., 2019).

Su constante eliminación por medio de secreciones, exudados y

fluidos corporales, le permite que se disemine rápidamente en
los animales infectados, antes de manifestar signos asociados a
la enfermedad. Las principales vías de infección son los
exudados respiratorios y conjuntivales (Pratakpiriya et al.,
2017; Torres et al., 2017; Mondino et al., 2019). La infección
sistémica se inicia por la inhalación del virus, por medio de
gotas de aerosol que penetran por la nariz, pasando a los
ganglios linfáticos locales, donde se disemina, llega a la sangre
y se replica en los macrófagos de las vías respiratorias bajas y
en el tejido linfoide asociado, y de ahí a todo el organismo del
animal (Carvalho et al., 2012; Pratakpiriya et al., 2017).

El virus desarrolla varios mecanismos rápidos que neutralizan y evaden la respuesta

inmune antiviral innata y adaptativa, los fenómenos desarrollados le permiten utilizar
células inmunes para viajar a órganos linfáticos secundarios como el bazo, nódulos
linfáticos y tejido linfoide asociado a mucosas; el virus se disemina hacia otros tejidos,
donde ocurre una invasión y se producen lesiones nerviosas crónicas progresivas
(Céspedes et al., 2010; Pinotti et al., 2016).

Como es el virus

El VDC posee un virión que contiene un genoma de ARN de cadena negativa no segmentada
(ss-ARN) de 15690 nucleótidos de longitud, con envoltura lipoproteica (da 4 Fontoura BR, et
al, 2016). Posee seis genes que codifican para: una proteína asociada a una sola envoltura
(M), dos glucoproteínas (la hemaglutinina H y la proteína de fusión F), dos proteínas
asociadas a la transcriptasa (la fosfoproteína P y la proteína grande L), y la proteína
nucleocápside (N) que encapsula el ARN viral (van Regenmortel HVM, et al. 2000). La
estructura del genoma de VDC incluye seis unidades de transcripción (N-P-MF-H-L)

organizadas en forma lineal, que están separadas por regiones no codificantes (Rendon-
Marin, S. et al. 2019) (figura 2).

la glicoproteína H facilita la unión del virus al huésped la membrana celular y la proteína F

logran la viralidad y la fusión de la membrana del huésped, permitiendo la entrada de la RNP
viral en el citoplasma (von Messling V, et al. 2001). Dos receptores celulares se han descrito
con respecto al reconocimiento de células del huésped CDV y la entrada de virus, que
incluyen SLAM (Molécula de señalización activada por linfocitos o CD150) en las células
mononucleares de sangre periférica y la nectina-4 (PVRL4) en las células epiteliales (Loots,
Angelika K., et al. 2017). También se ha especulado que nectina-4 puede ayudar al virus a ser
excretado a través de las vías respiratorias

Detección molecular del virus del distemper canino en

casos clínicos de caninos domésticos no vacunados y
evaluación de factores de riesgo
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1609-
91172018000300028