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Antieméticos
36
Nishanthi Anandabaskar

Abstracto

La emesis se define como un vaciado forzado del contenido del estómago y los intestinos debido
a la estimulación del centro de la emesis. Las náuseas se definen como una "sensación subjetiva,
desagradable e indolora de que uno va a vomitar inminentemente". Ambos son reflejos
protectores y pueden ocurrir debido a muchas causas, como medicamentos, radioterapia,
trastornos gastrointestinales, trastornos del sistema nervioso central, trastornos psiquiátricos,
trastornos vestibulares, trastornos endocrinológicos y metabólicos. Los antieméticos son
fármacos utilizados en el tratamiento de las náuseas y los vómitos. Sin embargo, la mayoría de
los medicamentos para la emesis no son eficaces para prevenir las náuseas. 5-HT3antagonistas
(como ondansetrón, granisetrón, dolasetrón, tropisetrón, palonosetrón), D2bloqueadores de los
receptores de dopamina (como proclorperazina, metoclopramida, domperidona,
trimetobenzamida), anticolinérgicos (como hioscina/escopolamina), H1
antihistamínicos (como prometazina, cinarizina, ciclizina, meclizina, difenhidramina,
hidroxizina, betahistina, doxilamina), neuroquinina (NK1) Los antagonistas de los
receptores (como aprepitant, fosaprepitant, netupitant, rolapitant), cannabinoides
(como dronabinol, nabilona) y antieméticos adyuvantes (como glucocorticoides,
benzodiazepinas) se utilizan como antieméticos.

Palabras clave

Antieméticos · Náuseas · Vómitos · Ondansetrón

N. Anandabaskar (*)
Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina y Hospital Sri Manakula Vinayagar, Puducherry, India

correo electrónico:nishanthi11189@gmail.com

# Springer Nature Singapur Pte Ltd. 2021 581

A. Paul y col. (eds.),Introducción a los conceptos básicos de farmacología y toxicología,
https://doi.org/10.1007/978-981-33-6009-9_36
582 N. Anandabaskar

36.1 Introducción

• Emesis: se define como un vaciado forzado del contenido del estómago y los intestinos debido a
la estimulación del centro de la emesis.
• Náuseas: se define como una “sensación subjetiva, desagradable e indolora de que uno va a
vomitar inminentemente”.
• La emesis y las náuseas son reflejos protectores. Emesis: provoca la evacuación de
sustancias tóxicas del estómago y los intestinos. Náuseas: disuade la ingestión de
sustancias tóxicas.
• Causas de náuseas y vómitos.
– Fármacos: fármacos citotóxicos, digoxina, betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio,
anticonceptivos orales.
– Radioterapia.
– Trastornos gastrointestinales: obstrucción de la salida gástrica, dispepsia
funcional, úlcera péptica, gastroenteritis.
– Trastornos del sistema nervioso central: migraña, condiciones de aumento de la
presión intracraneal (malignidad, hemorragia, infarto, absceso en el cerebro),
pseudotumor cerebral.
– Trastornos psiquiátricos: vómitos psicógenos, dolor, ansiedad, depresión, miedo.
– Trastornos vestibulares: cinetosis, laberintitis, tumores, enfermedad de Meniere,
iatrogénica.
– Causas endocrinológicas y metabólicas: embarazo, cetoacidosis diabética,
uremia.
– Varios: infarto de miocardio, inanición.

36.2 Fisiopatología de la emesis

• El centro de emesis/vómitos se encuentra en el bulbo raquídeo.

• Los insumos al centro de emesis provienen de lo siguiente.
– Tracto gastrointestinal (a través del núcleo del tracto solitario, STN).
Faringe: la activación del reflejo nauseoso provoca vómito.
Estómago e intestino delgado: los fármacos citotóxicos, la radiación y las infecciones son
estimulantes.
– Aparato vestibular: en el mareo y en fármacos ototóxicos como los
aminoglucósidos.
– Eméticos transmitidos por la sangre (a través de la zona desencadenante de los quimiorreceptores,
CTZ): fármacos citotóxicos, opioides, colinomiméticos, glucósidos cardíacos, levodopa,
bromocriptina, apomorfina, emetina (ipecacuana). Estos fármacos pueden llegar a la CTZ debido a la
falta de barrera hematoencefálica en esa región.
– Corteza cerebral (náuseas o vómitos anticipados): los estimulantes son el olfato, la vista, el dolor, la
ansiedad, el miedo, la memoria (Fig.36.1).
36 Antieméticos 583

Olfato, vista,
CENTROS CORTICALES SUPERIORES dolor, ansiedad,

depresión, miedo,
memoria

TRACTO SOLITARIO QUIMORECEPTOR

NÚCLEO ZONA DE DISPARO (CTZ)
EMÉSIS/VÓMITOS
Encefalina, H1, CENTRO EN MÉDULA 5HT3, D2, m1, Nueva Zelanda1,

5HT3, D2, ACh OBLONGATA CB1, opioide

receptores receptores

Vía vagal y
glosofaríngeo Vía H1y
receptores M
nervios

TRACTO GASTROINTESTINAL VESTIBULARES SANGRE

faringe -náuseas APARATO DE Fármacos citotóxicos, opioides,

Estómago y pequeño OÍDO INTERNO colinomiméticos, cardíacos.

intestino-Fármacos citotóxicos, Movimiento, ototóxico glucósidos, levodopa,

Radiación, Infección drogas bromocriptina,
mecanorreceptores, apomorfina,
quimiorreceptores, 5HT3 emetina (ipecacuana)

receptores

Figura 36.1Fisiopatología de la emesis (los estimulantes de la emesis se indican en color rojo y los
receptores implicados en la fisiopatología de la emesis se indican en color violeta)

36.3 Fisiopatología de las náuseas: una entidad distinta de la emesis

• Las náuseas son distintas de la emesis.

• Las náuseas se observan en trastornos del sistema nervioso central, trastornos gastrointestinales e infecciones.

• Las regiones del cerebro involucradas en la detección de náuseas (centros cerebrales superiores) son
distintas del centro de emesis.
• Los centros cerebrales que producen náuseas son las cortezas insular, cingulada anterior,
orbitofrontal, somatosensorial y prefrontal.
• La mayoría de los medicamentos para la emesis no son eficaces para prevenir las náuseas.

36.4 Clasificación de los antieméticos

• Los antieméticos se clasifican según el receptor predominante sobre el que actúan.

• La clasificación de los antieméticos se muestra en el recuadro.36.1.
584 N. Anandabaskar

• Los antieméticos preferidos en diferentes tipos de emesis se resumen en la tabla36.1.

Cuadro 36.1: Clasificación de los antieméticos

• 5-HT3antagonistas:Ondansetrón, Granisetrón, Dolasetrón, Tropisetrón,
Palonosetrón
• D2Bloqueadores de los receptores de dopamina:Proclorperazina, Metoclopramida,
Domperidona, Trimetobenzamida.
• Anticolinérgicos:Hioscina/Escopolamina.
• h1antihistamínicos:Prometazina, Cinnarizina, Ciclizina, Meclizina,
Difenhidramina Hidroxizina, Betahistina, Doxilamina.
• Neuroquinina (NK1) antagonistas de los receptores:Aprepitant, Fosaprepitant,
Netupitant, Rolapitant.
• Cannabinoides:Dronabinol, nabilona.
• Antieméticos adyuvantes:Glucocorticoides (Dexametasona), Benzodiazepinas
(Lorazepam y alprazolam).

36.4.1 5HT3Antagonistas de receptores

• Ondansetrón: fármaco prototipo.

• 5HT de primera generación3antagonistas: ondansetrón, granisetrón, dolasetrón y
tropisetrón.
• 5HT de segunda generación3Antagonista: palonosetrón (mayor afinidad por el receptor, t más
larga).1/2).
• Tanto los medicamentos de primera como los de segunda generación bloquean la 5HT.3receptores.
Ondansetrón tiene 5HT débil adicional4acción antagónica.
• Ubicación de 5HT3Receptores (implicados en la fisiopatología de la emesis).
– ESTN.
– CTZ.
– Tracto gastrointestinal (estómago e intestino delgado).
• Mecanismo de acción.
– Los fármacos citotóxicos/radiación provocan náuseas y vómitos al activar el centro
de emesis (Fig.36.2).
– El 5HT3Los antagonistas son útiles en la fase aguda de la quimioterapia y en las náuseas y
vómitos inducidos por la radiación (Fig.36.3).
– Los fármacos citotóxicos y la radiación producen daño celular que provoca la liberación de
serotonina de las células enterocromafines del intestino.
– La serotonina liberada actúa sobre sus receptores en las aferencias vagales en GIT, CTZ y STN
para estimular el centro de emesis.
– El 5HT3Los antagonistas impiden que la serotonina liberada se una a sus receptores
periféricos (aferentes vagales en el TGI) y centrales (CTZ y STN) y, por lo tanto,
previenen las náuseas y los vómitos.
36 Antieméticos 585

Tabla 36.1Fármacos antieméticos preferidos en diferentes tipos de emesis.

tipo de emesis clase antiemética Drogas utilizadas

Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia (CINV)

Fase aguda de CINV
y radioinducida.
vómitos
Fase retrasada de CINV
Náuseas postoperatorias
y vómitos (NVPO)
medicamentos adyuvantes
Vómito vestibular/
cinetosis
5HT de primera generación3antagonistas Ondansetrón, Granisetrón,
Dolasetrón, Tropisetrón,
Palonosetrón
D2bloqueadores de los receptores de dopamina metoclopramida
Cannabinoides (usados sólo en dronabinol, nabilona
condiciones refractarias)
Neuroquinina (NK1) antagonistas de Aprepitant, Fosaprepitant,
los receptores Netupitant, Rolapitant
5HT de segunda generación3antagonista Palonosetrón
h1antihistamínicos Prometazina, Meclizina,
Difenhidramina
5HT3antagonistas Ondansetrón, Granisetrón,
Dolasetrón, Tropisetrón,
Palonosetrón
D2bloqueadores de los receptores de dopamina metoclopramida,
domperidona,
trimetobenzamida
Neuroquinina (NK1) antagonistas de Aprepitant, Fosaprepitant,
los receptores Netupitant, Rolapitant
Glucocorticoides (en CINV y dexametasona
PONV)
Benzodiacepinas (en CINV) Lorazepam y alprazolam
h1antihistamínicos Cinnarizina, Ciclizina,
Prometazina, Betahistina
Anticolinérgicos Hioscina (escopolamina)
D2bloqueadores de los receptores de Proclorperazina
dopamina (con actividad anticolinérgica
y antihistamínica)

Náuseas y vómitos del h1antihistamínicos Ciclizina, prometazina,

embarazo. doxilamina

• Farmacocinética: buena absorción oral, rápido inicio de acción, los efectos antieméticos persisten
mucho después de que el fármaco desaparece de la circulación.
• Usos terapéuticos
– Tratamiento de las náuseas y vómitos inducidos y postoperatorios por quimioterapia
en adultos y niños.
– Náuseas secundarias a la irradiación del abdomen superior.
– Hiperemesis del embarazo.
– Náuseas y vómitos postoperatorios (menos efectivos).
– Palonosetron (debido a su larga t1/2) y netupitant (antagonista del receptor NK1): se utiliza
para las náuseas y los vómitos tardíos (24 h después). Se administran por vía intravenosa, 30
minutos antes de la quimioterapia.
586 N. Anandabaskar

Agentes quimioterapéuticos/La radiación causa daño celular.

Liberación de serotonina de las células enterocromafines del intestino delgado.

Activación de 5-HT3receptores en aferentes vagales en GIT

Impulsos emetógenos al STN, CTZ.

Activación del centro de emesis.

Figura 36.2 Mecanismo de emesis en quimioterapia y radiación: náuseas y vómitos inducidos

Inducido por quimioterapia

náuseas y vómitos

Fase aguda Fase retrasada

(dentro de las 24 horas siguientes (después de 24 horas, generalmente en
quimioterapia) días 2 a 5)

Figura 36.3Fases agudas y retardadas de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia.

– 5HT3antagonistas: ineficaces para las náuseas y vómitos anticipados y el

mareo.
• Dosis terapéutica (oral/intravenosa): 4 a 8 mg hasta tres veces al día.
• Efectos adversos
– Estreñimiento o diarrea, dolor de cabeza y aturdimiento.
– Prolongación del intervalo QT (observada con fármacos de primera generación, especialmente dolasetrón).

– Síndrome serotoninérgico (por lo tanto, utilícelo con precaución en pacientes que toman medicamentos que aumentan

los niveles de 5HT, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina).

36 Antieméticos 587

36.4.2 D2Bloqueadores de los receptores de dopamina

• Clases de medicamentos: fenotiazina (proclorperazina), benzamidas

(metoclopramida, domperidona y trimetobenzamida).
• Grupo fenotiazina
– Están actuando centralmente D2bloqueadores.
– Son los antinauseantes y antieméticos de “uso general” de uso común en
adultos y niños.
– Se utiliza en el mareo por movimiento por su acción antihistamínica y anticolinérgica
(actúa como supresor laberíntico y tiene actividad antivértigo).
– No es eficaz en las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia (CINV).
– Proclorperazina: antiemético de uso común de esta clase de medicamentos.
– Mecanismo de acción: bloquear la D2Receptores de dopamina en CTZ.
– Dosis terapéutica de proclorperazina: 5 a 10 mg dos o tres veces al día.
– Efectos adversos: reacciones extrapiramidales (especialmente distonía muscular),
efectos cardíacos e hipotensión.
– Este grupo de medicamentos rara vez se usa debido a los efectos secundarios mencionados anteriormente.
• Benzamidas
– Incluyen metoclopramida, domperidona y trimetobenzamida.
– Metoclopramida y trimetobenzamida: D de acción central2bloqueador
(especialmente en CTZ).
– Domperidona: D de acción periférica2bloqueador.
– Metoclopramida.
Es un D de acción central2agente bloqueador y procinético.
Farmacocinética
Administrado por vía oral, intravenosa e intramuscular. Metabolizado
en el hígado (sulfatación y conjugación de glucurónido). Cruza la
barrera hematoencefálica.
Excretado en la orina.
Acciones farmacológicas
Tracto gastrointestinal
Acción predominante en la parte superior del TGI. Aumenta
el tono del esfínter esofágico inferior. Aumenta las
contracciones antrales y del intestino delgado. Ningún
efecto sobre la motilidad del intestino grueso.
Sistema nervioso central: bloquea la D2receptores en CTZ y tiene antiemético
actividad.
Mecanismo de acción (por acción antiemesis y procinética).
Centro D2y 5HT3bloqueo en CTZ: produce antiemesis.
D2bloqueo, 5HT4agonismo y 5HT vagal3antagonismo en el intestino: estimula
Motilidad gastrointestinal al mejorar la liberación de acetilcolina.
Farmacología de los receptores: la metoclopramida tiene las siguientes acciones sobre los
receptores: D2antagonismo.
5HT4agonismo.
5HT vagal y central3antagonismo.
588 N. Anandabaskar

Sensibilización de los receptores muscarínicos del músculo liso. Usos

terapéuticos
Antiemético: utilizado en tratamientos postoperatorios inducidos por quimioterapia/radiación.
emesis inducida e inducida por enfermedad (p. ej., migraña). Gastrocinético:
para aumentar el vaciamiento gástrico en las siguientes condiciones.
Postvagotomía o gastroparesia diabética.
Facilitar la intubación duodenal.
Cuando está indicada anestesia general de emergencia pero el paciente ha consumido
comida menos de 4 h antes. Dispepsia:
produce alivio sintomático.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico: menos eficaz que los inhibidores de la bomba de protones
o H2bloqueadores.
Dosis terapéutica
Oral/intramuscular: 10 mg tres veces al día.
Infusión intravenosa (para la emesis inducida por quimioterapia): se administran 1 a 2 mg/kg
durante al menos 15 minutos, comenzando 30 minutos antes de administrar la quimioterapia y
repitiendo según sea necesario cada 2 h para dos dosis, luego cada 3 h para tres dosis. Efectos
adversos
– Inquietud, somnolencia, insomnio, ansiedad y agitación.
– Reacciones extrapiramidales, especialmente distonía muscular, acatisia,
características parkinsonianas (reversibles al suspender el fármaco): comunes
en niños y en dosis más altas del fármaco.
– Discinesia tardía (a veces irreversible).
– Galactorrea, ginecomastia, impotencia y trastornos menstruales, debido al bloqueo
del efecto inhibidor de la dopamina sobre la secreción de prolactina.
– Metahemoglobinemia: rara vez se observa en recién nacidos prematuros y a
término. Debe evitarse en casos de obstrucción gastrointestinal, perforación o
hemorragia.
Duración recomendada del uso: menos de 12 semanas (debido al riesgo de efectos secundarios).
efectos).
– domperidona
No atraviesa la barrera hematoencefálica y no causa efectos extrapiramidales.
efectos.
Farmacología del receptor: es un D periférico2bloqueador de
receptores. Mecanismo de acción (para acción antiemesis y procinética)
Centro D2bloqueo en CTZ (ya que CTZ no está protegido por barrera hematoencefálica)
rier)—produce antíemesis.
D2bloqueo en el intestino: estimula la motilidad gastrointestinal al mejorar la acetilcolina
liberar.
No tiene ninguna acción sobre la motilidad gastrointestinal
inferior. Farmacocinética
Administrado por vía oral.

Metabolizado en el hígado.
No cruza la barrera hematoencefálica.
Excretado en heces y orina.
36 Antieméticos 589

Usos terapéuticos: similar a la metoclopramida, excepto que su eficacia es menor.

Emesis gastrocinética y inducida por quimioterapia.
Dosis terapéutica (oral): 10 a 40 mg tres veces al día.
Efectos adversos
Efectos secundarios cardíacos (prolongación del intervalo QT), arritmias ventriculares, incluidas
muerte súbita cardíaca (especialmente en pacientes de edad avanzada y dosis >30
mg/día). Galactorrea, ginecomastia, impotencia y trastornos menstruales, debido a
bloqueo del efecto inhibidor de la dopamina sobre la secreción de prolactina.
Contraindicaciones
Pacientes con enfermedades hepáticas o cardíacas.
Junto con fármacos que prolongan el intervalo QT (p. ej., claritromicina, citalopram o
amiodarona) o inhibidores de CYP3A4 (p. ej., diltiazem o verapamilo).

– Trimetobenzamida: administrada para la gastroenteritis y las náuseas y vómitos

posoperatorios.

36.4.3 Agentes anticolinérgicos

• Escopolamina (hioscina): utilizada en la prevención y el tratamiento del mareo.

• Son menos eficaces en las náuseas y los vómitos posoperatorios.
• Son ineficaces en CINV.
• Mecanismo de acción.
– Inhibe la transmisión de impulsos eméticos desde el oído interno al centro de emesis en el cerebro.

– Inhibe la activación de STN y CTZ.

• Escopolamina (hioscina): disponible en forma de preparaciones orales, intramusculares y
transdérmicas (parche).
• Efectos adversos: boca seca, alteraciones visuales y somnolencia.

36.4.4 Antihistamínicos

• Fármacos: prometazina, cinarizina, ciclizina, meclizina, difenhidramina,

hidroxizina, betahistina, doxilamina.
• Mecanismo de acción (para emesis vestibular).
– Ejercen actividad antiemética al bloquear tanto H1y M1receptores.
– Suprimen la estimulación laberíntica y vestibular.
– Inhiben la activación de STN y CTZ.
• Usos terapéuticos: cinetosis, laberintitis, náuseas y vómitos del
embarazo y emesis posoperatoria.
• Efectos adversos: sedación y efectos secundarios anticolinérgicos (sequedad de boca,
estreñimiento, retención urinaria).
590 N. Anandabaskar

• La tableta de prometazina de 25 mg se administra al menos 1 hora antes del viaje para

prevenir el mareo.
• Cinnarizina y ciclizina: fármacos antivértigo que se utilizan para el mareo.
• Dosis terapéutica (oral, intramuscular e intravenosa) de ciclizina: 50 mg tres
veces al día.
• Betahistina: es una H3-antagonista del receptor y H1-agonista parcial del receptor, que
reduce la presión endolinfática y se utiliza en la emesis vestibular.
• Ciclizina, prometazina y doxilamina: utilizadas en los vómitos del embarazo.
• doxilamina
– Se utiliza en el primer trimestre del embarazo para las náuseas con/sin vómitos.
– Farmacocinética: administrado por vía oral, metabolizado en el hígado y excretado en la
orina.
– Succinato de doxilamina y piridoxina (vitamina B6) combinación: aprobada por la FDA
para las náuseas y los vómitos del embarazo.
– Dosis terapéutica: se toman 2 comprimidos de liberación retardada (un total de 20 mg de doxilamina
y 20 mg de piridoxina) antes de acostarse.
– Efectos adversos: somnolencia, sequedad de boca, aturdimiento y estreñimiento.

36.4.5 Neuroquinina (NK1) Antagonistas de receptores

• NK1Receptores: son los receptores de la sustancia neuropeptídica P.

• Ubicación de NK1receptores—CTZ.
• NK1antagonistas de los receptores: Aprepitant, Fosaprepitant, Netupitant, Rolapitant.
• Se administran junto con 5HT.3antagonista y dexametasona para prevenir la
fase retardada de CINV.
• También son útiles en náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO).
• Aprepitant, Netupitant y Rolapitant: medicamentos administrados por vía oral.
• Fosaprepitant: congénere parenteral (intravenoso) de Aprepitant.
• aprepitante
– Farmacocinética: se absorbe por vía oral, atraviesa la barrera hematoencefálica, se
metaboliza en el hígado mediante CYP3A4 y se excreta en las heces.
– Interacciones con la drogas

Inhibe el metabolismo de otros fármacos metabolizados por CYP3A4 (p. ej.,

docetaxel, paclitaxel, etopósido).
Los inhibidores de CYP3A4 (p. ej., ketoconazol, ciprofloxacina, claritromicina) inhiben
el metabolismo del aprepitant.
– Dosis recomendada para adultos (para CINV): 125 mg administrados 1 hora antes de la
quimioterapia el día 1, seguido de 80 mg una vez al día por la mañana los días 2 y 3 de
terapia.
– Dosis recomendada para adultos (para NVPO): dosis oral única de 40 mg, 1 a 2 h antes de la
cirugía.
36 Antieméticos 591

– Efectos adversos: fatiga, mareos, diarrea y prolongación del intervalo QT (por lo tanto, no se
debe administrar aprepitant a pacientes que toman cisaprida).
• Rolapitante
– Farmacocinética: se absorbe por vía oral, se metaboliza en el hígado mediante CYP3A4
y se elimina principalmente por vía hepática/biliar.
– Interacciones medicamentosas: inhibidor moderado de CYP2D6 y de los transportadores Pgp
y BCRP.
– Dosis recomendada para adultos: una dosis oral única de 180 mg administrada 1 a 2 h antes de la
quimioterapia.
– Efectos adversos: neutropenia, hipo, disminución del apetito y mareos.
• Combinación de netupitant y palonosetrón
– Aprobado en el año 2016 para la prevención de la fase aguda y retardada de CINV.
– Se administra una dosis oral única 1 hora antes de la quimioterapia junto con
dexametasona.

36.4.6 Cannabinoides

• Ubicación del CB1Receptores: neuronas dentro y alrededor de CTZ y centro emético.

• Fármacos: dronabinol, nabilona.

36.4.6.1 Dronabinol (Δ-9-Tetrahidrocannabinol, THC)

• Fuente: es un cannabinoide natural obtenido de la planta de marihuana.
(Cannabis sativa)o sintetizados químicamente.
• Farmacocinética
– Baja biodisponibilidad oral (10%-20%) debido al extenso metabolismo de primer paso.
– Altamente unido (>95%) a las proteínas plasmáticas.
– Gran volumen de distribución.
– El metabolito activo es el 11-OH-delta-9-THC.
– Se excreta principalmente por vía biliar-fecal.
• Usos terapéuticos
– Fármaco profiláctico en casos refractarios de CINV.
– Estimular el apetito en pacientes con SIDA y anorexia.
• Dosis como antiemético: 5 mg/m2administrado 1 a 3 h antes de la quimioterapia, seguido de cada
2 a 4 h hasta un total de cuatro a seis dosis.
• Efectos adversos
– Palpitaciones, taquicardia, vasodilatación, hipotensión e inyección conjuntival/ojos
enrojecidos (debido a la actividad simpaticomimética central).
– Reacciones paranoides y anomalías del pensamiento.
– Abuso de drogas.

– La retirada brusca de dronabinol provoca un síndrome de abstinencia

(irritabilidad, insomnio e inquietud).
592 N. Anandabaskar

36.4.6.2 Nabilona
• Cannabinoide sintético.
• Farmacocinética: administración oral, excretada principalmente por vía biliar-
fecal (60%).
• Uso terapéutico: fármaco profiláctico en casos refractarios de CINV.
• Efectos adversos: similares al dronabinol.

36.4.7 Glucocorticoides

• Dexametasona: utilizada como fármaco complementario en la prevención/tratamiento de CINV.

• Mecanismo de acción: suprime la inflamación peritumoral y la producción de
prostaglandinas.
• Efectos adversos: hábito de Cushing, inmunosupresión, aumento de la fragilidad ósea, aumento
de los niveles de glucosa en sangre e insuficiencia suprarrenal.

36.4.8 Benzodiacepinas

• Lorazepam y alprazolam: utilizados como fármacos complementarios en la prevención/tratamiento de

CINV.
• Mecanismo de acción: los efectos sedantes, amnésicos y ansiolíticos ayudan a
disminuir el componente anticipatorio de CINV.

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