encontrándose infectados una gran proporciónde los linfocitos CD4+. La linfopeniatransitoria que se observa en este período determina ocasionalmente la aparición deinfecciones oportunistas. por el contrario. su elevada capacidad para destruir los efectores más importantes delbrazo celular de la inmunidad y los ingeniosos sistemas de camuflaje y ocultamientoque le permiten sobrevivir holgadamente a la respuesta defensiva del huésped.encontramos a la persona infectada. poseedor de unaserie de armas muy eficaces entre las que destacan su rápida diseminación por el organismo humano. Tanto en modelos animales como en pacientes primoinfectados por vía sexual seha comprobado que en unas horas se produce la infección de las células linfoides de lasubmucosa vaginal o rectal y en siete días el VIH se ha propagado a los ganglios sisté-micos. desaparece espontáneamente en el plazo de dos o tressemanas. dotada de un sistema inmunitario complejo ypotente. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía. Fase precoz o aguda A partir del momento del contagio el virus se disemina rápidamente a través del organismo invadiendo múltiples órganos. En más del 50% de los casos aparecen en este momento lossignos y síntomas del denominado síndrome retroviral agudo. principalmente los sistemas linfático y nervioso. Esta última reacción es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento de linfocitos CD4+ que se observan a continuación. Al otro. altamente eficaz para limitar la replicación vírica). A un lado tenemos al VIH. quedando posteriormente el paciente asintomático durante varios años. capaz de ganar las primeras batallas y de resistir posteriormente durante muchos años el implacable ataque del virus. Entre las 4 y las 12 semanas desde la inoculación aparecenlos diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH (con dudosa actividad neutralizantefrente al mismo) y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celularespecífica (que es. evolucionan luego a SIDA más rápidamente (4).Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminadoscada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y generados en el mismoperíodo (1). Este cuadro. en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección cró-nica. Fase intermedia o crónica . A las 2-6 semanas de la inoculación la mayoría de los pacientes tienen una85carga viral muy elevada en el plasma.En ausencia de tratamiento antirretroviral (TAR) el VIH se replica de forma continua y muy intensa desde el momento de la inoculación hasta la muerte del paciente. que depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico (6). con o sin meningoencefalitis asociada . que rara vez es reconocido en la práctica como expresión dela primoinfección por el VIH. La historia natural de la infección por este retrovirus es en realidad la de un largo enfrentamiento entre dos poderosos enemigos. Seha descrito que los pacientes que presentan una clínica más intensa y duradera durante la seroconversión. 1. 2. constituye el principal factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a SIDA a lo largo de los años siguientes (7). cuyas manifestacionesson similares a las de la mononucleosis infecciosa.

ya sea aumentando o disminuyendo la tasa de replicación viral. La carga viral en los órganos linfoides supera en 10-10. como el virus de la hepatitis G. hacen posible la reconstitución del sistema inmune. aunque pueden presentar trombopenia y adenopatías.hhhcomo acontece en las transfusiones de sangre de donantes seropositivos. ya sea potenciando o reduciendo la respuesta inmunitaria del huésped.Se han identificado una serie de rasgos heredados que influyen en la velocidad dela progresión de la inmunodeficiencia producida por la infección por el VIH. Ciertosfenotipos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA se han relacionado con .Durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la impresionante capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+. afectando a la compleja relación que seestablece entre el VIH y el ser humano.) aceleran la progresiónde la inmunodeficiencia (12) mientras que otros. la exposición a un inóculo más elevado. mientras que lapresencia de ciertas mutaciones de resistencia a antirretrovirales reducen la capacidadreplicativa del virus (15). parecen retrasarla (13). VHS-2. A pesar de esta escasa expresividad clínica.. citomegalovirus. distinguiéndose tres patrones evolutivos (1). Afortunadamente. lospacientes no suelen tener síntomas en este período. micobacterias.este equilibrio inestable puede desplazarse a favor del paciente mediante el uso adecuado de los fármacos antirretrovirales que. Como consecuencia. por lo queson llamados no progresoresLa variabilidad interindividual observada en la progresión a SIDA está relacionadacon la existencia de numerosos factores que.000 veces la circulante. todo ello sin haber recibido TAR..Mediante modelos matemáticos se ha estimado que diariamente son producidas en unsujeto infectado entre 109y 1010partículas virales (8). La infección por el VIH: Guía Práctica 86La mayoría de los pacientes (80%-90%) progresan a SIDA a partir de los 5 años de lainoculación (la mediana del tiempo de progresión es de 10 años) y son denominadosprogresores típicos. la duración dela fase intermedia es altamente variable. relativos a la cepa viral y característicos del huésped (1. dada la feroz batalla que continuamente se libra entre el VIH y el sistema inmunológico del huéspeddurante todo este tiempo. Enel extremo opuesto del espectro se encuentran los sujetos restantes (5%-10%).. no puede considerarse que se trate en realidad de un estado de latencia. con tendencia final a igualarse en ambos compartimentos. incluso en fasesavanzadas de la enfermedad (10. De todas maneras. retrasan o impiden la aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y aumentan la supervivencia. que seencuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de linfocitos CD4+ mayor de 500 cel/µL. incluso sin TAR.Dentro de los factores relativos al virus. merced a la inhibición sostenida de lareplicación viral.En el primer grupo destaca la importancia de los agentes infecciosos. micoplasmas. Algunos(VHC. mientras que alrededor de 108linfocitos CD4+ son destruidos en el mismo período (9). condicionauna evolución más rápida de la infección (6). prolongan la duración delperíodo intermedio.6).11). lo mismo que la detección de cepas delVIH inductoras de sincitios en la línea celular de laboratorio MT-2 (14). son capaces de modificarla. Sorprendentemente. Entre un 5% y un 10% de las personas infectadas desarrollan SIDAentre 1 y 5 años tras la infección constituyendo los llamados progresores rápidos. particularmente la actividad celular citotóxicaLos factores que influyen en la rapidez de progresión de la infección por el VIH pueden clasificarse (tabla 1) en externos o ambientales.

con una supervivencia inferior al 15%-30% a los 3 años..evolución más rápida (B27. la probabilidad de progresara SIDA o fallecer se relacionó fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ y la edadal empezar el tratamiento. En este trabajo. como se ha puesto demanifiesto recientemente al analizar datos de 12. determinadas neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos(ver más adelante). así como la incidencia de infeccionesoportunistas (20) y de sarcoma de Kaposi.19). El efecto beneficioso del TAR de altaeficacia sobre la evolución de la infección por el VIH es relativamente independiente dela carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo. el TAR de alta eficacia es capaz de modificar radicalmente la historia natural de la enfermedad (1). así como infeccionesoportunistas.) se asocian a progresión más lentade la enfermedad. Este momento de la infección coincide con la desaparición de loscambios reactivos que previamente se observaban en los ganglios linfáticos.574 infectados incluidos en 13 estudios de cohorte americanos y europeos.6. Es a partir de este momento cuando el individuo infectado es considerado como enfermo de SIDA. B57) o más lenta (B35. Cw4).No obstante. Recientemente se ha comunicado el papel que las defensinas juegan en el control de la infección por el VIH. Clínicamente. los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general. cuyaarquitectura funcional resulta finalmente destruida por completo. Es probable que el sistema inmunológico sea ya incapaz de reponer los linfocitos CD4+ destruidos y. que su capacidad para limitar la multiplicación del VIH se reduzca progresivamente. SDF-1. Fase final o de crisis En esta etapa se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. Se asiste a una marcada depleción de linfocitos CD4+. incluso en este período. por lo tanto. CX3CR1. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta fase es desfavorable. En amplios estudios de cohortes seha comprobado que reduce de forma espectacular la mortalidad y la necesidad deingreso hospitalario de los pacientes (18..000 copias/ml (22) Instituto de Educación Media Superior del Distrito Federal . si bien esta tendencia no ha sido demostrada en el caso de los linfomas no Hodgkin (21).16). a un aumento de la tasa de replicación viral y a undescenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH (1). demostrándose una producción más elevada de estas sustancias enpacientes no progresores a largo plazo (17) 3. Diversas alteraciones en ciertosreceptores de citocinas que el VIH utiliza como coreceptores facilitadores de su penetración en la célula (CCR5. mientras que la cuantía de la carga viral solo influyó negativamente cuando era superior a 100. CCR2. al igual que la respuesta inmune de tipo TH1 (1.

además de fomentar mayor investigación y difusión de la misma. a lo largo del año. De igual forma. la OCDE advirtió sobre la necesidad de atención del fenómeno de los jóvenes que no estudian ni trabajan en México. conformado por alumnos de IEMS. Asimismo pretende evitar que aquellosjóvenes que han concluido su bachillerato puedan continuar con estudios delicenciatura y mediante las acciones de inclusión se busca evitar la inactividad en los jóvenes de la ciudad. decidió poner en marcha algunas acciones para conocer y atender mejor la problemática de este sector. se llevarán a cabo acciones deportivas. este programa considera la renovación de equipos de cómputo y conexión a Internet para profesores y personal administrativo. del cual estos jóvenes forman parte30. se instalará al menos un aula digital de última generación en cada uno de los dieciocho planteles.No obstante. para apoyar a los jóvenes a conseguir un empleo. La problemática actual nos exigió diseñar un programa de fortalecimiento integral del Instituto que contempla acciones específicas en tres rubros: docentes. en una oferta educativa que incentive a los jóvenes a seguir estudiando para que tengan más y mejoresoportunidades laborales. se tienen contempladas. puedan hacerlo con éxito y no tengan que abandonar sus estudios. Trabajaremos para que en el futuro los ninis del Distrito Federal sí estudien y sí trabajen. hasta el momento. contribuiremos en la mejora continua de los profesores mediante diplomados. la Secretaría de Educación. este organismohizo hincapié en las consecuencias que traería para el desarrollo económico si no se aprovecha el bono demográfico.Entre las acciones puntuales. y a pesar de las discusiones derivadas de dicho pronunciamiento. se tiene poco conocimiento sobre el fenómeno y sus causas. seminarios y cursos. Lo que es un hecho es que este fenómeno podría ser uno de los factores que explique la deserción escolar en la educación media superior. alumnos e infraestructura. entre otras: La vinculación con empresarios. desde el mirador de la educación.En términos de infraestructura. En lo que respecta a los docentes. así como la instalación de un sistema de administración de las mismas. para comprender mejor cuáles son sus inquietudes y aspiraciones. A este respecto. También se contempla el equipamiento de bibliotecas físicas y virtuales.Para su activación física en este 2011 iniciará formalmente la participación en la ONEFA del equipo de futbol americano Ángeles DF. Iztapalapa y Venustiano Carranza. artísticas y de desarrollo humano. Su objetivo es evitar la deserción y garantizar que todos los jóvenes que cursan el bachillerato en el Distrito Federal en instituciones públicas. para el 2011 iniciaremos la construcción de tresnuevos planteles ubicados en las delegaciones Álvaro Obregón. con el objetivo de incidir. en aras de garantizar el derecho a la educación que tienen todos los jóvenes del Distrito Federal. donde asistirán distintos actores de la sociedad para discutir el problema.En fechas recientes. se adquirirán licencias y equipo para el aprendizaje del idioma inglés y ampliaremos el programa de certificación sobre el uso en tecnologías de información que actualmente se desarrolla con CISCO.Uno de los principales ejes de acción será el de mejorar la comprensión y la definicióndel fenómeno y sus características.Por lo anterior.Con el objetivo de ofrecer mayores herramientas a los alumnos del IEMS que contribuyan en su formación integral.El IEMS fue creado para extender la oferta de educación media superior y ofrecer un modelo educativo que responda a altos estándares de calidad. Por eso es que se llevará a cabo el congreso Lajuventud y el bono demográfico como una ventana de oportunidad para la Ciudad .Generar espacios para promover las ideas y convocar acciones que aporten o apoyen a programas de la Secretaría: . Asimismo.

talleres para emprendedores y cursos de desarrollo humano y de capacidades.concursos. ySe firmará un acuerdo con la UNAM para dar capacitación técnica a los jóvenes que les permita una incorporación inmediata al sistema laboral.Taller de finanzas paramicroempresarios. .