Casos clínicos fisiopatología Respiratoria

Dr. Max Edwin Gorena Espinoza

DOCENTE FISIOPATOLOGÍA I

CASO 1

Juana , una paciente de 37 años de edad, fumadora de 20 cigarrillos al día, sin otro antecedente
mórbido de importancia, acude por primera vez a su centro de salud por padecimiento de 7 días
de evolución, caracterizada por inicio súbito de dolor faríngeo, presencia de petequias en la úvula
y el paladar blando, así como fiebre no cuantificada. Por tal motivo recibe tratamiento con
ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas. Arriba al departamento de urgencias tres días después por
no presentar mejoría de su sintomatología, agregándose al cuadro clínico adenopatías cervicales
anterior dolorosas, otalgia izquierda, disfagia, sensación de cuerpo extraño, cambios en la voz y
fiebre de 39.5ºC sin presencia de tos. Al examen físico hay infiltración del pilar posterior izquierdo,
edema con desplazamiento hacia la línea media de la pared lateral izquierda de la faringe, desde
el polo superior de la amígdala palatina hasta el seno piriforme, espacio glótico conservado,
aunque está rechazada la cuerda vocal izquierda hacia la línea media, y hay edema de la corona
laríngea, presencia de adenopatías cervicales anteriores dolorosas y el examen de oído normal.
Resto del examen sin hallazgos patológicos. Se realiza TAC del cuello donde se aprecia edema
de la pared lateral faríngea izquierda, colección en espacio parafaríngeo con límites definidos. Se
ratifica la sospecha de absceso parafaríngeo, constatándose –además- extensión hacia la región
infrahioidea.
Presentaba al laboratorio una leucocitosis de 23.000, neutrófilos de 96%, VHS de 25 mm. Se
procede a la hospitalización y se comienza tratamiento parenteral con clindamicina mas
gentamicina, esteroides sistémicos, hidratación, vigilancia de la vía aérea y control para valorar su
evolución y decidir una rápida acción quirúrgica de ser necesario. Al cuarto día del tratamiento la
paciente acusa halitosis y contenido purulento en faringe, se examina y se comprueba la
existencia de un punto de drenaje inferior por el que sale lentamente pus con cultivo positivo para
estreptococo del grupo A. en controles sucesivos se apreció una evolución favorable,
desapareciendo la fiebre, el dolor y normalizándose los parámetros de laboratorio. A los 12 días
de tratamiento se inicia RMN de control, apreciándose edema de la pared lateral izquierda de la
faringe. Aún estaba ocupado parcialmente el espacio parafaríngeo, pero con mejoría en
comparación con la TAC realizada el primer día. La paciente es dada de alta y continua
tratamiento ambulatorio. En controles posteriores se comprueba la total recuperación.

PREGUNTAS:

1. ¿Qué es la faringitis aguda?

2. ¿Cómo se explica la patogénesis de la infección por EGA?
3. ¿Qué importancia tiene la detección oportuna del estreptococo del grupo A como agente
etiológico de la faringitis aguda?
4. En su primera consulta se observó la presencia de petequias en la úvula y el paladar
blando. ¿Este hallazgo clínico puede sugerir la presencia de infección por estreptococo del
grupo A?
5. ¿El resto de la sintomatología sugiere infección por estreptococo del grupo A?
6. ¿Cuál es la base fisiopatológica del dolor de garganta que presentan los paciente con
faringitis aguda?
7. ¿la presencia de un proceso infeccioso como faringitis por estreptococo fue un factor de
riesgo en pacientes para desarrollar absceso parafaríngeo?
8. ¿La evolución clínica tórpida de la paciente hace sospechar el diagnóstico de absceso
parafaríngeo?
9. ¿Qué complicaciones se presentan en pacientes con absceso parafaríngeos?
CASO 2

Roberto es un paciente militar reclutado en un cuartel militar, de 22 años de edad, su único

antecedente de importancia es el tabaquismo, una cajetilla al día. Acude al servicio por iniciar su
padecimiento hace tres semanas con adinofagia acompañada de fiebre de 38.5ºC, ronquera, dolor
subesternal quemante asociado con tos y la respiración, tos que ha persistido desde entonces a
pesar de haber mejorado del resto de los síntomas; niega disnea o cianosis. Al EF: TA: 120/70;
FVM: 105 x’, RF: 18 x’, temperatura de 38ºC. integridad neurológica con un Glasgow de 15
puntos. Ruidos cardiacos con una FVM de 105 sin agregados, la exploración de torax con
presencia de estertores gruesos y roncantes, sin evidenciar datos de consolidación o compromiso
alveolar.ls placa de tórax se reporta como normal.

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la base patogénica de la bronquitis aguda desarrollada por nuestro paciente?

2. ¿La presencia de tabaquismo influye en la evolución y pronóstico de la bronquitis aguda?
3. ¿Se puede considerar de origen infeccioso la bronquitis aguda del paciente?
4. ¿Cómo se define y cuál es la base fisiológica de la tos?
5. ¿La evolución de la tos mejora el diagnóstico de bronquitis infecciosa?
6. ¿Cómo se explica el dolor subesternal quemante referido por el paciente?
7. ¿La presencia de fiebre nos puede orientar al agente etiológico de la bronquitis aguda?

CASO 3

Guadalupe es una paciente de sexo femenino de 34 años de edad, obesa, con el antecedente de
ser asmática desde el año y medio de edad, siendo tratada con salbutamol a razón de un disparo
cada 8 horas hasta el momento de inicio de su padecimiento actual, en que su régimen cambió a
un disparo cada hora y cada vez que le faltaba el aire. Refirió además haber estado hospitalizada
previamente en seis oportunidades en el transcurso de los dos últimos años debido a crisis
asmática, requiriendo en la última ocasión, hace 6 meses, de intubación endotraqueal y apoyo con
ventilación mecánica por tres días. La paciente expresó que aproximadamente hace un mes
comenzó con dolor localizado en senos maxilares de predominio derecho, cefalea y despertar por
las noches debido a una intensa tos no productiva con sensación de ahogo, la cual mejoraba al
momento de sentarse. Posteriormente mencionó que apenas podía caminar dos cuadras debido a
que se cansaba rápidamente y sentía que le faltaba el aire. Hace 15 días inicia con fiebre de 38ºC,
descarga nasal purulenta y tos con expectoración decoloración amarillenta, la cual era además
espesa y difícil de expulsar. La paciente mencionó que dicha sintomatología se presentaba
predominantemente por las noches. Mencionó que a lo anterior se agregó el empeoramiento de la
disnea de medianos esfuerzos, disnea paroxística nocturna y ortopnea. Nueve días previos a su
ingreso recibe en su centro de salud ampicilina, prednisona y teofilina, sin mejoría de su
sintomatología. El día de su ingreso a su sintomatología se añadió dolor torácico de tipo opresivo,
el cual predominaba en hemitórax derecho y se irradiaba a la espalda, según mencionó la
paciente, dicho dolor se acentuaba a la inspiración y espiración, además presentó cefalea occipital
de tipo punzante, mareos y nauseas, por lo que acude a urgencias de su hospital, en donde
solamente la nebulización y le mandan a su casa sin ninguna otra revisión e indicación para su
padecimiento. La sensación de ahogo no remite, y aún presentaba los síntomas antes
mencionados, por lo que ese mismo día es internada. Niega algún otro antecedente de
importancia además de ser asmática desde el año y medio de edad. Al EF con signos vitales: TA
110/70 mmHg, FC_ 132 x’, FR: 28, temperatura: 36.7ºC, Talla: 1.57 m, peso: 105 kg. La paciente
se encuentra orientada en las tres esferas, Glasgow de 15, consciente, tranquila y cooperadora
durante el interrogatorio y la exploración. Presencia de amígdalas hiperémicas. Campos
pulmonares con presencia de sibilancias espiratorias en ambos hemitórax y con mayor intensidad
en hemitórax derecho, con disminución del murmullo vesicular. A la percusión se encuentra un
sonido resonante en toda la región pulmonar. Ruidos cardiacos rítmicos, aumentados de
frecuencia y sin presencia de soplos ni ruidos agregados. Abdomen sin compromiso, resto de la
exploración normal. Se realiza un examen de medición de la respuesta bronquial, el cual se
reporta como positivo para hiperactividad bronquial con una caída en el VEF1 mayor del 20% del
basal con agonista constrictor y mejoría después de la administración de broncodilatadores. Rx
muestra signos de hiperinsuflación de la caja torácica.
PREGUNTAS

1. ¿Cómo se establece la inflamación celular en el asma?

2. ¿Cómo se establece el daño del epitelio bronquial en el asma?
3. ¿Cuáles son las principales alteraciones del músculo liso de la vía aérea en el asma?
4. ¿Cómo se define la hiperrespuesta bronquial en el asma?
5. ¿Cómo se establece el mecanismo de acción de la HRVA?
6. ¿Cómo se establece la obstrucción al flujo de aire en los paciente con asma?
7. ¿La historia y evolución clínica de la paciente es compatible con el diagnóstico de asma
bronquial?
8. ¿Qué factores precipitan los síntomas que presenta la paciente?
9. ¿Las características de la tos que presentaba nuestra paciente son compatibles con el
diagnóstico de asma?
10. ¿A qué se debe la producción de esputo en el paciente asmático?
11. ¿El antecedente de crisis frecuentes y el haber requerido en la última hospitalización de
apoyo con ventilación mecánica colocan a nuestra paciente en un asma propenso a la
muerte?
12. ¿Qué aspecto se debe investigar en el historial clínico de un paciente con asma?
13. En el examen físico de la paciente ¿qué hallazgo es el más característico de asma y cuál
es su mecanismo de producción?
14. Otro hallazgo en la exploración física es la presencia de un sonido resonante con datos
radiológicos de sobreinflación de la caja torácica ¿A qué se deben estos hallazgos?
15. ¿Qué factores agudizaron el asma ya existente en nuestra paciente?
16. Cómo debemos interpretar el resultado de la medición de la respuesta bronquial reportada
en la paciente?
17. ¿Qué valor tienen otros exámenes de laboratorio en el diagnóstico del asma?