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Nota: ECOM hace énfasis únicamente en el ´diagnóstico´

Coagulación Intravascular Diseminada

Síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la coagulación con pérdida


de localización, debido a diversas causas que pueden provenir o dañar la microvasculatura, y
que de ser lo bastante grave, puede causar disfunción orgánica.

Manifestaciones clínicas: Hemorragia que varía desde el sangrado en capa en sitios de


venopunción, petequias y equimosis hasta hemorragia grave del tubo digestivo, pulmones o
hacia el SNC. En la DIC crónica, los síntomas de hemorragia son leves y restringidos a la piel o
mucosas.

Diagnóstico

El establecimiento del diagnóstico de DIC puede ser difícil. Se desarrolló una herramienta de
calificación validada para ayudar al diagnóstico de la DIC como una herramienta separada para
mujeres embarazadas (no debe usarse en pacientes embarazadas).
Incorpora el recuento plaquetario, la concentración de dímero D, el tiempo de protrombina (PT)
y la concentración de fibrinógeno, y asigna puntos para los distintos niveles de cada elemento;
la puntuación agregada ayuda a establecer el diagnóstico de DIC. El frotis de sangre periférica
debe analizarse en busca de esquistocitos. El diagnóstico de laboratorio de DIC obliga a la
búsqueda de una enfermedad subyacente, si no es evidente ya. En los pacientes graves, estas
pruebas deben repetirse en un periodo de 6 a 8 h, ya que los pacientes se deterioran con

rapidez.

Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial entre DIC y enfermedad hepática grave es difícil y requiere las
mediciones seriadas de parámetros de laboratorio de DIC. Las manifestaciones de laboratorio
de pacientes con hepatopatía grave incluyen trombocitopenia (por el secuestro de plaquetas,
hipertensión portal o hiperesplenismo), disminución de la síntesis de factores de coagulación y
anticoagulantes naturales y aumento de las concentraciones de dímero D. Sin embargo, a
diferencia de la DIC, estos parámetros de laboratorio en la hepatopatía no cambian con
rapidez. Aunque los trastornos microangiopáticos como la púrpura trombocitopénica trombótica
adquirida son de inicio agudo, se acompañan de trombocitopenia, fragmentación eritrocítica y
falla orgánica múltiple, el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio, como la concentración
de un inhibidor de ADAMTS13 ayudan a establecer el diagnóstico del trastorno
microangiopático.

Tratamiento

 Coagulación Intravascular diseminada: El tratamiento de la enfermedad subyacente


es necesario para controlar y eliminar la DIC; sin embargo, puede ser necesario el
apoyo con plaquetas y factores de coagulación hasta que la causa desencadenante
esté controlada.

 Tratamiento de los síntomas hemorrágicos:


Los pacientes con hemorragia activa o con alto riesgo de hemorragia durante
procedimientos invasivos o después de quimioterapia requieren apoyo con transfusión.
Sin embargo, no está indicada la transfusión solo para corregir anormalidades leves a
moderadas en los parámetros de coagulación. Está indicada la trasfusión de plaquetas
en casos de recuentos plaquetarios < 10 000 a 20 000/μL y la reposición del
fibrinógeno y factores de coagulación con FFP, con crioprecipitado o concentrado de
fibrinógeno como fuente del fibrinógeno, y las cantidades dependen del grado de
anormalidad en los valores de PT, aPTT fibrinógeno, así como la gravedad de la
hemorragia o el riesgo hemorrágico en procedimientos invasivos.
En estas situaciones, la concentración de fibrinógeno debe mantenerse > 150 mg/100
mL y el PT prolongado no más de 3 s por arriba del límite superior normal.
Debe administrarse vitamina K.
Es preciso vigilar con frecuencia a los pacientes y ajustar el apoyo con transfusión
conforme lo dicten los cambios en la condición del paciente.

 Reposición de factores de coagulación o inhibidores de la fibrinólisis:


En el tratamiento de la DIC se han intentado los anticoagulantes como la heparina,
concentrados de antitrombina III (ATIII) y trombomodulina, así como los fármacos
antifibrinolíticos. La administración de bajas dosis de heparina en goteo continuo (5 a
10 U/kg/h) pueden ser eficaces en pacientes con DIC de baja intensidad relacionada
con tumores sólidos, leucemia promielocítica aguda o en el caso de trombosis
reconocida.

En la DIC aguda, el uso de heparina probablemente agrave la hemorragia. Aunque el


uso de heparina en pacientes con DIC grave mejora los parámetros de coagulación, no
tiene un beneficio en la supervivencia; las recomendaciones de sociedades
profesionales para su uso varían mucho.
En pacientes con DIC caracterizada por un estado hiperfibrinolítico primario con
hemorragia grave concomitante puede considerarse la administración de
antifibrinolíticos. Sin embargo, estos fármacos pueden incrementar el riesgo de
trombosis y está indicado el uso concomitante de heparina. Los pacientes con leucemia
promielocítica aguda o aquellos con DIC crónica asociada con hemangiomas gigantes
se encuentran entre los pocos pacientes que podrían obtener beneficio de este
tratamiento.

Bibliografía:
Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21ra ed. McGraw Hill; 2022. Disponible en
https://accessmedicina-mhmedical-com.binasss.idm.oclc.org/book.aspx?bookid= 3118.

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