Protozoos en Enfermedades

Parasitarias (2)
MV. René Ramírez Pérez
rramirezp@docente.uss.cl
2021
 Enfermedades Parasitarias
Protozoarias a abordar:

1. Toxoplasma 7. Balantidium
2. Neosporosis 8. Sarcocistosis
3. Enfermedad de Chagas 9. Giardiasis
4. Coccidiosis 10. Criptosporidiosis

5. Piroplasmosis Equina 11. Microsporidiosis

6. Chilomastix
 5. Piroplasmosis Equina

 La Piroplasmosis equina (Babesiosis), es una enfermedad de los caballos,

las mulas, los asnos y las cebras producida por protozoos y transmitida
por garrapatas

 Los agentes etiológicos de la piroplasmosis equina son Theileria equi y

Babesia caballi

 En Chile…???
 5. Piroplasmosis Equina

 Se han identificado alrededor de 14 especies de garrapatas de la familia

Ixodidae, géneros Dermacentor, Rhipicephalus y Hyalomma, como vectores de
B. caballi y T. equi

 Los animales infectados pueden permanecer como portadores de estos

parásitos sanguíneos durante por largos períodos de tiempo y actuar como
fuentes de la infección para las garrapatas que actúan como vectores
 Piroplasmosis Equina

 Estos parásitos se presentan en el sur de Europa, Asia, países de la Unión de

Estados Independientes (Commonwealth), África, Cuba, Sudamérica y América
Central, y ciertas partes del sur de los Estados Unidos de América

 Theileria equi se ha descrito también en Australia (aunque parece ser que

nunca se ha establecido allí) y se cree que tiene una distribución general más
amplia que B. caballi
 Piroplasmosis Equina

 Durante el ciclo de vida de Babesia, al principio los esporozoítos invaden los

eritrocitos y se transforman allí en trofozoítos

 En este lugar, los trofozoítos crecen y se dividen en dos merozoítos redondos,

ovoides o piriformes

 Los merozoítos maduros son entonces capaces de infectar a nuevos eritrocitos

y luego se repite el proceso de división
 Piroplasmosis Equina

 En la infección por T. equi, se ha demostrado que los esporozoítos inoculados en

caballos a través de la picadura de garrapata invaden los linfocitos

 Los esporozoítos se desarrollan en el citoplasma de estos linfocitos y terminan formando

esquizontes semejantes a Theileria

 Los merozoítos liberados de estos esquizontes penetran en los eritrocitos. También se ha

documentado la transmisión vertical de T. equi

 En la infección experimental, se ha detectado T. equi no solo en la sangre sino también

en otros tejidos, como el hígado, el bazo, el pulmón y la médula ósea
 Piroplasmosis Equina

 Los signos clínicos de la Piroplasmosis equina suelen ser inespecíficos, y la

enfermedad puede confundirse fácilmente con otros trastornos

 La Piroplasmosis se puede presentar en las formas hiperaguda, aguda o crónica

 Los casos agudos son los más comunes, y se caracterizan por fiebre, que suele
superar los 40°C, disminución del apetito y malestar, aumento de las frecuencias
cardiaca y respiratoria, congestión de las mucosas, y deposiciones fecales más
pequeñas y secas de lo normal
 Piroplasmosis Equina

 En los casos subagudos, los signos clínicos son semejantes. Además, los
animales afectados muestran pérdida de peso y la fiebre es a veces
intermitente

 Las mucosas varían de color rosa pálido a rosa, o de amarillo pálido a amarillo
fuerte

 En las mucosas también se pueden apreciar petequias y/o equimosis. Los

movimientos normales del intestino pueden disminuir ligeramente y los
animales pueden mostrar los signos de un cólico leve

 A veces se presenta una ligera hinchazón edematosa en el extremo distal de

las extremidades
 Piroplasmosis Equina

 Los casos crónicos suelen presentar signos clínicos inespecíficos como ligera
falta de apetito, bajo rendimiento y un descenso de la masa corporal.
(Mediante el examen rectal, se suele hallar una esplenomegalia)

 Se ha descrito una forma hiperaguda muy infrecuente en la que los caballos

aparecen muertos o moribundos
Piroplasmosis Equina
 Piroplasmosis Equina

 La fase infectante de T. equi y B. caballi es el esporozoito, que se multiplica

en las glándulas salivales de las garrapatas y se inocula en el hospedero a
través de la saliva, la cual posee propiedades antinflamatorias, por lo que
facilita la evasión del sistema inmune del hospedero

 Una vez en el torrente sanguíneo, los esporozoitos de B. caballi se adhieren y

penetran directamente la membrana de los eritrocitos equinos por
endocitosis, forman una vacuola parasitósfora y dentro de esta se multiplican
y desarrollan, primeramente en trofozoitos y luego en merozoitos, los cuales
son liberados mediante lisis celular e infectan otros eritrocitos
 Piroplasmosis Equina

 La invasión inicial de T. equi es diferente, ya que primero infecta los

linfocitos donde los esporozoitos se convierten en grandes
esquizontes y después de aproximadamente nueve días, se liberan los
merozoitos que se adhieren y penetran la membrana de los
eritrocitos completando el ciclo similar a B. caballi
 Piroplasmosis Equina

 La lisis de los eritrocitos equinos maduros durante la liberación de los

merozoitos resulta en diversos grados de anemia hemolítica

 Los eritrocitos infectados son eliminados de la circulación por macrófagos del

bazo, lo cual agrava aún más el cuadro clínico en animales infectados

 Datos obtenidos de animales esplenectomizados infectados

experimentalmente indican que la estructura bioquímica de la membrana
celular de los eritrocitos sufre cambios drásticos durante la infección por T.
equi, que conducen a una reducción del flujo sanguíneo microvascular
 Piroplasmosis Equina

 Por su parte, los eritrocitos infectados por B. caballi causan microtrombosis

mediante el agrupamiento en el interior de los capilares, causando estasis
venoso y vasculitis

 En caballos coinfectados por T. equi y B. caballi se observan diversos grados

de trombocitopenia registrando tiempos prolongados de coagulación, así como
la disminución en el recuento de plaquetas

 En casos graves de piroplasmosis equina se produce hipercoagulabilidad y

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, lo cual conlleva a una
disfunción multiorgánica sistémica y muerte del animal
 Piroplasmosis Equina

RESPUESTA INMUNE

 La respuesta inmune ante la infección con T. equi y/o B. caballi no está

completamente definida
 Se puede asumir que es similar a la infección por cualquiera hemoparásito
que conlleva al estado de reservorio o portador asintomático que puede
conferir protección contra la enfermedad

 No existen evidencias sobre la ocurrencia de inmunidad cruzada entre T. equi

y B. caballi (équidos pueden ser infectados simultáneamente)
 Piroplasmosis Equina

RESPUESTA INMUNE

 El sistema inmune es incapaz de eliminar a T. equi del organismo, por lo que los
animales desarrollan infecciones persistentes y permanecen como reservorio para
la infección de garrapatas que actúan como vectores

 En el caso de las infecciones por B. caballi son autolimitadas, con una duración de
uno a cuatro años después de la infección independientemente de la aplicación de
tratamiento veterinario
 Piroplasmosis Equina

RESPUESTA INMUNE

 La respuesta de anticuerpos se correlaciona con el control de la parasitemia.

En equinos infectados por T. equi el sistema inmune produce anticuerpos
contra las proteínas inmunodominantes, principalmente contra el antígeno de
superficie del merozoito 1 (EMA-1 del inglés, Equine Merozoite Antigen 1)
 Piroplasmosis Equina

SITUACIÓN EN CHILE

 En 1971 Rudolph describió por primera vez en Chile la Piroplasmosis Equina en caballos Fina
Sangre provenientes del Hipódromo Chile (técnica de frotis sanguíneo)

 Luego de esto, se ha seguido reportando animales positivos para B. caballi y T. equi, a través de
estudios que utilizan como técnicas diagnósticas principalmente la serología y técnicas
moleculares

 En Chile, los animales afectados con Piroplasmosis Equina presentan un cuadro leve que
generalmente pasa inadvertido. Los caballos seropositivos corresponden a equinos Fina Sangre
de Carrera en actividades de carrera, ecuestre (salto) y polo, no se ha encontrado
seropositividad en mestizos o criollos
 Piroplasmosis Equina

SITUACIÓN EN CHILE

 Se ha descrito la presencia de especies de garrapatas que pueden actuar como vector

biológico de estos hemoparásitos en Chile (Rhipicephalus sanguineus y Amblyomma tigrinum)

 Sin embargo, se considera la transmisión iatrogénica (uso de jeringas, transfusiones

sanguíneas u otros instrumentos contaminados), la principal vía de infección de los caballos en
el país

 Diversos estudios serológicos han detectado anticuerpos contra B. caballi y T. equi en equinos,
sin embargo, en ninguno se relaciona la seropositividad con las alteraciones laboratoriales,
por lo que se hace necesario actualizar la información
 6. Chilomastix

 Chilomastix mesnili es uno de los protozoos flagelados

 Los trofozoitos viven habitualmente en el ciego, donde se comportan como un comensal que
vive a expensas de las bacterias entéricas y donde se multiplican por fisión binaria

 En las heces líquidas recientemente emitidas se observan trofozoitos, en las semiformadas tanto
quistes como trofozoitos, y en las bien formadas pueden verse quistes que son las formas
infectantes para un huevo hospedero.

 Cuando el huevo hospedero susceptible ingiera los quistes infectantes, éstos se van a
desenquistar y darán lugar a un trofozoito que se volverá a implantar en el intestino grueso y a
reproducir por bipartición
 6. Chilomastix

 Este es un protozoo común en el hombre a nivel mundial, aunque con una

frecuencia menor que Entamoeba y Giardia

 El mecanismo de transmisión es similar al de otros protozoos intestinales

patógenos como Giardia

 Se han involucrado vectores coprófagos en su transmisión, como cucarachas y

moscas, que transmiten los quistes a través de sus heces, lo que se ha
comprobado en trabajos experimentales
 6. Chilomastix

 La transmisión directa (de animal a animal), es uno de los mecanismos

principales para este protozoos, que se difunde por la vía fecal-oral

 Su frecuencia puede variar entre 1 y 10 % en dependencia de las poblaciones

estudiadas y aunque no son patógenos, hablan a favor de transmisión local y
de índices de contaminación fecal-oral en una comunidad
 7. Balantidium

 Causada por el protozoo Balantidium coli

 Es un componente normal de la flora intestinal del cerdo y la rata, es muy grande al ser
unicelular, mide hasta 150 mm de longitud. La superficie de la célula está cubierta de cilios
dispuestos en filas con un penacho de cilios más largos que rodean el peristoma (boca)

 B. coli se reproduce por fisión transversal y forma quistes de hasta 60 mm de diámetro

 Aunque es inofensivo para el cerdo y, por lo general, pero puede provocar úlceras en el
intestino grueso, que se manifiestan clínicamente en forma de diarrea y disentería
 7. Balantidium

 El diagnóstico de la infección por B. coli se basa en la identificación de los

trofozoítos móviles en extensiones directas de heces diarreicas o quistes
mediante el análisis por flotación a partir de heces formes

 Tratamiento: Metronidazol
7. Balantidium
 8. Sarcocistosis

 Causada por especies de Sarcocystis, un parásito protozoario intracelular del

tipo Apicomplexa

 Estos parásitos tienen un ciclo de vida indirecto, que oscila entre un

hospedador definitivo y uno intermediario

 Las infecciones intestinales se producen en el hospedador definitivo, y la

invasión tisular, en el intermedio. Muchas de estas infecciones son
asintomáticas, particularmente en el hospedador definitivo
 8. Sarcocistosis

 En general, la mieloencefalitis protozoaria equina es causada por Sarcocystis

neurona

 Los humanos son hospedadores definitivos de S. suihominis, que se encuentra

en la carne de cerdo y S. hominis, que se observa en la carne de res. Estos
parásitos infectan los intestinos

 Los humanos pueden convertirse en hospedador intermediarios de una

variedad de otras especies de Sarcocystis. Estos parásitos se alojan en los
músculos
 8. Sarcocistosis

 Sarcocystis spp. tienen un ciclo de vida indirecto y deben desarrollarse tanto

en un hospedador intermediario como en uno definitivo

 En muchos casos, una especie de Sarcocystis cumple su ciclo a través de un

depredador o carroñero específico y su presa

 La mayoría de las especies tienen un único hospedador intermediario; no

obstante, el S. neurona es menos específico en cuanto al hospedador
 8. Sarcocistosis

 El hospedador definitivo se infecta al ingerir parásitos enquistados (sarcoquistes) en el tejido

muscular

 Los sarcoquistes son quistes blanquecinos ovalados. Están repletos de cientos a miles de
bradizoítos

 Los bradizoítos se liberan en el intestino del hospedador definitivo, donde ingresan a la lámina
propia y experimentan la gametogonia y forman ooquistes. No existe replicación asexuada en el
hospedador definitivo

 Los ooquistes maduran dentro de las células del hospedador y luego son excretados en las heces.
Estos ooquistes ya contienen dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene cuatro
esporozoítos
 8. Sarcocistosis

 Los hospedadores intermediarios se infectan con la ingesta de ooquistes o esporoquistes.

Los esporozoítos se liberan en los intestinos e ingresan en el torrente sanguíneo

 En muchos casos, se multiplican asexuadamente en las paredes de pequeños vasos

sanguíneos antes de invadir el músculo esquelético, cardíaco y/o el tejido neuronal,
donde forman la pared del sarcoquiste y se multiplican como merozoítos durante varias
generaciones

 Los merozoítos finalmente se convierten en bradizoítos dentro de los sarcoquistes.

Solamente la etapa del bradizoíto es infecciosa

 Las aves pueden actuar como hospedadores de transporte. Los insectos como las moscas y
las cucarachas también pueden ser vectores
 8. Sarcocistosis

Hospedadores definitivos
 Son carnívoros, e incluyen perros, gatos, mastofauna, aves, reptiles y
humanos. El hospedador específico varía con la especie de Sarcocystis

Hospedadores intermediarios
 Ganado bovino, ovejas, cabras, búfalos, cerdos, caballos, aves de corral,
aves, perros, gatos, roedores, conejos y animales salvajes
 8. Sarcocistosis

Período de incubación

 Normalmente no se observan signos clínicos en hospedadores definitivos

 El período de incubación es de 7 a 14 días

 Se tiene poco conocimiento sobre el período de incubación de la mayoría de

las especies de Sarcocystis en sus hospedadores intermediarios
 8. Sarcocistosis

Signos clínicos:

 La mayoría de los animales infectados con Sarcocystis spp. son asintomáticos

y se observan parásitos principalmente como hallazgo incidental en la
necropsia

 No obstante, se han registrado casos clínicos ocasionales particularmente en

hospedadores intermediarios

 Solo se diagnostica con frecuencia la mieloencefalitis protozoaria equina; el

resto de los síndromes son poco frecuentes
 8. Sarcocistosis

Transmisión

 El hospedador definitivo comienza a excretar ooquistes o esporoquistes entre

los 7 y 14 días, y continúa excretándolos en las heces durante varios meses

 Los ooquistes y esporoquistes pueden infectar al hospedador intermediario

con esa especie de Sarcocystis

 Los hospedadores intermediarios no pueden transmitir la infección a menos

que se ingiera su carne, o a menos que sus tejidos hayan sido infectados en la
etapa de bradizoítos (2 a 4 meses después de la infección)
8. Sarcocistosis
 9. Giardiasis

 Infecta a un rango muy amplio de vertebrados (incluyendo perro, gato, bovinos,

humano), actualmente se clasifican en genotipos de la A a la G

 Tiene un ciclo biológico directo, con la producción asexual de trofozoítos (formas

activas y móviles) que se adhieren a las células epiteliales en el intestino delgado en
las que evolucionan a quistes (formas de resistencia) que llegan en gran número a las
heces junto con las que serán liberados de forma intermitente

 La ingestión de estos quistes se reinicia el ciclo de este protozoo. El periodo de

incubación es de 4-16 días
 Giardia intestinalis (syn. G.
duodenalis, G. lamblia)

 La excreción de los quistes se ha observado tanto en animales sanos como en

animales con signos clínicos

 La infección es de tipo fecal-oral por la ingestión de los quistes presentes en el

pelaje, el agua, los alimentos o en el ambiente: solamente son necesarios unos pocos
ooquistes para infectar al animal.

 Aunque los ooquistes son sensibles a la desecación y a las bajas temperaturas (su
número disminuye en el ambiente durante el invierno), éstos pueden sobrevivir en el
medio exterior durante varios meses
 9. Giardiasis

 Los trofozoítos de Giardia están adaptados para adherirse a las células epiteliales de la
mucosa del intestino delgado, este último tiene forma de lágrima, con un lado cóncavo
para formar un disco de succión

 Dentro de la célula hay dos núcleos, cada uno con un endosoma grande (nucléolo
Feulgen-negativo) que hace que el organismo parezca una «raqueta de tenis con ojos»
cuando se ve boca arriba bajo el microscopio

 Todos los demás flagelados intestinales se encuentran en el ciego y colon, pero Giardia
parasita el intestino delgado, donde los trofozoítos se adhieren a las células de la
mucosa mediante los discos de succión
 9. Giardiasis

 Los trofozoítos suelen transformarse en quistes infectantes antes de salir con las
heces

 El quiste maduro que contiene dos trofozoítos potenciales es la forma que se suele
encontrar en las heces de los hospedadores infectados

 Aunque los trofozoítos también se pueden excretar, principalmente en las heces

diarreicas, son incapaces de producir infección y mueren al poco tiempo; si se
encuentran en agua dulce se lisan debido a su incapacidad para osmorregular
9. Giardiasis
 9. Giardiasis

Cuadro en Animales:

 En perros la diarrea puede comenzar a los 5 días postinfección, los quistes aparecen por
primera vez en las heces después de una o dos semanas

 En gatos los trofozoítos de Giardia se encuentran en el yeyuno y el íleon en lugar de en

el duodeno. El principal signo clínico es la diarrea persistente como consecuencia del
síndrome de malabsorción; las heces de los gatos infectados suelen ser mucoides, de
color claro, blandas y malolientes

 En los terneros Giardia se ha asociado con diarrea crónica, caracterizada por alta
morbilidad y baja mortalidad
 9. Giardiasis

Diagnóstico

 Los trofozoítos se pueden encontrar en frotis directos de heces diarreicas

 Los quistes se pueden concentrar mediante flotación con sulfato de zinc con una
densidad de 1,18, pero se encogen y distorsionan con la sacarosa y otros medios de
flotación
 9. Giardiasis
Tratamiento:

 La giardiosis en perros se puede tratar con fenbendazol a la misma dosis que la

utilizada para los helmintos

 También han sido tratados con una combinación de febantel-pirantel-

praziquantel(37,8 mg/kg, 7,56 mg/kg y 7,56 mg/kg, respectivamente) durante 3 días
consecutivos

 El tratamiento con albendazol (25 mg/kg cada 12 horas en un total de 4 dosis) ha

demostrado detener la eliminación de los quistes de Giardia en perros infectados
9. Giardiasis
9. Giardiasis
9. Giardiasis
 10. Criptosporidiosis

 Es un parásito microscópico unicelular, responsable de causar una enfermedad

gastrointestinal en perros (llamada Coccidiosis)

 Cystoisospora, anteriormente conocido como Isospora, es un género de

protozoarios que producen coccidiosis en humanos, perros y gatos

 Cuando invaden la mucosa del intestino de los animales provocan la ruptura

de células parasitadas, irritación y lesiones erosivas, produciendo cuadros
clínicos con diarrea
 Cystoisospora canis

 La infección es fecal-oral por la ingestión de ooquistes esporulados. La

multiplicación de las fases intestinales tiene lugar en el interior de las células
del epitelio en el intestino delgado y en el grueso

 Después de un periodo de incubación de 6-10 días, los ooquistes se liberan

con las heces donde completan su desarrollo hasta formas infectantes

 Varios animales, incluyendo los rumiantes, pueden actuar como hospedadores

tras la ingestión de los ooquistes, estos se pueden encontrarse en las heces de
animales clínicamente sanos y de animales enfermos
 Cystoisospora canis

 Las infecciones primarias suelen ocurrir durante el periodo de lactancia desde

la tercera hasta la octava semana de vida

 Los ooquistes son infectantes durante varios meses en el ambiente y pueden

acumularse en los criaderos y albergues con una densidad muy alta de
animales
 11. Microsporidiosis

 El phylum Microsporidia es un grupo de organismos eucariontes, unicelulares y

ubicuos, que desarrollan parasitismo intracelular estricto

 Inicialmente fue clasificado como un “hongo similar a levaduras”, después

como protozoo y luego como un linaje de “eucariontes primitivos”

 Esto último basado en estudios con microscopia electrónica que mostraba

ausencia de características eucariotas, como aparato de Golgi, peroxisomas,
mitocondrias y microtúbulos

 Hongo??? Protozoo???
 11. Microsporidiosis

 La diarrea crónica es la forma clínica más frecuente, pudiéndose también

presentarse en forma diseminada. La infección del tracto gastrointestinal en
más de 90% es causada por E. bieneusi, y 10% restante por E. intestinalis.

 Las especies de Microsporidia potencialmente patógenas para el hombre han

sido identificadas en el agua y en animales. En Chile se describió un brote
nosocomial de diarrea en niños inmunocomprometidos causada por la especie
E. intestinalis. Dentro del estudio del brote se encontró presencia de este
agente en el agua de los estanques y de la salida de los grifos.
 11. Microsporidiosis

Tratamiento:

 En pacientes con compromiso inmune e infección diseminada el tratamiento

recomendado es albendazol, dos veces al día