Hongos alucinógenos

viernes, 24 de junio de 2022 17:14

Las intoxicaciones por consumo de setas se clasifican en base a las manifestaciones clínicas que producen sus toxinas y su
periodo de latencia.
➢ Intoxicaciones con periodo de latencia breves e intoxicaciones con periodos de latencia prolongados

Las intoxicaciones por consumo de hongos alucinógenos tienen un periodo de latencia breve.
➢ Hongos Psilocybe y agáricos.

I) AMANITA MUSCARINA

El hongo "matamoscas" es altamente venenoso.

➢ Sus efectos suelen involucrar el sistema nervioso central

La intoxicación no intencional es rara debido a su apariencia distintiva

➢ Solo pueden confundirse con Amanita caesarea

Se han aislado los principios activos: vanadio, muscarina, atropina, bufotenina, acido iboténico y muscimol.

El síndrome muscarínico o también conocido como colinérgico debe su nombre a la muscarina, sustancia encontrada
inicialmente en el hongo Amanita muscarina.

Mecanismo de acción

- La muscarina es un compuesto amonio cuaternario de estructura similar a la acetilcolina y causa despolarización de las
neuronas al unirse al receptor acetilcolina en la neurona colinérgica post ganglionar.
- Debido a que la muscarina no posee unión éster, no es hidrolizada por colinesterasas, por lo que efecto colinérgico y
parasimpático es prolongado.
- El ácido iboténico y el muscimol son estructuralmente similares al acido glutámico y al acido gamma-aminobutírico.
➢ Actúan como agonistas de los neurotransmisores.

- El ácido iboténico produce excitación del SNC al actuar sobre los receptores de glutamato
- El muscimol produce depresión del SNC al actuar sobre el receptor GABAa
- La fluctuación de los síntomas del SNC se produce por la alternancia entre ambas toxinas (Acido iboténico ↔

Seminarios Toxico página 1

 - La fluctuación de los síntomas del SNC se produce por la alternancia entre ambas toxinas (Acido iboténico ↔
muscimol)

Cuadro clínico

Se produce un síndrome característico que consiste en fases alternadas de somnolencia y agitación con alucinaciones y
convulsiones.
Se denomina síndrome micoatropínico debido a que los síntomas son similares a los producidos por plantas atropinicas
(Atropa belladona)

El efecto toxico se presenta rápidamente entre los 30 a 120 minutos después de la ingesta y los síntomas, salivación,
broncorrea, descarga nasal, miosis, dolor abdominal, vómitos, diarrea, bradicardia, broncoespasmo, hipotensión y congestión
pulmonar.

A pesar que la toxina de estos hongos, no causan toxicidad directa ya que no penetran la barrera hematoencefálica, a nivel del
SNC se han reportado cefalea, mareos, temblores, los cuales podrían ser causador por la vasodilatación y la hipotensión. La
muscarina no estimula los receptores nicotínicos.

Los síntomas por lo general no persisten más allá de 6 a 12 horas.

Diagnostico

- Historia positiva de consumo de hongos

- Rápida aparición de síntomas característicos
- La sudoración profusa que se ve en estas intoxicaciones es el mejor signo que ayuda a distinguir las intoxicaciones con
este grupo de hongos de aquellas ocurridas con los hongos que son solo irritantes gastrointestinales.

Exámenes

- Monitorizar principalmente electrolitos plasmáticos

Tratamiento

Sintomático y de soporte, la descontaminación gástrica se hace innecesaria debido a la presencia de vómitos. Administrar
carbón activado en dosis de 100 g en adultos y 1 g/kg en niños.
➢ Los pacientes sintomáticos deben ser hospitalizados.

Administrar soporte hidroeléctrico.

Administrar benzodiacepinas como diazepam en caso de convulsiones

Seminarios Toxico página 2

Administrar benzodiacepinas como diazepam en caso de convulsiones
➢ Dosis de 5-10 mg IV u oral en adultos; 0,1 a 0,2 mg/kg de peso en niños.

Administrar fisostigmina para el control de signos anticolinérgicos.

➢ Dosis de 1-2 mg IV adultos y 0,5 mg IV en niños

Se debe administrar atropina si existe síntomas colinérgicos que provoquen riesgo vital. Se puede administrar una dosis de
prueba estándar de 1 mg EV en adultos y 0,01 mg/kg en niños. Los pacientes intoxicados no mostraran signos de
atropinizacion y en ellos se debe continuar la administración de atropina frecuentemente hasta que se produzca el cese de las
secreciones bronquiales, de la sudoración y la salivación, la desaparición de la miosis no es un buen signo de que el paciente
ha revertido la crisis colinérgica.

El uso de bromuro de ipratropio inhalado es beneficioso para pacientes con broncoespasmo significativo.
Reponer las perdidas hidroelectrolíticas ocasionadas por los vómitos, la diarrea y la sudoración.

II) PSILOCYBE

La psilocibina es un alcaloide de Triptaminas que se encuentra en una familia de hongos "mágicos", capaces de causar
alucinaciones tras su ingestión

Debido a sus propiedades alucinógenas este tipo de hongos son cultivados en forma domestica para su consumo recreacional.

La psilocibina se absorbe y se somete al metabolismo de primer paso hepático, desfosforliandose rápidamente en psilocina
psicoactiva.
Los síntomas aparecen usualmente entre los primero 10 a 30 minutos y en la mayoría de los casos la ingestión ocasiona un
cuadro autolimitado con efectos de leves a moderados.

Las toxinas se caracterizan por su termoestabilidad, sus propiedades psicotrópicas similares al LSD y sus rápidos efectos
sobre el SNC.
➢ Sus efectos dependen de la dosis, la sensibilidad a la psilocibina, las experiencias previas de consumo y el entorno en
que este se realiza.

La morbilidad más importante se debe probablemente al resultado de la co-ingesta de otras drogas..

Mecanismo de acción

La psilocibina es una sustancia derivada de la Triptaminas que al desfosforilarse forma psilocina.

➢ Profármaco.

La psilocina cruza la barrera hematoencefálica y ejerce sus efectos psicoactivos.

➢ Su estructura química es similar a la serotonina y presumiblemente actúa en sitios de receptores similares a 5-HT2,
específicamente en el 5HT2A, 5HT2B y 5HT1A

Estos compuestos pueden aumentar la liberación de glutamato, que activa los receptores NMDA y AMPA

Cuadro clínico

- A nivel físico: midriasis, taquicardia, hipertensión, sequedad de boca, náuseas, debilidad muscular e incremento de los
reflejos tendinosos profundos.
- A nivel neurológico: pueden causar alucinaciones visuales y distorsiones perceptuales las que pueden producir un
estado de ánimo agradable con sensación de regocijo y risa incontrolable o de aprensión desencadenando reacciones de
pánico o sicosis aguda. Vértigo, ataxia, parestesias.
- La debilidad muscular que progresa a somnolencia suelen ser los signos que dan por terminado el episodio que suele

Seminarios Toxico página 3

 - La debilidad muscular que progresa a somnolencia suelen ser los signos que dan por terminado el episodio que suele
durar de 4 a 6 horas. Fenómenos de flashback se han producido desde 2 semanas a 8 meses después de la ingestión. Este
fenómeno, visto también con otros alucinógenos, se conoce como "trastorno perceptivo persistente por alucinógenos"
- En niños pueden producirse convulsiones intermitentes.
- 24 horas después: inactivación global, astenia, introversión, aturdimiento, ensoñación, sensibilidad y excitabilidad
emocional aumentada
- Pueden aparecer flashbacks meses después del consumo

Diagnostico

- La psilocibina no es detectada con los métodos de screening toxicológicos comunes

- Una historia positiva de consumo de hongos y la rápida aparición de síntomas sugieren la intoxicación por hongos
alucinógenos.

Tratamiento

- Administrar carbón activado en dosis de 100 g en adultos y 1g/kg en niños

- Los pacientes que exhiben alucinaciones potencialmente peligrosas deben ser hospitalizados para contención y
protección. Lo principal es mantener al paciente en una habitación tranquila con luces tenues y disminuir los estímulos
visuales y auditivos, conversar con el paciente en un tono tranquilo e intentar calmar sus temores.
- Diazepam en adultos: 5 a 10 mg vía oral o IV y niños 0,1 a 0,2 mg/kg; resulta ser eficaz como agente sedante.
- Los pacientes deben ser observados en un centro de salud hasta que este asintomático.

Seminarios Toxico página 4