\\no..\\. \3{ont\,l - 5thrl~ú Gobrce~.
O~n\.o~c,._~ei ·
?a~ \l:.\C\ - \ bL\
a
-'"-,
aClínica Estomatológica, una especialidad int_ erdisci-
l plinaria de la Odontología, se caracteriza por la parti-
:oación del clínico en un eq uipo de profesionales cuyos
:,nocimientos se complementan para la solución de la
:·oblemática del paciente.
Hay un amplio espectro de · enfermedades que
iueden afectar la cavid ad bucal en la infancia y la
l.
:dolescencia. En este capítul o se abordarán a·quellos
ig
:spectos que se consider~n más relevantes, organiza-
/osen informaciones clínicas, importancia diagnóstica,
<onogra fías ilustrativas y alternativas terapé4ticas.
iu ordenamiento estará dado por las patologías más
:recuentes dentro de las'-jnfecciones micóticas, bacte-
~anas y vi rales, enfermedpdes ampollares, hiperpla-
a,
:as simples y malfo rmativas, blastomas verdaderos,
:~nignos y malignos, pato logía del recién nacido y alte-
as
1ciones linguales. El objetivo es orientar al lector, eri.1
:special al odontoped iatra, para que formule diagnós-
:ces certeros, con el propósito de lograr el tratamiento
1tegral del niñ o y el adolescE) nte, o la derivación al_
1:quipo especializado para c.,~ fin .
l:NFERM EDAD Es··
\1NFECCIOSAS
\ \fECCIÓN MICÓTICA
:andídiasis
:s la infección rnicótica más frecuente de la mucosa
.rbucal, causada por Candida albicans, un hongo que
l''ma pa rte de la microbiota oral, que se aísla entre el
20 y el 50% de la población sana. Los factores_predis-
ponentes de las candidiasis ·or-ales_pueden ser locales
y gen_ erales, como xerostomía, mala higiene, VIH, defi-
,ciencias de hierro, enfermedades crónicas o malignas,
o, de ambos tipos, antibióticos, corticoides y fármacos
inmunosupresores, entre otros. Los recién nacidos y los
niños pequeños son en particular susceptibles a esta
infección. ~
Las variantes clínicas que se observan a edad
temprana son las candidiasis seudomembranosa y
eritematosa. La primera suele ser aguda, y _se presenta
con seudomembranas blanquecinas, ligeramente
elevadas, que al retirarlas mediante el raspado dejan
una mucosa rojiza. Esta seudomembrana está formada
por células epiteliales descamadas y necróticas, mice-
lios (hifas) de .Candida albicans y fibrina. La afección
puede localizarse sobre cualquier parte de la mucosa
bucal, l_a lengua, el labio, el paladar duro y el blando
(Figuras 9.1 y 9'.2).
La can_didiasis eritematosa puede ser aguda·cuand o· ., · i
/
el . paciente recibe antibióticos de amplio espec~ro, . /
corticoides y otros inmunosup resores. Su localiza·
ción más habitual es el dorso lingual, que se observa
de color rojo intenso por la depapilación de la zona,
con una sintomatología de ardor y dolor intensos. Es \
común en los niños con VIH. · ·
El diagnóstico combina la observación clínica con el
examen microscópico directo, ton la identificación de
la especie por cultivo. Debe establecerse el diagnósti co
diferencial con leucoplasia pilosa, lengua geográfica, '
 causas de contagio merecen-mencionars~ el contacto
sexual con una persona infectadá, el contagio por vía
placentaria de las embarazadas a los be bés -a los que
les provocan sífilis congénita-:- y la exposición sanguín ea
-por ejemplo, .por uso de drogas y, rara vez, por transfu-
siones sanguíneas-> · -,. . . .
Puede clasificarse en:
• cong énita;
• aclqu irida prec'oz primeiria y secundaria;
· • adquirida tardía o terciari q. . . ..
Los odontólogos desem peñan·un papel im·portante
en el diagnóstico de la sífilis ·adquirida, tanto prima•
ria como secundaria, así como en la identifica ción
y el manejo de las manifestaciones orales de la sffi.
lis congénita, ya que en el examen estomatológico se
Figura 9.1: Ca ndidias!,s seuclomembranosa ag uda en el pa ladar
pueden diagnosticar en etapas tempranas las lesiones
elementales· presentes com o patognom ónicas de esta
enfermedad.

nevo blanco esponja, quemaduras químicas y lesiones Sífilis congénita

traumáticas, entre otras. .. a sífilis congénita es adq uir!da por _el f_eto durante el
Para el tratamiento de _
la cañdidiasis se indican apli-
caciones tópicas de antifúngicos, como nistatina, clotri-
L embarazo. Treponema pall1dum atraviesa la barrera
placentaria a partir de la sem ana 16 de la gestación. Ei
mazol y ketoconazol. grado de afectacióh ··fetal. depende en mayor medida
del momento en que la madre haya contraído la enfer-
INFECCIÓN BACTERIANA med ad. El riesgo de infección fetal en la sífi lis matern~
t emprana no tratada es de un 85-90%.
Sífilis
Las manifestaciones de la sífi lis congénita ¡::•Jeden
s una enfermedad infecciosa, sistémica y adqui- ser tempranas, tard ías y estigmas.
E rida, de curso crónico, cuyo agente causante es la
bacteria Trepon ema pallidum. La sffilis se transmite de
Manifestaciones tempranas. Se pre,.entan antes
de los dos af\os de edad y mientras más t emprano se
persona a persona mediante contacto directo con una producen tienden a ser más graves. Pueden menclo•
lesión provocada por este microorganismo. Entre las ·narse: bajo peso al nacer; presencia d una coriza
persistente; rinitis, y fisuras que se extienden desde
las comisuras de la be ca hacia las meji ll..1 s, qu e pueden
permanecer muchos años. El llanto es afónico por loca-
lizaciones laríngeas y por dolores óseos por osteocon-
dritis sifilítica. También pueden aparecer periostitis,
alteraciones óseas de columna, caderas, pápulas y t,su-
ras, en especial alrededor de orificios natura les que
dejan cicatrices radiales, ampollas y vesículas, lesiones
vegetantes perianales y lesiones renales. ,
_.- La manifestación cutáne a mós temprana .,de la /sífi-
lis prenatal es el llamado pénfigo ·sifilítico del· recién
nacido, constituido por lesiones ampollares pal,mo•
plantares que aparecen a la semana del naci miento.
También se pueden presentar púrpura, trombocitope-
nia, hepatoesplenomegalia y anemia. '
Manifestaciones tardías. Aparecen entre los 3 y los
30 años, y se presentan como queratitis interstici al,
neurosífilis, sordera, gomas en piel y óseos.
Estigmas. Son secuelas que perduran durante'to da la
Figura 9.2: Ca ndidias is seudomembranosa aguda en la ca ra dorsal de vida por lesiones previas. Los estigmas más frecuentes
L:i lengua y las com isuras

í:rnít1 iln q
:rntacto iDn: nariz en silla de monta r, frente olímpica, cicatri- depapilación lingual llamada lengua en prad_era segada,
por v1a ces radiadas de Parrot, anorm alidades de la escápula y angina sifilítica y queilitis angular. (Figura 9.3\
los que tibias en sable. En la boca se alteran las piezas dentales
permanentes de modo selectivo. Los incisivos presen- Sífilis latente
1guínea
tan una escotadu ra central, con forma de tonel, y los a presentan los pacientes con historia de sífilis prim a-
:ra nsfu-
primeros mol ares adoptan una forma moriforme en su
superficie oclusal. Estas piezas se denominan dientes
L ria o secundaria, o. que dieron a luz a un niño. con
sífilis congénita, que permanecen asintomáticos, pero
de Hutchinson. Los pa cientes tambi én presentan pala- con tests serológicos positivos y examen de líquido cef~-
dar ojival y mandíbula prominente. lorraquídeo negativo. Puede.. ser temprana, cuando se
produce en los dos primeros años después de la infec-
Sífilis adquirida precoz prinfaria
or ·ante ción, o tardía, cuando se presenta con-ulterioridad..
e caracteriza por el llamado. complejo primario Test de laboratorio para sífilis ·
• pri ma-
ficdci ón S compuesJo por dos lesiones, el chancro sifilítico y
·a adenopatía satélite. ·Presenta un tiempo de incuba-
Serológicos:
a. Anticuerpos reagínfcos no específicos.
la sífi-
1gico se :ión de 2 a 3 semanas, y el lugar de aparición es el sitio b. Anticuerpos treponémicos específicos.
esiones Je inoculación del treponema. El chancro aparece en VDRL (venereal disease researc h laboratory).
e esta aboca en el 5% de los casos y es una erosión de base
1 RPR (rapid plasma reagin): es un examen modifi-
rnpia indurad a, indolora y .color rojo intenso de bordes cado del VDRL. -
:Jla nos, bien definidos. lnmunofluorescencia (fluorescent treponema! anti-
body-absorption o FTA-ABS): es positiva en un 90% de
Sífilis adquirida precoz secundaria. los pacientes con sífilis primaria y latente, y en un 100%
·é:l nte el
as lesiones de sífilis secunda·ria_ _se caracterizan por de los que presentan sífilis secundaria y terciaria.
barrera
_
ci on. El L la presencia de Treponema pallidum en ellas. Es la
:tapa más contagiosa. Los hallazgos bucales en este
Examen d~ campo oscuro: es la observación directa
del treponema bajo el microscopio. Se utili za en el
medida
3 enfer- Deríodo son lesiones blancas llamadas placas opal i- chancro de sífilis primaria o de con ilomas pla os.
7é:ltern a nas, pápulas, condilomas, erosiones, fisuras, grietas;
Impétigo
s una infección cutánea superficial causada por
¡..,ueden
E dos tipos de bacterias, estreptococos del grupo A y
Staphylococcus auceus. Es muy contagiosa y se presenta
) antes
rdno se con frecuencia en los niños, en especial en la edad
nencio- preescolar. En, el examen clínico se observan costras
1 coriza
amarillas, llamadas costras melicéricas, que en la cavi-
1 desde
dad bucal suelen ap'arecer en la semimucosa del labio
pueden y las comisuras. Pueden estar sobre piel san a o presen-
or loca- tarse en forma secundaria a otras patologías de origen
teoco n- viral, como el herpes bucal recidivante. En este último
"iostitis, caso se denomina herpes bucal recidivante impetigi-
s y fis u- nizado; donde además de hallarse el virus del herpes
les que simple tipo 1 o tipo 2 se asocian los estreptococos yr
esiones estafilococos sobre la lesión. Las lesiones aparecen 1 ~
10 días después de la exposición a la bacteria. . /
~ la sífi- .. El impétigo puede aba rcar la piel de la cara,· 1~ pa vtc
1 recién
superior del tronco y los brazos. En los ni~os tamb}én
pa lmo- es muy frecuente observar el compromiso de la piel de
miento. la nariz. · '-
)citope- Puede estar precedido por una infección de vías ·,
· respiratorias superiores reciente, como un resfrfci u '
5 3 y los
· otra infección viral, o presentarse en la piel donde no
?rsticia l, hay trauma ni lesión visible. Desde el punto de vista
semiológico se caracteriza por la presencia de am po-
~ t".lda
la llas, que en términos histológicos son intraepitel iales,
CUClites de contenido fibrinoso, que luego se transform a en
Figura 9.3: Sífilis. Pápula en la mucosa yugal

Capítulo 9
seropurulento (Figura 9.4). En el interior de la ampolla
pueden observarse por microscopio óptico estreptoco-
cos y leucocitos degenerados. . · es incapaz de realizar las funciones metabólicas o de
Los ganglios linfáticos cercanos a la infección pueden
estar inflamados. Para prevenir su contagio y aparición,
deben cumplirse normas básicas de higiene; - ·
Se trata con antibioticoterapia de uso local, previo
cultivo y antibiograma.
Actinomicosis
s una infección crónica supurada producida por una
E bacteria filamentosa, (l,ctinomyces israelii, huésped
habitual de -la microbiota bucal. El trauma por extrac-
ción o fra.ctura puede proporcionar la vía de infección .
Por IÓ general aparece uha tumefacción ·crónica del
tejido blando en la parte superior del cuello, cerca del
ángulo mandibular, denominada micetoma . Es de color
violáceo, dura, algo-sensible, que se fistuliza y de la que
emana pus que contiene los llamados granos de azufre
(colonia de Actinomyces) . En general no afecta ganglios
linfáticos regionales. La observació_n directa -del mate-
rial purulento permite el diagnóstiéó-,de actinomicosis.
También pueden realizarse cultivos, biopsias y estudio
histopatológico. Responde al tratamiento prolongado
con penicilina o tetraciclina, y en ocasiones puede ser
necesario el drenaje quirúrgico de los focos purulentos.
Debe establecerse diagnóstico diferencial con absce-
sos periodontales, tuberculosis y micosis sistémicas.
INFECCIÓN VIRAL
os virus son los microorganismos más pequeños
L y simples que infectan a los seres humanos. Están
formados por cadenas simples o dobles de ADN o
Figura 9.4 : Impétigo
r .......... ~ ...... , _ n
ARN, y rodeados por una cubierta prote"ica o ,cápside.
El núcleo del virus es responsable de la infección pero
síntesis de proteínas; por eso parasita ob ligadamente la
célula huésped para replicarse, aunque esto solo puede
hacerlo en las células que tienen receptores específicos
(tropismo), atravesando la pared celular y penetrando al
citoplasma. Sus "ácidos nucleicos se integran al genorna !
¡
del huésped. Estos procesos conducen a la muerte de la
célula y permiten la salida de virus, _que puede infectar
células vecinas . El estado atenuado d·e1 virus se cfeno-
mina latencia viral, y en ese momento no se observan
lesiones y los virus no son .detectados por el sistema
inmunitario. Los virus más comunes que afectan la cavi- 1
dad bucal son: herpes, Coxsackie y papovavirus.
HERPES
Gingivoestomatitis herpética primaria aguda
_ Es la infección más frecuente de lá mucosa oral. Puede
afectar a niños y adultos jóvenes. La causa de esta
infección es el virus del herpes simple tipo l. El primer
contactó eón el virus puede producirse en forma clínica
o subclínica asintomática.- Clínicamente la primoinfec- t
•ción se caracteriza por aumento de la temperatura, ~
malestar, irritabilidad, dolor de cabeza y dolor bucal,
seguidos por la fase eruptiva. La mucosa se ve eritema-
tosa y edematosa; aparecen vesículas que se rompen
de inmediato y dan lugar a erosiones dolorosas. Estas na
son pequeñas, redor-tdeadas, con centro blanco amari- liz:'
llento y un halo rojo. Las vesículas reaparecen y siguen 3r
la misma evolución durante 3 a 5 días. Las lesiones se
cicatrizan en 10 a 14 días.
dí,
Este proceso está acompañado por linfadenopatías un
bilaterales dolorosas. Las lesiones se localizan en espe- er(
. cial sobre la gíngiva, pero tambi én afectan las mucosas la
bucal, labial, lingual y palatina, en forma generalizada. da
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico (Figura 9.5). ha
En casos dudosos pueden emplearse · otros métodos cid
diagnósticos, como citología, histología, cultivo viral, d
anticuerpos monoclonales y serología, entre otros.
Se debe establecer el diagnóstico diferencial con
aftas herpetiformes; herpangina; enfermedad de
mano, pie, boca; gingivitis ulceronecrosante, y eritema h
multiforme. '
En la mayoría de los pacientes el tratamiento es
sintomático, aunque en casos severos pueden prescri-
pirse antivirales.
Esto matitis herpética recidivante o secundaria Orl
as personas infectada·s por el virus del herpes simple añ
Ltipo 1 (HSV-1) pueden ·tener recurrencia de los sínto-
mas clínicos intraorales o extraora les, ya que el virus,
m<
na
de
o~
al
le
12
ar

an
lJ
vi-
Figura 9 .6: Aftoides virales. Estomatitis herpética, primoinfección (VHS
1)

· maculopapulosa de la piel que evoluciona a vesiculo-

e íigura 9.5: Lesiones en la encía del maxilar superior por pústula, que al romperse forma costras. Se desarro-
~ta _primoinfección herpética lla en brotes, por lo que se ven lesiones en diferentes
er etapas. En la cavidad bucal (lengua, paladar, mucosa
ca yugal, encía Y. orofaringe) las lesiones vesiculares se
C· \ego de la primoinfección, permanece en latencia en rompen y dejan erosiones. Las lesiones de la piel por el
a, J; ganglios, hasta que factores predisponentes, como. rascado pueden sobreinfectarse y dejar cicatriz.
1, eitrés emocional, cambio hormonal, fiebre, traumas y .
·adiación UV, puedan activarlo. ·. Herpes zóster
a-
El cu adro cl ín ico intraoral muestra un pequeño s recidivante de la. va·ricela. El virus se encuentra en
n
as. número de lesiones agrupadas y general mente loca- E los ganglios de la raíz dorsal a la espera de la reacti-
lizadas en el paladar duro y la encía adherida, de 1 a vación. Es raro en nitíos. Su mayor frecuencia se observa
ri -
n 3mm, erosivas, doloro!:>as, que se cicatrizan en 6 a 10 en los adultos mayores y los inmunosuprimidos. Las
se días. lesiones toman Ja piel y las mucosas, sigu~n la distri-
El cu adro clínico recidivante extraqral muestra bución de los nervio~ periféricos ser;isitivos y son unila- ,
as un grupo de vesícu la s que se rompen y dejan lugar a terales. L~s lesiones ele!J:lentales son las vesículas y las
e- erosiones y costras que se forman con el producto de erosiones secundarias, todas muy dolorosas. El diagnós-
as adesecación del 'líquido de las vesículas, G;ienomina- tico es clínico pero se pueden utilizar otros métodos,
la. das costras melicéricas. Esta forma recidivante afecta como frotis citológico, cultivo, anticuerpos para inmu-
5). hasta el 20% de los pacientes que presentaron la infec- nof1uorescencia directa y serología o PCR.
os ción primaria. La localización más frecuente es la piel
al, de los labios (Figura 9.6). Los herpes secundarios son VIRUS COXSACKIE t
orman parte de la familia de los Picornavirus y ·so~/
on
molestos, pero no hay fiebre y rara vez presentan
adenopatías. ,
El diagnóstico diferencial se establece con aftas,
'F ARN. Su puerta de entrada es la orofaringe y el tract0
ga_strointestinal. Existen los grupos A y B, y los qu~ afep-
ele
a herpes zóster, sífilis primaria e impéti go. tan la cavidad bucal -~on los virus A. . • Í .
El tratam ientO.es sintomático y en algunos casos se
Herpangina ·' ·
es
ri-
suministra n tópicos antivi ra les.

Varicela °'
·Es una infección aguda causada por el virus Coxsac- \
kie, grupo A, tipos 1, 6, 8, 10, 22 y, en ocasior/es, '
El primer encuentro con el virus varicela zóster (VVZ) por otros tipos. Se transmite por inhalación de g'o ti-
origina varicela, por lo general en niños de entre 5 y 9 tas aéreas o por contacto con saliva. Se presenta en
le años. La enfermedad se caracteriza por fiebre, cefalea, brotes, en ni_ños de edad escolar. Sus síntomas ; son
o- malestar general, dolor faríngeo y congestió n pulmo- pasajeros y duran 1 semana. En los paciente~ se
JS, nar. Se incuba en 2 semanas y aparece una erupción observa fiebre, dolor al tragar y malestar general. Las

Capítulo 9
 Verr ug2
lesiones se localizan sobre paladar blando, úvula, pila- diagnóstico se basa en el criterio clínico. En casos atíp.
res y amígdalas hasta la pared faríngea. Son vesícu-
las que se rompen y dejan erosiones y ulceraciones
cos puede usarte el aislamiento del virus. El tratarnient
es sintomático. E S Uné
dei E
:.ornú n 1
de diferente tamaño, dolorosas (Figura 9,7). El diag- Diagnóstico diferencial: aftas, . herpes primario v
nóstico se basa en el criterio clínico. En- casos excep- recidivante, herpangina. la mano
cionales se puede aislar el virus o hacer ser.ología. El se pued
tratamiento es sintomático. VIRUS-DEL PAPILOMA HUMANO . oalad,ir.
os virus del papiloma humano (HPV) son µart: oe la au·
Enfermedad mano, pie, boca .
e asocia con el virus,Coxsackie A-16 y 9, y en ocasio-
L de la fam•llia de los papovavirus. Son virus ADli
Según el análisis de la secuencia del ADN se id entií;-
~as lesi <
!J1e11 dé1
S nes con el A 5 y 10. Suele afectar a niños y adultos
jóvenes. Puede apac.ecer en brotes epidémicos o casos
caron 100 subtipos . El virus muestra Lih tropismo por
las células epiteliales y se encuentra en la mucosa '
nes pap
Su d
aislados. Es m,uy contagiosa y se observa en nifíos de 1 or~I normal en estado latente, y en muchas lesiones (Figura
a 5 años. En la clínica aparecen 5 a 10 vesícul as, que se benignas, premalignas y malignas . Las mucosas afec- Es p
rompen inmediatamente y dejan erosiones dolorosas t ad as·por el virus pueden presentar lesiones únicas u el con d
con un halo rojo. Las localizaciones son: lengua, mucosa múltiples, pediculadas o sésiles. Su coloración varía
Hiper,:,
bucal, paladar. Las lesiones de la piel son incon stantes, del rosado, el rojizo o.el blanco. El tratamiento es 12
y se observan como .pequeñas vesículas rodea das por
un halo rojo . Las superficies laterales y dorsales de los
extirpación quirúrgica .
Condiloma acuminado
Tamtun a
cida po
dedos de la mano y el pie son las áreas más involucra-

E.
das, pero también se ven en palmas, plantas y nalgas s una lesión benigna de transmisión sexu al que en con
(Figuras 9.8 y 9.9). La enfermedad du·ra ..de 5 a 8 días. El afecta el epitelio plano estratificado . Los vir us C:lílOS,
caus antes ·son los tipos HPV 6 y 11. Las lesion es er entre e
los niños pueden ser problemáticas, ya que pueden familia
deberse a casos de abuso sexual . En la cavidad bucal tico COI
puederi localizarse en la lengua, la mucosa bucal, lo~ l1zan e1
labios y el paladar blando; las gingivales son menos Su asp
· frecuentes . Tienen un crecimiento exoñtico papilar rosad e
de base ancha que puede estar queratinizado o no. y 9.12
Las lesiones son exte-nsas pero autolimitantes. Hay d1agné
riesgo de autoinoculación, lo que justifica su elimi- marca
nación completa. La histología muestra proyecciones c1e pa
papilares del -epitelio con paraqueratosis, acantosis y conjur
muchos coilocitos. El conjuntivo puede mostrar iníla• Se det
1orna
mación de mediano grado. Su tratamiento es la esci-
sión quirúrgica. síndrc
Diagnóstico diferencial: verruga vulgar, papiloma,
hiperplasia epitelial focal. ENF
Figura 9.7: Herpangina en el istmo de las fauces por virus Coxsackie

EP ID!
as
L ro¡
ment
y se
neorr
mos ¡
la hi1

Figura 9.8: Aftoides v ira les. M ano, pie, boca. Lesiones en la mucosa
labial Figura 9.9: Mano, pie, boca. Lesiones en la pie l
'
 /erruga vulgar
¡:is atíp1·
1miento s una lesión benigna contagiosa, inducida por virus ·
Edel epitelio plano estratificado HPV 2, 4 y 40. Es
nario y ::imún en niños. Se localiza en la piel de los dedos d.e
, mano, la zona p'eribucal y la cara, En la mucosa bucal
:e pueden ver en los labios, las comisuras, la lengua y el
raladar. En esta últim~ localización puede ser resultado ,
1 parte ~¿la autoinoculacíón por morder o succionar los dedos.
s ADN ,3s lesiones pueden presentarse sésiles o pediculadas,
dentíf1- e.en definidas y de crecimientq,_exoñtico, con proyeccio-
mo por nes papilares únicas o múÍtiples. · .. _ - ·
nucosa Su diagnóstico une la clínica con la histopatología
:sienes (Figura 9.10). Su tratamiento es la escisión quirúrgica.
Es preciso establecer el diagnóstico_diferencial con Figura 9.10: Verrugosida·d en la semimucosa labial por HPV
¡s afec-
nicas o e! condi loma acu, nina do y el papiloma.
n varía
Hiperplasia epitelial focal
:o es la
ambién conocida como enfermedad- de Heck, es
T
~1da
una lesión hÍperplásica de la cavidad bucal indu-
por virus HPV 13 y 32.-La enfermedad es endémica
1al que en comunidades indígen-as: esquimales, indios ameri_.
s virus :anos, africanos, norte argentirro,., Bolivia y Venezuela,
_
nes en entre otros. Es común en niños, sus ·hermanos y entorno
J,ueden •amiliar. Esta característica -sugiere que un factor gené-
j bucal ~·r.o contribuye a la aparición de las lesiones que se loca- ,
cal, los izan en mucosas bucal, labial y lingual, encía y paladar.
menos Su aspecto es de pápulas pequeñas elevadas, de c9lor
papilar rosado, de superficie suave, e indoloras (Figuras 9.11 Figura 9.11: 1-liperplasia epitelia l focal o enfermedad de 1-leck
> o no. 9.12). Si se estira la mucosa parecer) desparecer. El
!S. Hay :fiagnóstico es clínico e histopatológicci. Hay acantosis
elirni- 0
1arcada con marnelones epiteliales anchos, superfi-
:ciones :1e paraqueratósica, coilocitos e inflam.ación del tejido
1tosis V :onjuntivo. El tratamiento quirúrgico es sc;ilo cosmético.
r infla- Se debe establecer el diagnóstico diferencial con condi-
a esc1- loma acuminado,\ verruga vulgar, fibromas. múltiples y
síndrome de Cowd~n. \ -
)i lorna,
EN F~,RM EDAD' AMPO LLAR
EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR \
as epidermólisis ampollares (EA) son un grup6hete-
Lrogéneo de , afecci9nes determinadas gen'ética-
mente, que suelen aparecer en la infancia temprana
Wloi.............- - - - - - ' - . __ _ _ . . I
, -Figura 9.12: 1-liperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck /
y se caracterizan por la formación de ampollas cuta- \ /
neomucosas, espontáneas, .o secundarias a traumatis- .
mos mínimos. Hay por lo menos 23 variantes y, si bien respectivamente, simples o epidermolíticos, dond~ las
1a histopatología puede ser orientadora, en los últi~. _ampollas se forman en la capa basal de queratinoqitos -.__
mos tiempos el conocim'ient9 de estos cuadros creció · o de las células intermedias (EAS); las junturales, donde
debido a los avances en el campo de la microscopia ' la separación se produce entre la epidermis'y la de'rmis
electrónica, la inmunomarcación y la biología molecu- (EAJ), y las distróficas. ,
lar. Surgen así tres grupos hereditarios de epidermólisis -'_ También hay una forma adquirida donde el nivel de
ampollares con patrón genético autosómico domi- separación se halla en la sublámina densa (col a52no
nante, recesivo y dominante-recesivo, denominados, tipo VII).

Capítulo 9
 En la forma distrófica recesiva (EADR) la ampolla afección infl amatoria agud a, con u □ a respuesta ~xage- garga
se produce por debajo de la lámina densa de la basal rada a una noxa . En cuanto a la clínica, es clásica la nita l.
por una alteración en el colágeno VII que constituye las distinción entre una forma menor o recurrente y las tama
fibrillas de anclaje (FA). Dentro de la EADR .se recono- formas may9res, entre las qu e se incluyen el síndrome (sínd1
cen las variantes localizada o leve; mitis -o moderada; de Stevens-Johnson (SSJ) y el síndrome de Lyell o necró-
gravis; invertida, y centrípeta. Las ampollas se presen- lisis epidérmica tóxica (NET); aunque h;::¡y autores que EN
tan a continua ción de pequeños traumatismos, por lo las .consideran afecciones diferentes. Su etiopatogeni,1 AU
que este grupo de enfermedades se incluyó dentro de es variable y se relaciona con las causas siguientes:
las 11 mecanoampollares11 • Las·formas de herencia rece- • Tóxicas:·por fármacos o alimentos diversos.
siva afectan la cavidad bucal -y el✓aparato dental. Se • Infecciosas: en relación con virus lherpes simple\
observan ulceraciones en la mucosa bucal que·se curan . bacterias (micoplasma) y hongos· lnistoplasma).
,,
con sinequias, policaries, hipoplasias de esmalte, erup- · • Inmunitarias: vacunas y neoplasias.
·ción dental retardada, piezas dentales en mal posición, Estos factores exógenos .provocan vasculitis, por
paladar . hendido, disminución de la apertura bucal, depósitos de complejos inm unes en la pared vascu•.
anquiloglosia adquirida y pérdida del surco vestibular. l<1 r, con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen
Como consecuencia de la formación de ampollas, los vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica
pacientes sufren pérdidas crónicas de sangre (hierro), del epitelio. -
hay un mayor catabolismo y un retraso en el creci- Eritema multiforme menor
miento, por lo que deben recibir dietas hipercalóricas e
e caracteriza por- lesiones agudas recurrentes r-c
hiperproteicas con el objeto de facilitar la cicatrización
y reponer las pérdidas exageradas . ..Se hace imperioso
dejar
S
autol imitad as que se resu elven en 2 a 4 semanas sir
secuelas. Es de comienzo brusco, cbn síntom?i
controlar su vía digestiva. La formación de ampollas en
la mucosa bucal produce, además de doíor, la cicatriza- prodrómicos inespecíficos (resfrío, cefalea, fiebre). Un,
ción y la disminución de la apertura bucal, y determina semana después apareé:en . lesiones en la mucos;:i bucal
estrecheces severas en el esófago. Por ello los niños o· en la mucosa bucal y la piel. En la boca las lesiones
con esta afección requieren dietas blandas, no dura-s prim ar(as son ampoll as y las secund ari as, necrosis, ulce-
y controles por un equipo multidisciplinario {Figura - raciones y seudomembranas {Figuras 9-14 y 9-15). En la
9.13). . piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampo-
ll a central rodeada por una pápula anular y esta a su vez
ERITEMA MULTIFORME por eritema, patrón deriominado lesión en escarapela.
I eritema multiforme (EM) o polimorfo es una enfe r- cucarda, blanco de ti ro o diana.
E medad aguda de la piel o las mucosas, o ambas, de
naturaleza inmunitaria, que puede-comportarse como Eritema multiforme "?ayor
crón ica recurrente, y, qu e se cél racteriza por la_ presen- e presenta con lesiones· agud as recurrentes o no,
cia de lesiones cután'eas eritematoampollares.1 Es una
\ 1
nes
S
autolimitadas. Al igual que en el EM menor, las lesio-
se curan en 2-3 semanas sin dej ar secuelas, pero
\

pued en prod ucirse brotes nuevos al cabo de un período

variable, por lo que se considera una· enfermedad
crónica manifestada por mú ltiples brotes agudos (1·3).
Sue len aparecer t ras días o semanas de la exposición
con el antígeno, brote de herpes recidivante o la inges-
tión de fármacos.
· En la piel las lesiones son iguales a las dél EM menor
pero más extensas, con signo de Nikolsky negativo. En
las mucosas pueden estar afectadas una o más muco-
sas, por lo general de la cavidad ora l, que pueden ser la
manifestación más importante del cuadro clínico .
.En la observación clínica las lesiones son variables;
1

se encuentran zonas eritematosas, máculas hiperé-

micas1 pápulas o vesiculoampollas y erosiones su per-
ficiales cubiertas por una seudomembrana de fibrina.
Pueden aparecer con cicatrices, sobre todo en la zona
ocular (donde incluso pueden producir ceguera) y en la
Figura 9.13: Ep idermólisis ampoll ar va ri ante simp lP

,... _ __ fJ.. . · ' - r'\

ta exag 0 • garganta, el esófago, los bron quios y la mucos a an oge- AFTAS ORALES ,
nital. Enla boca y la piel las am polla s adquiere n gra n
cJásiC:J ]d
nte y /J :amaño. Hay co mpromiso esofágico, genital y ocular
tiindrome de Stevens-Johnson).
S e manifiestan como pérdidas de sust ancia, muy
dolorosas, al inicio necróticas, recidivantes y agudas.
Afectan las mucosas y son de causa desconocida. Se
sín dror 1
1 o n ecr"
identifican tres tipos :
ores qu ENFERMEDADES • leves o menore~;
1atogen1 AUTOI NMUNES • severas o mayores, y
1tes: • herpetiformes. ,
,s. Los factores predisponentes generales se relacionan
; sirn¡;IA) con ansiedad, estrés emocional, enfermedad celíaca,
smo). anemia, deficiencia de .vita miria · B12, defici encia de
ácido fálico eritrocitario, factores endocrinos, pres_ é n-
litis, por cia de para sitos is intestinal, presenci a de virus de inmu-
d vascu- nodeficiencia humana; factores hereditarios, presencia
ocl uyen b manifestación de enfermedades hemáticas neoplá-
q uémica . sicas y alimentación. Los factores agravantes locales
involucran trauma dental y protésico, hábitos traumáti-
cos parafunciona les e infecciones sob reagrega das.

!n tes no SISTEMA INMUNITARIO HUMORAL

1,:rnas si n
;íntom as • Autoantiéuerpos :
,re ). Una Se sugiere .l_o existencia de a utoanticuerpos contra las
sé.l b ucal membranas mucosas bue.oles, que reacciona n con las
lesi on es célu las de la capa espinosa .
5is, ulce- • Vasculitis por inm unocomplej os:
5). En la Algunos a utores sostienen la teoría de que la presen-
a am po- cia de eritrocitos y neutrófilos en la histopatología de
a su vez Figura 9.14: Eritema multiforme las lesiones se debe a los inm unocomplejos circu lantes .
ara pela, • Alteraciones .en las subpoblaciones de linfocitos.

Aftas menores
'

!S o n o, S e presentan corno erosiones ~ecundarias a necro-

sis, de morfología qval o redondeada, de entre 2 y
5 mm de diámetro, fondo am arillento, necrótico y poco
as lesio-
:is, p ero prof undo con un ha lo eritematoso que rodea a la lesión .
p eríodo ,,, El paciente manifiesta dolor intenso, esp ontáneo, irra- .
r medad diado, que aumenta con los ácido s y picantes, y al masti- ,'
)S (1- 3). · car y hablar.
/ Las lesiones se asi.entan en zonas no queratini zad as
,./
lOSi ci ó n
a inges-
,_
de la mucosa bucal, y se localizan en la mucosa la bial, 1 ,1
surco vestibular, la mucosa lingual y el piso de la boca.
1men or ~e resuelven sin dejar cicatriz. Suelen presenta~se ·r1éci~ ·
tivo. En d iva s luego de períodos más o m enos largos q ue-trf ns-
; muco- curren sin sintomatol ogía (Figura 9.16). . '- ,
!n ser la Aftas mayores . .
o. i \
on ul ce raciones de la mucosa secundarias a ne¡::rosis '
r ia ble s;
hiperé- S local izadas en la mucosa no queratinizad'a, de diáme-
tro superior a 0,5-1 cm, profundas y destructivas. Persisten
; super-
fibrina. estacion ari as durante mucho ti em po y los brotes s~ su ce-
1 la zona
den sin período de reposo . La mayoría de las ve ces s~ cura n
:1) y en la fi~ura 9.15: Erltema multiforme en la mucosa lingual de un paciente con cicatriz, dejando la mucosa co n fi bros is superficia l.
ad olescente ·

Capítulo 9
 GRA
GI G

E~t~
lar cu
í':bo

iaciór
de he
Es
granL
tumo
es qu
Figura 9.1 6: Afta leve o me nor en la mucosa labial
TUM

Aftas herpetiformes
Figura 9,!7: ~eudopap iloma· porsucc ión EpeSl

plasrr
e caracterizan por la presencia de múltiples erosio-
S nes de entre 1 y 3 mm, son muy dolorosas, localiza-
das en mucosa no masticatoria y con téndencia a unirse GRANULOMA PIÓGENO
ele la
dorsa
y formar.lesiones irregulares de aspecto similar al de las s una proliferación reactiva de ·creclmi'ento rápido, el tej
herpéticas. E
por irritación crónica: Su desarrollo es focal, de
tejido fibrovascular o de granulación, con prolifera·
tiva, 1
bien 1
TRATAMIENTO ción eridotelial importante. Puede aparecer en cual· varía
l tratamiento se dirige a reducir la intensidad y la dura- , quier parte del organismo. Dentro de la cavidad histo1
E ción de cada episodio. En los casos persistentes de bucal suele localizarse en las encías, donde recibe
aftas recidivantes el paciente deberá realizarse estudios el nombre de épulis. Se presenta en mayor medida
Se
nelln
sistemáticos para descartar enfermedades que pueden en la región de la papila interdental y puede exten- nito e
evolucionar con aftas, como enfermedad de Behc;et, derse desde vestibular hacia lingual o palatino. Es de
enfermedad celíaca, anemias, parasitosis, etcétera. color rojo por ser muy vacularizado. También aparece f\JIU(
Cuando hay pocas lesiones se pueden emplear tópi- en otras zonas de la mucostl , como .len gua, labio y
cos, que pueden ser .esteroldes o AINE, y caut.erlzaclo- mucosa bucal. Su tratami?nto es quirúrgico p~ro Es le
nes con agentes químicos o astringentes, mant~niendo puede recidivar. · .
limpio el medio oral. \ \, . Debe establecerse el diagnóstico diferencial con
granuloma periférico de células gigantes, sarcoma de
TUMORES Y Kaposi y hemangioma (Figura 9.18).
SEUDOTUMORES \
1

SEUDOPAPILOMA O HIPERPLASIA
FIBROSA
e produce por la acción de un trauma crónico. Las
S localizaciones más frecuentes son la mucosa bucal, ·
la lengua y la mucosa labial. La lesión puede ser sésil
o pedunculada, de consistencia firme, superficie lisa e
indolora. Su tamaño pu.ede variar entre 0,5 cm y 2 cm. ·
El trauma dental puede erosionar la superficie. El diag-
nóstico se establece por estudio histopatológico y el
tratamiento es la eliminación quirúrgica (Figura 9.17).
Es preciso establecer el diagnóstico diferencial con
neurofibroma, tum.or de células granulosas y fibroma
osificante. Figura 9.18: Granu loma p iogeno en la punta de la leng·ua por traum,1
Fig

r..., ..... r+,il,.... o

 GRANUL0MA PERIFÉR ICO DE CÉLULAS
GIGANTES
sta lesión también e_s resultado de una irritación o
E un trauma local. Es común en los niños, en particu-
ar cuando la dentición es mixta. Se. localiza en encía o
reborde alveolar del maxilar inferior. Puede. verse como
una lesión elevada, circ·unscripta, de col"ar rojo, sésil o
oedunculada, de sangrado · frecuente (Figura 9.19). El
diagnóstico es histopatológico, ya que el tejido de granu-
lación muestra células gigantes;nultinucleadas con zonas
je hemorragias y superficie generalmente.ulcerada.
Es preciso establecer diagnóstico diferencial ccin -
granuloma piógeno, sarcoma de Kaposi, hernangioma y
tumor ma rrón por hiperparatiroidismq. El trata miento
es quirúrgico. figura 9 .20: Tumor de célu las granulosas

TUMO R DE CÉLULAS GRANULOSAS

suna lesión ~~nigna y poco frecuente. Caracterizada local, con la consiguiente ruptura del conduct o excretor
Epor células con granulación abundante en su cito- glandular, seguida de la exrravasación de saliva en teji-
plasma. El sitio más frecuente de presentación dentro dos blandos. Es común en los niños y el sitio de presen-
de la cavidad bucal es la lengua en el bo rde o la cara tación más frecuente es el la bio inferior (Figura 9.21),
dorsal. Se acepta la teoría que indica que se origina en aunque puede haber mucoceles en otras localizacio-
,rápído, el tejido nervioso, ya que r eaccioria, ele manera posi- nes, como el. piso de la boca, la cara ventral lingual y
¡::al, de tiva, con S-100. Se presenta como un nódulo elevado, el paladar. Por lo general se observa como un aumento
oli fera- cien defin ido y sésil, firme a la palpación, cuyo tamaño. de tamaño, redondeado, indoloro y de color azulado.
n cual- .aría de 5 mm a 2 cm. La lesión es ún ica y el diagnóstico, Su · t amaño es variable de pocos milímetro.s a algunos
:avidad h1stopatológico (Figura 9.20). , cen tímetros. Su diagnóstico es clínico y el tratamiento,
recibe Se debe establecer el di agnóstico diferencial con quirúrgico (véase cap. 20, Diagnóstico y tratamiento de
11 e dida neurofi brom a, fi broma, rabdomioma ,y épulis congé- la patología quirúrgica).
. exten- nito del recién nacído. La ter,apéutica es qu irúrgica. El diagnóstico ,diferenci al se esta blece con granu-
J. Es de loma piógeno, lipoma y am pol la.
1p arece
labi o y s una lesión que se ori gina en las gl~ndulas saliva-
o pero Eles menores. Su caus a se relaciona con un trau m a RÁNULA
Se presenta como una tumefacción traslúcida
\
:ial con \
\
\ gran de de color azula do, situ ada en el piso de la boca.
)tna de

>r tra urn

figu ra 9.19: Épulis granu lomatoso períferico de células gigantes Figura 9.21 : Seudotumor. Mucocele
- '

Capítulo 9
 ser quirúrgico, por láser o por embolización e inyección
de agentes esclerosantes. ·
El diagnóstico diferencial se establece con granu-
loma piógeno, sarcoma de Kaposi y leiomioma.

LINFANGIOMA
s un trastorno benigno de los vasos linfáticos, co rnún
Een los niños. El 50% aparece con el nacimiento, y ei
resto durante la primera infancia "(3 años). La locali2a-
ción más frecuente es la lengua, los lapios, la mucosa
bucal, el paladar blando y el piso de la bo·ca.-EI aspecto
clínico de las lesiones es el de nódulós pequeños, que
recuerdan a vesículas, -pero que no se rompen. También
., Fi'guta 9.22: Seudotumor. Ránu la
/ pueden tener color rojo por la hemorragia en los espa-
cios linfáticos (Figura 9.25). Los linfangiomas son asinto-
Compromete la glándula sublingual y su causa es trau- . máticos, pero en su crecimiento pueden traer molestias
mática. Suele ser unilateral, con un diámetro de 2 a funcionales. Su diagnóstico es cHnico y su tratamiento,
3 cm. En ocasiones se extiende por todo el piso de la quirúrgico.
boca. Tiene consistencia blanda y fluctuante, y no causa Sé debe establecer diagnóstico -diferencial con
dolor pero puede interferir con el habla y la mastica- . hemangioma, tiroides - lingual, ·mucocele y quiste
ción. El diagnóstico es clínico y el tratamiento de elec- branquial. En la ci
ción es quirúrgico (Figura 9.22). ·,-,___ o sésil,
Es preciso establecer diagnóstico diferencial con PATOLOGÍA DEL RECIÉN mucas¡
qUiste dermoideo, lipoma y absceso. NACIDO maxil;ir
cuya ir
HEMANGIOMA ÉPULIS CONGÉNITO ta ma fc

E s una proliferación benigna de vasos sanguíneos

común en los niños desde el momento del naci-
•Es un tumor benigno congénito poco frecuente
presente en el nacimiento y con predominio en el
tros. P1
firme y
miento. Su localización puede .estar en labios, lengua, sexo femenino. Se e
mucosa bucal y alveolar, y encía. Las formas de presen- Existen varias teorías que expl ican su origen: la rior de
tación pueden ser la capilar y la cavernosa. El heman- odontogénica, la neurogénica, la fibroblástica, la miogé- form as
gioma capilar suele ser· una lesión plana, roja brillante nica, la histiocitaria, como derivación de células mesen- ambos
que puede elevarse de manera progresiva y luego de quimáticas indiferenciadas, etc. Hasta . el momento En 1
tres años sufrir involución espontánea (Figura · 9.23). ninguna de ellas pudo explicar su origen con claridad. rará la
En el hemangioma cavernoso las lesiones son lacuna- El épulls congénito (EC) crece solo durante el perlodó presen
. \
o arn b,
res, elevadas, rojas y afectan estructuras profundas; no fetal (posible participación de factores intrauterinos).
involucionan espontáneamente (Figura 9.24):-EI diag- lim itarl
nóstico es clínico y por imágenes. Su tratamiento pue.de resecci

QUIST
NÓDU
Y PERI
e ol
S prec
tina re
dental
de los
reman,
Las
como'.
lámina
rebo rd
Bohn,,
Figura 9.23: Angioma plano Figura 9.24: Angioma cavernoso
nyecció,

n granu-
1.

5, comun
i nto, y el
localiza-
· mucosa
aspecto
ños, que
También
os espa-
n asinto-
nolestias
,miento Figura 9.26: Épu lis congé.r:!.ilo
' Figura 9.25: Linfa ngioma
cial con
, qu iste y las perlas de Epstein, en la mucosa palatina a ambos
En la cl fnica se manifi est~ como un tumor pediculado lados del rafe medio.
osésil, unilobular o multilobular, que se ·asienta en la En el anál isis por microscopio las tres afecciones son
mucosa gingival de las apófi sis alveolares de am bos idénticas. Se observan quistes epiteliales submucosos
maxilares. La mucosa que lo cubre es de color rosado, sin luz verdadera, sino rellenos con capas concéntricas
cuya intensidad varía según su conte nido vascular. EJ de queratina.
tamaño es variable y puede alcanzar varios centíme- · En el diagnóstico diferencial los nódulos del reborde
·ecuente tros. Presenta una superficie lisa y su consistencia es . alveolar del neonato pueden conf undirse ·con dientes
lio en el firme y elástica. No crece luego del nacimi ento. natales y neonatales.
Se observa con m ayor frecuencia e.n el sector ante- El tratamiento no es necesario, porq ue las lesiones
·i 6 en: la rior del maxilar superior (75%). Se presenta en las remiten de manera espontán'ea luego de uno a tres
a miogé- formas única (9.0%) y múltiple (10%}; puede afectar meses.
; rnesen- ambos maxilares de manera simultánea (Figura 9.26}.
1ornento Eri pa cientes sin alteraciones funcionales se espe- . TUMOR NEUROE_(TO D ÉRMICO ,INFANTIL
arida d.
r
' río do
rará la involución espontánea del tumor. En los que
presenta n trastqrnos en la respiración o\ la deglución,
oamba s funciones, está indicada la exéres.is quirúrgica
E s una neoplasia b.enigna,. por lo general pigmen-
tada, que suele localizarse en la porción anterior
del maxilar. Tiene dos tipos de células que constituyen
terinos):
limitada. No se inf;rmaron casos de recidiva, incluso en· un patrón alveolar, que deriva del tejido embrionario
resec~io n2s parciales. de la cresta neural. Aparece en los niños antes de Jos ,
6 meses, elevando el labio con una superficie parda o
QUÍSTES DE LA LÁMINA DENTAL, negra, que refleja la melanina. El examen radiográfico
~ÓOULOS DE BÓHN revela desplazamiento de gérmenes dentales y radjb-
YPERLAS DE EPSTEIN
/
transparencia intraósea. Existen otros sitios de locali·za-
e observa n con m ayor frecuencia en lactantes sin _ción, como el hombro, la piel, el cerebro y el c'p idídi/no. ·
S predilecci ón de sexo. Representan quist es de que ra-
nna rem anente·s de procesos embrionarios de origen
El diagnóstico es clínico e histopatológico,· y su trata-
miento, quirúrgico. '
-0ental o de glándulas salival es menores o, en el caso El diagnóstico diferencial se establece con épülis
de los nódulos palatinos centrales de Bo hn, pequeños co ngé nito del recién nacido, tu m ores o onto ét;iicos,._
rem ane ntes quísticos del pn;iceso de fusión palatino. sarcomas y quiste de erupc_ión. '
Las tres entidades se manifiestan clínicamente
como nódulos focales blancos. Los quistes de la ÚLCERA DE RIGA- FEDE
e origina cuando un niño nace con uno o más incisivos
lámina dental se ubican en la mucosa gingival de los
rebord es alve ola res de ambas arcadas, los nódulos de
Bohn, en la mucosa palatina a la altura del rafe medio,
S inferiores erupcionados, llamados dientes ne'Onata-
les. Estos pueden corresponder a la dentición primaria

Capítulo 9
o ser dientes supernumerarios. En esos casos el niño al y que no
tomar el pecho o por la acción instintiva de succionar cerebrifor
puede provocar una .wlceración en la cara ventral de la lares que
lengua cercana a la pL.mta, que a veces involucra el freni- una form;
llo lingual (Figura 9.27). . . ' ' rieres (F i€!
Esta ulceración sin tratamiento, en ·su intento de Esta le
reparación, y debido al trauma repetido comienza a exéepto q
granular desarrollando un seudo'tumor denominado cportunis
granuloma. . presente!
El momento de aparición se pbserva entre la que gene
primera semana de vida y los 11 meses, con un ligero miento, s
predominio en el sexo masculino. Todas las lesiones En alE
están asoéiadas con ef traumatismo dental, y provocan paña el p
molestias que ié impiden al niño alimentarse. . . .
El tratamiento es la extracción o el pulido del diente NEOPI
causante.
SARCOI\I
PATOLOGÍA .- on ne
MALFORMATIVA DE LA Figura 9.28: Lengua geográfica o n1ig ratoria S e.avicie
r1ea; su
LENGUA
ooco free
LENGUA GEOGRÁFICA (GLOSITIS La mayoría de los casos es ·asintomática, aunque
MIGRATORIA) . algunos pacientes pueden manifestar ardor lingual o R,!\B001
s un
E s una patología de causa desconocida, que se glosodinia. La enfermedad ·aparece en el 1 al 2% de
presenta con frecuencia en asociación con otras la población. El término lengua geográfica es descrip• E es trie
observar
patologías, como psoriasis, estrés, síndrome de Reiter, ·, tivo, ya que los focos de atrofia aparecen como Islas y
dermatitis atópicas, etc. De ellas, la dermatitis atópica _continentes en un mar de mucosa lingual de aparien• i' los 20.
es la más frecuente. Se manifiesta a comienzos de la cia normal. que se v
niñez y principios de la vida adulta, y presenta ligera Las lesiones se caracterizan por presentar períodos (embrio 1
predilección por el sexo femenino. · de remisión, y durante los episodios de recurrencia se diagnós1
Entre las manifestaciones clínicas, en el dorso y los ven en ubicaciones diferentes. gráfico
márgenes de la lengua se observan zonas multífoca- Son característicos los rasgos clínicos, la edad y la
les circinadas e irregulares de atrofia, que se caracteri- historia· de cronicidad con tendencia migratoria de las
zan por la pérdida de las papilas filiformes. Las papilas lesiones.
fungiformes pueden presentar ligera tumefacción y El diagnóstico diferencial se establece con otros
eritema, o permanecer intactas. Las zonas atróficas se eritemas difusos que pueden asemejarse a la lengua
hallan rodeadas por una zona lineal de hiperplasia e geográfica, entre los que se incluyen candidiasls,
hipertrofia de;papllas filiformes (Figura 9.28). aunque no presenta períodos de remisión ni migración
de las lesiones, y liquen atrófico, que se manifiesta no
solo en la mucosa lingual sino también en otros secta•
res de la mucosa oral. 1

. LEE~:~:-a~!~~~:~~ya lesión elemental predominante \

es el surco, que se localiza en el dorso lingual y
adopta diferentes formas . .
'- De acuerdo con su disposición se describen 5
formas: una foliácea con un surco central, donde
nacen a manera de nervadura surcos oblicuos de 'atrás
hacia adelante que involucran los bordes de la lengua;
otra forma transversal con surcos perpendiculares al
e\e centra\ que sobrepasan ·\os bordes linguales; una
forma \ongitudina\ con \esiones µara\e\as a\ e¡e mayor
 y que no involucran el borde de la lengua; la forma asociado con radioterapia y quirnioteraRia, con pronós-
cerebriforme, cuyos pliegues adoptan figu ras irregu- tico muy reservado.
lares que parecen los surcos cerebrales, y, por último,
una forma mixta donde se observan los grupos ¡mte- LEUCEM IA
riores (Figura 9.29). ' ' ·s una neoplasia maligna que provoccJ un aumento
Esta lengua no presenta sintomatología dolorosa, E descontrolado. de leucocitos clonales en la médula
excepto que se contamine por Candida albicans, hon_go .. ósea. Infiltra médula ósea, sangre periférica y o·tros.
oportunista que al obtener albergue en los surcos tejidos. -·· 1

presentes en la lengua, .los transforma ·en fisuras, lo Cuando un niño padece leucemia, la médula ósea
que genera soluciones de continuidad que, sin trata- produce grandes cantidades de glóbulos blancos anor-
miento, son dolorosas. / \ males que se acumulan en la médula e"'in-undan el
En algunos síndromes este tipo de lengua acom- flujo sanguíneo, pero no pueden cumplir de trianera
paña el proceso. - adecuada la función de proteger al cu erpo contra
enfermedades, ya que son célu las defect uosas.
NEO PLASIAS MALIGNAS A medida que la leucemia avanza, el cáncer inter-
fiere en la producción de otros tipos de células sanguí-
SARCOMAS neas, incluidos los glóbulos rojos y las plaquetas. Como
on neoplasias malignas de tejido conjuntivo ·de la consecuencia, aparece anemia y se producen hemórra-
S cavida d oral que generan metástasis por vía sanguí- · gias, a la vez que aumenta el riesgo de contraer infec-
~ea; su observación en estomatol_ ogía pedi átrica es ciones debido a las anomalías de los glóbulos blancos.
ooco frecuente. En general _las leucemias se cl asifican en agudas y
a, aunque crónicas. En los niños, alrededor del 98% de las leuce-
· lingual o RABDOM IOSARCO MA mias es agudo.
al 2% de ~s un tumor muy grave originado en el músculo Las leucemias -infantiles agudas se subdividen en
!S descrip- Lestriado, poco frecuente en la cavidad bucal.. Pu_ede leucemia linfocítica aguda (LLA) y leucemia mieloide
rno islas y Jbservarse en niños antes de los 5 años y entre los 15 · aguda (LMA). Cerca del 60% de los niños que presen-
e ap<1t 12n- / los 20. Es un tumor infiltrante de crecimientq rápido tan esta enfermedad tiene leucemia linfocíti ca aguda, y
quese vuelve d9loroso. Se reconoci eron varios subtipos al rededor del 38%, leucemia mieloide aguda.
r períodos íernbrionario, alveol ar, pleomorfo e indiferenciado). El La forma linfocítica de la enferm edad se produce
1rrenci a se diagnóstico es histopatológico, junto al examen radio- con mayor frecuencia en niños pequeños, de 2 a 8
gráfico y toi:r,ográfi co. El tratamiento es quirúrgico años, con una incidencia más marcada a los 4 años.
eda d y la Los niños que heredan ciertos problemas genéti-
) ri a de las cos (cor.no el síndrome de Li-Fraumeni, el síndrome de
Down, el síndrome de Klinefelter, la neurofibromato-
con otros sis, el síndrome de Louis-Bar o la anemia de Fanconi)
la lengua tienen mayores riesgos de desarrollar leuce mia. Lo
rn didi asis, mismo ocurre con los niños que reciben medicamentos
migración para suprimir su sistema inmune después de un tras-
1ifiesta no plante de órganos. El paciente puede presentar dolor
:ros secta- en los huesos o las articulaciones, inflamación d!;! los '
ganglios linfáticos en el cuello, la ingle o en otras Piartes
del cuerpo, sensación anorm al de cansancio y falta de
apetito, anemias, fácil sangrado, fi ebre e inteccip nes.
Jo minante •, 1
Manifestaciones orales ;
1 li ngual y
a primera manifestación de una leucemiá \ puede
scriben 5 L comenzar en la cavidad oral, antes de la aparii;ión
en sangre periférica y médula ósea . Los t ejid,os gingi-
al, donde
>s de atrás vales hiperplásicos crecen perdiendo su configuración
la lengu a; normal, que es reemplazada por una superfi cie edema- ·
icu ld res al tosa de coloración cianótica. El aspecto de la encía
.iales; una suele ser turgente; satinado, no granuloso, esponjoso,
l.! 11 ayo r
de consistencia firme y de color rojo brillante a púrpura
Figura 9.29: Lengua plegada o escrotal

Capítulo 9

--
intenso. La gingivitis leucémica aparece independien- BIBLIOGI
temente de que la higiene bucal sea adecuada o no. • Aguirr
En algún caso el inicio puede aparecer como odontal- en Od
gia intensa, que ·en el examen clínico revela inflama-. • Aguirr
ción gingival alrededor de la pieza afectada, movilidad,· • Aj ayi
percusión positiva y bolsa periodontal de más de 6 _m m, in ch li
y en el examen radiográfico exhibe signos de periodon- gol 20
titis apical y ensanchamiento del espacio periodontal. • AI-Kha
En los exámenes radiográficos la afectación de la 2007;
médula ósea maxilar ·y ·mandibular revela imágenes _ • Alm eio
de osteólisis. Pueden aparecer infiltrados leucémicos / • Ardui
tanto de paladar duro como de paladar blando, inclu- Path cl
sive en el tejido pulpar: Los crecimientos gingivales • Béry
pueden observarse a partir de la adolescencia. • Caux F,
bullo'i1
Figura 9.30: Histiocitosis de células de Langerhans
LINFOMAS • Ch:gc;,·
• Cindy ,
Linfoma de Hodgkin Presch
Histiocitosis de células de Langerhans
a enfermedad de Hodgkin es un ·cáncer linfoprolife- • Dh 2nu
L rativo causado por la transformación neoplásica de
células linfoideas; caracterizado por· el agrandamiento C omprende un grupo de enfermedades de origen
desconocido que se caracterizan por la proliferación •
Dent2
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progresivo de·los ganglios linfáticos, el bazo .y el •hígado; celular del sistema fagocitario mononuclear, células de Derma
y por anemia progresiva. Es relativamente común Langerhans, eosinófilos y su acumulación en hueso, piel • Jinbu )
después de los 5 años de edad. La afección mucosa es y pulmones . pa hcl
muy rara. El diagnóstico histopatológico se establece a .Se .clasifican en histiocitosis aguda diseminada, • Kanital
partir de la presencia de células de Reed-Sternberg y multifocal crónica, unifocal crónica. Aunque no se ti bod :e
el examen inmunohistoquímico es importante para su considera una enfermedad neoplásica, es un proceso • Ko;::na
exactitud. clona! y todas las células derivan de un precursor único. oral Cíl
Entre los posibles signos del linfoma de Hodgkin Las manifestaciones orales se presentan en un 10% • Mam n
infantil se incluyen la inflamación de ganglios linfáticos, de los niños y el maxilar inferior se afecta en un 75%. b2 1:z,,
fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. Otras localizaciones periorales son los ganglios linfáti- • Nico ~
cos cervicales; el paciente puede presentar hipertro- 25(3):;
Linfoma de Burkitt • Pons '.i
fias gingivales, úlceras en el paladar duro o el blando,
la mucosa yugal, la lengua y lo~ labios, movilidad de • sa·um
E s un tumor maligno originado p-artir dé los linfocitos
B en las células germir\·ativas de los ganglios linfáti-
cos. El virus de Epstein-Barr se relaciona con firmeza cbn
piezas dentales, presencia de abscesos periodonta-
les y dolor. Se pueden observar lesiones similares a •
grc1t1I,
Sam ,· r;
el desarrollo de esta enfermedad. Es muy común en los las provocadas por la periodontitis juvenil o precoz, 2001; !
niños africanos entre los 3 y los 8 años. Entre los occi- con pérdidas dentales y úlceras asociadas con pérdida • S,ioji V
dentales las edades varían de 10 a 12 años. Es frecuente ·, de hueso alveolar (Figura 9.30). En hueso se presenta • Scu .:y 1
en los maxilares. La región abdominal, la médula ósea ·. como una lesión osteolítfca y puede haber diabetes • ,Sh ah S
y el .SNC pueden estar afectados. El tumor se presenta · lnsípld I porque afecta la hipófisis. El dl::,gnó tlco es Prcilnt1
como un agrandamiento de cr.eclmiento rápido, con . hlstopatológlco, con posltivldad lnmunohlstoquímica • Tovaru
dolor, pérdida de dientes y parestesias. El diagnóstico se para la pr_otefna S-100. El estudio radiográfico revela 2009;,
establece por histopatología, examen inmunohistoquí- zonas radiolúcldas.
mico y estudios por imágenes (radiograña y TC) .
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