por el contrario. su elevada capacidad para destruir los efectores más importantes delbrazo celular de la inmunidad y los ingeniosos sistemas de camuflaje y ocultamientoque le permiten sobrevivir holgadamente a la respuesta defensiva del huésped. en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección cró-nica. Seha descrito que los pacientes que presentan una clínica más intensa y duradera durante la seroconversión. La historia natural de la infección por este retrovirus es en realidad la de un largo enfrentamiento entre dos poderosos enemigos. A un lado tenemos al VIH. constituye el principal factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a SIDA a lo largo de los años siguientes (7). Fase intermedia o crónica . que depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico (6). Este cuadro. con o sin meningoencefalitis asociada . 1. Tanto en modelos animales como en pacientes primoinfectados por vía sexual seha comprobado que en unas horas se produce la infección de las células linfoides de lasubmucosa vaginal o rectal y en siete días el VIH se ha propagado a los ganglios sisté-micos. 2. La linfopeniatransitoria que se observa en este período determina ocasionalmente la aparición deinfecciones oportunistas. quedando posteriormente el paciente asintomático durante varios años. dotada de un sistema inmunitario complejo ypotente. poseedor de unaserie de armas muy eficaces entre las que destacan su rápida diseminación por el organismo humano. cuyas manifestacionesson similares a las de la mononucleosis infecciosa. que rara vez es reconocido en la práctica como expresión dela primoinfección por el VIH. capaz de ganar las primeras batallas y de resistir posteriormente durante muchos años el implacable ataque del virus.Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminadoscada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y generados en el mismoperíodo (1).En ausencia de tratamiento antirretroviral (TAR) el VIH se replica de forma continua y muy intensa desde el momento de la inoculación hasta la muerte del paciente. desaparece espontáneamente en el plazo de dos o tressemanas. encontrándose infectados una gran proporciónde los linfocitos CD4+. En más del 50% de los casos aparecen en este momento lossignos y síntomas del denominado síndrome retroviral agudo. evolucionan luego a SIDA más rápidamente (4).encontramos a la persona infectada. Entre las 4 y las 12 semanas desde la inoculación aparecenlos diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH (con dudosa actividad neutralizantefrente al mismo) y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celularespecífica (que es. Esta última reacción es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento de linfocitos CD4+ que se observan a continuación. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía. A las 2-6 semanas de la inoculación la mayoría de los pacientes tienen una85carga viral muy elevada en el plasma. Al otro. principalmente los sistemas linfático y nervioso. altamente eficaz para limitar la replicación vírica). Fase precoz o aguda A partir del momento del contagio el virus se disemina rápidamente a través del organismo invadiendo múltiples órganos.

este equilibrio inestable puede desplazarse a favor del paciente mediante el uso adecuado de los fármacos antirretrovirales que. que seencuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de linfocitos CD4+ mayor de 500 cel/µL. todo ello sin haber recibido TAR.) aceleran la progresiónde la inmunodeficiencia (12) mientras que otros. mientras que alrededor de 108linfocitos CD4+ son destruidos en el mismo período (9). Enel extremo opuesto del espectro se encuentran los sujetos restantes (5%-10%). particularmente la actividad celular citotóxicaLos factores que influyen en la rapidez de progresión de la infección por el VIH pueden clasificarse (tabla 1) en externos o ambientales.11).hhhcomo acontece en las transfusiones de sangre de donantes seropositivos. con tendencia final a igualarse en ambos compartimentos.Se han identificado una serie de rasgos heredados que influyen en la velocidad dela progresión de la inmunodeficiencia producida por la infección por el VIH. A pesar de esta escasa expresividad clínica. Como consecuencia. La carga viral en los órganos linfoides supera en 10-10. mientras que lapresencia de ciertas mutaciones de resistencia a antirretrovirales reducen la capacidadreplicativa del virus (15). ya sea potenciando o reduciendo la respuesta inmunitaria del huésped. lospacientes no suelen tener síntomas en este período. aunque pueden presentar trombopenia y adenopatías.En el primer grupo destaca la importancia de los agentes infecciosos. la exposición a un inóculo más elevado. La infección por el VIH: Guía Práctica 86La mayoría de los pacientes (80%-90%) progresan a SIDA a partir de los 5 años de lainoculación (la mediana del tiempo de progresión es de 10 años) y son denominadosprogresores típicos. parecen retrasarla (13). ya sea aumentando o disminuyendo la tasa de replicación viral..Durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la impresionante capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+. De todas maneras. Afortunadamente. como el virus de la hepatitis G.6).. la duración dela fase intermedia es altamente variable. Entre un 5% y un 10% de las personas infectadas desarrollan SIDAentre 1 y 5 años tras la infección constituyendo los llamados progresores rápidos. afectando a la compleja relación que seestablece entre el VIH y el ser humano.. por lo queson llamados no progresoresLa variabilidad interindividual observada en la progresión a SIDA está relacionadacon la existencia de numerosos factores que. son capaces de modificarla. micoplasmas. incluso en fasesavanzadas de la enfermedad (10. Sorprendentemente. Algunos(VHC. retrasan o impiden la aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y aumentan la supervivencia. Ciertosfenotipos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA se han relacionado con . micobacterias. merced a la inhibición sostenida de lareplicación viral. citomegalovirus.000 veces la circulante. lo mismo que la detección de cepas delVIH inductoras de sincitios en la línea celular de laboratorio MT-2 (14). relativos a la cepa viral y característicos del huésped (1. prolongan la duración delperíodo intermedio. condicionauna evolución más rápida de la infección (6). hacen posible la reconstitución del sistema inmune. incluso sin TAR. dada la feroz batalla que continuamente se libra entre el VIH y el sistema inmunológico del huéspeddurante todo este tiempo. distinguiéndose tres patrones evolutivos (1). no puede considerarse que se trate en realidad de un estado de latencia.Dentro de los factores relativos al virus. VHS-2.Mediante modelos matemáticos se ha estimado que diariamente son producidas en unsujeto infectado entre 109y 1010partículas virales (8).

Es probable que el sistema inmunológico sea ya incapaz de reponer los linfocitos CD4+ destruidos y. por lo tanto. así como infeccionesoportunistas. Se asiste a una marcada depleción de linfocitos CD4+. a un aumento de la tasa de replicación viral y a undescenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH (1). al igual que la respuesta inmune de tipo TH1 (1. mientras que la cuantía de la carga viral solo influyó negativamente cuando era superior a 100.No obstante. SDF-1.. Es a partir de este momento cuando el individuo infectado es considerado como enfermo de SIDA.000 copias/ml (22) Instituto de Educación Media Superior del Distrito Federal .16).574 infectados incluidos en 13 estudios de cohorte americanos y europeos. con una supervivencia inferior al 15%-30% a los 3 años. CCR2. demostrándose una producción más elevada de estas sustancias enpacientes no progresores a largo plazo (17) 3. Este momento de la infección coincide con la desaparición de loscambios reactivos que previamente se observaban en los ganglios linfáticos. así como la incidencia de infeccionesoportunistas (20) y de sarcoma de Kaposi. El efecto beneficioso del TAR de altaeficacia sobre la evolución de la infección por el VIH es relativamente independiente dela carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta fase es desfavorable. el TAR de alta eficacia es capaz de modificar radicalmente la historia natural de la enfermedad (1). como se ha puesto demanifiesto recientemente al analizar datos de 12. determinadas neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos(ver más adelante). Recientemente se ha comunicado el papel que las defensinas juegan en el control de la infección por el VIH. Cw4). los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general. Diversas alteraciones en ciertosreceptores de citocinas que el VIH utiliza como coreceptores facilitadores de su penetración en la célula (CCR5.6. Clínicamente. En este trabajo. CX3CR1. incluso en este período. En amplios estudios de cohortes seha comprobado que reduce de forma espectacular la mortalidad y la necesidad deingreso hospitalario de los pacientes (18. cuyaarquitectura funcional resulta finalmente destruida por completo. la probabilidad de progresara SIDA o fallecer se relacionó fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ y la edadal empezar el tratamiento..) se asocian a progresión más lentade la enfermedad. Fase final o de crisis En esta etapa se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. B57) o más lenta (B35. que su capacidad para limitar la multiplicación del VIH se reduzca progresivamente.19).evolución más rápida (B27. si bien esta tendencia no ha sido demostrada en el caso de los linfomas no Hodgkin (21).

También se contempla el equipamiento de bibliotecas físicas y virtuales. del cual estos jóvenes forman parte30. La problemática actual nos exigió diseñar un programa de fortalecimiento integral del Instituto que contempla acciones específicas en tres rubros: docentes. hasta el momento. la OCDE advirtió sobre la necesidad de atención del fenómeno de los jóvenes que no estudian ni trabajan en México. alumnos e infraestructura.Generar espacios para promover las ideas y convocar acciones que aporten o apoyen a programas de la Secretaría: . Lo que es un hecho es que este fenómeno podría ser uno de los factores que explique la deserción escolar en la educación media superior. puedan hacerlo con éxito y no tengan que abandonar sus estudios.En términos de infraestructura. entre otras: La vinculación con empresarios. este organismohizo hincapié en las consecuencias que traería para el desarrollo económico si no se aprovecha el bono demográfico. Iztapalapa y Venustiano Carranza. para comprender mejor cuáles son sus inquietudes y aspiraciones.Uno de los principales ejes de acción será el de mejorar la comprensión y la definicióndel fenómeno y sus características. donde asistirán distintos actores de la sociedad para discutir el problema. decidió poner en marcha algunas acciones para conocer y atender mejor la problemática de este sector. en una oferta educativa que incentive a los jóvenes a seguir estudiando para que tengan más y mejoresoportunidades laborales. artísticas y de desarrollo humano.Para su activación física en este 2011 iniciará formalmente la participación en la ONEFA del equipo de futbol americano Ángeles DF. contribuiremos en la mejora continua de los profesores mediante diplomados. en aras de garantizar el derecho a la educación que tienen todos los jóvenes del Distrito Federal.No obstante. seminarios y cursos. se adquirirán licencias y equipo para el aprendizaje del idioma inglés y ampliaremos el programa de certificación sobre el uso en tecnologías de información que actualmente se desarrolla con CISCO. este programa considera la renovación de equipos de cómputo y conexión a Internet para profesores y personal administrativo. conformado por alumnos de IEMS. se llevarán a cabo acciones deportivas. Por eso es que se llevará a cabo el congreso Lajuventud y el bono demográfico como una ventana de oportunidad para la Ciudad . desde el mirador de la educación.En fechas recientes.Con el objetivo de ofrecer mayores herramientas a los alumnos del IEMS que contribuyan en su formación integral.Entre las acciones puntuales. Asimismo. así como la instalación de un sistema de administración de las mismas. la Secretaría de Educación. Su objetivo es evitar la deserción y garantizar que todos los jóvenes que cursan el bachillerato en el Distrito Federal en instituciones públicas.Por lo anterior. con el objetivo de incidir. además de fomentar mayor investigación y difusión de la misma. se tienen contempladas. para el 2011 iniciaremos la construcción de tresnuevos planteles ubicados en las delegaciones Álvaro Obregón. y a pesar de las discusiones derivadas de dicho pronunciamiento.El IEMS fue creado para extender la oferta de educación media superior y ofrecer un modelo educativo que responda a altos estándares de calidad. A este respecto. De igual forma. para apoyar a los jóvenes a conseguir un empleo. a lo largo del año. se instalará al menos un aula digital de última generación en cada uno de los dieciocho planteles. se tiene poco conocimiento sobre el fenómeno y sus causas. Trabajaremos para que en el futuro los ninis del Distrito Federal sí estudien y sí trabajen. Asimismo pretende evitar que aquellosjóvenes que han concluido su bachillerato puedan continuar con estudios delicenciatura y mediante las acciones de inclusión se busca evitar la inactividad en los jóvenes de la ciudad. En lo que respecta a los docentes.

concursos. . talleres para emprendedores y cursos de desarrollo humano y de capacidades.Taller de finanzas paramicroempresarios. ySe firmará un acuerdo con la UNAM para dar capacitación técnica a los jóvenes que les permita una incorporación inmediata al sistema laboral.

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