TEMA 5. PLACA MOTORA.

RELAJANTES MUSCULARES
CLASIFICACIÓN FARAMCOLOGÍA SNP

EFERENCIAS MOTORAS DEL SNS AUTÓNOMO Y SOMÁTICO

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO PARASIMPÁTICO

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SIMPÁTICO

SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO:

-Neurotransmisor que media las acciones efectores es la Acetilcolina (ACh)
-En el órgano efector encontraremos receptores colinérgicos nicotínicos
PLACA MOTORA
La placa motora es una sinapsis entre la neurona motora somática (cuerpo en el SNC) y
la fibra muscular esquelética.
La placa motora es una sinapsis colinérgica, por lo que la neurona motora libera Ach,
que actúa sobre los receptores colinérgicos nicotínicos
-FOTO SINAPSIS NEUROMUSCULAR

Cuando llega el impulso eléctrico se libera la ACh,, se unirá al receptor nicotínico

muscular activando la contracción de la fibra muscular esquelética
Las moléculas sobrantes que no se hayan unida al receptor son metabolizadas por la
acetilcolinesterasa (AchASA). Así lo transforma en dos moléculas, se reciclan y se crean
nuevas moléculas de acetilcolina.
Maneras de actuar en esta placa motora:

 Anticolinesterásico: parasimpaticomimeticos de manera indirecta (bloquea

encima)
 Bloqueantes neuromusculares:
o Despolarizantes (+): van a despolarizar membrana célula muscular. Son
agonistas parciales. Van a ocupar el receptor, lo activan, ocurre
contracción y al ser parciales el efecto contracción va ser pequeño y
corto
o No despolarizantes (-): van a hacer que no se despolariza la membrana,
no haya contracción. Antagonistas de la ACh
 Toxina Botulínica: bloquear liberación de la ACh, por tanto, no se despolarizará
la membrana de la célula muscular, por tanto, no habrá contracción de la célula
muscular.
ANTICOLINESTERÁSICOS (PASASIMPATICOMIMÉTICOS INDIRECTOS)
Los inhibidores de la Ach-easa son parasimpaticomiméticos indirectos. Se unen de
forma estable a la ach-easa, impidiendo su efecto, por lo tanto, tenemos como
resultado el incremento de la concentración de Ach en la placa motora, con lo cual la
activación de los receptores postsinápticos se prolonga.
Este tipo de fármacos se usa para el tratamiento de la MIASTENIA GRAVIS, es una
enfermedad autoinmune, estos pacientes presentan menor población de receptores
nicotínicos musculares, porque no se producen o porque se degradan, por tanto la
fibra muscular no se va a poder contraer bien. Entonces queremos favorecer esa
transmisión aumentando la cantidad de ACh.
TRATAMIENTO:
1. Inhibición del sistema inmune: glucocorticoides, ciclosporina (aintinflamatorio
especial para enfermedades reumáticas), timectomía (escisión del timo, porque es un
órgano productor de células inmunes)
2. Potenciación tono parasimpático muscular: anticolinesterásicos

 edrofonio DH (breve)| i.v.| restringido a SNP  vida corta, por tanto efecto
breve, se usa para el diagnóstico hospitalario frente a crisis colinérgica (por
exceso de antiACheasas NO SE USA PARA TRATAR. Lo administra por vía
intravenosa.
 Piridostigmina: ratamiento base de la miastenia. Oral (ya que es un
tratamiento crónico) ⋅ Duración 3-6 h (+ de 1 administración al día)
 neostigmina Tto crisis |i.v. (rápido) | asociado a atropina (parasimpaticolítico).
Tratamiento base de la miastenia ⋅ Oral (ya que es un tratamiento crónico) ⋅
Duración 3-6 h (+ de 1 administración al día)
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES (≃Parasimpaticolíticos)
Hacen la función de antagonista, porque como su nombre indica, bloquean los
receptores, impidiendo así la contracción del músculo.
Evitar contracción muscular
Para simpaticolíticos: antagonistas del receptor colinérgico
i.v.: intravenosa
lo veremos más en quirófano, si por ejemplo tenemos que bajar para realizar una
manipulación
veremos los efectos en la periferia.
Lo bueno vía intravenosa (dosis pequeñas y controladas) y por lo contrario el médico si
se pasa de administrar dosis, con dosis excesiva: el fármaco difunde, se distribuye
organismo y podemos afectar receptores colinérgicos nicotínicos del simpático y
parasimpático y podrá darse:

 taquicardia, hipotensión (hipo se debe a la liberación de histamina, que esta

provoca hipotensión)
 hipertensión…: si tenemos exceso de para simpaticolíticos, no actuaran en la
placa motora sino que actuaran a nivel ganglionar y bloquearan al sistema
nervioso parasimpático.
Aumento tono parasimpático (secreción glándulas exocrinas, contracción y
disminución de la frecuencia cardiaca)
Insuficiencia hepático y metabolizadores rápidos: porque no funciona bien el hígado
Recién nacido: porque el hígado tiene que terminar de formarse
TOXINA BOTULÍNICA ( se extrae de aquí: CLOSTRIDIUM BOTULINUM)
Su acción principal es inhibir la secreción de acetilcolina. Es un fármaco de acción
indirecta, puede afectar a cualquier tipo de sinapsis colinérgica (no actúa sobre
receptores específicos) tanto muscarínicos como nicotínicos.
Blefaroespasmo: tic del párpado
Distonía cevical: torticolis, estrabismo de ojos
SNC: donde no puede actuar,
Recuadro amarillo es lo que hace la toxina botulínica: *esta ,mal lo del parasimpático,
es en el simpático el que se encarga de secretar el sudor
Produce:

 disminución de la liberación de ACh:

o Sinapsis nicotínica (si llega): SNP (BLEDAROESPASMO, DISTONÍA
CERVICAL, ESTRABISMO), SNC (ESCLEROSIS MÚLTIPLE, ICTUS, PARÁLISIS
CEREBRAL)
 Placa motora: uso terapéutico  RELAJAR EL MÚSCULO
 Neuroneuronal (ganglio…)
o Sinapsis muscarínica (si llega): parasimpático, glándulas sudoríparas
(uso terapéutico  disminuir el sudor)
Si la toxina alcanza la circulación sistémica y llega a todo el organismo, puede
ocasionar un cuadro tóxico, denominado botulismo.
*Espasmos musculares: muy importantes
1. Disminuye rigidez y dolor: porque el músculo deja de estar contraído
2. Mejora la movilidad
3. Mejora la higiene y el cuidado
Hiperhidrosis
Disminuye sudoración
Estenosis pilórica y gastroparesia diabética
1. Disminuye tono del píloro
2. Mejora el vaciamiento gástrico
Tratamiento estético
Disminuye arrugas (contracción recurrente de músculos faciales)
POSIBLES EFECTOS ADVERSOS.
BOTULISMO Acceso a circulación sistémica: intoxicación alimentaria, heridas
infectadas… Síntomas:

 Sequedad de boca
 Visión doble, caída de párpados, incapacidad para enfocar, contracción
anormal pupila
 Náuseas, vómitos, retortijones abdominales, diarrea (en intoxicación
alimentaria)
 Dificultades para hablar y deglutir - neumonía por aspiración
  Debilidad muscular, parálisis respiratoria periférica y muerte
Debilidad muscular excesiva en músculos no inyectados (difusión): Emigrar sustancia a
un músculo adyacente
Hipertonía de músculos inyectados y no inyectados (después del agotamiento del
fármaco)
EFECTO:

 Dura 3 meses
 Administraciones periódicas
USO A LARGO PLAZO:

 Atrofia muscular
 Cambios electromiográficos
 Resistencia al tratamiento
PRECAUCIONES
Adaptación al nuevo tono muscular(más reducido)
ANTIESPÁSTICOS
ESPASTICIDAD DEFINICÓN:
1. hiperactividad motoneurona
2. desequilibrio vías aferentes excitadoras y descendentes inhibidoras
3. daño en el SNC
OBJETIVOS y REQUERIMIENTOS:
▪ mejorar la capacidad funcional y aliviar molestias
▪ combinación de terapia física + farmacológica
▪ tratamiento individualizado: comenzar dosis bajas e incrementar hasta máx. alivio,
TODO DEPENDE DEL PACIENTE
DE ADMINISTRACIÓN LOCAL:

 Etanol o fenol: neurolisis química fibras sensoriales y motoras (matar esa fibra
sensorial o motora)
 toxina botulínica inhibición liberación Ach en placa motora
DE ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA:

 Dantroleno : 1.bloqueo directo de contracción muscular (ca2+) (bloquear

liberación de calcio en el músculo)
 BZD: 2.GABAa (a nivel central)
 Baclofeno: 3. GABAb de acción central (inhibición neuronal)
  Tizanidina: 4.alfa2 (a nivel central) bloqueanta alfa adrenérgico de tipo 2.
ANTIESPÁSTICOS SISTÉMICOS: DANTROLENO
Acción directa sobre el músculo, no sobre la neurona
MECANISMO

 bloqueo de la liberación de Ca2+ (el calcio es el principal mesanjero para la

contracción del músculo) del RS → no contracción muscular
USO
1. vía oral
2. pacientes con contracciones musculares graves & prolongadas
3. pacientes no ambulatorios (no deambulantes) . Sobre todo paciente
encamados. Por ejemplo fisioterapeutas en hospitales que trabajan en planta.
4. no útil en esclerosis múltiple
EFECTOS ADVERSOS:

 Frecuentes. Diarrea, náuseas, somnolencia y debilidad muscular Para evitar la

debilidad empezamos con dosis bajas y aumentamos gradualmente
 Ocasionales. Toxicidad hepática idiosincrásica y retardada
CONTRAINDICADO:

 hepatopatías, disfunción pulmonar o cardíaca graves

CONSIDERACIONES:
Suspender si no hay beneficio claro en 6 semanas o en 2, tras alcanzar la dosis
máxima tolerable (ya que todo lo que va a aparecer posteriormente son efectos
adversos)
ANTIESPÁSTICOS SISTÉMICOS: BZD (Diazepam)
EXAMEN: Todos los benzodiacepinas, inhiben la contracción muscular, pero no a
nivel de la placa motora, si no a nivel central.
MECANISMO:
inhibición pre y postsináptica (GABAA )  NO ES QUE DIRECTAMENTE INHiba, sino
que facilita esa inhibición del receptor
USO:

 vía oral : para relajación muscular, insomnio, ansiedad

 inespecífico (espasmos localizados, parálisis cerebral, paraplejia, atetosis,
síndrome de persona rígida, tétanos)
EFECTOS ADVERSOS:
  Depresión central. Somnolencia, fatiga, ataxia. Siempre que hay depresión del
SNC, origina sueño. Amnesia anterógrada (la persona no es capaz de recordar
algo porque desaparece de su memoria a corto plazo), fatiga, ataxia…
 Reacciones paradójicas. Hiperexcitabilidad psíquica & muscular – interrumpir
tratamiento.
 Uso crónico. Ictericia, neutropenia.
CONSIDERACIONES:
Potenciación con otros depresores centrales.
Retirada brusca. Síntomas de abstinencia, alucinaciones, efecto rebote.
Fármacos que no se deben dar durante más de un mes y se deben retirar poquito a
poquito sino conseguiremos un efecto rebote.
ANTIESPÁSTICOS SISTÉMICOS: BACLOFENO
MECANISMO:

 inhibición pre y postsináptica (GABAB ). Actúa a nivel central y con los

receptores GABA b
USO:

 vía oral e i.t.(vía intratecal)

 espasmos por esclerosis múltiple,
 espasmos en lesionados medulares por traumatismo.
EFECTOS ADVERSOS:

 Frecuentes. Sedación (si no es buscada, porque igual a veces lo que queremos

es que el paciente esté un poco sedado) y náuseas.
 Ocasionales. Hipotonía muscular, debilidad, vértigo, confusión, cambios humor,
cefalea e insomnio.
CONSIDERACIONES:
Potenciación con otros depresores centrales.
Retirada brusca. Alucinaciones, efecto rebote (aumento nº y frecuencia de espasmos).
ANTIESPÁSTICOS SISTÉMICOS: TIZANIDINA- CLONIDINA
MECANISMO:

 inhibición presináptica (2 ), alfa adrenérgicos de tipo 2

 efectos tanto en espasticidad medular como cerebral,
 disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores. Descenso actividad
nerviosa
USO:
  vía oral;
 en ASOCIACIÓN con otros antiespásticos.
EFECTOS ADVERSOS:
Poco frecuentes. Mareo, hipotensión, fatiga y sequedad de boca.
CONSIDERACIONES:
Precaución en pacientes con insuficiencia renal o hepática.
RELAJANTES MUSCULARES
Tratamiento de espasmos musculares AGUDOS de origen NO CENTRAL.
Son COADYUVANTES de la FISIOTERAPIA.
CLASIFICACIÓN:

 de administración ORAL: ciclobenzaprina (Yurelax®) : lo han retirado

 de administración TÓPICA: fluorimetano
RELAJANTES MUSCULARES: CICLOBENZAPRINA: solo leérselo
RELAJANTES MUSCULARES: FLUORIMETANO
MECANISMO:

 Acción refrigerante (crioterapia)

USO:

 spray tópico;
 dolor y espasmos musculares del dolor miofascial,
 “anestesiar” zona para inyección muscular.
CONTRAINDICACIONES:

 hipersensibilidad,
 insuficiencia vascular (↓ Tª cutánea → puede ↑ VC).
CONSIDERACIONES:
Evitar contacto con los ojos e inhalación.
CONSIDERACIONES EN FISIOTERAPIA
Los pacientes con miastenia gravis pueden tener debilidad muscular y cansancio rápido
al final del período posológico. Pero si la dosificación es excesiva, pueden presentar
rigidez muscular.
Los relajantes musculares pueden producir debilidad muscular y el paciente se puede
caer.
En la administración de la toxina botulínica pueden advertir qué músculos son los más
afectados por la espasticidad e idóneos para el tratamiento.
TRATAMIENTOS EN FISIOTERAPIA: tratamiento postural, cinesiterapia, equilibrio y
marcha, crioterapia, TENS, férulas y ortesis