INSECTICIDAS: Son muy útiles para eliminar a estos insectos que arrasan con toda la

cosecha. Los mezclan con alcohol o derivados de hidrocarburos que le permiten atravesar
la membrana de quitina y celulosa que tienen los insectos y por ende también pueden
atravesar la piel humana. Las plantas pueden absorber todos estos compuestos tóxicos y
llevarlos a sus frutos (Hay unos fungicidas y herbicidas que tienen ciclo ambiental, y van a
llegar a nosotros en las frutas)

ORGANOFOSFORADOS: Clase 1 de toxicidad y son extremadamente tóxicos. Inhibidores

de la colinesterasa (Son los venenos más peligrosos para aplicar). Dosis letal muy baja
(menos de 5 mg/kg y varía entre veneno y veneno)

PLAGUICIDAS:
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Organofosforados (OF - Son inhibidores irreversibles de la colinesterasa por el aminoácido
serina): Derivadas del ácido fosfórico y fosfónico utilizadas como plaguicidas para el control
de insectos; son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación
es en forma líquida. Sus presentaciones se mezclan con alcohol o solventes derivados de
hidrocarburos, haciéndolos más tóxicos. Alemanes fueron los que más trabajaron con estos
tóxicos y venenos (especialmente los organofosforados). Gas Sarín, Somán, Zyklon B, VX
Carbamatos (Son inhibidores reversibles de la colinesterasa por el aminoácido serina de
forma temporal): Derivan del ácido carbámico. Cuadro clínico similar al de los OF y su
tratamiento es exactamente igual (a excepción de que no utilizan oximas reactivadoras en
varios de ellos pues potencian los efectos del inhibidor)

TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA:

Se absorben por todas las vías:

- Oral: En intentos de suicidio principalmente o accidentes en niños

- Inhalados: Trabajadores agrícolas y fumigadores
- Dérmica: Trabajadores agrícolas y niños
- Vía rectal, vaginal y conjuntival

Son inhibidores de la acetilcolinesterasa tanto eritrocítica o verdadera como la plasmática o

pseudocolinesterasa. Los OF actúan por fosforilación enzimática irreversible y los
carbamatos actúan por carbamilación siendo una unión débil e inestable o reversible.
Ambos causan pérdida de la actividad de la enzima necesaria para la hidrólisis de la
acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y
estimulando excesivamente el SNC, células parasimpáticas preganglionares, receptores
nicotínicos y muscarínicos, induciendo un síndrome colinérgico.

Todo paciente con grado 2 o más debe ser llevado a UCI por el riesgo de empeoramiento
progresivo o súbito del cuadro.
Los signos y síntomas se presentan dentro de pocos minutos hasta 1 a 2 horas posteriores
a la exposición. Con deterioro progresiva y un cuadro clínico de síndrome colinérgico agudo
cuyas manifestaciones pueden ser de 3 tipos: Muscarínicas (más comunes), nicotínicas
(severa) o del SNC.

Síndrome muscarínico:

- Visión borrosa.
- Miosis puntiforme que puede llegar a paralítica (signo muy común de intoxicación
por organofosforados).
- Lagrimeo, sialorrea, diaforesis, broncorrea, broncoespasmo, disnea, vómito, dolor
abdominal cólico, diarrea, disuria, bradicardia y falla respiratoria

Síndrome neurológico:

- Ansiedad, ataxia, confusión mental, convulsiones, colapso, coma, depresión

cardiorrespiratoria central

Síndrome nicotínico:

- Midriasis inicial, calambres, mialgias, fasciculaciones musculares que se

evidencian en los grupos musculares de la región palpebral, músculos faciales y
dedos que persiste después de la muerte por acumulación de acetilcolina en las
placas neuromusculares

INTOXICACIÓN AGUDA: 85% de los casos (no gran cantidad de tóxico) con síntomas
típicos

SÍNDROME INTERMEDIO “Recaída del tercer día”: Los OF al tener fósforo pasan
membranas y en algunas ocasiones se acumulan en los adipocitos por su liposolubilidad,
por lo que al utilizarse los adipocitos vuelve a circular el tóxico con una
reintoxicación/reactivación (por eso es importante la exhaustiva descontaminación). Se
presenta con parálisis proximal de pares craneales, músculos flexores de nuca y músculos
de la respiración con fallo respiratorio y muerte

POLINEURIPATIA RETARDADA: 1 paciente de cada 100 y simula un cuadro de

Guillain-Barré (no es por inmunocomplejos), su recuperación es totalmente lente casi
después de 1 año

TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO: El paciente puede quedar con cualquier trastorno

afectivo bipolar, depresión, conducta semejantes a la esquizofrenia
DIAGNÓSTICO:

Es muy importante la anamnesis que incluirá exposición a plaguicidas OF y carbamatos

(pedir fotos del veneno a la persona o familiar).

Clínica como miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad respiratoria y
convulsiones.

Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos, sirve para

determinar severidad, seguimiento y pronóstico (Se considera significativa la disminución
del 25% de la actividad de la enzima)

Determinar el tóxico en contenido gástrico o heces y metabolitos de plaguicidas en orina.

La prueba de oro es la
cromatografía de gases o líquida.

TRATAMIENTO GENERAL:

- Mantener vía aérea limpia, oxigenoterapia (si está mal saturado) y observación
permanente de los músculos de la respiración. (Casos severos con intubación para
proteger la vía aérea por disminución de la conciencia)
- Ponerle vía venosa.
- Remover la ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón, con segunda
limpieza con agua alcalinizada de Bicarbonato de sodio si la intoxicación fue por vía
dérmica
- Evitar el vómito o inducirlo por broncoaspiración y por hidrocarburos como el
kerosene que aumenta el riesgo de producir neumonitis química.
- Vigilar signos vitales y el estado neurológico.
- Si es vía oral, realizar lavado gástrico con suero fisiológico si fue hace menos de 1
hora y administrar carbón activo (producto que no permite la absorción del intestino
de cualquier medicina y veneno) 3g/kg de peso (3:1) y tres veces en agua porque
queda muy grumoso y después un laxante polietilenglicol en una sola dosis para
barrer
- Control de perfil hepático, renal, amilasa y glicemia.
- Monitorización cardiaca permanente y control EKG cada 6 horas por 24 horas con
QTc corregido.
- Electromiografía ambulatoria para descartar una generación de Sx de guillain-Barre
tardío.

En toxicología los exámenes al momento no le dicen absolutamente nada, son los controles
lo que dicen que sucede, pues al momento uno puede hacerle un perfil hepático y salir
normal y a las 72 horas verse alterado y así con demás sistemas, por lo que son MUY
importantes los controles.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

- ATROPINA: Antagonista competitivo con la acetilcolina en receptores muscarínicos

(no maneja el síndrome nicotínico). Se espera aumento de la frecuencia cardiaca y
disminución de las secreciones. Importante el oxígeno previo. Solo la vamos a
utilizar en BOLOS de 2 mg SC cada hora, dando media ampolla cada 15 minutos
(infusión solo en UCI, cuidados intermedios o donde exista una monitorización
continua en niveles altos de atención). Recordar que causa arritmias y alteraciones
mentales (delirios y delirium)

- PRALIDOXIMA: Junto a la atropina para intoxicaciones severas por OF. Su acción

principal es reactivar la enzima acetilcolinesterasa fosforilada en receptores
nicotínicos. Sinergismo con la atropina en receptores muscarínicos por lo que se dan
de forma conjunta (niveles de actividad colinesterasa se recuperan más rápido).
Dosis de una ampolla cada 8 horas (15 a 30 mg/kg IV en 250 mL de suero fisiológico
en 15 a 30 minutos. Máximo 3 dosis). A los urgenciólogos no les gusta y cuando la
suspenden antes de 24 horas hay aumento del riesgo de generar Sx intermedio.

- DIFENHIDRAMINA: Coadyuvante al reducir la cantidad necesaria de atropina en

intoxicaciones y manejo de fasciculaciones musculares. Dosis de 50 mg en jarabe
cada 8 horas o IV

NO DAR DE ALTA HASTA CUMPLIR 48 HORAS ASINTOMÁTICO.

Si es por suicidio el servicio de urgencias por el riesgo de suicidio

Además siempre es mejor remitir así este estable si se encuentra en un primer nivel
PARAQUAT
Herbicida de rápida acción que actúa en las hojas por contacto directo. Es una sustancia de
gran TOXICIDAD tras su ingestión y se asocia con alta mortalidad (varía entre 50 al 100%.
Promedio al 80%). En Colombia en el 2015 se reportaron 2.497 intoxicaciones por
sustancias tóxicas y de esas, 90 casos (3,6%) fueron por paraquat de las cuales murieron
16. Es clase 1 de toxicidad y solo 10 ml pueden ser suficientemente tóxicos, dosis mínimas
(mezclado con hidrocarburos y produce una quemadura química). NO TIENE ANTÍDOTO.

En las primeras 4 a 6 horas la persona llega totalmente sana (caminando y hablando

normal), y posterior empieza con falla respiratoria, cardiaca, vascular, macroglosia y shock
llevándolo a UCI especializada. Perforación de las úlceras del esófago generando
neumomediastino, sepsis, etc. La recomendación es no quedarnos con él, si no DE UNA
REMITIR a un centro especializado porque si o si se va a complicar.

TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA: La vía más común de consumo es la ORAL, si se

llega a absorber su cinética es tricompartimental, pasando del plasma a órganos como
corazón, riñones e hígado, pulmones en neumocitos tipo I y II. Su toxicidad es por la
capacidad de generar un ciclo redox generando especies reactivas de oxígeno (ROS)
gracias al NADPH y al oxígeno, también induce la óxido nítrico sintetasa y genera NO
combinando con aniones superóxido y generando peróxido de nitrilo, todo eso finaliza en
una peroxidación lipídica que genera daño celular, muerte y fibrosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Genera irritación local en el área expuesta, que progresa

a ulceración y hasta perforación. La principal vía de contacto es gastrointestinal donde se
puede presentar náuseas, emesis, dolor abdominal, diarrea, ulceración, necrosis de
mucosas (pseudo-difteria). Se puede complicar a ruptura esofágica, mediastinitis,
enfisema subcutáneo, neumotórax.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS:

Diagnóstico clínico.

Existe una prueba llamada DITIONITO: Prueba cualitativa accesible y consiste en agregar 1
gr de bicarbonato de sodio más 1 g de ditionito de sodio a 10 ml de orina del paciente (entre
más azul es peor)

TRATAMIENTO:

Todas deben ser tratadas como potencialmente mortales, con manejo inmediato y
hospitalización en UCI especializadas de alta complejidad.

1) Darle carbón activado y evitar la sonda nasogástrica.

2) NO DEBE TRATARSE CON OXÍGENO (Si está saturando a 70% muchísimo mejor)
3) Si hubo exposición dérmica se puede remover la ropa y lavarse la piel.
4) El único manejo que a resultado ÚTIL, pues no cuenta con antídoto, es el sistema
extracorpóreo, donde está la hemodiálisis (Filtro HA230) y la hemoperfusión con
carbón activado (HCA) que han reducido la mortalidad de un 100% a 60-80%.
5) Se ha presupuesto un esquema conjugado con N-Acetil cisteína, vitamina E y
propranolol, adicionalmente se ha propuesto la terapia inmunosupresora con
ciclofosfamida y/o metilprednisolona para disminuir el riesgo de mortalidad en
individuos con intoxicación moderada a severa.
FLUOROACETATO DE SODIO
Rodenticida (polvo blanco generalmente mezclado con
colorante negro, inodoro y muy soluble en agua con sabor a
vinable)

En Colombia se encuentra como “Sicario” y se comercializa

de forma ilegal, sin registro INVIMA y prohibido en
Colombia. Existe el “Matarratas Guayaquil” que antes tenía
este compuesto, pero actualmente no, solo anticoagulantes
y carbamato. Artesanal (mezcla con cumarinicos)

Comúnmente su intoxicación es por intención (suicidio)

TOXICOLOGÍA: Niveles de toxicidad de 4 mg/kg. Vía oral e inhalada. Pasa todas las
barreras por ser análogo del ácido acético, inhibidor irreversible del ciclo de krebs y
disminuyendo el ATP y actuando en el acetíl-CoA y generando Fluoroacetil-coa. Conduce a
un metabolismo anaeróbico con acidosis metabólica y elevado lactato.

Se obtiene de las acacias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

1- Trastornos gastrointestinales como náuseas, vómito y diarrea

2- Diaforesis, temblor, fasciculaciones, agitación y confusión que puede progresar a
convulsiones
3- Alteraciones en el EKG como bradicardia y taquicardia, y otros no especificados como
cambios del segmento ST, onda T y QTc prolongado. Se pueden presentar diversas
arritmias.

DIAGNÓSTICO:

1- Historia clínica, signos y síntomas, datos del evento y pruebas de laboratorio.

2- Cromatografía en sangre
3- Hemograma, creatinina, enzimas hepáticas, bilirrubinas y amilasa (multisistémica),
electrolitos (hipocalcemia e hipopotasemia), cetonas, glicemia, EKG.

TRATAMIENTO:

● Manejo de urgencias y medidas de apoyo: Vías aéreas y ventilación asistida en caso

de ser necesario. Oxígeno si lo requiere. Líquidos IV. Manejar el Shock y
convulsiones o coma. Vasopresores. Monitoreo cardio-respiratorio.

● Descontaminación: No inducir el vómito por broncoaspiración especialmente en

pacientes con alteración de la conciencia. Lavado con carbón activado.

● Manejo específico y antídotos: Lo ideal es el alcohol etílico o etanol, si no se

cuenta se puede tener alcohol entre el 30 al 40% “aguardiente” con infusión
continua por sonda nasogástrica. 30cc/hora.

FOSFUROS DE ALUMINIO Y DE ZINC

Fosfuro de aluminio + agua

Hidróxido de aluminio + fosfina

NO TIENEN ANTÍDOTO
MORTALIDAD DEL 90% a 100%
No sabe a nada y no huele a nada (inodoro e insaboro) por lo que
los niños se confunden y lo comen.
CLASE 1 DE TOXICIDAD.

Se usa en los graneros como rodenticidas/raticidas. Con el agua del ambiente va

produciendo fosfuros (Gases tóxicos) que no pasan 30 a 40 cm de altura y son
extremadamente TÓXICOS. Si llegan a consultorio un intoxicado, uno se puede intoxicar
solo con revisarlo

El px tiene aliento a pescado muerto, se requiere protección de alto nivel para poder
manejar al paciente para no intoxicarse uno y además este px en las primeras 6 a 12 horas
estará en falla multiorgánica y fallecerá así tenga el mejor soporte.
MEDICAMENTOS: