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Toxicología Clínica

Toxicología Clínica

MICETISMOS o Intoxicación por setas.

Eusebio Soto Bermejo, María Sanz Gálvez y Fco. Javier Martínez Jarauta,

Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofía de Tudela

Las “setas” o carpóforos, son los aparatos reproductores de los hongos superiores o

macromicetos. Las intoxicaciones por el consumo de setas se denominan micetismos. Y puede deberse al consumo en mal estado de las mismas (toxiinfección alimentaria), a la conservación

, y al propio consumo de especies

defectuosa (conserva casera) siendo causa de botulismo tóxicas.

(1)

A lo largo de los años se han realizado diferentes clasificaciones para determinar el tipo y gravedad de la intoxicación. El continuo desarrollo de la micología, ciencia relativamente joven, junto con el incremento del listado de especies tóxicas, y la dificultad para la identificación de la especie causante, han hecho necesario el empleo de cuadros sindrómicos basados en el órgano diana de la toxicidad y en la latencia de aparición de síntomas para diferenciar aquellas intoxicaciones con riesgo vital. Este último aspecto no estará nunca confirmado al cien por cien dado que ni la identificación de la seta recolectada significa que ha sido la seta ingerida, ni la latencia corta –a priori benigna- descarta la coingestión de otras setas más peligrosas.

La gravedad vendrá determinada por el estado previo de salud, edad –niños y ancianos-, tiempo de latencia superior a 6 horas y aparición de afectación hepato-renal. La clasificación sindrómica que ha variado a lo largo de los años (con la incorporación de nuevas setas tóxicas), ayuda al diagnóstico clínico temprano, especialmente en aquellos casos en los cuales sólo los cuidados intensivos, incluidos el transplante hepático o renal, pueden salvar la vida (2) .

En nuestro medio, los trastornos gastrointestinales aislados siguen siendo el cuadro más frecuente –incluyendo la ingestión de setas consideradas no tóxicas que en algunos pacientes se presentan en forma de intolerancia o alergia–, encontrando un incremento progresivo de las intoxicaciones voluntarias por setas alucinógenas.

TOXICIDAD TEMPRANA (< 6 h)

· NEUROTOXICIDAD COLINÉRGICA PERIFÉRICA. Géneros Clitocybe e Inocybe Clitocybe dealbata

. Géneros Clitocybe e Inocybe Clitocybe dealbata MECANISMO de ACCIÓN La muscarina, estructuralmente similar

MECANISMO de ACCIÓN La muscarina, estructuralmente similar a la acetilcolina, estimula los receptores muscarínicos colinergicos. No estimula los receptores nicotínicos, ni puede atravesar la barrera hematoencefálica La muscarina no se hidroliza por la acetilcolinesterasa y los síntomas pueden continuar durante varias horas.

CLÍNICA Los síntomas aparecen entre 30´ y 2 horas tras la ingesta, y consisten en salivación, lagrimeo, diarrea, vómitos incontinencia urinaria, broncorrea y broncoespasmo.

TRATAMIENTO El manejo es de soporte con rehidratación con fluidos y control de las secreciones con bolos de atropina (0.01-0.02 mg/dl). Se puede administrar una dosis de carbón activado y antieméticos si persisten los vómitos sin restos alimenticios.

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· NEUROTOXICIDAD GLUTAMINERGICA. Amanita muscaria, Amanita pantherina

GLUTAMINERGICA. Amanita muscaria, Amanita pantherina Amanita muscaria Amanita pantherina MECANISMO de ACCIÓN

Amanita muscaria

Amanita muscaria, Amanita pantherina Amanita muscaria Amanita pantherina MECANISMO de ACCIÓN Contienen muscinol

Amanita pantherina

MECANISMO de ACCIÓN Contienen muscinol y ácido iboténico. El ácido iboténico, estructuralmente similar al ácido glutámico, y el muscinol, estructuralmente similar al ácido gamma-aminobutírico (GABA). Estimulan los receptores glutaminérgicos y GABA centrales, respectivamente.

CLÍNICA La aparición de síntomas entre 30 minutos y 3 h tras la ingesta (suele ser intencionada). En adultos predominan los síntomas GABAérgicos que son mareos, vértigo, delirio, disforia, alucinaciones, somnolencia y coma. En niños la ingestión suele ser accidental (son setas de llamativos colores, representadas en los libros infantiles –seta de los enanitos–), y predominan los síntomas glutaminérgicos como hiperactividad, hiperreflexia, mioclonus y convulsiones. Los síntomas gastrointestinales son escasos en ambas poblaciones.

TRATAMIENTO Tratamiento sintomático evitando estímulos sensoriales y benzodiacepinas. El empleo de fisoestigmina no es efectivo puesto que los alcaloides de estas setas no son de tipo atropínico, sino glutaminérgicos.

· NEUROTOXICIDAD EPILEPTOGENA. Gyromitra esculenta

(Algunos autores lo incluyen dentro de los síndromes de toxicidad tardía)

lo incluyen dentro de los síndromes de toxicidad tardía) MECANISMO de ACCIÓN La giromitrina que se

MECANISMO de ACCIÓN La giromitrina que se encuentra el la “falsa colmenilla”, es hidrosoluble y volátil con la cocción. Su metabolito neurotóxico monometilhidracina, inhibe la piridoxina, cofactor de la glutámico decarboxilasa, disminuyendo así la producción de GABA (neurotransmisor inhibidor central). La producción de radicales metilo libres, ocasiona daño hepatocelular.

Toxicología Clínica CLÍNICA Dentro de las primeras 4-6 h según Karlson-Stiber ( 3 ) y

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CLÍNICA Dentro de las primeras 4-6 h según Karlson-Stiber (3) y de 5 a 12h según Michelot:

cefalea, debilidad, nauseas y vómitos, rayadas y diarrea. La mayoría de las veces se limita a esta fase gastrointestinal y el paciente se recupera en 2-6 días. En casos severos se añaden problemas neurológicos como agitación, delirium, convulsiones, y coma (sobre todo en ancianos y pacientes en tratamiento profiláctico tuberculoso con isoniacida). Entre uno y 3 días se evidencia daño hepático, hemólisis intravascular con hemoglobinemia y daño renal. El fallo hepático fulminante. Mortalidad 10% en los

pacientes que presentan síntomas de intoxicación

(4) .

TRATAMIENTO Es de soporte y consiste en carbón activado, benzodiacepinas y piridoxina (antídoto específico de monometilhidracina, 25 mg/Kg, 1/3 IM, 2/3 IV en 3 h)

· NEUROTOXICIDAD ALUCINÓGENA. Géneros Psilocibe, Paneneolus, Conocybe, etc

Su uso está en aumento al difundirse como droga de abuso, y poderse cultivar esporas que se consiguen en algunas tiendas, por correo e internet.

que se consiguen en algunas tiendas, por correo e internet. MECANISMO de ACCIÓN La Psilocybina y

MECANISMO de ACCIÓN La Psilocybina y sus metabolitos son indoles que actúan a nivel central al asemejarse estereoquímicamente al LSD y a la serotonina.

CLÍNICA Inicio entre 30 y 60 minutos cuadro de ansiedad, disforia, alucinaciones, midriasis, hipertensión, taquicardia, temblor, hipercinesia, coma.

TRATAMIENTO De soporte con la evitación de estímulos y empleo de benzodiacepinas en caso de mioclonus, hipercinesia o convulsiones.

Lycoperdon spp.
Lycoperdon spp.

· ALÉRGICO. Género Lycoperdon, Paxillus involutus

La Lycoperdonosis se trata de un síndrome neumónico alérgico seguida a la inhalación accidental o accidental de esporas de Lycoperdon ssp. Se inicia de forma aguda con nauseas, vómitos y nasofaringitis. En los siguientes días aparición de una neumonitis inflamatoria. El manejo es de soporte.

Paxillus involutus
Paxillus involutus

MECANISMO de ACCIÓN Entre 30 y 3 h tras la ingesta aparición de nauseas, vómitos y dolor abdominal. Posteriormente anemia hemolítica, hemoglobinuria, oligoanuria y fracaso renal agudo.

CLÍNICA El síndrome de Paxillus se trata de una rara pero mortal reacción inmunoalérgica tras el consumo repetitivo de esta seta. Con la formación de inmunocomplejos como respuesta a una proteína antigénica común el el Paxillus y algunos Boletus, el involutin.

TRATAMIENTO El manejo es de soporte incluyendo hemoperfusión y hemodiálisis (5) .

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· GASTROINTESTINAL. Boletus, Lactarius, Omphalotus, Agaricus, Entoloma, Tricholoma, Clitocybe nebularis

Clitocybe nebularis
Clitocybe nebularis
Entoloma lividum
Entoloma
lividum

MECANISMO de ACCIÓN La gran mayoría de las intoxicaciones son de este tipo, por la ingesta de setas no comestibles, e incluso por setas comestibles que se encuentran en mal estado de conservación. Se especula que las toxinas pueden causar los síntomas por mala absorción o alergia. En nuestro medio, el Entoloma lividum se considera responsable de la mayoría de las intoxicaciones que ocurren en Navarra, aunque el Clitocybe nebularis (pardilla o illarraka) con la cual se confunde el Entoloma lividum, provoca en muchos pacientes sintomatología gastrointestinal, considerada como intolerancia individual. En la actualidad, el Clitocybe nebularis está dentro de la lista de setas tóxicas.

CLÍNICA Los síntomas comienzan entre 30 minutos y 3 horas y consisten en epigastralgia, nauseas, vómitos y diarreas. Y se resuelve entre 6 y 24 h.

TRATAMIENTO El manejo es de soporte con antieméticos y fluidoterapia.

· CARDIOVASCULAR COPRÍNICO. Coprinus atramentarius, Clitocybe clavipes

Coprinus atramentarius
Coprinus atramentarius

MECANISMO de ACCIÓN La coprina, es un aminoácido que inhibe la acetaldehído deshidrogenasa. La ingesta de etanol provoca intoxicación por acetaldehído, similar al efecto disulfiram.

CLÍNICA Tras una latencia de 30 minutos a dos horas aparece taquicardia, flashing facial, diaforesis y vómitos que pudiera simular un infarto de miocardio.

TRATAMIENTO El cuadro se resuelve en pocas horas y el manejo es de soporte con antieméticos y rehidratación.

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TOXICIDAD TARDÍA (entre 6-24h)

· HEPATOTOXICIDAD. Género Amanita -A. phalloides, A. verna, A. virosa-, género Lepiota y género Galerina

MECANISMO de ACCIÓN Contienen ciclopéptidos que se dividen en amatoxinas, falotoxinas y virotoxinas. Las amatoxinas (α-amanitina) causan fallo hepatorenal por la inactivación de la RNA polimerasa II e inhibir la síntesis proteica llevando a la muerte celular. Presentan circulación enterohepática. Las falotoxinas causan toxicidad gastrointestinal subaguda por alterar la membrana celular de la mucosa. Las virotoxinas no causan toxicidad.

Amanita phalloides
Amanita phalloides

CLÍNICA El cuadro clínico se puede dividir en 3 fases. La primera se presenta con un periodo de latencia de entre 6 y 24 h (normalmente 9-15 h), tras el cual el paciente presenta nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea acuosa coleriforme. A las 18-36 h post ingesta el paciente presenta una fase de mejoría sintomática con elevación de enzimas hepáticas. Hacia el tercer día (a veces a continuación de la primera fase) se presenta un súbito empeoramiento con evidente fallo hepato-renal (ictericia, hipertransaminemia, coagulopatía, oligoanuria, etc.). Sin tratamiento intensivo la fase 3 puede llevar a la muerte en una semana (10% Mortalidad en nuestro medio).

El diagnóstico se puede realizar por la identificación de las especies sospechosas (Amanita, Lepiota o Galerina) por un experto, la historia clínica y los hallazgos de laboratorio. La eliminación principal de las anatoxinas es por la orina, y aunque pueden detectarse en los vómitos, las heces y en biopsia hepato-renal, es preferible con la primera muestra de orina, realizar detección de amatoxinas (cromatografía, radioinmunoensayo o ELISA -En nuestro entorno se remitirá al Hospital Clínico de Barcelona-).

TRATAMIENTO El manejo requiere un adecuado, precoz e intensivo tratamiento sintomático y de soporte. La descontaminación gástrica mediante lavado tiene poco interés dado el período de latencia de 6 h y la presencia de vómitos. La administración de dosis repetidas de Carbón activado (1 g/Kg inicialmente, seguido de 0.5 g/kg cada 3h durante los primeros 3 días) oralmente o mediante sonda gástrica (se recomienda aspiración nasoduodenal continua interrumpida durante 30 minutos por la administración del CA, para así romper la circulación enterohepática de las amatoxinas). La diuresis forzada neutra (> 3ml/Kg/h de orina el primer día) permite la eliminación de anatoxinas por orina. Aunque no existe antídoto específico, se puede conseguir el bloqueo a la entrada de las amatoxinas al hepatocito mediante la Benzil -penicilina (un millón unidades/Kg/día) que desplaza la unión con la albúmina evitando así la captación por el hepatocito, o con Silibinina (Legalon ®IV: 5mg/Kg inicialmente y 20mg/Kg/día los primeros 3 días). Se recomienda una precoz y repetida monitorización de la función hepática, neurológica, renal y de la coagulación, remitiendo precozmente a un centro con programa de transplante hepático si la evolución no es satisfactoria en 48-60 h (6) . Existen diferentes criterios de selección de pacientes para transplante por fallo hepático fulminante: criterios del King´s College Hospital, criterios de Munich, etc.

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· NEFROTOXICIDAD. Amanita ovoidea variedad próxima

· NEFROTOXICIDAD. Amanita ovoidea variedad próxima CLÍNICA Tras una latencia de 13 h ( 7 )

CLÍNICA Tras una latencia de 13 h (7) , presentan toxicidad gastrointestinal que se acompaña de oliguria y anuria en pocos días. Analíticamente presentan importante insuficiencia renal aguda acelerada que en algunos casos requiere hemodiálisis y ligera hepatitis.

TRATAMIENTO El manejo es de soporte y la recuperación es sin secuelas.

· ERITROMELALGIA. Clitocybe acromelalga y Clitocybe amoenolens

Rara intoxicación descrita primero en Japón (Clitocybe acromelalga), y recientemente en Francia (8) . Fueron personas que creyeron consumir Lepista inversa (9) y consumieron Clitocybe amoenolens.

CLÍNICA Los síntomas aparecen en 24 h con crisis de dolor, edema y eritema de las extremidades (Acromelalgia). La duración puede ser de varios meses.

TRATAMIENTO Analgésicos, a menudo mórficos asociados a antidepresivos.

TOXICIDAD APLAZADA (> 1 DÍA)

· NEFROTOXICIDAD. Género Cortinarius

C. orellanus
C. orellanus

MECANISMO de ACCIÓN Los Cortinarius, sobre todo los pertenecientes al subgénero Leprocybe (C. orellanus, C. orellanoides, C. speciosisimus, etc.), contienen orellanina, una nefrotoxina bipiridínica.

CLÍNICA El inicio de la sintomatología (fase prerrenal) ocurre alrededor del tercer día de la ingesta, y consiste en nauseas, vómitos, dolor en el flanco y polidipsia. La fase renal se retrasa una media de 8 días llegando incluso hasta los 17 días, y consiste en hematuria, leucoscituria, proteinuria, poliuria,

polidipsia y progresiva progresión a la insuficiencia

renal aguda con anuria

(10)

.

TRATAMIENTO En el manejo de la intoxicación se debería incluir la hemoperfusión para la insuficiencia renal, la hemodiálisis o diálisis peritoneal para el fallo renal agudo, y la hemodiálisis o el transplante renal para la insuficiencia renal crónica.

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· RABDOMIOLISIS. Tricholoma equestre

Toxicología Clínica · RABDOMIOLISIS. Tricholoma equestre La “seta de los caballeros” ha sido considerada como

La “seta de los caballeros” ha sido considerada como comestible hasta la publicación de una serie de casos, 12 pacientes en el suroeste de Francia, que sufrieron rabdomiolisis por la ingesta repetida durante al menos tres días consecutivos, y de los cuales tres fallecieron (11) .

CLÍNICA

Tras 24-72 h después de la ingesta de las setas, presentaron astenia debilidad muscular

y mialgias proximales. Durante los 4 días siguientes presentaron empeoramiento de la

debilidad muscular, eritema facial, nauseas sin vómitos. Todos presentaron elevación de

la CPK > 22,000 unidades/L. La electromiografía demostró miopatía sin afectación de nervio periférico.

TRATAMIENTO La aparición subaguda de fatiga y debilidad con mínimos síntomas gastrointestinales tras

el consumo de “setas de color amarillo”, obliga a la hospitalización del paciente iniciando

tratamiento de soporte, control de CPK y diuresis forzada alcalina para proteger la función renal de la mioglobinuria (2) .

REFERENCIAS

1. Anon. Botulism associated with home-preserved mushrooms. Commun Dis Resp CDR Wkly 1998; 8:

15962.

2. Diaz, J. Syndromic diagnosis and management of confirmed mushroom poisonings. Crit Care Med 2005;

33:419-426.

3. Karlson-Stiber C, Persson H: Cytotoxic fungi -An overwiew. Toxicon 2003; 42:339-349.

4. Michelot D, Toth B: Poisoning by Gyromitra esculenta -a review. J Appl Toxicol 1991 Aug; 11(4):235-43

5. Flammer R: Paxillus syndrome: Immunohe-molysisfollowing repeated mushroom ingestion. Schweiz Rundsch Med Prax 1985; 74:997-999

6. Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-Soulé J, et al: Treatment of amatoxin poissoning: 20-year retrospective analysis. J Toxicol Clin Toxicol 2002; 40: 715-757

7. De Haro L, et al: Acute renal insufficiency caused by Amanita proxima poisoning. Néphrologie 1998; 19:21-

24

8. Saviuc PF: Erythromelelgia and mushroom poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2001; 39:403-407

9. Bon, Marcel. Guía de campo de los hongos de Europa. Barcelona: Ediciones Omega, 2005

10. Danel V, Saviuc PF, Garon D: Main features of Cortinarius spp. poisoning: A literature review. Toxicon 2001; 39:1053-1060

11. Bedry R, Baudrimont I, Deffieux G, et al: Wild mushroom intoxication as cause of rhabdomiolisis. N Engl J Med 2001; 345:798-802