INTOXICACIONES EN PERROS Y GATOS

ANAMNESIS Y... ERRORES

 Ante diferentes “signos” clínicos el propietario puede inducir hacia la

presunción de una “intoxicación”.
 En nuestro subconsciente, esta “vía es aliviadora” ya que la pesquisa médica se
reduce notablemente.
 Es usual que el propietario tenga cierta animosidad cuando habla de
“intoxicación”, ante un vecino, familiar o ex pareja. Es decir, y para variar,
busca un culpable vinculado con un conflicto.
 Es ahí donde como profesionales debemos mantener “cierta” línea de
“cordura” para no caer en la “trampa”.
 Esta situación en unidades de emergencia y cuidados críticos es muy frecuente.
¿CUÁLES SON LAS LIMITANTES EN EL DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIONES EN UNA
UCI?

 En general los pacientes al ingreso en su mayoría presentan signos clínicos

“avanzados” y muchas veces el resultado de esos signos, son consecuencias de
“otros”. Por ejemplo, un perro que consumió Ligustro y empezó con diarrea,
luego generó una pancreatitis indirecta por la gastroenteritis que generó
deshidratación e isquemia pancreática.
 El uso de ciertos tóxicos “socialmente condenables” (cannabis) pueden
desencadenar un conflicto familiar.
 El horario de ingreso nocturno, dificulta identificar donde se encontraba la
mascota en el momento de ingerir o estar en contacto con la toxina.
 La no información por parte del profesional de la administración de ciertas
drogas (AINEs).
 Otro ejemplo, un perro Atáxico por consumo de Pindó, el perro sufrió una
intoxicación etílica. Es importante que el propietario describa el ambiente del
perro y lo que consume (para el propietario puede ser normal).
INTOXICADOS (trabajo)
  El perro se intoxica con mayor frecuencia que el gato, ya que el gato es más
selectivo con la comida y también con las plantas.
 La Moxidectina (lactona macrocíclica) es una posibilidad de intoxicación en
gatos al igual que la intoxicación con Lirios (nefrotóxico).
AINES

 Inhibidores no selectivos COX.

 La PG tiene un rol de nefroprotección y gastroprotección.
 Ibuprofeno (50-125 mg/kg en caninos y 50 mg/kg en felinos).
 Metabolismo hepático y renal.
 Los inhibidores selectivos de COX (meloxicam, carprofeno) también pueden ser
tóxicos.
 Son todos liposolubles (Se puede tratar con emulsión lipídica).

FRECUENCIA EN CANINOS (N 59)

 Cuándo ya se produce el daño funcional y estructural orgánica, el uso de lípidos

no está indicado. La emulsión lípidos se debe utilizar antes de que se produzcan
las lesiones orgánicas.
CONCLUSIONES AINES

 Sigue siendo el uso indiscriminado de AINEs la intoxicación más frecuente en

caninos (por el momento).
 La educación por parte del veterinario hacia los propietarios es fundamental.
 Los colegas deben comprender que el uso de AINEs no puede ser indicado en
forma indiscriminada. Los pacientes gerontes con ERC de base compensada y
aquellos con inestabilidad hemodinámica no son buenos candidatos para el uso
de estas drogas.
 En general la mayoría de las intoxicaciones con AINEs en caninos tienen como
propietarios, personas vinculadas con el área de salud. Por ejemplo, el
ketorolac en propietarios odontólogos.

LACTONAS MACROCÍCLICAS
 Mecanismo de acción: estudios recientes demuestran que los efectos de las LM
sobre invertebrados (y animales superiores en la intoxicación) están
relacionados con los canales de cloro asociados al glutamato a nivel del SNC.
 Tienen una elevada liposolubilidad
 Glicoproteína P protege al SNC (codificada por el gen ABCB1).
 Razas con mutaciones en el gen ABCB1 (No solo en el Collie y sus cruzas, pastor
inglés, pastor australiano, etc.).
 Fármacos que aumentan la intoxicación por ivermectina.
 Vida media: entre 3 días (ivermectina) a 26 días (moxidectina).

FRECUENCIA CANINOS LACTONAS MACROCÍCLICAS AVERMECTINAS (N59)

TRATAMIENTO: ELI (emulsión lipídica) al 20% 1,5 ml/kg min en 30 a 60 minutos. Cada 4
a 6hs dosis máxima total 8ml kg/día. También se puede utilizar carbón activado.

SPINOSAD
 Liposoluble
 Spinosad + ivermectina: ¡Sinergismo! No se aconseja la combinación.
FITO-INTOXICACIONES (plantas)

Weimaraner (LRA petequias y convulsiones) 6 a 12 hs post ingestión.

Jazmín paraguayo: Se presenta mucho en animales con actitud “destructiva”

(labrador, bull dog francés). ¡No dar atropina!
 ¡No dar atropina!
 Alcaloides tropánicos adictivos (más concentrados en los frutos).
Síndrome de atropinización. Muy liposolubles y de rápida absorción.
Paraíso: Toxinas liposolubles.

INTOXICACIÓN POR CANNABIS SATIVA

 Muchos compuestos
 Sistema endocannabinoide
 THC Y CBD
 Receptores CB1 (SNC) y CB2 (cls sistema inmune). CB1 y CB2 sistema digestivo,
músculo esquelético, corazón y piel
 Otros receptores “nuevos”
 APSCA 96% en perros 3% en gatos 1% otros
 La vía inhalada a los 5 a 10 minutos produce signos
 La vía oral es errática THC efecto de primer pasaje por C-P450 (60 a 120 min)
 Produce vómitos, obnubilación
 Tratamiento: hidratación, inducción del vómito dentro de las 2-3hs y esperar
que pasen los efectos.
 No utilizar fármacos depresores

ÓRGANOS FOSFORADOS
 Son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChe)
 Muy liposolubles
 Metabolismo hepático, excreción renal y fecal
 Sufren redistribución
FRECUENCIA CANINOS FOSFORADOS (N59)

PRUEBA DE ATROPINA
Atropina (0.02 mg/kg IV) y se observan los efectos: si pasados 15 minutos el paciente
presenta midriasis, taquicardia y disminución de la secreción salival no se trata de una
intoxicación por inhibidores de AChe; si a los 15 min de la administración de atropina
no hay cambios en la signología muy probablemente se trata de una intoxicación por
OF.
(Si hay signos de atropinización implica que no es una intoxicación por OF).

TERAPIA
 Atropina, leves a moderados: 0.1-0.5 mg/kg (administrando ¼ de la dosis IV y el
resto SC o IM) repitiendo cada 1-2 horas según se requiera hasta que se
controlen los signos.
 Atropina, graves: 0.5-1 mg/kg dando ¼ de la dosis IV y el resto SC o IM,
repitiendo como en el caso anterior cada 1-2 horas según se requiera.
 Pralidoxima (20mg/kg IV cada 12 horas administrada lentamente durante 15-30
min).
 Emulsiones lipídicas.

CONCLUSIÓN
 Han disminuido notablemente
 Las apariciones de nuevos productos han remplazado en forma eficiente a los
órganos fosforados
 En general las intoxicaciones provienen de zonas rurales.

WARFARÍNICOS
 ¿Qué comió?
 1° generación: (coumaclor, coumafuril, coumatetralil, warfarina).
 2° generación: (brodifacoum, difetialona, flocoumafen). Más frecuentes, vida
larga mayor.
 Bloquean factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX Y X).
 Es importante conocer qué tipo de warfarínicos consumió.
FRECUENCIA CANINOS WARFARÍNICOS

TERAPIA
 Vitamina K1 2,5 a 5 mg/kg IM cada 12 a 24 hs.
 1° generación 5 a 7 días de terapia
 2° generación 21 a 30 días de terapia
 Transfusiones sanguíneas o transfusión de plasma cuando la albúmina está baja
(factores de la coagulación).
 Si la consumió hace 2hs se puede inducir el vómito

CONCLUSIÓN
 Los casos más complejos corresponden a servicios de control de plagas que
realizan mezclas de diferentes fármacos y no se conoce su origen.
 Es de las intoxicaciones más sobrediagnosticadas.
 Tener en cuenta otras intoxicaciones que pueden producir sangrado.
 Acudir rápidamente a un centro veterinario reduce notablemente el índice de
mortandad (provocar el vómito).
  No se encuentra disponible la apomorfina, sería lo ideal para inducir el vómito.

PIRETRINAS

FRECUENCIA FELINOS PIRETRINAS (N16)

La emulsión lipídica evita el 100% de mortalidades si se interviene a tiempo.

EMULSIONES LIPÍDICAS (ELI)

 No se conoce con exactitud el mecanismo de acción. Se cree que las ELI

“arrastran” a las toxinas circulantes.
 Administración:
 0.25 mg/kg EV en 30 a 60
min

 Marcas: Ivelip, Intralipid, Lipofundin, Lipomul, Cinoleic.

 Las ELI, en la mayoría de las intoxicaciones, es el único fármaco para el
tratamiento ya que arrastran al tóxico y el animal mejora.

CONCLUSIONES PIRETRINAS
 En nuestra serie las piretrinas son la causa más frecuente de intoxicación en
felinos para la UCI.
 La dosis de lípidos, en nuestra experiencia, es dependiente de la cantidad de
tóxico circulante.
 Tener en cuenta la redistribución de las piretrinas.
 Las dosis son orientativas
 Las emulsiones lipídicas como terapia, son indispensables para reducir la
mortandad.

CONCLUSIONES FINALES
 Es evidente la necesidad de un diagnóstico rápido y preciso en las
intoxicaciones en pequeñas especies.
 Sería importante el desarrollo de pruebas accesibles rápidas en intoxicaciones o
la habilitación de un laboratorio que pueda diagnosticar rápidamente y en
forma eficiente.
 El rol educativo del veterinario juega un papel fundamental en la prevención de
las intoxicaciones.
 Las soluciones lipídicas son una herramienta fundamental en aquellas
intoxicaciones que presenten compuestos liposolubles o con cierto grado de
liposolubilidad (Braun/Fressenius Kabi).