Tema 3.

Mediadores celulares, inflamación e inmunidad

 Histamina  Imprescindible la tabla, en las siguientes vueltas de consolidación

intentar aumentar conocimientos

 Serotonina  Imprescindible la tabla, en las siguientes vueltas de consolidación

intentar aumentar conocimientos

 Prostaglandinas Reconocer cada una de ellas y sus indicaciones

 NO, cininas, endotelinas, citocinas Menos importante, cuando ya domines el resto

del tema

 AINES  Punto más importante del tema y más preguntado IMPRESCINDIBLE,

dominar todo de este punto

 Artritis Reumatoide Imprescindible la tabla, en las siguientes vueltas de

consolidación intentar aumentar conocimientos

 Tabla de biológicos en Artritis, espondiolioartritis, psoriasis ……. Veremos cuáles

son los más fundamentales en la clase de Microrepasos

 Inmunosupresores  Imprescindible la tabla, en las siguientes vueltas de

consolidación intentar aumentar conocimientos
 HISTAMINA ANTIH1 ANTIH2 INHIBIDORES DE
LA LIBERACIÓN

Receptores: Efectos: Efectos: Efectos:

-H1 (MLv, bronquios, TGi, corazón, -Antialérgicos: -Antiácidos: -Antiasmáticos:
terminaciones nerviosas) 1ª generación efectos centrales y Cimetidina (recuerda Ea Nedocromilo,
- H2(MLv, gástrico, miocardio, cel anticolinergicos (sedación y somnolencia) ginecomastia) Tema Ketotifeno. Tema
inmunitarias) 2ª generación mínima sedación y menos digestivo. Respiratorio
- H3 SNC efecto anticolinérgicos. De elección en tto
prolongados
- H4 (med osea, cel hematopoyéticas)
-Anticinetosos: Difenhidramina
-Anestésicos locales: por bloqueo de
canales de NA+
Efectos: “PARASIMPATICOS”
-Inh de la lib de histamina: *Si podéis recordar
-MLv: Vd (↓pa) y taquicardia refleja Ketotifeno, cetirizina útiles en asma y rinitis
(H1) AntiH3: Tripolisant
alérgica
-Resp: BC (H1)  Epilepsia
-Antiinflamatorios: (2º generación)
-Edemas: (H1) -inhibir la quimiotaxis dependiente de PAF
- TGi: Contracción ↑ la digestión - reducción de concentraciones de
↑ Secreción (de pepsina y hcl) leucotrienos
- Term Nerv: Picor y dolor - inhibición de la liberación de (TNF-α),
-Antitusígenos: Difenhidramina
* Recuerda son similares a los de los agonistas

colinérgicos, no mires, no respires, no sientas,

Flunaracina y cinarizina: Vd profilaxis de
migraña
estimulan micción y digestión
Terfenadina: ↑QT

SEROTONINA AGONISTAS ANTAGONISTAS

Receptores: 5HT1a: Buspirona (ansiolítico) 5HT2: Antipsicoticos atípicos, Ketanserina

-5HT1 (Subtipos 5HT1a-f) SNC, MLv, 5HT1B/1D/1F: Triptanes (migraña) ea 5HT3: Antieméticos
nervios dolor precordial  Benzamidas
-5HT2 (Subtipos 5HT2a-c) SNC, ML, 5HT4: Procinéticos cisaprida, cinitraprida  Setrones
plaquetas, TGs
Indirectos: ISSRS ó duales Inespecíficos (También actúan como antiH1)
-5HT3 SNC, nervios Ciproheptadina: estimula apetito
-5HT4 TGs, cerebro Pizotifeno: profilaxis antimigraña
Metisergida: profilaxis antimigraña
-5HT5 Se desconoce
-5HT6 Cerebro
-5HT7 SNC, TGs, MLv

Efectos:
-MLv: VC
- Corazón: Iono-cronotropico + (5ht1a)
- Plaquetas: ↑ agregación plaquetaria
(5ht2a)
- Resp: Contracción y relajación
- TGi: Contracción y relajación
 PROSTANOIDES
Alprostadilo mantiene abierto el ductus arterioso,
PGE1 raynaud, enf arterial oclusiva

Misoprostol  protector gástrico, abortivo

PGE2 Dinoprostona Potencia la contracción uterina
PGI2=prostacIclIna Epoprostenol Hipertensión pulmonar, pac diálisis
vasodilatadora, antiagregante plaquetaria Iloprost (iv,neb), Teprostinil (sc) Hipertensión
pulmonar

PGEα -prost Glaucoma (Ea alarga pestañas, pigmentación

del iris)

ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (MUY importante)

 Familias
 Inhibidores de la COX1,2 (en el caso se los
oxicams solo cox2 y los coxib más preferencia por
la cox2)

 Efectos:
-Analgésico
-Antitérmico ó antipirético
-Antiinflamatorio (excepto el paracetamol)
-Antiagregante plaquetario
-Uricosúrico

 Efectos adversos

Más riesgo Cardiovascular

Ketorolaco Coxibs
/Oxicams

Metamizol Ibuprofeno y
diclofenaco a
dosis alta

Paracetamol

Menos gastrolesivo

o dfa
Gastrolesivo o Cardiovascular

Ojo!!! Recuerda que Metamizol en

infusión rápida puede producir
HIPOtensión
 o Renal:
- IRA  inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales (Todos excepto Paracetamol)
- IRC  nefropatía intersticial crónica (Todos incluido Paracetamol, el más característico indometacina)
- Triple Whammy: Asociación de IECA/ARAII + AINE+ Diurético = Fallo renal agudo
o R. de hipersensibilidad: Pirazolonas
o R. dermatológicas:
- Steven Johnson  Derivados del acido propionico
- Síndrome de Lyell Piroxicam, diclofenaco, paracetamol
- Reacciones cutáneas graves inhibidores de las COX2
o Hematologías: Agranulocitosis  Metamizol

FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
Fames 1ªLinea - Metotrexato (el más usado) inhibidor de la dihidrofolato reductasa
FAMES - Leflunomida  inhibidor de la dihidroorotato deshidrogenasa
- Sulfasalazina
- Hidroxicloroquina.--> Antiamalárica, produce toxicidad oftálmica
- Sales de oro (poco utilizadas)
Fames 2ª Línea - D- penicilamina
-Adalimumab Anti TNFalfa,sc
BIOLÓ GICOS -Infliximab  Anti TNFalfa, iv
-Certolizumab Anti TNFalfa,sc
-Golimumab Anti TNFalfa,sc
-Etanercept Fragmento soluble del receptor p75, sc
- Rituximab Anti CD20, iv
-Anakinra Antg de RIL1,sc
-Tocilizumab Actúa sobre il6, sc e iv
-Abatacept  Actúa sobre CTLA-4,SC
-Tofacitinib y baricitinib JAK quinasas, orales

FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES
Inhibidores de la Calcineurina -Tacrolimus (temblores)
-Ciclosporina (HTA, hiperplasia,
hipertricosis)
Inhibidores mTOR -Sirolimus=rapamicina
-Everolimus
Inhibidores de la síntesis de -Micofenolato de mofetilo
nucleotidos
-Ac micofenolico comp
gastroresistentes (para evitar ea)
Glucocorticoides Visto en el tema 7
Se adm por vía oral e iv, se
monitorizan, tienen
numerosas interacciones
(metb CYP3A4), nefrotoxicos
Numerosas interacciones
(metb CYP3A4),
hipertrigliciremia,
hipercolesteremia, citopenias
Ea gastroinstetinales,
citopenias