ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Martina Lopardo
Martina Lopardo
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➔ Enfermedad neurodegenerativa cortical progresiva donde hay muerte y/o
lesión de las neuronas funcionales

➔ Principal causa de demencia

Demencia: deterioro crónico y adquirido de

las funciones superiores, con preservación
de la conciencia
Forma familiar:

Mutación de 3 genes:

➔ proteína precursora de amiloide (APP)

➔ presenilina 1 (PSEN1)
➔ presenilina 2 (PSEN2)

Forma esporádica:
➔ Gen APOE
➔ Edad: >60 años
➔ Sexo: mujeres
➔ Tabaquismo
➔ Antecedente de traumatismo
craneal
➔ Diabetes
➔ HTA
 Degeneración progresiva y
ETIOPATOGENIA selectiva de poblaciones
neuronales de la corteza

Acumulación de:
➔ aꞵ: a partir de un incorrecto clivado del
precursor de amiloide por parte de ꞵ-ℽ-
secretasa. Formando placas patógenas

➔ TAU: se fosforila y pierde la capacidad de

unirse a los microtúbulos. Forman los
ovillos neurofibrilares.

Angiopatía amiloide:
depósito de proteínas en
los vasos
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópico:
atrofia generalizada, más
grave en los lóbulos
temporales, que se acompaña
de dilatación secundaria del
sistema ventricular.

Microscópica:
ovillos neurofibrilares y placas
de amiloide frecuentes en el
hipocampo y en el lóbulo
temporal.
CLÍNICA
Inicio insidioso y progresión lenta, con una evolución media de unos 8 o 10 años

La causa de la muerte suele ser una enfermedad intercurrente, sobre todo, infecciones
respiratorias
DIAGNÓSTICO
➔ Clínica

➔ Test psicométrico: Minimal test: normal

de 27 a 30 puntos, deterioro cognitivo
leve de 24 a 27 y demencia por debajo
de los 24 puntos

➔ Imágenes: RMN - PET


TRATAMIENTO
No farmacológico:
➔ Rehabilitación neurocognitiva: lectura
diaria, crucigramas, sopa de letras
Farmacológico:
➔ Inhibidores de la
acetilcolinesterasa:
(donepezilo,rivastigmina,
galantamina). Indicados en las
fases leve/moderada de la
enfermedad
➔ Memantina: indicado en las fases
moderadas y avanzadas de la
enfermedad